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Riassunto esame neuropsicologia dello sviluppo, prof Girelli

Riassunto dell'esame di Neuropsicologia dello sviluppo, basato su appunti personali presi a lezione e approfondimento di articoli scientifici messi a disposizione dalla docente di riferimento, Luisa Girelli. Università degli Studi di Milano Bicocca - Unimib.

Esame di Neuropsicologia dello sviluppo docente Prof. L. Girelli

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SOSTITUZIONE: MECCANISMI DI BASE:

Nella sostituzione:

- il transfer inter – emisferico: un’area analoga dell’altro emisfero assume la funzione. Questo tipo di

meccanismo è più frequente quando non ho le stesse risorse nello stesso emisfero (es. emisferectomia)

un’area analoga dell’altro emisfero assume la funzione

- il transfer intra – emisferico: quando ho una riorganizzazione unilaterale della funzione

- equilibrio intra – emisferico: un danno diffuso che riduce talmente tanto le risorse per cui bisogna far

fronte a quello che rimane. Quindi l’area lesa continua ad assolvere la sua funzione.

EFFETTI NEURALI DELLA RIEDUCAZIONE NELLA DISLESSIA EVOLUTIVA:

La plasticità cerebrale ci permette di rispondere all’efficacia di un intervento riabilitativo anche a fronte

non di un danno lesivo ma di un disturbo evolutivo. Questa cosa è stata dimostrata per esempio nei

DSA. Sono stati fatti degli studi per verificare i fenomeni di plasticità a sostegno di un intervento di

abilitazione nei DSA, in particolare nella dislessia evolutiva.

Uno dei dati più ricorrenti che connotano il funzionamento nei soggetti con dislessia evolutiva, al di là

del fatto che leggono con più fatica rispetto ai controlli di pari età, è il fatto che un compito di lettura di

non – parole (che richiede maggiore elaborazione fonologica) avviene attraverso un reclutamento di

risorse nelle aree parieto – temporo – occipitali che supportano la fonologia.

Il dato interessante è che nei dislessici avviene che la lettura di non parole si associa a un incremento

di attivazione di aree omologhe a quelle fonologiche dell’emisfero destro ma dell’emisfero non

dominante.

Questo è un segnale di atipicità di reclutamento delle risorse neurali.

I lettori normotipici associano la lettura delle non – parole a un reclutamento delle aree dell’emisfero

sinistro che sostengono i processi fonologici, mentre nei dislessici è l’emisfero destro in cui avviene il

reclutamento.

Se vado a misurare in età prescolare delle competenze fonologiche di associazione lettere – suoni vedo

che abbiamo bambini che sono più o meno bravi in questo mapping fonologico. Divido allora quelli che

hanno una buona abilità fonologica da quelli che non hanno una buona abilità fonologica e vedo qual è

la loro attività neurale associata a questo compito. Trovo di nuovo questa simmetria. Nei bambini non

ancora lettori posso cogliere una simmetria a livello funzionale evocativa di quello che poi succede nei

dislessici. I bambini a rischio quindi effettivamente arruolano più l’emisfero destro di quello sinistro nei

compiti fonologici. Il training induce un miglioramento. La plasticità neurofunzionale consente che

l’intervento fonologico sia più efficace.

3) La pratica fonologica (80 h), induce miglioramento comportamentale, che inverte il grado di

attivazione nelle aree critiche SX e DX! 20

EFFETTI NEURALI DELLA RIEDUCAZIONE NELLA DISLESSIA EVOLUTIVA:

In un altro studio analogo il compito era di elaborazione fonologica attraverso un matching di rime.

I soggetti sono normolettori e bambini con dislessia evolutiva.

Anche qui è stato fatto un training fonologico per 5 giorni alla settimana per 27 giorni, quindi in modo

molto continuativo. Quello che avviene è un incremento di attivazione nei bambini dislessici delle aree

dell’emisfero sinistro.

A) In soggetti con dislessia evolutiva si riscontra una ipoattivazione delle aree deputate all’

elaborazione fonologica (temporo-parietale sx).

Intervento: Training fonologico (100 min x 5 g/w, x 27 g) computerizzato mirato alla elaborazione

acustica e linguistica (7 esercizi adattativi

B) La pratica fonologica induce miglioramento comportamentale, che correla con il grado di

attivazione nelle aree critiche SX e DX!

IL RECUPERO FUNZIONALE IN ETÀ PRECOCE:

Il recupero e l’outcome dopo un evento lesivo dipende da diversi fattori.

I fattori modulatori sono infiniti, ma tra i più importanti troviamo:

- età dell’onset: età di insorgenza

- tempo dell’onset: tempo trascorso tra l’evento lesivo e la valutazione

- fattori della lesione: eziologia, estensione, sito…

Il modo in cui cresce un ragazzo a seguito di un danno neurologico può posizionarsi lungo un continuum

molto variabile che va da un quadro di danni permanenti e costanti ad un eventuale recupero completo.

È possibile anche che il tipo di outcome cambi nel corso del tempo e questo cambiamento graduale

dipende da molti fattori, tra cui il fatto che il sistema di funzionamento dell’individuo reagisce in un

certo modo in fase acuta ma con il tempo e la crescita cambiano le richieste ambientali.

A volte ci possiamo trovare di fronte a un’apparente assenza di effetti significativi in una fase più acuta

e un’insorgenza di difficoltà nel corso del tempo e della Il quadro

Ci sono

di delle

funzionamento

ricadute successive,

cambia nel

crescita. tempo

lesioni

dopo

secondarie,

l’outcome.

che

Questo

conseguono

è il caso di

TIPO 2. DECORSO EVOLUTIVO E PROFILO un bambino

alle lesioni

che

primarie.

a 3 anni

Per

subisce

esempio

un trauma

la

COGNITIVO: cranico.

rottura

Accade

di un che

vaso

in

(emorragia)

fase acuta c’è

altera

una

lesione

completamente

cortico – sottocorticale

la pressione

a livello delle

aree

intracranica,

anteriori destre.

quindi

Longitudinalmente

possiamo avere ci

sono

situazioni

dei referti

di che

ipotensione,

dimostrano

ipossia,

come anche

a livello

ipercapnia.

tissutale del SNC c’è un’evoluzione

del danno tissutale e questa evoluzione si

concentra all’emisfero destro. Tuttavia a 13

anni del ragazzino una risonanza ci mostra

che il danno è sempre unilaterale (è sempre

l’emisfero destro ad essere colpito) ma le

circonvoluzioni sono molto più evidenti

(segno di atrofia del tessuto). Questo ci dice

21 che a lungo termine questo danno ha creato

una sofferenza molto più estesa all’emisfero

destro, che lavora con delle risorse neurali

TRUMA CRANICO IN ETÀ PEDIATRICA:

Il trauma cranico (evento patologico a carico dell’encefalo causato dall’impatto con un agente esterno)

è uno degli eventi più frequenti in età precoce.

Sono di due tipi:

1) Traumi cranici chiusi: l’impatto causa lo scivolamento/rotazione di strutture a diversa densità

(emisferi su tronco encefalico, effetto da contraccolpo) con integrità della scatola cranica

2) Traumi cranici aperti: l’impatto causa rottura degli involucri ossei e meningei, possibile fuoriuscita di

materia cerebrale

Epidemiologia (dati USA)

- 2,685 decessi

- 37,000 ospedalizzazioni

- 435,000 visite Pronto Soccorso (90% delle visite in PS in età 0-14 anni)

TBI (TRAUMATIC BRAIN INJURY):

TBI, MECCANISMI PATOGENI:

Ciò che avviene immediatamente è la valutazione del danno.

Il TC determina lesioni cerebrali attraverso diversi meccanismi:

- Fenomeni di penetrazione: provocano generalmente lesioni di tipo focale

- Fenomeni di contatto osso-encefalo: determinano lesioni corticali localizzate prevalentemente nella

sede di impatto della superficie interna della scatola cranica e delle sue numerose sporgenze ossee con

la massa cerebrale

- Fenomeni di stiramento e di rottura dei tessuti nervosi: determinano generalmente lesioni di tipo

diffuso, caratterizzate dalla lacerazione degli assoni e da una conseguente riduzione degli scambi

interneuronali. Questo tipo di danno è abbastanza diffuso e altera la trasmissione sinaptica con

conseguenti effetti sul funzionamento.

TBI, DEFINIZIONE E GRAVITÀ: 22

GLASGOW COME SCALA PEDIATRICA:

Ciò che avviene immediatamente è la valutazione del danno. Questo strumento valuta la gravità del

trauma attraverso la valutazione funzionale di tre indicatori:

- risposta oculare

- risposta motoria

- risposta verbale

TBI, DEFINIZIONE E GRAVITÀ:

La gravità del trauma cranico può essere descritta in due grandi categorie:

23

Se la Glasgow Coma Scale ottiene un punteggio superiore a 12 c’è un trauma cranico lieve, se il

punteggio è compreso tra 8 e 12 il trauma è moderato, se il punteggio è inferiore a 8 abbiamo un

quadro di trauma cranico grave.

Il rischio di danno cranico aumenta con la gravità del trauma.

TBI: GRAVITÀ E ONSET SUL FUNZIONAMENTO:

Se voglio valutare il peso della gravità del danno con l’età di insorgenza (quanto conta l’età in cui

subisco il trauma cranico) devo cercare di tenere sotto controllo tutto il resto, per cui devo costruire dei

gruppi di pazienti che variano per età di insorgenza.

- ETBI: insorgenza prima dei 7 anni.

- LTBI: insorgenza dopo gli 8 anni.

Tutti i gruppi sono bilanciati per fattore socio economico, struttura familiare (funzionamento familiare),

genere e funzionalità pre – trauma (com’era quel bambino prima del trauma?).

Quest’ultimo fattore si può valutare tramite un’intervista fatta ai genitori.

Per valutare la funzionalità dell’individuo si usa la scala Vineland.

SCALA VINELAND: FUNZIONAMENTO ADATTIVO:

La scala Vineland è un’intervista semistrutturata che valuta il funzionamento adattivo. Il funzionamento

adattivo è ormai l’indicatore che si utilizza per determinare la gravità della disabilità intellettiva.

Valuta la comunicazione, abilità quotidiane, la socializzazione e le abilità motorie

TBI: GRAVITÀ E ONSET SUL FUNZIONAMENTO:

Nel grafico le linee rappresentano la traiettoria di evoluzione del funzionamento cognitivo misurato con

il QI.

Vediamo che:

- ETBI e LTBI lievi (linee gialle): l’indice di QI è nella norma ed è stabile nel tempo. Quindi quando il

trauma cranico è lieve, indipendentemente dall’onset, ho un buon funzionamento, che tiene nel tempo,

senza degenerazioni.

- ETBI e LTBI moderato (linee rosa): ha un funzionamento che è ancora nel range della norma ma è un

po’ inferiore rispetto al trauma cranico lieve. È anche significativamente l’impatto dell’onset: che sia

precoce o tardivo in realtà funziona.

- LTBI di tipo severo sono quelli che cambiano di più (linea blu continua). C’è un recupero se il soggetto

ha più di 8 anni.

- ETBI di tipo severo: il soggetto è molto più affaticato se il trauma cranico è precoce (sotto gli 8 anni)

(linea blu tratteggiata). 24

25

PREDICTORS OF COGNITIVE FUNCTION AND RECOVERY 10 YEARS AFTER TRAUMATIC BRAIN

INJURY IN YOUNG CHILDREN:

Soggetti con onset tra i 3 – 6 anni, seguiti per 10 anni, classificati per gravità dell’onset (lieve,

moderato, severo).

- il trauma cranico grave dà un costo su tutte le dimensioni osservate (intelligenza, funzionamento

adattivo e funzionamento esecutivo).

- nel caso di trauma cranico lieve o moderato i profili cognitivi sono molto meno compromessi.

- La gravità del trauma cranico è un predittore del funzionamento a lungo termine, anche in caso di

onset precoce

In questo studio, i soggetti sono stati tenuti sotto controllo per onset e gravità del danno, ma non sono

omogenei per quei fattori che invece nello studio precedente avevamo sotto controllo.

Vediamo quanto pesano eventuali altri fattori che non riguardano la gravità del danno sul danno a ungo

termine

Ciò che scopriamo è che:

Abilità adattative e IQ (funzionamento intellettivo) in fase acuta (T1) sono altamente correlati tra loro

e con esiti a lungo termine.

Funzionalità familiare (FFQ) correla con la competenza sociale e comportamentale anche a lungo

termine.

Il peso di variabili cliniche (gravità e lesione) diminuisce con il passare del tempo

 26

Le tre linee tratteggiate rappresentano l’andamento atteso dello sviluppo del funzionamento cognitivo

in funzione della gravità del trauma cranico.

- in caso di trauma cranico lieve: c’è un sostanziale recupero e avvicinamento verso lo sviluppo tipico

- in caso di trauma cranico moderato: c’è un recupero che rimane stabile nel tempo anche se non

raggiunge mai lo sviluppo tipico.

- in caso di trauma cranico grave: c’è un buon recupero in fase acuta ma sicuramente una discrepanza

con lo sviluppo tipico che aumenta nel tempo (aumenta nel tempo anche perché aumentano le

richieste).

La funzionalità cognitiva è stabile nel tempo: non ci sono segni di recupero e/o di peggioramento (tra

T1 e T4)

Gli aspetti che entrano in gioco nella stabilizzazione delle funzioni cognitive- comportamentali sono

sia ambientali (FFQ, SES) che pre-morbosi.

ESITI TBI: IL PESO DEI FATTORI AMBIENTALI:

Sintesi di un lavoro che è andato a valutare quanto pesano i fattori ambientali

TBI: COSA INCIDE NEL RENDIMENTO SCOLASTICO?

Sintesi di ciò che sappiamo che predice il funzionamento di un ragazzino con esito trauma cranico nel

rendimento scolastico.

Ciò che si altera spesso sono aspetti di autoregolazione.

Gravità del trauma. Effetti a lungo termine sul funzionamento intellettivo (sia QIP che QIV), ricadono

anche sull’ l’apprendimento. Nel tempo si misura anche una discrepanza tra test psicometrici e risultati

scolastici (Knsella et al., 1997)

Età dell’onset. Un trauma cranico precoce, grave, ha costi maggiori. Perde risorse neurali prima di

acquisite determinate abilità. I più grandi usano maggiormente strategie anche se ricordano meno alle

prove di rievocazione (Arroyos et al., 2006).

I piccoli (6-9 anni) mostrano difficoltà nell’acquisizione delle capacità di lettura, codifica e

comprensione semantica. Maggior sensibilità del cervello immaturo alla lesione, mostra effetti che si

vedono solo a distanza, quando è chiesto lo sviluppo di funzioni specifiche (Jaffe et al., 95)

Profilo neuropsicologico. Le abilità consolidate sono meno vulnerabili. I predittori sembrano essere le

prove di apprendimento e memoria verbale e la fluenza verbale (Kinsella et al., 1997)

Disturbi comportamentali. Sono un esito di trauma cranico molto frequente. Sono anche l’unico

aspetto che può persistere nel tempo nel caso di traumi cranici lievi e moderati. In TC lievi e moderati

possono essere la principale causa di fallimento scolastico (Hawley 2004)

Funzionamento cognitivo, e scolastico premorboso

 27

Contesto familiare. Sugli esiti comportamentali influiscono più fattori di «clima e organizzazione

familiare» che fattori distali come stato socio-economico, agenti di stress e risorse.

ESITI DA DANNI PRECOCI (EARLY BRAIN INSULT, EBI): QUANTO PREDITTIVA È L’ETÀ

D’INSORGENZA?

Studio che ha guardato all’età della lesione come variabile indipendente.

Quanto fa la differenza rispetto agli esiti a lungo termini sulle traiettorie di sviluppo?

Ciò che sappiamo è che l’età dell’onset fa sicuramente la differenza.

Anderson ha condotto uno studio in cui i gruppi clinici sono stati costruiti in base all’età d’insorgenza

dell’evento lesivo.

- gruppo danno congenito: l’evento è insorto nell’ultimo trimestre di gravidanza.

- gruppo perinatale: l’evento è insorto durante la nascita.

- gruppo prima infanzia: l’evento è insorto tra i 3 mesi e i 2 anni.

- gruppo età prescolare: 3 – 6 anni

- gruppo seconda infanzia: 7 – 9 anni

- gruppo pubertà: 10 – 16 anni

Gli eventi lesivi non hanno la stessa probabilità nelle stesse fasce d’età.

È stato controllato se la lesione ha interessato le aree frontali, extrafrontali (anteriori, posteriori o

sottocorticali), con una lesione che poteva essere sinistra, destra o bilaterale.

Il campione finale è di 165 pazienti, valutati tra i 10 e i 16 anni d’età, tutti dovevano avere una lesione

focale, doveva essere intercorso almeno un anno dall’eventuale trauma cranico (quindi condizione di

relativa stabilità)

In età adolescenziale è stato valutato: funzionamento intellettivo (WAIS), WRAT (batteria americana che

28

valuta le abilità strumentali: letto scrittura e calcolo), FE (BRIEF), tenuta comportamentale (strenght

and difficulty questionnaire).

BRIEF (behavioural rating inventory of executive function):

BRIEF rating-scale standardizzata per misurare le funzioni esecutive in diverse fasce di età, nei

comportamenti osservabili in contesti naturali, a casa e a scuola.

5 scale cliniche (86 items) misurano aspetti diversi delle funzioni esecutive (e contribuiscono a 3

indici): C’è un andamento meno

regolare tra età dell’onset e

funzionamento con una fascia

protetta (l’età meno a rischio

di avere un deficit esecutivo

in conseguenza di un evento

precoce di natura neurologica

2 scale di validità per controllare eventuali distorsioni nella

 è l’età prescolare).

valutazione espressa da altri sul comportamento del bambino: Guardando l’SDQ, che ci dà

IncoerenzaNegatività un’indicazione degli aspetti

Punteggio composito esecutivo globale (GEC), rappresenta un

 comportamentali, abbiamo un

accurato corrispettivo del livello di disfunzione esecutiva del dato di rischio maggiore in

bambino. età scolare.

STRENGHT AND DIFFICULTY QUESTIONNAIRE (SDQ):

Questionario su punti di forza e debolezza, compilato sia dagli

insegnanti e dai genitori, per la valutazione del comportamento di

bambini tra 4-17.

25 item contenenti descrizioni di attributi comportamentali

 «non vero» (0 ), «parzialmente vero» (1 ) e «assolutamente

positivi e negativi; risposte su scala Likert:

vero» (2)

SVILUPPO INTELLETTIVO E APPRENDIMENTI: QUANTO PREDITTIVA È L’ETÀ D’INSORGENZA?

Questo primo grafico rappresenta i punteggi di funzionamento cognitivo globale.

Grafico a barre che rappresenta per ogni gruppo onset quanta

percentuale di casi ha una prestazione nella norma (azzurro

chiaro), lievemente compromessa (blu) o severamente

compromessa (color petrolio).

Il primo grafico rappresenta i punteggi di full scale

(funzionamento intellettivo globale).

Il 50% dei bambini ha un punteggio in norma e c’è un incremento

lineare di soggetti con un buon funzionamento all’aumentare

dell’età dell’onset (più tardi un soggetto subisce un evento lesivo

e più probabile è che il suo funzionamento intellettivo sia buono).

Se guardiamo alla percentuale di casi con punteggi deficitari

effettivamente lo leggo al contrario: è più probabile che una

lesione in un’età precoce (sotto i 2 anni) mi dia esiti cognitivi

severi.

Gli altri tre grafici sono la stessa cosa rispetto ai punteggi di

WRAT (lettura, scrittura e aritmetica) e replicano il dato di

funzionamento cognitivo.

29

50% dei bambini rientrano nella norma in IQ e letto-scrittura

difficoltà specifiche nell’area matematica

 gli esiti cognitivi sono peggiori quando l’onset è precoce (< 2 anni)

FUNZIONI ESECUTIVE E COMPORTAMENTO: QUANTO PREDITTIVA È L’ETÀ D’INSORGENZA?

Indici comportamentali segnalano notevoli difficoltà

 L’effetto AL è meno netto, con uno stadio “protetto” nel periodo prescolare

 particolare vulnerabilità attorno ai 7/9 anni può derivare dal periodo critico per la maturazione delle

aree frontali

ESITI DA DANNI PRECOCI: QUANTO PREDITTIVA È L’ETÀ D’INSORGENZA?

Quindi sicuramente un danno focale precoce è un fattore di rischio sullo sviluppo, ma il modo in cui

questo modula le traiettorie evolutive sono in parte dominio – specifiche, con danni precoci che esitano

in quadri evolutivi di apprendimento più compromessi, con insulti pre- e perinatali ad alto rischio.

Gli esiti comportamentali seguono un andamento diverso, con una particolare vulnerabilità intorno ai 7-

9 ani d’età.

EBI è un fattore di rischio sullo sviluppo (1 SD sotto la norma)

 EBI anteriori ai 2 anni esitano in quadri cognitivi e di apprendimento più compromessi, con insulti

pre- e perinatali ad alto rischio

EBI successivi ai 2 anni mostrano funzionalità cognitiva simile a quelle attese suggerendo

un’associazione quasi lineare tra esiti e AL

Gli esiti comportamentali seguono un andamento diverso, con una particolare vulnerabilità attorno ai

7/9 anni analoga a quella di EBI molto precoci 30

IL CASO DELLE LESIONI PRE – PERINATALI (PRE – PERINATAL LESIONS – PL):

Le lesioni focali precoci costituiscono un fenomeno in realtà non così infrequente. Si tratta di eventi

molto precoci che colpiscono in modo focale il SNC e che costituiscono quasi una situazione ideale per

valutare come un sistema in fase così precoce riesce a compensare e quindi in qualche modo sostenere

lo sviluppo delle funzioni cognitive al netto di questo evento precoce.

Si parla di lesioni pre – perinatali perché circa 1 su 4000 neonati a termine possono incorrere in questa

complicanza seria.

È un evento cerebrovascolare e si dice pre – perinatale perché si considera possa avvenire ancora

nell’ultimo trimestre di gravidanza o durante il travaglio o durante il parto. Si tratta quindi di un evento

ischemico, di natura soprattutto embolica, che ha a volte origine nella placenta.

Per ragioni di anatomia e asimmetria nello sviluppo del sistema cerebrovascolare è più a rischio

l’arteria cerebrale sinistra.

Quindi per eziologie varie accade questo evento precocissimo di tipo embolico di cui spesso non si ha

nessuna notizia (nella fase prenatale è silente e a volte anche in fase post natale). Questo perché alla

nascita questi bambini non presentano anomalie, ma quando cominciano ad avere maggiore mobilità a

livello dei movimenti della mano si possono cogliere delle asimmetrie sospette che nel tempo possono

associarsi ad altri segnali neurologici di rischio.

Ci sono dei casi in cui invece nella fase precoce ci sono delle epilessie neonatali, che allertano su

qualche anomalia di funzionamento e mettono in evidenza una lesione di tipo ischemico.

Si parla di presunto infarto ischemico perinatale perché ci troviamo di fronte a un referto di lesione, a

distanza dall’evento, e quello che facciamo è formulare un’ipotesi eziopatologica.

Nel 40% dei casi non ci sono segni neurologici, sono bambini che in qualche modo rispondono bene

(assenza di segnali di alterato funzionamento).

CONSTRAINT TERAPY: si cerca di mettere fuori uso il braccio non affetto per costringere l’uso dell’arto

emiparetico. Questo porta a effetti benefici. 31

incidenza: 1/4000 neonati a termine

 onset: ultimo trimestre – travaglio – parto

 ictus ischemico embolico, spesso a sinistra

 epilessia neonatale (3/4 dei casi) o asintomatici fino ai primi movimenti della mano

 diagnosi radiologica entro l’anno e nel 40% assenza esiti neurologici

PLASTICITY IN THE DEVELOPING BRAIN: INTELLECTUAL, LANGUAGE AND ACADEMIC

FUNCTIONS IN CHILDREN WITH ISCHAEMIC PERINATAL STROKE:

Su queste popolazioni ci sono stati diversi studi che hanno cercato di valutare quali sono i fattori

prognostici rispetto allo sviluppo di questi bambini. In questo studio sono stati seguiti nel tempo un

numero ristretto ma ben controllato di ragazzi con una lesione emisferica focale sinistra vs lesione

destra.

Sono stati seguiti nel tempo e valutati in una serie di dimensioni dello sviluppo.

Abbiamo:

- gruppo con lesione focale vs controlli

- lesione sx vs lesione dx

- severità della lesione (quanto è estesa la lesione)

- presenza di crisi epilettiche o non presenza

La prima cosa interessante è che la nostra popolazione clinica ha punteggi inferiori rispetto ai controlli

(ma sono tutti in norma) ed è interessante il fatto che non c’è nessun effetto della lateralità della

lesione né dell’estensione.

Quindi nel caso di lesione precoce di tipo ischemico, sembra che l’emisfero sx o dx o l’estensione del

danno tissutale non impattano davvero sul funzionamento. Quello che invece davvero conta è la

presenza di crisi epilettiche.

La presenza di crisi epilettiche è quindi un fattore di rischio.

in bambini con lesioni precoci unilaterali il profilo intellettivo e di apprendimento rimane stabile nel

corso dello sviluppo o va incontro a declino all’aumentare delle richieste cognitive?

ESITI COGNITIVI IN LESIONI PRECOCI: SCOLARIZZAZIONE:

Sono andati a valutare il percorso di apprendimento di questi ragazzi.

Di nuovo si conferma il dato precedente: ci sono dei punteggi inferiori negli apprendimenti nella

popolazione clinica rispetto ai controlli, ma anche nel percorso di apprendimento non c’è né un effetto

di sede lesionale né di estensione della lesione. Tra l’altro in questo studio è stata fatta una doppia

valutazione a distanza di un paio d’anni e questi indicatori rimangono stabili.

In bambini PL in età scolare, indici intellettivi, di apprendimento e linguaggio rimangono stabili nel

corso di anni (range 4-6)

Lateralità e gravità della lesione non hanno effetto.

 32

ESITI COGNITIVI IN LESIONI PRECOCI: LINGUAGGIO:

Anche nel linguaggio non emerge un costo né della lateralità né dell’estensione della lesione.

In bambini PL in età scolare, alcuni indici del Linguaggio espressivo migliorano nel corso di 3 anni.

 La plasticità non solo previene declino ma può sostenere processi di compensazione

ESITI COGNITIVI IN LESIONI PRECOCI: FOLLOW – UP DA PRESCOLARE A SCOLARE:

Quindi globalmente questi dati sul gruppo sostengono che in bambini con una lesione perinatale

precoce focale osserviamo una traiettoria evolutiva dello sviluppo intellettivo che è tendenzialmente

simile a quella dei controlli.

L’unico fattore veramente negativo è la presenza di crisi epilettiche e impatta sul funzionamento

cognitivo.

In questa popolazione particolare sono stati fatti molti studi per seguire nel tempo lo sviluppo delle

diverse competenze (soprattutto competenze dell’emisfero sinistro e competenze dell’emisfero destro).

In bambini PL la traiettoria evolutiva dello sviluppo intellettivo ( IQ globale) segue traiettorie parallele

a quelle dei controlli.

la presenza di episodi epilettici è un fattore prognosico negativo (e non solo per effetti secondari al

trattamento farmacologico) 33

CONSEGUENZE FUNZIONALI DELLE LESIONI CEREBRALI PRECOCI:

Lesioni cerebrali precoci non si associano ad un declino cognitivo, pur determinando un profili

inferiori al gruppo di controllo. la neuroplasticità è tale da assicurare una buona stabilità funzionale

Sito ed estensione della lesione non hanno valore predittivo (al contrario di quanto avviene

nell’adulto)

In alcuni ambiti tale plasticità supporta processi compensativi che induco anche a miglioramenti

(linguaggio espressivo)

Eventuale epilessia limita la plasticità, associandosi a quadri funzionalmente peggiori e con

evoluzione atipica.

SVILUPPO DEL LINGUAGGIO DOPO LESIONI PRE – NATALI:

Che cosa ci potremmo aspettare?

LESIONI SX VS LESIONI DX:

Già i primi studi condotti a fine anni ’90 in cui si confrontava la comprensione e la produzione lessicale

mostrano degli effetti nulli della lateralità della lesione (avere una lesione sx o dx congenite (precoci)

non mostra effetti di lateralità sull’emergenza della produzione linguistica).

Alcuni studi hanno confrontato lesione congenita sx o dx vs lesione acquisita sx o dx. Hanno visto che

in un compito di comprensione sintattica, le lesioni dx e sx non si differenziano e rimangono nei limiti

inferiori della norma mentre negli adulti c’è un effetto di lateralità, con pazienti con lesione sx che

presentano deficit nella comprensione sintattica.

Quindi questi studi evidenziano una differenza tra lesione congenita e lesione acquisita in età adulta

rispetto alla specializzazione emisferica delle competenze linguistiche.

Bambini di 5-7 anni con lesione cerebrale congenita DX o SX non si differenziano tra loro in test di

comprensione e produzione lessicale; comprensione grammaticale/sintattica e fluenza semantica

(Bates et al, 1999). 34

BAMBINI VS ADULTI; LESIONI SX VS LESIONI DX:

Questo studio ha voluto mettere a confronto popolazione adulti lesione sx vs lesione dx in un compito

di frasi letterali o frasi idiomatiche (frasi che hanno una semantica che richiama ad altro).

Quindi abbiamo:

- adulti con lesione sx o lesione dx

- popolazione con lesione congenita in età evolutiva sx o dx

Riflessioni:

- negli adulti con lesione acquisita:

1) una lesione focale in età adulta impatta su questo tipo di compito (comprensione di frasi idiomatiche

o no).

2) c’è un’interazione, ossia una doppia dissociazione: a seconda di dov’è la lesione, i due gruppi

mostrano un pattern opposto rispetto ai due compiti che stiamo analizzando (quindi a seconda di dov’è

la lesione i soggetti vanno peggio in una cosa o nell’altra). Quindi nei soggetti adulti una lesione focale

impatta su questa competenza di comprensione e a seconda che la lesione sia sx o dx questa lesione

impatta su certe frasi.

- nei bambini con lesione congenita succedono due cose importanti:

1) non c’è un’interazione

2) sono quasi in norma

Quindi un aspetto linguistico che nell’età adulta presenta specializzazione emisferica qui non la

presenta. Quindi una lesione congenita non mette fuori gioco l’acquisizione di questa competenza

(questo è un indicatore di plasticità). Questo è tanto vero per le lesioni sx e dx. Significa che c’è

qualche meccanismo di plasticità che fa sì che le competenze linguistiche emergano in modo

differente.

Se andiamo a vedere come funzionano nella produttività:

- 5 – 7 anni (lesione avvenuta in periodo precoce) vs adulti con lesione acquisita.

Negli adulti c’è un effetto di lateralizzazione: avere una lesione sx è fortemente associato a una

produzione linguistica deficitaria. Inoltre il gruppo di pazienti con lesioni emisferiche sx è differenziato a

seconda del tipo di profilo afasico (Broca, Wernicke…).

Quindi nella popolazione adulta, oltre ad esserci un forte effetto di lateralità, c’è un grande livello di

specializzazione emisferica e intraemisferica.

Nella popolazione dei bambini una lesione focale precoce non impatta sugli aspetti di produzione

linguistica e non si osservano effetti di lateralità.

1) Comprensione sintattica. I bambini con lesione DX o SX non si differenziano nella comprensione di

frasi di complessità crescente e rimangono entro il range di normalità (limiti inferiori), mentre gli adulti

con lesione SX mostrano deficit selettivi di comprensione sintattica (Dick et al, 1999).

2) Comprensione di frasi: Quando confrontati con gli adulti i bambini (6-12) comprendono le frasi

idiomatiche e letterali allo stesso modo diversamente dagli adulti cerebrolesi DX che hanno difficoltà

con frasi idiomatiche (“quando il gatto non c’è i topi ballano”) e i SX che hanno difficoltà con frasi

letterali (“quando tramonta il sole i cani abbaiano”) (Kempler et al, 1999).*) I bambini sono ai limiti

35

inferiori della norma, adulti molto al di sotto.

3) Produzione verbale: Bambini di 5-7 anni con lesioni DX o SX non si differenziano in quantità di

eloquio, MLU, complessità grammaticale, errori, mentre gli adulti si differenziano sia per localizzazione

interemisferica che intraemisferica.

PATTERN EVOLUTIVI NELL’ACQUISIZIONE DEL LINGAUGGIO IN BAMBINI CON LESIONI FOCALI:

Evidenze che sono emerse nell’aver seguito nel tempo come queste competenze di linguaggio

emergono nei bambini con lesioni focali congenite.

L’associazione sito – sintomo (dov’è la lesione e che tipo di disturbo ho) cambia nel tempo e non centra

niente con ciò che sappiamo della neuropsicologia dell’adulto.

I pattern di associazione sito-sintomo cambiano nello sviluppo [e non corrispondono a quelli tipici

della neuropsicologia adulta]

A 10 – 17 mesi: emergere delle competenze linguistiche: siamo nello stadio gesto – parola. Se tra i 10 e

i 17 mesi andiamo a valutare la capacità di comprendere parole in bambini con lesione focale sx o dx,

troviamo che i bambini con lesione dx hanno una competenza minore rispetto a quelli con lesione sx

ma questa non è una differenza significativa. Nella produzione dei gesti invece c’è una differenza

significativa: i bambini con lesione dx hanno una competenza minore rispetto a quelli con lesione sx.

Per quanto riguarda la produzione della parola troviamo un dato di differenza tra lesione sx o dx: avere

una lesione sx ma solo se la lesione interessa le aree temporali, ha un costo: i bambini con questo tipo

di lesione hanno un ritardo negli aspetti di produzione della singola parola rispetto ai bambini con

lesione dx.

Nell’adulto, sia la comprensione che la comunicazione gestuale sono competenze dell’emisfero sinistro.

Quindi abbiamo un dato precoce che mostra un pattern diverso da quello che succede nell’adulto.

stadio gesto-parola:

 non statisticamente significativo

- Solo lesioni DX si accompagnano a ritardo - - in comprensione, che si

estende alla comunicazione gestuale. Nella produzione verbale emerge un costo delle lesioni SX, solo

quando includono il lobo temporale.

- Nella popolazione adulta, sia la comprensione che la comunicazione gestuale possono essere inficiate

da lesioni SX.

A 19 – 31 mesi: le parole cominciano ad essere messe insieme. Effettivamente, se noi valutiamo la

produzione lessicale, troviamo degli effetti che differenziano la popolazione con lesione dx o sx. A livello

di produzione di parole, avere una lesione sx ha un costo rispetto ad avere una lesione dx se è l’area

temporale ad essere interessata. Inoltre avere una lesione anteriore nelle aree frontali sia a dx che a sx

produce esiti peggiori rispetto all’avere una lesione nelle aree posteriori.

Questo è vero sia a livello di produzione del lessico sia a livello di combinazione di parole.

Se analizziamo quello che i bambini cominciano a dire, si osserva un’altra differenza: i bambini con

lesione dx più facilmente usano uno stile combinatorio pronominale (utilizzo di pronomi, che è un

elemento grammaticale complesso, la cui acquisizione competente emerge molto tardivamente). In

realtà si tratta di un uso dei pronomi, improprio, di tipo cristallizzato (invece di dire “dammi la palla”

dice “dammi questo”, “dammi quello”). Quindi c’è un sovrauso di formule cristallizzate che in realtà

sono povere di lessico.

stadio combinatorio:

- Emerge il costo di una lesione temporale SX nel sia nel vocabolario che nella «sintassi». Simili

difficoltà si associano anche a lesioni frontali, sia DX che SX.

- In lesioni DX emerge uno linguaggio espressivo con espressioni «cristallizzate» pronominali [dammi

questo] memorizzate grazie alla memoria acustica dell’ EmSX.

A 21- 44 mesi: bambini costruiscono i primi discorsi con frasi più articolate: la variabile più sensibile alle

differenze individuali diventa l’analisi della lunghezza dell’enunciato (MLU).

Qui si conferma che il gruppo più penalizzato sono i bambini con lesione sx che coinvolge l’area

temporale.

Questo studio era stato condotto in USA ed è stato replicato in Italia. Quindi indipendentemente dal tipo

36

di linguaggio, si trovano gli stessi risultati. Quindi nello stadio di singole parole, anche i bambini italiani

con una lesione congenita mostrano un ritardo quando la lesione sinistra coinvolge le aree temporali. In

uno stadio successivo però questa differenziazione si perde, forse anche perché i bambini con lesione

sx, che hanno avuto una fatica precoce, riescono a mettere in atto delle strategie alternative.

Bambini con PL DX/SX , tra i 13-46 mesi (N=36), mostrano un ritardo significativo nello sviluppo

lessicale che si modifica nel tempo (sito x età)...

stadio singole parole: bambini sx mostrano un ritardo maggiore nello sviluppo lessicale (quasi tutti

sono sx temp.)

stadio combinatorio: bambini sx/dx non si differenziano, forse i sx mostrano un vantaggio che

potrebbe riflettere l’utilizzo di strategie alternative di apprendimento indotte dalle precoci difficoltà

All’età di 4 – 6 anni: l’analisi sintattica del discorso mostra un costo di una lesione sinistra delle aree

temporali che però viene recuperata nel tempo.

Analisi della produzione lessicale, sintattica e del discorso utilizzando il racconto di storie in bambini

di età prescolare e scolare (N=30).

4 – 6 anni: bambini sx (temp.) mostrano una minor complessità sintattica e persistenti errori

morfologici (dello stesso tipo di quelli commessi da bambini a sviluppo tipico).

8 – 9 anni: bambini sx/dx non si differenziano e rientrano per tutti gli indici nei limiti inferiori della

norma

SVILUPPO LINGUISTICO E LESIONI PRECOCI: CONCLUSIONI:

Sicuramente avere una lesione precoce ha un costo sugli aspetti di acquisizione del linguaggio. Questo

costo però non è sempre presente: ha un costo quando fa riferimento a una lesione anteriore e alle

aree temporali dell’emisfero sinistro.

Quindi nei primi stadi dello sviluppo la lesione impatta solo quando interessa alcune aree.

Questo ci dice che forse ci sono alcune aree che sono precocemente pronte alla specializzazione.

Nell’età scolare queste differenze si riducono e il ricorso qualitativo e quantitativo all’apprendimento

del linguaggio è uguale ai bambini con sviluppo tipico. Quindi c’è un buon recupero di queste fatiche.

Potremmo quindi concludere che il cervello contiene dei bias, che indirizzano la specializzazione

linguistica nell’emisfero sx e questi bias per esempio ci mettono a fuoco che l’area temporale sx è

precocemente importante nell’acquisizione di alcune competenze linguistiche.

Nell’area temporale, nel giro superiore, ci sono le aree acustiche. È ovvio che l’area temporale sinistra è

precocemente chiamata in causa per sostenere lo sviluppo linguistico. Quindi una lesione alle aree

temporali dell’emisfero sinistro chiaramente riducono molto questa competenza.

L’analisi acustica è molto importante nelle fasi iniziali dello sviluppo. È più rilevante per comprendere

che per produrre. Quando un bambino è molto piccolo e sta imparando, anche la produzione richiede

un controllo.

Una lesione precoce temporale sx impatta su aspetti di produzione gestuale perché l’analisi acustica è

molto rilevante.

Il fatto che una lesione anteriore abbia sempre dei costi sia a sx che a dx ci suggerisce che nelle fasi

precoci di apprendimento linguistico la specializzazione sta ancora avvenendo.

Il fatto che al netto di tutto a 5/7 anni questi bambini comunque raggiungono i soggetti di controllo,

significa che questo bias precoce può essere in qualche modo superato e compensato.

Lesioni frontali (SX o DX) e lesioni temporali (SX) ritardano la precoce progressione delle capacità

espressive.

Nel periodo scolare le differenze si riducono e il decorso qualitativo e quantitativo

dell’apprendimento LG è analogo ai bambini con ST

Il cervello contiene bias che indirizzano la specializzazione linguistica all’emisfero SX (e.g., TEMP SX

x analisi acustica ed estrazione di dettagli percettivi nelle fasi iniziali dello sviluppo l’analisi acustica

richiesta in produzione è maggiore che in comprensione –facilitata dal contesto).

Le fasi precoci dell’apprendimento linguistico sono mediate da un network bilaterale (es., lesione DX

ritardano comprensione lessicale, produzione gestuale).

Il bias è “soft” e può essere superato: l’organizzazione neuro-funzionale emerge con l’apprendimento

entro i primi 5 anni.

LEFT HEMISPHERE REGIONS ARE CRITICAL FOR LANGUAGE IN THE FACE OF EARLY LEFT

FOCAL BRAIN INJURY:

Lesione congenite all’emisfero sinistra non prevengono uno sviluppo del linguaggio che ella crescita

è sostanzialmente nella norma.

Sembra quindi che lesioni precoci sinistre innescano processi compensatori che portano l’emisfero

destro ad assumere il ruolo di supporto neuro-funzionale al linguaggio.

CAMPIONE:

 vs.

- N=25, 8-20 anni di età con lesione focale congenita (lesione perinatale dell’emisfero sx) N=27

controlli

- evidenza MRI di lesione focale perinatale SX

COMPITO: 37

- Valutazione completa del linguaggio

- Fluenza categoriale (4 trials x 30 sec)

Se guardiamo in generale, anche in questo studio, il tipo di lesione (dove) e l’estensione (quanto) non

hanno nessun effetto sulla funzionalità linguistica.

Compito di fluenza categoriale: i soggetti hanno ad esempio 30 secondi per dire tutti i nomi di animali

che vengono in mente.

È un compito di ricerca lessicale – semantica.

Quali aree cerebrali si attivano durante questo compito?

- si guarda l’indice di lateralità: quanto è l’attivazione sinistra vs l’attivazione destra. Se l’indice di

lateralità è a 0 significa che non c’è una dominanza tra i due emisferi. Se il punteggio supera lo 0: +è

più attivo l’emisfero sx, viceversa il dx.

Guardiamo il grafico:

- le barre scure rappresentano l’attivazione registrata nel gruppo di controllo durante il compito di

fluenza categoriale. Confermano il dato: l’indice di lateralità è fortemente a sx: questo compito, in un

soggetto senza lesioni attiva le aree sinistre per svolgere questo compito. Questo vale sia per le aree

anteriori che per le aree posteriori.

- La barra bianca invece rappresenta la prestazione del gruppo clinico. C’è un’asimmetria tra aree

anteriori e posteriori: le aree posteriori sono ugualmente attive, c’è un’attivazione bilaterale, mentre

nelle aree anteriori c’è un’attivazione prevalentemente a destra. Questo ci dice che i soggetti con

lesione focale all’emisfero sx per fare questo compito utilizzano delle risorse neurali diverse. Quindi

effettivamente c’è stata una riorganizzazione. 38

Gli indici di lateralità non è per tutti uguale però. Guardiamo i grafici. In questi grafici si mette in

relazione il punteggio di linguaggio globale dei soggetti con il loro indice di lateralità delle aree

anteriori.

Vado a vedere sui singoli soggetti come l’attivazione anteriore destra si associa ai punteggi di

linguaggio globale.

Osservando il grafico a sinistra: il global language score aumenta all’aumentare dell’indice di lateralità

sinistra: più è attivo l’emisfero sinistro e migliore è il punteggio.

Quindi, al netto del fatto che l’emisfero destro compensa, non fa proprio lo stesso lavoro del sinistro.

Il grafico a sx in basso: associa il punteggio globale con l’indice di lateralità delle aree posteriori. Ci dice

che chi ha i punteggi più alti sono quelli che attivano in modo uguale sx e dx.

Quindi le aree anteriori sinistre sono precocemente di supporto allo sviluppo linguistico. Le aree

posteriori sono più plastiche, c’è una maggiore compensazione.

Quindi le differenze individuali sottendono a una riorganizzazione neuroanatomica che può essere

qualitativamente diversa.

LINGUAGGIO: EFFETTI A LUNGO TERMINE. LA CAPACITÀ DI NARRAZIONE DOPO PL:

Fino a poco tempo fa, il dato rispetto all’acquisizione linguistica in caso di lesioni focali precoci era

sempre piuttosto ottimistico: c’è sempre un buon recupero in età scolare e non un grosso costo sugli

apprendimenti.

Solo più recentemente sono stati valutati anche altri aspetti che riguardano le richieste sempre più

complesse che vengono richieste. Alcuni autori sono andati a valutare anche aspetti di competenza

linguistica tra cui la capacità di narrazione orale e scritta.

Ciò che avviene è che alzando le richieste di competenza linguistica come nel caso di capacità di

narrazione, in realtà emergono dei costi a lungo termine. Quindi la plasticità è alta ma comunque

all’aumentare delle richieste emergono dei deficit.

IL CASO DEL LINGUAGGIO “PROTETTO”: 39

Il linguaggio è un dominio funzionale piuttosto protetto rispetto agli eventi precoci di natura

neurologica, in particolare le lesioni focali precoci.

In caso di traumi cranici l’aspetto della pragmatica della comunicazione viene a mancare. Sugli aspetti

semantico – lessicali invece sembra esserci molta plasticità e compensazione.

Lesioni focali precoci ritardano l’acquisizione delle competenze linguistiche che risultano

normalizzarsi in età scolare;

Abilità linguistiche avanzate (narrazione) e gli aspetti pragmatici della comunicazione (traumi

cranici) sono più a rischio, mentre le componenti semantico-lessicali e sintattiche risultano nella norma.

Fino a che punto il linguaggio è un dominio “protetto” in caso di danni precoci ...?

1000 GIORNI CHE FANNO LA DIFFERENZA:

Si sa che i primi 1000 giorni di vita (dal concepimento al compimento dei 2 anni) sono cruciali per lo

sviluppo del SNC.

Quello che si sa benissimo è che è un momento molto sensibile anche per quanto riguarda gli aspetti

nutrizionali, sia della madre in gravidanza che post natale.

Ci sono degli studi che dimostrano che carenze nutrizionali possono essere estremamente dannose.

Sappiamo per esempio che i vari nutrimenti servono in quantità diversa, in momenti diversi di questi

1000 giorni, e impattano su particolari strutture cerebrali (es. le proteine servono dai 4 ai 12 mesi dopo

la nascita e servono per tutto ma soprattutto per l’ippocampo, lo striato, la formazione della corteccia).

L’importanza di una nutrizione adeguata e completa in questa fase precoce è molto evidenziata per

esempio da tutti quegli studi che dimostrano che il latte materno è fondamentale, perché in esso sono

contenuti tutti i nutrienti che servono in modo bilanciato.

40

Uno studio fa vedere (vedi immagine) le differenze di mielinizzazione in funzione del periodo di

allattamento avuto.

Sono sufficienti 3 mesi di latte materno per fare la differenza tra velocità di mielinizzazione in alcune

aree cerebrali.

differenze in termini di quantità di mielina in soggetti (10 mesi – 4 anni) allattati con latte materno

(sufficienti 3 mesi) e/o con formula emergono dai 10 mesi di vita e si attestano tra il 20 e il 30 %.

LA STORIA:

Nel novembre 2003, in Israele, venti bambini sono stati ricoverati in terapia intensiva per problemi

neurologici gravi tra cui letargia, oftalmoplegia, nistagmo, vomito, crisi epilettiche e coma. Quindi forti

sintomi di disfunzionalità neurale.

Questi sintomi sono tipici di encefalopatia (sofferenza dell’encefalo) di tipo Wernicke confermati da

MRI: in tutti questi bambini si osservano segni bilaterali di sofferenza ai gangli della base, corpi

mamillari e sostanza grigia periacqueduttale.

Esiti clinici molto gravi. Alcuni vanno incontro alla morte, altri sopravvivono.

 Tutti i bambini avevano usato lo stesso latte artificiale, che era stato messo in commercio con un

errore: il latte artificiale non includeva tiamina.

TIAMINA – VITAMIN B1:

la tiamina gioca un ruolo centrale nel metabolismo cerebrale. È quella che alimenta il ciclo di Krebs.

 Agisce come cofattore per diversi enzimi implicati nel catabolismo dei carboidrati (pyruvate

dehydrogenase, α-ketoglutarate dehydrogenase, and transketolase) che trasforma il glucosio in

energia, l’unica fonte di energia cerebrale.

Questi enzimi sono importanti nella biosintesi di molte sostanze tra cui i neurotrasmettitori.

Latiamina ha un ruolo strutturale nella funzionalità delle membrane, tra cui assoplasma, mitocondri,

e sinapsi, e contrasta agenti citotossici. Interviene nella transmissione sinaptica e gioca un ruolo nella

differenziazione cellulare, formazione delle sinapsi, crescita assonale e mielinizzazione.

La tiamina, insieme ad altre vitamine, regola lo sviluppo cerebrale nel periodo pre- e postnatale,

rendendo il cervello particolarmente vulnerabile a carenze nutrizionali.

Avere una carenza di tiamina è un guaio!

La tiamina non è immagazzinata nel corpo, quindi deve essere assunta quotidianamente.

 2-3 settimane di carenza sono sufficienti per esaurire la scorta di B1 e dare origine a segni

neurologici (indotta da malnutrizione materna o assunzione di sostante antagoniste dell’assimilazione

di tiamina)

A 2-3 anni i bambini CT presentavano segni di ritardo nello sviluppo linguistico, confermati da uno

studio pilota...

PARTECIPANTI: ±

59 bambini con carenza tiamina (TD): età M 5.9 0.4

 ±

35 controlli: età M 5.9 0.3

 controlli della stessa comunità, stessa età, stesso peso alla nascita ed età gestazionale

CRITERI DI INCLUSIONE ED ESCLUSIONE:

Alimentati con il latte artificiale senza tiamina

 Nel periodo in cui il latte è stato prodotto senza tiamina (5/2003-11/2003)

 Per almeno 1 mese (determinando esaurimento di scorta)

 Nel corso del primo anno di vita

 “asintomatici” – senza sintomi neurologicievidenti

 Normal pregnancy, normal birth, normal birth weight

ABILITÀ VALUTATE 5 ANNI:

sintassi

 recupero lessicale

 41

semantica

FRASI RELATIVE: 60 FRASI, 20 PER OGNI TIPO. SENTENCE – PICTURE MATCHING TASK:

Si chiede:

- mostrami la bambina che dipinge la donna (SVO)

- mostrami la donna che dipinge la bambina (subject relative)

- mostrami la donna che la bambina dipinge (object relative)

In questi grafici abbiamo:

- controlli in viola

- gruppo con carenza di tiamina in arancione

A livello di comprensione di frasi relative emerge già a 5 anni una fatica del gruppo clinico.

Inoltre, chiaramente le relative dell’oggetto sono più complicate, anche per i controlli, ma c’è un costo

più elevato per il gruppo clinico.

La ripetizione, che non è un compito così automatico, a quest’età è sensibile alla competenza

morfosintattica e il gruppo clinico presenta un ritardo rispetto al gruppo di controllo.

RIPETIZIONE FRASI:

Which questions (Wh movement, no embedding)

- Which actress saw the teacher?

- Which teacher the girl likes?

Relative (wh movement, with embedding)

- This is the girl that the teacher liked.

Incassate (no movement, with embedding)

- Daddy said that-grandpa is-sleeping.

Semplici (no movement, no embedding)

- Yesterday mother slept in-bed.

- Yesterday the teacher drew the clown.

CONOSCENZA LESSICALE:

Denominazione di Figure (N=50 – Tavor test)

 Errori lessicali nella ripetizione di frasi semplici

 (ogni bambino ripete 40 frasi che includono 160 parole contenuto - 80 nomi, 50 verbi, e 30 avverbi)

 42

ASSOCIAZIONI SEMANTICHE: NON TUTTO È COMPROMESSO:

INCIDENZA DEI DEFICIT LINGUISTICI: 9 % VS 97 %:

43

RIASSUNTO: ETÀ 5 – 7:

97% dei bambini TD presentano disturbi linguistici di natura lessicale e/o sintattica

 88% dei bambini TD presentano deficit lessicali

 80% dei bambini TD hanno notevoli difficoltà in almeno uno dei compiti sintattici che valutano il

movimento sintattico.

71% dei bambini TD hanno difficoltà sia sintattiche che lessicali.

 Il deficit linguistico è selettivo*: la maggioranza (90%) dei bambini TD hanno buone capacità

semantiche.

Quindi abbiamo l’evidenza che un disturbo nutrizionale precoce, anche contenuto, impatta

sull’apprendimento della sintassi causando un deficit selettivo che persiste nel tempo (la maggior parte

di loro presenta poi dislessia). Quindi un danno metabolico precoce in realtà impatta di più di una

lesione focale sulla plasticità per quanto riguarda le competenze linguistiche.

COSA PUÒ RENDER CONTO DEL DEFICIT SELETTIVO?

Il primo anno di vita è un periodo critico per l’apprendimento sintattico?

 La tiamina è cruciale nella sintesi di sostanze rilevanti per le aree linguistiche?

 La carenza di tiamina in età adulta altera il funzionamento cognitivo in modo molto diverso....

DOVE SI TROVA LA TIAMINA?

Riso e pasta integrale, couscous, avena

 Legumi (piselli, fagioli, ceci e soya lenticchie)

 Verdura – lattuga, indivia, okra, spinaci, broccoli, alghe, patate

 Frutta secca – anacardi, pistacchi macadamia, semi di girasole, arachidi, noci, sesamo

QUINDI IL LINGUAGGIO È UN DOMINIO “PROTETTO” IN CASO DI DANNI CEREBRALI

PRECOCI…?.

The crucial role of thiamine in the development of syntax and lexical retrieval: a study of infantile

thiamine deficiency.

In età adulta invece la carenza di timina provoca tutt’altro. È sintomo di una sindrome alcolica

ABILITÀ VISUO – SPAZIALI IN EBI:

ABILITÀ VISUO – SPAZIALI E LESIONI FOCALI:

Cosa sappiamo sulla specializzazione emisferica rispetto alle abilità visuo – spaziali?

Aree bilaterali occipito-temporali cooperano per sostenere

 In questo studio longitudinale

l’elaborazione e il riconoscimento visuo-spaziale. c’è per ogni bambino con

SX domina nell’analisi delle caratteristiche/dettagli, DX domina

 lesione focale all’emisfero dx

una valutazione nel tempo.

nell’elaborazione della configurazione Si vede che nel tempo si

La via dorsale, che parte dall’occipitale per arrivare al Effettivamente ciò che producono è

Se si fa un test così a un

mantiene questo utilizzo di

parietale, laterale è chiamata anche via dorsale o via del molto più particolare. C’è in

bambino con sviluppo tipico,

strategie non convenzionali.

“dove”: è la via che proietta alla corteccia parietale qualche modo un segnale di

normalmente la strategia più

Quindi da questo studio

superiore informazioni spaziali. strategie che sono non frequenti

comune è quella di distorcere la

emerge come in caso di

La via ventrale, che parte dall’occipitale per arrivare alla Ciò che emerge è

nello sviluppo tipico e quindi sono

configurazione (es. prendere gli

lesione focale destra si

prevalentemente una strategia di

strategie che non richiedono la

44 elementi e “frullarli”,

mantenga nel tempo una

distorsione configurale, con

che è

stravolgendone la

difficoltà ad alterare la

alcune eccezioni (es. object

qualcosa che richiede la capacità di

configurazione).

struttura spaziale.

conversion)

rompere l’analisi configurale.

corteccia temporale inferiore, è chiamata anche via del “cosa”: le informazioni che trasmette ci

permettono di identificare l’oggetto, sono informazioni di tipo visivo.

Quindi le abilità visuo – spaziali sono sostenute da un sistema in cui c’è una segregazione delle

informazioni visive (sotto) e spaziali (sopra).

Entrambi gli emisferi cooperano per sostenere l’elaborazione e il riconoscimento delle informazioni

visuo – spaziali, con un livello di specializzazione diverso:

- l’emisfero sinistro domina nell’analisi delle caratteristiche dell’oggetto (i dettagli, gli elementi locali).

- l’emisfero destro domina nell’elaborazione degli aspetti configurali dello stimolo.

Cosa significa questa segregazione tra dettaglio e configurazione? Osserviamo il disegno. È un disegno

a memoria di figura complessa. Si chiamano figure gerarchiche e hanno la particolarità di essere

costituite da elementi piccoli, disposti in un modo da dare una configurazione specifica (per esempio

tanti quadratini che formano un triangolo, tante z che formano una m).

Se facciamo fare una riproduzione a memoria a un paziente adulto con lesione focale ciò che fa è molto

diverso a seconda che la sua lesione sia destra o sinistra.

- Una lesione destra dà ancora la possibilità di cogliere gli elementi ma il paziente non riesce ad

organizzarli secondo una configurazione globale.

- Una lesione sinistra invece mantiene una configurazione globale perfetta ma il paziente perde i

dettagli.

Cosa succede nel caso in cui una lesione focale sinistra o destra avviene molto precocemente nello

sviluppo?

INTEGRAZIONE VISUO – SPAZIALE: STUDIO LONGITUDINALE SUL DISEGNO:

Il primo modo con cui nei bambini sono state esplorate le abilità visuo – spaziali in seguito a lesioni

focali è stato attraverso il disegno.

Se si seguono longitudinalmente le competenze grafiche di un bimbo con una lesione precoce sinistra

vediamo che c’è da subito la presenza di elementi sia globale che locali che ci fanno pensare a una

casa e poi nel tempo il disegno si arricchisce di dettagli, mostrando uno sviluppo della formula grafica.

La formula grafica è qualcosa che i bambini acquisiscono nel tempo ed è l’insieme di procedure/schema

implicito che apprendono con il tempo per riprodurre un determinato oggetto. Riflette anche un pattern

grafo – motorio.

Questo avviene anche per lesione all’emisfero destro, anche se inizialmente c’è molto più deficit di

organizzazione.

Lo sviluppo di formule grafiche semplifica la produzione grafica riducendo le richieste di analisi delle

proprietà spaziali di ciò che deve essere rappresentato.

Il graduale miglioramento nel disegno dei DX deriva dallo sviluppo di formule grafiche o da un

miglioramento delle abilità di analisi spaziale?

Forse il disegno di una casa è poco “sfidante” per un bambino e non mette in luce le reali difficoltà del

bambino.

Cosa succede se al bambino si chiede invece di disegnare una casa, di disegnare una casa impossibile?

Si chiede quindi al bambino di violare la propria formula grafica.

45

Come si comporta in questo compito un bambino con lesione focale sinistra?

Come si comporta in questo compito un bambino con lesione focale destra?

46

47

ANALISI SPAZIALE: FOLLOW – UP DI DUE CASI:

Per qualificare meglio come emergono le abilità visuo - spaziali a seguito di una lesione focale

guardiamo due casi singoli.

Entrambi sono casi con lesione congenita focale. Tutte e due sono nati a termine con APGAR perfetto,

anche se nel caso di K (lesione sx), la madre riporta strani movimenti/singulti nell’ultimo periodo della

gravidanza che potrebbero essere rilette come crisi intrauterine. Nel caso M (lesione destra) non c’è

nessuna segnalazione di anomalia fino ai 5 mesi, in cui si nota Un errore abbastanza tipico nei

una lesione all’arto sinistro. In entrambi i casi l’analisi bambini con sviluppo tipico è che per

radiologica mette in evidenza una lesione parietale. riprodurre la grossa D fatta con le

In entrambi i casi (vedi graffa verde) si vede che è tutto in piccole L quello che fanno è riorientare

norma: la valutazione longitudinale fa emergere delle ottime l’elemento locale in modo da seguire la

competenze verbali nel caso di K, con forse un QI di configurazione.

prestazione un po’ inferiore ma comunque in norma.

Vediamo poi una valutazione longitudinale attraverso un test

di integrazione visuo – motoria (VMI). Questo lo fa il bambino con sviluppo

tipico per facilitarsi il compito, lo fa il

bambino con lesione destra perché

riesce a ruotare l’elemento locale, ma

non lo fanno i bambini con lesione sx

perché non sono in grado di operare

questa riorganizzazione locale.

TEST OF VISUAL MOTOR INTEGRATION:

Il test di integrazione visuo – motoria è molto utilizzato nella valutazione della capacità di analisi/copia

su modello.

Chiaramente, essendo un compito di integrazione visuo – motoria abbiamo due elementi: l’analisi

visiva, la capacità motoria e la capacità di coordinarli.

Questa prova da sola non mi dà la possibilità di ipotizzare da dove arriva il problema, quindi serve

qualcos’altro per completare la valutazione.

Questo compito infatti è sempre associato ad altri due subtest:

- un test di percezione visiva: chiedo al bambino, dato un modello di identificare tra più alternative

quello che è uguale al modello.

- un test di coordinazione motoria: faccio tracciare con la penna seguendo dei puntini delle forme date

(do degli input che facilitano l’esecuzione motoria del gesto grafico).

48

Ciò che avviene con questo test è che con il tempo (vedi slide prima parte in rosso) entrambi i ragazzi

mostrano una difficoltà emergente. Col tempo chiaramente aumenta la complessità del compito e

aumentando le richieste, si segnala una difficoltà di integrazione visuo – motoria.

Per concludere l’analisi di follow – up è stata fatta anche la valutazione di competenze linguistiche e di

achievement (apprendimento di profitto) che segnalano in entra,bi i casi un buon raggiungimento degli

obiettivi scolastici (vedi slide prima).

ABILITÀ VISUO – SPAZIALI E LESIONI PRECOCI:

Per valutare le abilità visuo – spaziali in questi due soggetti utilizzano compiti che sono dei paradigmi

noti:

- figure gerarchiche: vedo se la copia della figura è buona o no.

Solitamente in pazienti con lesioni dx o sx non c’è un problema di analisi visiva (sanno copiare). In

questo studio globale con pazienti con lesioni dx e sx i pazienti sono matchati per età, QI e per capacità

di integrazione visuo – motoria.

Quello che si nota al T1 è che i pazienti con lesione sx mantengono la configurazione globale ma hanno

deficit nei dettagli, mentre i pazienti con lesione dx perdono la configurazione globale ma mantengono

il dettaglio.

Quindi in questo tipo di compito somministrato a pazienti giovani con lesioni focali osserviamo un

pattern simile agli adulti. Questo mostra una precoce specializzazione.

49

Analizziamo meglio il tipo di produzione:

- c’è sempre una maggior percentuale di errori sulla configurazione globale in seguito a lesioni

emisferiche dx e viceversa con lesioni sinistre

- indipendentemente dal tipo di lesione, sinistra o destra, questo è un compito in cui avere una lesione

produce dei costi rispetto ai controlli ma qualitativamente emergono delle differenze che riflettono una

precoce specializzazione delle aree parietali rispetto all’elaborazione visuo – spaziale.

ANALISI SPAZIALE: FOLLOW – UP DI DUE CASI:

50

ABILITÀ VIUO – SPAZIALI E LESIONI PRECOCI:

Un altro paradigma frequente è la figura complessa di Rey Osterrieth. Questa figura è stata costruita

perché include un modello complesso che ha elementi configurali e dettagli asimmetrici.

Può essere utilizzato in vari modi.

Se faccio eseguire il compito in copia: nei bambini più piccoli (6 anni) emerge una strategia di tipo

locale, per cui i bimbi riproducono in modo sequenziale gli elementi costituenti ed è solo più tardi (10-

12 anni) che comprendono la facilitazione nel togliere l’elemento configurale a favore di una strategia

globale. Questo vale sia per i compiti in copia immediata sia per i compiti in copia differita.

COPIA ROCF:

Cosa accade se utilizziamo la copia immediata con bambini con lesione focale dx o sx?

51

Vediamo come evolve nel tempo.

Osserviamo che c’è un’evoluzione nel tempo sia in caso di lesione dx che sx. Permangono però delle

differenze qualitative tra sx e dx.

Questi disegni sono multicolor perché i colori indicano la sequenza con cui la figura viene riprodotta.

Ciò che manca è che non c’è nessuno che parte facendo un quadrato. La strategia che emerge

maggiormente nello sviluppo tipico non viene mai eseguita. C’è una persistenza quindi della strategia

locale, quindi c’è un’immaturità nello svolgere questo tipo di compito.

Questo compito è molto complesso e i due emisferi in qualche modo collaborano per eseguirlo:

- l’emisfero sinistro per segmentare ed analizzare

- l’emisfero destro per integrare le informazioni

Cosa succede se si chiede di riprodurre il disegno a memoria in bambini con lesioni dx e sx?

Emergono delle differenze tra pazienti con lesioni dx e sx.

- i soggetti con una lesione sx, mantengono l’aspetto configurale ma la figura è povera di dettagli.

- nei soggetti con una lesione dx, la prova è simile alla copia Se osserviamo cos’è

successo a livello delle aree

attive a livello neurale

durante il compito,

scopriamo che in questi 8

soggetti c’è un’attivazione

più lateralizzata e specifica,

mentre nei 12 soggetti c’è

un pattern di attivazione

meno lateralizzato.

Questo indica che

comunque c’è una

variabilità individuale nei

tempi di specializzazione e

quando c’è un ritardo nel

livello di specializzazione

52 questo si riflette anche in un

reclutamento meno

specifico delle risorse

ANALISI SPAZIALE: FOLLOW – UP DI DUE CASI:

Quindi abbiamo evidenze che una lesione focale sx o dx altera in qualche modo l’emergere delle

competenze visuo – spaziali in un modo coerente con quanto noto nella neuropsicologia dell’adulto a

indicare che esiste una precoce specializzazione delle aree deputate all’elaborazione visuo – spaziale

che fa sì che ci siano delle differenze qualitative associate alla lateralizzazione.

C’è comunque un miglioramento nel tempo ma una persistenza di un andamento, soprattutto nel caso

di lesioni destre, un po’ inferiore alla norma. 53

RIORGANIZZAZIONE FUNZIONALE E ELABORAZIONE VISIVA ANALITICO/GLOBALE IN PL:

FIGURE GERARCHICHE:

Un modo per misurare la specializzazione emisferica rispetto a un tipo di elaborazione è quello di fare

una presentazione tachistoscopica. Controllando la presentazione nell’emicampo visivo di uno stimolo

posso effettivamente misurare la potenziale dominanza di un emisfero e dell’altro che si riflette in una

maggior velocità di elaborazione.

In questo studio hanno chiesto a un gruppo di adulti, utilizzando le figure gerarchiche, di identificare

l’informazione globale e quella locale.

Il dato cronometrico conferma quanto detto finora:

- se negli adulti si presenta uno stimolo nel campo visivo sinistro (arriva prima all’emisfero destro) sarà

più veloce se il compito che chiedo è di classificare lo stimolo in base all’informazione globale e sarà più

lento se deve classificare in base all’informazione locale.

- se negli adulti si presenta uno stimolo nel campo visivo destro (arriva prima all’emisfero sinistro) sarà

più veloce se il compito che chiedo è di classificare lo stimolo in base all’informazione locale e sarà più

lento se deve classificare in base all’informazione globale.

Questo conferma che negli adulti c’è questa specializzazione che dà un vantaggio cronometrico.

Questo compito può essere fatto anche a soggetti più giovani (10 – 15 anni). I ragazzini non si

comportano tutti uguali.

Ci sono due gruppi: solo 8 soggetti a sviluppo tipico presentano un dato comportamentale

(cronometrico) che suggerisce che elaborano lo stimolo come fanno gli adulti, con una specializzazione

emisferica netta (data dall’interazione). Altri 12 soggetti invece non presentano questa specializzazione

e mostrano una maggior velocità nel classificare in base al globale e non al locale.

54

- caso con lesione congenita dx

- caso con lesione congenita sx

- variabile dipendente: volume globale di un emisfero destro/sinistro attivato, quindi quante risorse sti

reclutando di quell’emisfero per fare quella cosa.

Che cosa osserviamo?

- avere una lesione sicuramente induce a una certa riorganizzazione funzionale.

CONSEGUENZE FUNZIONALI DELLE LESIONI CEREBRALI PRECOCI:

Lesioni cerebrali precoci determinano danni cognitivi specifici?

- Si, in tutti i domini, anche se generalmente moderati

L’associazione sito-deficit è simile a quanto si osserva negli adulti?

- Dipende dalla funzione: la corrispondenza è minima nel dominio linguistico, molto maggiore

nell’ambito visuo-spaziale.

I deficit funzionali persistono nel tempo?

- Dipende dalla funzione: i deficit sono spesso superati in età scolare, soprattutto per le funzioni

linguistiche, meno per abilità visuo-spaziali.

Se cambiano nel tempo, come e perché avviene questo cambiamento?

- La specializzazione emerge gradualmenteesperienziali/ambientali su strutture biologichealcune

funzioni. Il decorso temporale di questo processo è diverso per diversi distretti neurali e/o domini

funzionali. 55

PROFILO NEUROPSICOLOGICO DEL BAMBINO AFFETTO DA PCI:

La paralisi cerebrale infantile è una delle È una sintesi:

condizioni cliniche acquisite (quindi siamo - forma atassica: associata a lesione

all’interno dei disturbi congeniti). cerebellare, quindi abbiamo movimenti

PARALISI CEREBRALE INFANTILE – PCI: traballanti, e problemi di equilibrio

Definizione classica: turba persistente, non

 - forma spastica: è la più frequente e

immutabile, della postura e del movimento dovuta

insorge soprattutto per danno corticale.

ad alterazioni della funzione cerebrale, per cause pre‐,

- discinesia: è una forma associata ai

peri‐ o post‐natali, prima che se ne completi la crescita

gangli della base, centrali come strutture

e lo sviluppo di controllo motorio.

“Turba” è un termine diverso da malattia. La paralisi

cerebrale infantile è lo stato di fatto, è la

conseguenza di un evento ed è una condizione finale di

un evento. È persistente, perché non è reversibile. È persistente ma non immutabile: si modifica nel

tempo per tante ragioni. Un primo motivo è sicuramente perché siamo in evoluzione, quindi con lo

sviluppo e la crescita il deficit di funzionamento può evolvere (magari anche in modo peggiorativo ma

solo perché aumentano le richieste).

Il fatto che non sia immutabile ha anche uno sguardo positivo: c’è la possibilità di intervenire e di

accompagnare lo sviluppo.

Si parla di postura e di movimento. La postura si riferisce alla relazione spaziale con cui i vari distretti

motori stanno tra loro (come gli arti si mettono in relazione l’uno con l’altro).

Il movimento è ciò che accade tra una postura e l’altra. Quindi il disturbo della postura ci dice già che

c’è un’anomalia anche in stato di riposo di quelli che sono gli arti e il corpo in generale. Questa turba è

causata da alterazioni di funzioni cerebrali.

Le cause sono congenite, precocissime. Si parla di paralisi cerebrale infantile se ciò che l’ha causata è

pre natale (prima che si completi la crescita e lo sviluppo).

ateto 17 milioni di persone colpite da paralisi cerebrali (quindi piuttosto frequente)

CLASSIFICAZIONE DELLA PCI:

La classificazione delle paralisi cerebrali infantili può essere fatta in base a:

1) disturbo motorio: com’è alterata la funzione motoria?

2) topografia del disturbo: quali sono i distretti motori colpiti?

3) sintomi associati al disturbo motorio.

CLASSIFICAZIONE DELLA PCI – FISIOLOGICA:

Si parla in base al disturbo motorio di forme.

FORMA SPASTICA (50‐60% delle PCI) ‐ Difficoltà di generare movimenti volontari rapidi e precisi,

 alterazione delle vie

dovuta all’incapacità di rilassare, nei distretti colpiti, i muscoli a causa di

piramidali.

Quindi quello che abbiamo è una ipertonia, quindi un’abbondanza di tonicità che rende incapace di

rilassare.

FORMA ATETOSICA (20%) ‐ Alterazioni ipercinetiche, aumento dei movimenti involontari, lenti,

irregolari nella ampiezza e nella frequenza. Tali fenomeni si alternano al movimento volontario,

rendendolo inadeguato ed inefficiente. Interessa muscolatura mimica della fonazione e degli arti

Alterazioni delle vie extrapiramidali.

superiori. Può associarsi a ipo‐ o iper‐tonia muscolare.

Discinesia = movimenti spontanei, involontari, anche lenti.Un’altra forma di discinesia ‐ DISTONIA ‐

comprende movimenti, lenti e ritmici che interessano il tronco o una estremità.

Danno ai motoneuroni corticali superiori (1° MT) con diminuzione degli input eccitatori e regolatori

che dalla corteccia viaggiano attraverso i tratti reticolospinale e corticospinale per giungere ai

motoneuroni del tronco cerebrale e del midollo spinale (2 MT) che comandano i gruppi muscolari

periferici.

Questa diminuzione di input interferisce con il controllo motorio, per diminuzione del numero

effettivo di unità motorie e causa il deficit del controllo muscolare e l’ipostenia.

La perdita degli input inibitori discendenti, (tratti reticolospinali e da altri sistemi) aumenta

l’eccitabilità dei motoneuroni, causando spasticità (resistenza muscolare allo stiramento o attività

muscolare eccessiva/involontaria).

Spasticità → contratture, dolore, sublussazione

Ci sono poi forme più rare:

FORMA ATASSICA (8%) ‐ E’ caratterizzata da disturbi della coordinazione dei movimenti volontari e

dell’equilibrio, con tono posturale basso, barcollamento nel cammino, incoordinazione e tremore della

cervelletto e delle sue vie

mano. Dipende generalmente da alterazioni del extra‐piramidale

FORMA RIGIDA (4%) ‐ Ipertonia muscolare di tipo che determina una resistenza

uniforme nei movimenti passivi in tutte le direzioni dovuto alla contrazione diffusa dei muscoli flessori

ed estensori (interessa segmenti distali e prossimali)

FORMA CON TREMORE (2%) ‐ E’ caratterizzata da tremori: ipercinesia fine, rapida e ripetitiva,

 56

presente nei segmenti distali ed interessa soprattutto le mani. Questi movimenti involontari ed

incontrollabili, reciproci e di ritmo regolare, sono dovuti all’alternanza delle contrazioni dei muscoli

agonisti ed antagonisti

FORMA ATONICA – Rara, severa riduzione del tono muscolare

CLASSIFICAZIONE DELLA PCI IN BASE ALLA DISTRIBUZIONE TOPOGRAFICA DEL DISTURBO

MOTORIO:

È la classificazione in base al distretto motorio colpito.

- monoplegia: perdita della mobilità di un solo arto.

- paraplegia: più frequente. La perdita della mobilità è localizzata ai soli arti inferiori. È sempre

bilaterale. La paralisi può essere sia di tipo spastico che rigido. Spesso associati lievi disturbi agli arti

superiori.

- tetraplegia: la perdita della mobilità interessa tutti e quattro gli arti. La paralisi è prevalentemente di

tipo rigido e, con minor frequenza, di tipo spastico.

- emiplegia: La perdita della mobilità è localizzata nella metà del corpo controlaterale alla lesione

cerebrale, con alterazioni di tipo spastico prevalente dell'arto superiore

57

- doppia emiplegia (diplegia): quando il disturbo interessa i due emisomi. Non è una tetraplegia perché

consegue da una lesione diversa. Si ha una emiplagia bilaterale di tipo spastico che interessa in

particolare gli arti superiori.

SINTOMI ASSOCIATI AL DISTURBO MOTORIO:

I sintomi possono essere molto variabili.

1) turbe sensitive generali: a carico della sensibilità superficiale e di quella profonda

2) turbe sensoriali (frequenti): Principali alterazioni visive: strabismo, diminuzione della vista e

l'alterazione del nervo ottico e della retina, restrizioni del campo visivo. Disturbi uditivi: ipoacusia e

disacusia.

3) disturbi del linguaggio (nella maggioranza dei casi):

- disartria. È un’alterazione dell’articolazione della parola. È un disturbo che è molto comune anche in

seguito a trauma cranico. Avviene una disfunzione nella capacità di controllare il distretto articolatorio

che serve per la pianificazione linguistica.

Può essere spastica (conglutinato, semplificato), distonica (espressione molto tremolante) o atassica

(scandito per deficit di coordinazione muscoli fonazione).

- disfasia (difficoltà dell’organizzazione del linguaggio), dislalie (anomalia nella funzione, nel controllo

del suono per l’emissione dei diversi foni), disfonie (alterazione nel controllo del fono/dell’emissione del

fiato).

4) epilessia

5) disturbi cognitivi, psichici e del carattere

CAUSE DELLA PCI:

Le cause sono moltissime e non sempre note.

Fattori Eziologici:

- PRENATALI – prematurità, fattori ereditari, infezioni, anossia cerebrale, deficit metabolici,

malformazioni congenite, alterazioni cromosomiche.....

- PERINATALI – prematurità, distocia da parto, farmaci

- POSTNATALI – processi infiammatori, alterazioni metaboliche, traumi cranici, neoplasie, eventi

vascolari...

Nel SNC quali sono le strutture più frequentemente soggette a lesioni precoci? Nella percentuale più

alta troviamo materia grigia (danno corticale), poi materia bianca periventricolare (assoni attorno ai

ventricoli) e poi abbiamo una serie di altre cause.

Una delle cose importanti nella valutazione di un profilo di un bambino con PCI è valutarne il

funzionamento dal punto di vista motorio. Le abilità motorie sono internazionalmente valutate e

classificate in una scala di gravità che va da 1 a 5.

Le abilità motorie di bambini e giovani con PCI possono essere categorizzate in 5 livelli considerando il

movimento spontaneo, con attenzione a posizione seduta e mobilità (Sistema di Classificazione della

58

Funzione Grosso Motoria ‐ GMFCS)

1. Cammina senza limitazioni in ambiente familiare ed esterno. Limitazioni in abilità più complesse

(salto, corsa)

2. Cammina con limitazioni (magari solo in esterno con ausili)

 3. Cammina con ausili sempre

 4. Non cammina neanche con ausili e deve essere assistito da seduto ad eretto

 5. Gravi limitazioni anche con ausili e richiesta di assistenza sempre

Sintesi dell’epidemiologia delle forme. Vediamo una distribuzione delle forme in base al disturbo:

- 98% dei casi: gravità che rientra nei livelli 1, 2 e 3.

- 2% dei casi: gravità rientra nei livelli 4 e 5.

Chiaramente la valutazione del deficit motorio si fa da subito ma è mutabile, anche perché in qualche

modo si definisce col tempo e con la crescita la gravità reale e il grado di autonomia reale. Le previsioni

di gravità sono più accurate verso i 2 anni di vita. 59

STUDIO NEUROPSICOLOGICO DEI BAMBINI AFFETTI DA PCI:

Perché ci occupiamo della valutazione neuropsicologica dei bambini affetti da PCI?

È un problema frequente. Una visione attuale e globale del quadro della paralisi cerebrale infantile è il

fatto che è una turba congenita precocissima che cambia nel tempo e il come si manifesta è il risultato

dell’interazione tra le diverse abilità e le funzioni residue, motorie, sensoriali, percettive o cognitive, e

della loro trasformazione, adattiva sotto la spinta evolutiva, ovvero una “disabilità in continua

evoluzione in un individuo in continua evoluzione”

fine conoscitivo: correlati anatomo – clinici del profilo neuropsicologico

 fine applicativo: riabilitazione

 La PCI viene oggi considerata come il risultato mutevole dell’interazione tra le diverse abilità o

funzioni residue, motorie, sensoriali, percettive o cognitive, e della loro trasformazione, adattiva sotto

la spinta evolutiva, ovvero una “disabilità in continua evoluzione in un individuo in continua evoluzione”

60

DISTURBI E FATTORI ASSOCIATI ALLA PCI CHE INFLUENZANO L’OUTCOME

NEUROPSICOLOGICO:

Bambini con paralisi cerebrali infantili possono avere un profilo di funzionamento variabilissimo.

1) RITARDO MENTALE: Elevata incidenza di ritardo mentale (50% QI <70)

- Frequenza di disturbi cognitivi dal 30 al 60% (Hagberg et al., 1975; Evans et al., 1985; Pharoah et al.,

1998).

- Il funzionamento cognitivo è maggiormente preservato nelle forme discinetiche, diplegiche ed

emiplegiche rispetto a quelle tetraparetiche e atassiche.

2) EPILESSIA: Fattore di rischio per la presenza di ritardo mentale

- Più frequente nei casi di tetraparesi (50%) e emiplegia (47%), meno nella diplegia (27%)

- Nel caso della diplegia, tra i nati prematuri l’epilessia è meno frequente che tra i nati a termine,

mentre nell’emiplegia congenita l’epilessia si associa maggiormente alle lesioni cortico‐sottocorticali

rispetto a quelle periventricolari

3) LESIONE CEREBRALE: A parità di estensione, lesioni emorragiche o ipossico‐ischemiche acquisite

nell’ultimo trimestre di gestazione (≈sostanza bianca periventricolare) si associano a disturbi cognitivi

più lievi rispetto a lesioni ipossico‐ischemiche o a infarti cerebrali acquisiti all’epoca del termine, che

coinvolgono aree corticali.

- Funzionamento cognitivo maggiormente preservato nell’emiplegia rispetto alla tetraparesi.

Questa immagine rappresenta bene il fenomeno della diaschisi.

Lesioni della sostanza bianca possono causare deficit più gravi rispetto a lesioni corticali

 Aree grigie: corteccia funzionalmente intatta; aree nere: regioni corticali disfunzionali. Linee

tratteggiate: tratti di sostanza bianca disfunzionali. La lesione A alla sostanza grigia corticale danneggia

le funzioni sia 1) localmente sia 2) distalmente (diaschisi). La lesione B, di uguale volume, ma a livello

dei fasci di sostanza bianca, interferisce con il funzionamento integrato di ampie regioni corticali,

determinando deficit più severi

4) DISTURBI VISIVI: Disturbi della funzione visiva

 (CVI ‐

- difetti retrochiasmatici e della funzione visuo‐gnosica disturbi visivi centrali congeniti

Cerebral Visual Impairment),

- comprendono: ridotta acuità visiva, difetti di campo, disturbi oculomotori, strabismo e agnosie

- Influiscono negativamente sul controllo del movimento, associati a peggior outcome psicologico

(cognitivo, emotivo, adattativo). I disturbi visivi di vario grado sono un fattore additivo di fatica nel

sostegno e intervento sia della funzione motoria che nel raggiungimento di alcune tappe dello sviluppo

cognitivo.

- Più frequenti in diplegia e la tetraplegia

5) DISTURBI PSICHIATRICI: Nelle forme di PCI associate a ritardo mentale, maggiore incidenza di

disturbi comportamentali e psichiatrici

- In pazienti con PCI in età pediatrica, elevata frequenza di disturbi comportamentali (dipendenza,

tirannia e iperattività) rispetto ai soggetti normali (25,5% vs 5,4%; McDermott et al. 1996).

- Altri autori confermano nei bambini con PCI la presenza di comportamenti oppositori e di dipendenza,

ma anche disturbi legati all’isolamento sociale.

STUDIO: N= 149 bambini con emiplegia , età compresa tra 6‐10 aa,

‐ 61% presentava una patologia psichiatrica, con predominanza di disturbi della condotta, della sfera

emotiva e iperattività

‐ I disturbi psichiatrici sono legati alla gravità neurologica, basso QI e necessità di sostegno scolastico

‐ I disturbi psichiatrici sono frequenti anche in bambini emiplegici con intelligenza nella norma (39%)

Disturbi psichiatrici diagnosticati in età pre‐scolare tendono a persistere nel tempo (nel 70% dei casi)

e possono fare la loro comparsa per la prima volta in età scolare (nel 30% dei casi)

Disturbi di tipo esternalizzato in età pre‐scolare hanno valore predittivo per la comparsa di successivi

disturbi della condotta e iperattività

Costruzione di un’identità fragile rende i bambini con PCI sia più esposti a sviluppare psicopatologie

LA VALUTAZIONE COGNITIVA NEI PRIMI ANNI DI VITA:

61

Approccio psicometrico: si utilizza una scala standardizzata.

Principale vantaggio delle scale psicometriche è la sensibilità, i.e., capacità di discriminare gradi

diversi dello sviluppo psicomotorio, rilevando quanto le competenze del bambino con PCI si discostano

dalla norma

Per la valutazione dello sviluppo cognitivo nei primi due anni di vita dei bambini affetti da PCI, la

scelta degli strumenti da utilizzare deve tener conto del grado di autonomia motoria del bambino

ESEMPIO:

Scale Griffiths: serie di misurazioni standardizzate per valutare lo sviluppo dalla nascita fino a 8 anni;

A. Per età compresa tra 0‐2 anni, 5 scale:

1) Locomotoria: misura abilità necessarie per raggiungere la posizione eretta e la locomozione

2) Personale‐sociale: capacità di adattarsi e apprendere le abitudini del proprio contesto di vita

3) Apprendimento e linguaggio: abilità a prestare attenzione ai suoni, ad esprimere i primi balbetti, a

raggiungere le prime acquisizioni lessicali, esprimere le prime parole

4) Coordinazione oculo‐manuale: coordinazione occhio mano per il raggiungimento e manipolazione di

oggetti

5) Performance: competenza ad effettuare un ragionamento durante la manipolazione di materiale

B. Per età prescolare fino primi anni di scuola (8 anni), 6 scale:

1) Locomotoria: difficoltà motorie crescenti, come camminare in punta di piedi, correre, saltare su un

piede solo, saltare la corda o gli scalini

2) Personale‐sociale: capacità di raggiungere una certa autosufficienza in casa (lavarsi e vestirsi,

mangiare etc)

3) Apprendimento e linguaggio: materiale strutturato in modo da indurre produzione verbale complessa

4) Coordinazione oculo‐manuale: destrezza manuale, capacità di portare a termine una prova, disegno

libero e di copia

5) Attività non verbali: prove di incastro e costruzione per misurare abilità di manipolazione, rapidità e

precisione dell’esecuzione

6) Ragionamento pratico: item che prevedono ragionamenti matematici, calcoli, confronto fra

grandezze, lunghezze, pesi etc.

Scale Griffiths forniscono un profilo dettagliato di sviluppo con punteggi età equivalenti: È uno

strumento che richiede l’utilizzo di materiale speciale. Ci permette di ottenere un profilo di

funzionamento cognitivo e psicomotorio confrontando le varie abilità rispetto alle norme.

Effettuando un confronto fra le varie abilità si ottiene un profilo qualitativamente specifico per ogni

bambino

Possono essere usate per valutare le caratteristiche neuropsicologiche di una sindrome

 Ogni scala può essere somministrata separatamente e fornisce un’età ed un quoziente di sviluppo

 Dall’insieme delle scale si ottiene l’età mentale il quoziente di sviluppo globale: L’insieme delle

sottoscale restituisce la corrispettiva età mentale del bambino.

Strumento diagnostico per ottenereprofili in bambini con sviluppo normale o patologico

LIMITI DELL’APPROCCIO PSICOMETRICO:

Spesso i bambini con PCI hanno un disturbo motorio tale che non riescono a svolgere test psicometrici.

La valutazione precoce tra 0 e 2 anni difficilmente è predittiva del funzionamento di quel bambino in

età scolare.

Quando noi valutiamo un bambino con danno motorio dobbiamo prima di tutto valutare competenze in

cui l’accuratezza esecutiva non è determinante. Dobbiamo essere flessibili sia nel tipo di materiale che

nelle situazioni stimolo. Devo adattare alle caratteristiche motorie del bambino che ho di fronte

l’utilizzo di materiale specifico e adatto per lui e devo eliminare la velocità di esecuzione e l’accuratezza

come criteri che concorrono al successo della singola prova.

Scarsa validità nel predire il QI delle successive età prescolari e scolari

 I test psicometrici forniscono indici quantitativi che non aiutano ad acquisire le conoscenze sul grado

di organizzazione del pensiero e sulle modalità adattive del bambino

Presuppongono normali capacità manipolatorie e abilità motorie, spesso compromesse dalla lesione

SCALE ORDINALI:

Per superare questi limiti sono state costruite le scale ordinali.

Le scale di Uzgiris e Hunt si fondano su un principio: La valutazione cognitiva del bambino con PCI non

62

deve esseretanto diretta a rilevare i contenuti del comportamento (non devo osservare effettivamente

cosa il bambino sa fare), ma il livello di sviluppo delle strutture organizzative del pensiero (devo riuscire

a dedurre le sue strutture di pensiero in base al contesto).

Queste scale prevedono una gradualità di stadi che si rifanno agli stadi sensorio – motori di Piaget.

Scale di Uzgiris e Hunt: valutano lo sviluppo del bambino come trasformazione di strutture

intellettive secondo una successione di stadi sensori‐motori (Piaget), che catturano cambiamenti di

natura qualitativa.Non implicano aderenza alle norme di standardizzazione (e.g., materiale, modalità di

risposta etc).

APPROCCIO NEUROPSICOLOGICO ALLA DISPLEGIA SPASTICA: STUDI SVILUPPO

INTELLETTIVO:

Studi che sono andati a verificare come nei bambini con PCI si caratterizza lo sviluppo intellettivo.

Nei vari studi emerge che c’è spesso un disallineamento tra lo sviluppo verbale e lo sviluppo della

performance (quasi sempre lo sviluppo del linguaggio è più conservato rispetto al quoziente di

performance). Questo quoziente di performance spesso correla con il livello di disturbo visivo.

IL PERCORSO DI PROIEZIONE VISIVA:

chiasma ottico. Se la lesione è retrochiasmatica interessa anche le vie visive superiori e quindi ne

consegue un’alterazione delle funzioni delle vie visive superiori.

63

LEUCOMALACIA PERIVENTRICOLARE (PVL):

Necrosi della sostanza bianca periventricolare adiacente agli angoli esterni dei ventricoli laterali, con

interessamento delle radiazioni acustica ed ottica. Legata ad un insulto ischemico grave. Colpisce

soprattutto i pretermine; occasionalmente nei nati a termine

Una serie di studi hanno trovato conferma: aspetto verbale è meno compromesso, mentre è più

compromesso il QI di prestazione.

SINTESI DEI RISULTATI DELLA LETTERATURA SULLO SVILUPPO COGNITIVO DELLA DIPLEGIA:

il profilo cognitivo è disomogeneo: quoziente verbale nella media e quoziente non – verbale

immaturo o deficitario

la differenza tra intelligenza verbale e non – verbale si evidenzia già nel primo anno di vita

 64

il grado di compromissione dell’intelligenza non – verbale correla con il grado di riduzione della

sostanza bianca nelle aree posteriori e nelle radiazioni ottiche

CEREBRAL VISUAL IMPAIRMENT (CVI):

Disturbo visivo cerebrale (CVI).

Questo interferisce con tutto lo sviluppo visuo percettivo. Ha un ruolo anche nello sviluppo

neuromotorio, cognitivo e affettivo, perché la visione è il canale preferenziale per organizzare le

informazioni.

Deficit delle funzioni visive di origine centrale, conseguente a lesione delle vie nervose retro‐

chiasmatiche (≈ 50% nei bambini con PCI)

una delle maggiori cause di handicap visivo in età evolutiva

 sviluppo visuo‐percettivo

problema dello nella PCI, anche per il ruolo centrale che esso riveste nei

riguardi dello sviluppo neuromotorio, cognitivo e affettivo del bambino, costituendone il primo

strumento di interazione con la realtà circostante.

ALCUNE CARATTERISTICHE CLINICHE E COMPORTAMENTALI DEL CVI:

Presenza di residuo visivo

 Prestazioni visive fluttuanti

 Rilevante disattenzione visiva

 Difficoltà nel riconoscimento dei volti

 Tendenza a riconoscere più facilmente i colori rispetto alla struttura dell’oggetto

 Esitamento del ‘contatto oculare’ nelle sequenze d’afferramento, durante le quali lo sguardo viene

allontanato dall’oggetto Tendenza ad utilizzare il tatto per identificare gli oggetti

Difficoltà visuo‐spaziali nella percezione della profondità

VALUTAZIONE DELL’ACUITÀ VISIVA: TALLER ACUITY CARDS:

17 tavole rettangolari provviste di un foro centrale a un lato del quale è collocata una griglia

quadrata costituita da strisce verticali bianche e nere con la stessa luminescenza dello sfondo;

- le griglie variano in frequenza spaziale.

- la distanza a cui presentare la carta varia in funzione dell’età (circa 50 cm)

L’esaminatore formula il suo giudizio circa il comportamento di sguardo preferenziale del bambino

(reazioni comportamentali: orientamenti, fissazioni, alterazione frequenza respiratoria, deviazione degli

occhi, rotazione del capo, indicazione, vocalizzazione...);

L’ultima griglia vista viene utilizzata per calcolare l’acuità visiva espressa in cicli/grado.

VALUTAZIONE DEL CAMPO VISIVO MEDIANTE PERIMETRO CINEMATICO:

Il bambino è posto al centro di una semisfera con raggio di 40 cm formata da due archi graduati

ortogonali. Una piccola sfera di colore bianco viene lentamente portata dalla periferia del campo visivo

verso il centro, a partire dalle diverse direzioni (basso, alto, destra, sinistra) selezionate in modo

casuale. Il punto nel quale il bambino muove gli occhi verso lo stimolo viene considerato come limite

del campo visivo in quella determinata direzione

Riduzioni del campo visivo in più della metà dei soggetti con emiplegia

 Riduzioni del campo visivo in più della metà dei soggetti con emiplegia

 In soggetti con emiplegia congenita ad eziologia variabile è stata riscontrata un’associazione tra

lesione unilaterale ed emianopsia controlaterale alla lesione; al contrario, i soggetti con lesioni bilaterali

(prevalentemente leucomalacie periventricolari) presentano più spesso restrizioni bilaterali del campo

(Mercuri et al., 1996)

La causa dei disturbi di campo in questi è generalmente attribuita a un danno a carico delle strutture

visive post‐genicolate (radiazioni ottiche e la corteccia occipitale), tuttavia:

‐ lesione del nervo ottico può causare uno scotoma centrale (interessato il fascio di fibre che proviene

dai coni della macula e selettivamente della fovea)

‐ lesioni chiasmatiche = deficit molteplici

DISTURBI VISUO – PERCETTIVI NELLA DISPLAGIA SPASTICA:

Abercrombie et al. (1964): le prestazioni al Test Visuo‐Percettivo di Frostig sono più basse nei bambini

diplegici rispetto a quelli normali

Test Visuo‐Percettivo di Frostig (Abercrombie, 1964; Ward, 1970)strutturato in 5 prove, 4‐11 aa:

coordinamento visuo‐motorio figure

(disegnare linee dritte, curve o angolate in assenza di linee guida);

di sfondamento costanza nella forma

(figure geometriche nascoste su uno sfondo complesso);

posizione nello spazio discriminando tra rovesciamenti e

(riconoscimento di figure geometriche);

rotazioni di figure; relazioni spaziali (copiare forme da modelli semplici).

65

PVL, come quella riscontrata nelle forme diplegiche del prematuro, determina un disturbo visuo‐

 specifico;

percettivo l’entità del disturbo correlata all’estensione del danno della sostanza bianca

periventricolare

FATTORI possono influire sulla capacità di riconoscimento visivo:

- Deficit oculomotori: difficoltà nel mantenere visivamente la sequenza sinistra‐destra e alto‐basso, che

si associa a una ricerca visiva erratica e a un numero di saccadi anticipatorie ridotte

sticky fixation’),

- Problema attentivo: difficoltà di spostare l’attenzione dal centro alla periferia (‘ deficit

‘inibizione’ di ritorno

DISTURBI OCULOMOTORI/ATTENZIONALI NELLA DIPLEGIA:

DISPRASSIA OCULARE CONGENITA:

Un fondamentale insieme di disturbi che viene frequentemente riscontrato nei soggetti con PCI,

messo in luce dagli studi di Sabbadini et al. (2000), è costituito dai disturbi dell’esplorazione visiva.

Influenza sul riconoscimento visivo, essendo quest’ultimo strettamente legato alla possibilità di una

corretta e fluida esplorazione visiva

Il principale difetto dell’esplorazione visiva è rappresentato dalla disprassia oculare congenita

paralisi intenzionale dello sguardo, ovvero con conservazione dei movimenti erratici spontanei, che

66

interessa isolatamente i movimenti orizzontali (Cogan, 1952)

A questi si associa la presenza di movimenti compensatori di “mobilizzazione” dello sguardo (come

gli ammiccamenti o gli scatti del capo) necessari per far partire il movimento saccadico

Sono inoltre presenti spasmi di fissazione, espressione di un’incapacità di inibire la fissazione

 Rara

DISPRASSIA DI TIPO COGAN:

Disprassia oculare con caratteristiche similari, più comunemente riscontrata nei soggetti con PCI.

 Differenze:

- La paralisi riguarda tutte le direzioni dello sguardo, sia orizzontale sia verticale

- Sono quasi invariabilmente associati altri sintomi disprassici come la disprassia verbale, del gesto,

della deambulazione, della scrittura, etc.

La sintomatologia appare molto simile, con iperfissazione e strategie compensatorie di

mobilizzazione dello sguardo.

VALUTAZIONE DEI DISTURBI VISUO – PERCETTIVI DEL BAMBINO DIPLEGICO:

‐ Analisi dei diversi processi implicati nel riconoscimento visivo

‐ Valutare competenze visive elementari (riconoscimento della grandezza, dell’orientamento, della

lunghezza di linee) per escludere la presenza di un disturbo di base che possa influenzare il

riconoscimento degli elementi costituenti l’oggetto

Batteria neuropsicologica di Benton: Comprende vari test: orientamento temporale, orientamento

destra‐ sinistra, apprendimento di cifre, percezione tattile di forme, costruzione di modelli

tridimensionali, localizzazione digitale, giudizio di orientamento di linee, riconoscimento di volti ignoti

Giudizio di orientamento di linee: Al soggetto vengono presentati contemporaneamente uno stimolo

a scelta multipla (una serie di linee orientate in varie direzioni) e uno stimolo semplice (una coppia di

linee, ciascuna orientata come una dello stimolo a scelta multipla) che il paziente deve individuare nello

stimolo multiplo.

Prove per gli adulti cerebrolesi adattate a bambini di età scolare:

Bimingham Object Recognition Battery – BORB (Riddoch e Humphreys, 1993).

Il BORB consiste di 14 subtest separati, che possono essere suddivisi in 2 gruppi:

- elaborazione delle proprietà "pre‐categoriche" degli oggetti (cioè le proprietà non legate alla

conoscenza immagazzinata circa i particolari oggetti coinvolti)

- quelli che trattano l'accesso attraverso la visione al magazzino di conoscenza degli oggetti.

Valutazione agnosia (Dati di riferimento per l’età evolutiva per alcune di queste prove sono

disponibili in Bisiacchi et al. 1997) 67

ATTENZIONE VISUO – SPAZIALE:

CONSTRAINT INDUCED MOVEMENT THERAPY CIMT (terapia dell’obbligo ad effettuare

movimento):

Ci sono modi per ridurre l’impatto del deficit. La CIMT è una delle terapie più utilizzate e ha un certo

successo.

Il principio di base di questa terapia è: se uso miglioro, se non uso peggioro. Quindi l’idea è che ciò che

uso funziona sempre di più, ciò che non uso lo “disuso”.

PLASTICITÀ APPRENDIMENTO – DIPENDENTE:

Mappa in S1 (corteccia sensoriale primaria) delle 5 dita del macaco.

La dimensione della rappresentazione corticale di un certo distretto motorio è proporzionale alla finezza

motoria di quel distretto.

Questi studi hanno dimostrati che se io iperstimolo le dita 2 e 3 del macaco, ciò che avviene è che la

mappa sensoriale del dito 2 e 3 si amplifica nel tempo, perché riceve più stimolazione e quindi elabora

più informazioni e recluta più risorse neurali.

Se amputo un dito, questo smette di inviare informazioni sensoriali. A livello corticale, le aree corticali

adiacenti si allargano, poiché quel tratto di corteccia che non riceve informazioni viene sostituita con

cose più utili.

APPRENDIMENTO AL NON USO:

Taub agli inizi degli anni ’80, utilizzando i primati fa degli esperimenti di deafferentazione chirurgica (es.

amputazione di un dito o lesionare le vie sensoriali per ridurre le informazioni che giungono alla

corteccia).

Taub osserva che gli animali mostrano un atteggiamento di non uso appreso durante il periodo di non

responsività dell’arto deafferenziato (un arto non riceve più informazioni sensoriali e più non lo usano

più apprendono a non utilizzarlo, lo dimenticano).

Edward Taub inzia negli anni ‘80 esperimenti di deafferentazione chirurgica nei primati

 Gli animali mostrano un atteggiamento di non‐uso «appreso» (i.e., rinforzato dall’esperienza di

 68

ridotta efficienza dell’arto) durante il periodo di non responsività dell’arto deafferenziato

IL “LEARNED NON – USE”:

apprendimento al non – utilizzo.

subito dopo la deafferentazione somatosensoriale, la scimmia non può usare l’arto deafferentato,

perché c’è una situazione di shock che segue alla lesione neurologica, che può anche essere a livello

del midollo spinale o a livello cerebrale.

L’animale con un arto deafferentato cerca di utilizzare questo arto subito dopo ma non ci riesce e quindi

comincia ad andare in giro nel laboratorio con gli altri tre arti e capisce che si vive bene lo stesso.

Quindi questo pattern di non utilizzo dell’arto deafferentato viene rinforzato.

I continui tentativi di utilizzare l’arto deafferentato producono una serie di conseguenze aversive (cade,

è sbilanciato, è inefficace). Tutto questo aumenta la soppressione dell’utilizzo di quell’arto. Quindi la

scimmia impara a non utilizzare quell’arto che non è efficiente nel suo funzionamento. Quindi anche

quando la fase di shock è passata, il macaco continua a non utilizzare l’arto deafferentato, anche se

potenzialmente può riprendere ad utilizzarlo.

La scimmia può essere indotta ad utilizzare l’estremità deafferentata:

1) immobilizzando l’arto intatto shaping,

2) usando tecniche di condizionamento operante con effetti a lungo termine

Pazienti che presentano emiplegia se forzati ad usare l’arto paretico in realtà riprendono un po’ di

funzionalità.

Wolf nel 1989 osservò un fenomeno simile in pazienti con emiplegia, con aumento prestazionale

spesso marcato in seguito a uso forzato e intensivo dell’arto paretico.

«impotenza appresa»

Fenomeno del “Learned non‐use” componente pregiudicante parte del

recupero funzionale post‐stroke, lì dove il danno consenta un movimento residuo

il non‐uso di una parte del corpo deafferentata è un fenomeno di apprendimento ‘maladattivo’, che

implica una soppressione del movimento (apprendo a non utilizzare un arto)

FUNCTIONAL MOTOR AMNESIA IN STROKE AND LEARNED NON – USE PHENOMENON:

Amnesia funzionale motoria: hanno a che fare con il non uso indotto di un arto al netto del fatto che ci

sono delle capacità motorie residue.

“Un minuzioso esame della motilità rivela una differenza, spesso considerabile, fra gli atti motori che

un emiplegico, lasciato al suo destino, produce spontaneamente e quelli che sarebbe in grado di

eseguire.”

“Numerosi movimenti, impossibili nelle fasi iniziali della malattia, successivamente diventano

possibili ma non sono esternati. L'emiplegico non li conosce. Li ha dimenticati. Queste sono le amnesie

motorie e sono soprattutto funzionali.”

“Essendo stato, per un certo periodo, davvero incapace di eseguire un atto familiare e non riuscendo

ad eseguirlo correttamente nel primo periodo della malattia, il paziente conclude che non sarà più

capace di farlo. Senza sapere come risolvere il problema smette di provarci. Smette di migliorare.”

“Senza pretendere di ripristinare tutti gli atti motori possiamo, in una parte degli emiplegici,

sviluppare numerosi movimenti dimenticati e mandati in disuso da parte degli stessi.”

CONSTRAINT INDUCED MOVEMENT THERAPY (CIMT):

CIMT: Questo acronimo è stato creato nel ’98.

Non è che metto fuori uso l’arto sano semplicemente bloccandolo, ma accompagno il paziente con un

training di shaping mirato al compito, che deve essere il più ecologico possibile.

“Technique to improve chronic motor deficit after stroke” protocollo intensivo volto al superamento

del “learned non‐use” (Taub et al 1993)

Nel 1998, a seguito delle prime evidenze sperimentali con mappatura TMS della corteccia motoria,

coniano l’acronimo C.I.M.T.

“Approccio neuro‐riabilitativo volto all’incremento della performance dell’arto superiore paretico

mediante applicazione di vincoli all’arto sano con concomitante training intensivo di tipo task‐oriented”.

69

OVERCOMING LEARNED NONUSE AND SENSORY NONUSE:

CIMT – PRIME EVIDENZE:

esempio di come si metteva fuori gioco la mano di un paziente emiplegico: immobilizzazione della

mano sana mediante un bendaggio. “guanto”.

Momento costrittivo è dato dall’immobilizzazione della mano sana mediante bendaggio o

 Il paziente porta il vincolo per 7/14gg e per il 90% del tempo da sveglio. Un terapista lo segue per

6h/gg nell’esecuzione di esercizi intensivi di recupero della motricità grossolana e fine della mano

paretica (Taub et al, 1998).

Ogni attività della vita quotidiana va svolta dal paziente col solo aiuto dell’arto paretico.

 STUDIO: 40 pazienti cronici con emiparesi

- Gruppo CIMT > Gruppo Placebo

- Qualità e quantità dell’uso dell’arto paretico fino al follow‐up (2 anni)

EFFETTO DELLA CIMT SULLA RAPPRESENTAZIONE CORTICALE: MAPPATURA TMS DEI MEP:

Certi studi hanno tentato di capire se questa terapia a uso forzato portasse effettivamente a dei

miglioramenti anche a livello corticale.

Nell’emisfero non leso prima della terapia c’è un’area più estesa rispetto all’emisfero non leso e dopo la

terapia la situazione si è ribaltata. Quindi c’è effettivamente un correlato neurofunzionale a sostegno

che questo tipo di procedura è sostenuta da una riorganizzazione di risorse corticali.

CIMT – EVIDENZE RIPETUTE:

Una serie di studi ha evidenziato l’efficacia di queste terapie su attività quotidiane.

effect size

Molti studi riportano un sulle attività quotidiane significativo (2<x<4) (Taub, 2002)

 Protocollo: Il paziente porta il vincolo per 7/14gg e per il 90% del tempo da sveglio. Un terapista lo

segue per 6h/gg nell’esecuzione di esercizi intensivi di recupero della motricità grossolana e fine della

mano paretico)

Randomized Control Trial

EXCITE (Wolf et al, 2006) 222 pazienti, follow‐up a 12 mesi2 settimane CIMT

vs terapia classica 70

CIMT induce miglioramenti clinicamente e statisticamente significativi, persistenti nel tempo

CIMT – PUNTI CHIAVE DEL PROTOCOLLO:

Immobilizzazione dell’arto sano

 Shaping: suddivisione di un comportamento motorio complesso in piccoli passaggi successivi,

allenati progressivamente in modo che il cambiamento richiesto ad ogni passo risulti ridotto

Monitoraggio del livello di comprensione del paziente e della sua aderenza al training (paziente

collaborativo e coinvolto)

Qualità del terapista

 Transfer dei benefici alle attività quotidiane

 L’esecuzione della CIMT passa attraverso diverse categorie di esercizi che il fisioterapista fa eseguire

al paziente per un tempo più o meno esteso a seconda del tipo di protocollo che si sta seguendo

1. Raggiungere

2. Spostare

3. Tracciare

4. Rivoltare

5. Spinare/Pronare

6. Infilare/Sfilare

7. Tamburellare

8. Archi ed anelli

CIMT – SHAPING:

Tecnica di condizionamento che premia il miglioramento (l’opposto del meccanismo che induce learned

non‐use)

1) Feedback frequente ed immediato sul miglioramento e la qualità della prestazione

2) Compiti selezionati su difficoltà individuali

3) Rimodellamento (graduale aumento della difficoltà in piccoli step), suggerimenti, guida della

prestazione

4) Rinforzo positivo

RUOLO DEL TERAPISTA:

Coaching: insegnare la tecnica per eseguire il compito

 Cheerleading: incoraggiare il paziente

 Reminding: ricordare al paziente di non usare l'arto sano durante l'esecuzione degli esercizi

 Changing: modificare un esercizio per la troppa facilità o difficoltà per il paziente

 Contemplating: relazionarsi col paziente durante le pause o davanti ad interruzioni dettate dalla

frustrazione dello stesso

TRANSFER PACKAGE:

lavoro intenso con il paziente.

Tecniche comportamentali per facilitare il trasferimento del miglioramento dal setting riabilitativo

alla vita di tutti i giorni:

Compiti a casa (identificazione delle attività da allenare, esercizi 15‐30 min)

 Diario giornaliero delle attività eseguiteMonitoraggio in 30 attività della vita quotidiana

 71

EFFICACIA DEL TP SULLE ATTIVITÀ QUOTIDIANE:

Studio che ha messo a confronto pazienti emiplegici coinvolti nella constraint terapy. Solo ad alcuni

però è stato utilizzato il transfer package.

Il transfer package porta a un miglioramento sia nell’uso spontaneo che a livello della capacità motoria.

Quindi fare esercizio porta comunque il paziente ad utilizzare più l’arto emiparetico.

EFFETTO DELLA CIMT SULLA RAPPRESENTAZIONE CORTICALE: MAPPATURA TMS:

CIMT IN EMIPARESI DA LESIONE CEREBRALE CONGENITA E ACQUISITA:

LEARNED NON – USE VS DEVELOPMENTAL DISREGARD. NON CURANZA EVOLUTIVA:

Una lesione pre‐peri o postnatale ha effetti del tutto diversi da una lesione acquisita in età adulta

 il complesso network neurale di sostegno a movimento non è ancora sviluppato

 In età precoce l’uso ridotto di un arto e il deficit sensoriale associato può avere effetti devastanti

 L’asimmetria tra i due emisomi aumenta con l’età con effetti ingravescenti al passare del tempo e

delle richieste funzionali 72

Studio che ha valutato l’efficacia della constraint terapy vs la pratica fisioterapica standard.

CIMT – TRANSFER SUI BAMBINI:

Applicazione della CIMT a bambini PCI (Taub et al, 2004)

 RCT su 12 casi (7‐96 mesi)

 CIMT vs terapia convenzionale

 Casting dell’arto sano e training (6h x d, 21 cons. giorni)

 Gruppo CIMT migliora in: abilità motorie, uso spontaneo dell’arto paretico a casa

 Benefici per 6 mesi, con valutazione ecologica

QUEST: QUALITY OF UPPER EXTREMITY SKILLS TEST:

movimenti dissociati, afferramento,

Funzionalità dell’estremità superiori in quattro domini:

sollevamento pesi, estensione protettiva

Età, 18 mesi‐8 anni

 Durata trattamento (2-3 settimane vs. 2 mesi)

 vincolo

Ore al giorno con il (2-24)

 Ore al gg di trattamento (2-6 ore)

 Cicli ripetuti

 Home-based, contesto di gioco

 Individuale o di gruppo

 Benefici indipendenti dal livello di sviluppo, l’età, presenza di movimenti attivi, gravità motoria e

presenza di movimenti attivi ‘effetti collaterali’

Miglioramento funzionalità motoria, ed (abilità comunicative, aspetti socio-

emozionali, equilibrio, deambulazione)

Maggior consapevolezza sensorimotoria

 Deficit cognitivi non sono rappresentano un criterio di esclusione (però il livello di sviluppo correla

 CIMTriserva cognitiva)

con la risposta alla

CIMT: TRANSFER SUI BAMBINI: 73

ATTIVITÀ FISICA E SVILUPPO COGNITIVO:

I BENEFICI DELL’ATTIVITÀ FISICA:

Da tempo è comunemente risaputo che l’esercizio fisico rinforza muscoli e ossa, mantiene un sano

sistema cardiovascolare e mantiene il fisico snello.

Negli ultimi decenni, vari filoni di ricerca si sono focalizzati sull’influenza dell’esercizio fisico sui processi

cognitivi (fare attività fisica può influenzare i processi cognitivi).

SPORT:

Lo sport viene considerato come l’unico ambiente in cui si combinano fitness e cognizione. Questo

perché nello sport, in cui c’è un’attenzione agli scopi, alla tattica o al risultato o alla performance, è

necessario unire la parte fisica a quella cognitiva.

Da questo sono nati 2 principali approcci:

1) Approccio orientato alla performance (quello che fanno gli psicologi dello sport): EXPERT

PERFORMANCE APPROACH (Singer, 2000; Ericsson, 2003). Sostiene gli atleti, permette loro di

sviluppare strategie cognitive che permettono di potenziare la performance sportiva. Si focalizza su

quali sono gli aspetti cognitivi che permettono di ottimizzare la performance sportiva.

Gli esperti hanno una prestazione migliore dei non-esperti nei test sui processi cognitivi sport-

specifici

2) Approccio che indaga i processi cognitivi che sottostanno all’attività sportiva: COGNITIVE

COMPONENT SKILLS APPROACH (Nougier, Stein & Bonnel, 1991). Ha due finalità: la performance e

utilizzare lo sport come strumento.

Si chiede: se faccio sport, a livello cognitivo generale, quindi nella vita quotidiana, che benefici ne

traggo dal punto di vista cognitivo?

Lo sport produce dei miglioramenti cognitivi sia sport-specifici sia generali

Per quanto riguarda le funzioni esecutive questo è un filone di ricerca molto attuale perché non sono

stati fatti tanti studi sulle funzioni esecutive basate sullo sport. Più che altro sono ricerche che si basano

sull’esercizio fisico.

La domanda che si pongono negli ultimi studi è: lo sport, durante lo sviluppo, mi serve per sviluppare

funzioni esecutive che poi mi servono nella vita quotidiana e reale al di fuori dello sport?

Non esistono ancora studi sui benefici dell’attività sportiva sulle FUNZIONI ESECUTIVE

 LO SPORT DOVREBBE PRODURRE MAGGIORI BENEFICI SULLE FE DEL SOLO ESERCIZIO AEROBICO

SPORT COME…:

SPORT COME FOCUS: obiettivo è migliorare:

- prestazione

- risultati

- abilità motorie

- abilità tecniche e tattiche

- abilità mentali

SPORT COME STRUMENTO:

- educazione

- inclusione e integrazione sociale

- benessere

- salute/disabilità(lo sport ha degli aspetti sull’autostima e sulla sensazione di autoefficacia)

- life skill(abilità e competenze psicosociali di vita considerate trasferibili da un contesto all’altro)

- sviluppo cognitivo

- sviluppo di una filosofia di vita (es. alla base del rugby c’è una filosofia)

- valori etici e morali

CLASSIFICATION OF SPORTS:

- Ogni sport ha caratteristiche diverse, quindi l’idea è che diversi sport possono produrre diversi

74

benefici e diversi effetti a livello cognitivo (sport individuali, sport di coppia, sport di squadra).

- Gli aspetti strutturali del movimento sono fondamentali. Ci sono sport ciclici (es. la corsa in cui il

movimento è sempre lo stesso) e sport aciclici (es. sport di combattimento o sport di situazione come il

tennis che non sono costanti anche a livello cardiovascolare).

- Gli sport si differenziano anche per la stabilità dell’ambiente: ci sono le closed skills (richiedono lo

stesso esatto movimento perché l’ambiente non si modifica, es. ginnastica artistica), le open skills (es.

calcio e tennis in cui ogni palla è diversa dalle altre e quindi devo continuare a modificare i miei

movimenti) e le mixed skills (richiedono un’interazione tra le due abilità. Ad esempio nel caso del tiro a

segno parto da fermo ma ho il bersaglio che è in movimento).

COGNITION IN ACTION:

Cosa fa la psicologia cognitiva? Studia come la persona percepisce, elabora le informazioni, emette una

risposta.

Nell’ambito dello sport la psicologia cognitiva cerca di capire come tutto ciò accade durante l’esercizio

fisico.

Quali sono le funzioni cognitive tipiche dello sport? Percezione, memoria, attenzione, il pattern di

riconoscimento, l’anticipazione, il decision making e il problem solving. Tutte queste funzioni cognitive

sono continuamente in atto durante l’attività sportiva. Questo già fa pensare che se servono durante

l’attività sportiva allora mentre faccio sport le posso sviluppare.

Esempio: giocatore di tennis: dietro al colpire una pallina che è in movimento, i processi cognitivi sono

abbastanza complessi: si parte da uno stimolo (palla) che arriva, il sistema sensoriale percepisce lo

stimolo e si attiva tutta la fase di decision making basata sugli scambi tra memoria a breve termine e

memoria a lungo termine (ho delle informazioni immagazzinate nella mente che mi dicono cosa devo

fare per rispondere a quel determinato stimolo) e arriverò ad elaborare la mia risposta. Da qui nascerà

il movimento. Chiaramente tutti questi processi sono influenzati dal feedback, sia relativo alle

esperienze passate sia relativo al colpo che ho appena fatto.

IL RUOLO DELLE ABILITÀ MOTORIE NELLO SVILUPPO:

Sviluppo motorio comprende:

A) sviluppo fisico: peso corporeo e funzionalità cardio – respiratoria

B) sviluppo socio – emotivo:

- Autostima e autoefficacia (Piek, Baynam & Barret, 2006)

- Autoregolazione affettiva, comportamentale e cognitiva (Lakes & Hoyt, 2004)

- Adattamento scolastico e comportamento pro sociale

C) sviluppo cognitivo:

- Apprendimenti quali lettura, scrittura, matematica (van Hartingsveldt, Cup & Oostendorp 2015)

Elaborazione visiva e controllo manuale fine (Davis, Pitchford & Limback, 2011)

-

ATTIVITÀ FISICA NELLO SVILUPPO:

Ogni movimento prodotto dal sistema muscolo scheletrico che richieda consumo di energia (e.g.,

lavorare, giocare, occuparsi di faccende domestiche, attività ricreative...) (OMS, 2014)

L’attività fisica può essere intesa in diversi modi:

A) Giocare: attività spontanea, intrinsecamente motivante e piacevole. Variabile il grado di attività fisica

richiesta. Diventa gioco se è condotto secondo regole e con un obiettivo stabilito

B) esercizio fisico: attività fisica strutturata, secondo parametri quali frequenza, durata e intensità,

finalizzata alla salute

C) pratica sportiva: attività strutturata e regolamentata finalizzata, competitiva e finalizzata alla

prestazione.

Ognuna di queste tre declinazioni porta delle implicazioni diverse a livello di sviluppo fisico, socio –

emotivo e cognitivo.

ESERCIZIO FISICO: MODELLI DI INTERVENTO:

Attività fisica strutturata, secondo parametri quali frequenza, durata e intensità, finalizzata alla

salute

I modelli di intervento che vengono utilizzati nelle ricerche per valutare la relazione tra esercizio fisico

(strutturato ma non regolamentato) e sviluppo cognitivo hanno individuato due tipologie di esercizi

75

fisici:

A) acuti: faccio l’esercizio una volta ad alta intensità e guardo che effetti ha a livello cognitivo

B) cronici: attività fisica ripetuta nel tempo e vedo che effetti ha a livello cognitivo

Ci sono poi caratteristiche quantitative e qualitative:

A) quantitative: guardo gli aspetti quantitativi dell’esercizio, come la durata e l’intensità.

B) qualitative: guardo gli aspetti qualitativi dell’esercizio

ATTIVITÀ FISICA NEL CICLO DI VITA:

In età scolare e adolescenza la a fitness aerobica si associa a maggior controllo cognitivo e miglior

successo scolastico

La pratica sportiva nei giovani adulti si associa a migliorfunzionamento esecutivo e cognitivo

 Negli anziani rallenta processi di invecchiamento cerebrale e potenzia il funzionamento mnestico

LETTERATURA:

In letteratura gli studi si concentrano su come attività fisica (fitness) e sport sono connesse con la

cognizione.

L’influenza di queste attività è mediata da potenziali mediatori

 vi è una consistente letteratura circa il ruolo dell’esercizio fisico sulla performance cognitiva. Sono

presenti meno studi circa il ruolo specifico dello Sport (anche perché è più difficile da controllare).

MECCANISMI RESPONSABILI DELL’INFLUENZA DELL’ATTIVITÀ FISICA SULLO SVILUPPO DELLE

FUNZIONI ESECUTIVE:

Tra gli psicologi cognitivi che si sono interessati dell’influenza dell’attività fisica sulla cognizione c’è

Best, che ha indicato i meccanismi responsabili di questa relazione:

A) aumento dell’esercizio aerobico: aspetti quantitativi (quanto esercizio serve per avere un effetto

sulla cognizione?). Approccio dose – risposta.

B) complessità cognitiva del compito

C) complessità coordinativa del compito: (quale esercizio serve per avere un effetto sulla cognizione?).

Approccio qualità – risposta.

MEDIATORI DEGLI EFFETTI DELL’ATTIVITÀ FISICA:

Gli effetti dell’attività fisica e sportiva sono mediati da diversi fattori, da cui ne dipende quindi l’effetto

sulla cognizione umana

Caratteristiche dell’esercizio fisico:

- Parametri quantitativi (intensità, durata, frequenza, ecc...)

- Parametri qualitativi (tipo/modalità di esercizio):

a) Richieste cognitive o coordinative del compito

b) Tipo di attività (corsa, ciclismo, ecc…)

c) Richieste metaboliche e neuromuscolari del compito (forza muscolare/resistenza, ecc...)

Tipo di funzione cognitiva:

 76

- Executive functions/Nonexecutive functions

Caratteristiche dei partecipanti:

- Età, genere e forma fisica

- Differenze individuali nell’expertise cognitiva sport-specifica e nella coordinazione motoria

ATTIVITÀ FISICA E FUNZIONI ESECUTIVE: QUALI MECCANISMI?

L’attività fisica impatta sul funzionamento cerebrale.

Ci sono almeno tre fattori che entrano in gioco nell’innalzare o modificare il livello del funzionamento

cognitivo attraverso l’attivazione cerebrale

Aumento di volume e velocità del flusso sanguigno cerebrale facilitando così l’ossigenazione delle

aree cerebrali rilevanti per le funzioni cognitive.

Plasticità cerebrale modulata dall’incremento di produzione di neurotrofine che agiscono in

particolare a livello dell’ippocampo.

Neurotrasmettitori cerebrali, in particolare norepinefrina e dopamina, regolate dall’attività fisica. Il

metabolismo di questi neurotrasmettitori nella corteccia prefrontale gioca un ruolo cruciale nei processi

di controllo esecutivo.

LO SPORT NUTRE IL CERVELLO:

ATTIVITÀ FISICA E APPRENDIMENTO:

Gli studi evidenziano come l’attività fisica:

Migliora memoria, osservazione, risoluzione di problemi e presa di decisioni.

 Riduce i disturbi del comportamento, migliora l’attitudine e stimola la creatività

 Aiuta a mantenere e migliorare il rendimento scolastico, malgrado la riduzione del tempo consacrato

alle materie tradizionali

Associazione tra BMI, alimentazione, attività fisica e rendimento scolastico

 77

BE SMART, EXERCISE YOUR HEART: EXERCISE EFFECTS ON BRAIN AND COGNITION:

Attività fisica e prestazione scolastica

 La fitness aerobica (capacità cardiovascolare) è correlata con la prestazione scolasticaL’ indice di

massa corporea (BMI) è negativamente correlato con la PS.

Attività fisica e componenti cognitive di ps attivano network corticali parzialmente sovrapposte

 Il flanker task dà un indice di efficacia del

controllo attentivo. Si tratta di un paradigma di

compatibilità stimolo – risposta.

ATTIVITÀ FISICA , FUNZIONAMENTO COGNITIVO E SUCCESSO SCOLASTICO:

Questo compito viene sottoposto a due gruppi:

Sport e altre attività fisiche hanno effetti a diversi livelli: sulla forma fisica, sull’indice di massa corporea

dopo 20 minuti di riposo o subito dopo la corsa

e di conseguenza sull’autostima. Questo ha sicuramente degli effetti sulla capacità di far fronte ai test

sul tapis roulant.

cognitivi e quindi sul risultato nei test e quindi sul successo scolastico.

Dopo 20 minuti di corsa vado a valutare

Dopo la pratica di corsa ho una prestazione più

Questi aspetti della forma fisica e quindi del benessere fisico e in modo diretto dello sport e attività

con la WRA standardizzata: trovano che i

Correre per venti minuti si associa a un

efficiente in termini di maggiore accuratezza nei

fisica hanno effetti sulla cognizione e sul comportamento: pianificazione, concentrazione, attenzione,

soggetti vanno meglio solo nella lettura.

incremento di attività evento – correlata

compiti di stimoli incongruenti (che mettono a

Forse però, siccome il compito di lettura

78

molto significativa.

dura prova la capacità di inibizione). Inoltre, sia

era sempre il primo presentato c’è un

nei compiti congruenti sia nei compiti

effetto influente perché è il compito più

incongruenti, i soggetti rispondono più

vicino alla corsa sul tapis roulant.

velocemente dopo la corsa.

comportamento in classe, tempi di reazione e anche a livello di sistema nervoso. Tutto questo quindi

aumenta il successo scolastico.

EFFETTI DI UNA BREVE ATTIVITÀ AEROBICA:

Hillman ha condotto uno studio sull’efficacia dell’attività fisica (20 minuti di tapis roulant) su 20

adolescenti.

La velocità di corsa era tale da indurre un aumento del 60% della frequenza cardiaca (quindi i soggetti

non sono né stremati né sottoattivati).

modifica la risposta ERP e migliora la prestazione in compiti di controllo cognitivo

 N= 20 preadolescenti(età = 9,5 ± 0,5 anni; 8 femmine).

 Valutazione dei cambiamenti indotti dall'esercizio fisico su:

- indici neuroelettrici: registrazione dell’attività elettrocorrelata

- flanker task modificato: verifica l’efficacia dei meccanismi inibitori

- Wide Range Achievement: lettura, spelling, compiti matematici

Allenamento: 20 minuti di tapis roulant (max + 60% della frequenza cardiaca)

FLANKER TASK COME INDICE DI CONTROLLO ATTENTIVO:

APPRENDIMENTI:

Effetto ordine dei compiti? Questi autori hanno costruito tre

gruppi coinvolti in tre situazioni

diverse differenziando l’attività

fisica per qualità e tipologia:

Si registra un innalzamento

a) attività fisica focalizzata su

dell’attività elettrica maggiore in

lancio e presa, equilibrio e

conseguenza dell’esercizio

coordinazione bimanuale

aerobico, misurata con la

b) attività fisica focalizzata su

modificazione della P300,

nuoto, arrampicata, ginnastica e

indicatore di attenzione a livello

salti

corticale.

ESERCIZIO FISICO E ADHD: UNA RASSEGNA: c) nessuna attività fisica

Si riscontra un miglioramento dei

La popolazione elettiva e quella che ha per adesso riscosso maggiore attenzione da parte di chi ha

Gli autori si aspettavano che

punteggi standard dopo l’attività

cercato di valutare l’efficacia dell’attività fisica in generale è la popolazione degli ADHD.

questo lavoro potesse portare dei

aerobica sia nella lettura sia

79 benefici maggiori sul controllo

nell’aritmetica.

esecutivo.

Inoltre la velocità di risposta è un

In realtà entrambi i gruppi di

indicatore sensibile solo per gli

attività fisica hanno dei benefici.

ADHD rispetto ai controlli.

ESERCIZIO FISICO IN ADHD:

Uno studio simile al precedente che indaga sempre l’efficacia a breve termine dell’attività fisica, è stato

condotto con il tapis roulant e soggetti ADHD.

Un singola sessione di attività aerobica può migliorare la capacità di inibizione e la prestazione in

compiti scolastici in preadolescenti ADHD?

In questo studio si è cercato di misurare attraverso la rilevazione di genitori e insegnanti se un

programma di attività aerobica può migliorare la sintomatologia ADHD

30 min di esercizio aerobico pre-scuola x 8 settimane, induce miglioramenti in compiti di controllo

 80

cognitivo e riduce la sintomatologia nel 65% dei casi (N=17)

81

I BISOGNI DEI GIOVANI:

Il lavoro sulle life skills nasce da un’analisi dei bisogni dei giovani di oggi, i quali risultano carenti in

alcuni aspetti.

Abilità carenti nei giovani di oggi: autostima, moralità, personalità, goal – setting, responsabilità,

rendimento scolastico, leaderhip, prendere l’iniziativa e team – work

sport: risulta essere un ambiente favorevole in cui “pre – parare” al futuro MA non semplicemente

“partecipando” (non basta partecipare e fare sport per acquisire competenze di vita. Un allenatore che

punta solo al risultato e sarà sempre orientato alla vittoria non è positivo. Queste abilità vanno

insegnate consapevolmente).

sono necessari programmi specifici svolti da insegnanti consapevoli e preparati

LIFE SKILLS PROGRAMS:

Le life skills sono competenze psicosociali necessarie a condurre una vota orientata al benessere

attraverso comportamenti positivi e adattivi e considerate “trasferibili” da un contesto all’altro.

Nel 1993 sono stati approvati dall’OMS degli esercizi da fare a scuola per sviluppare le life skills.

A) area cognitiva:

- decision making

- problem solving

- creatività

- senso critico

B) area sociale: strettamente legata al benessere

- comunicazione efficace

- skills per le relazioni interpersonali

- empatia

C) area emotiva:

- autoconsapevolezza

- gestione delle emozioni

- gestione dello stress

Lo sport porta allo sviluppo di altre caratteristiche, come per esempio organizzare il proprio tempo.

Questo serve anche allo studente.

Le life skills sono delle abilità e come le abilità motorie si apprendono e richiedono dunque processi di

insegnamento.

L’insegnamento può essere fatto attraverso:

a) una programmazione didattica consapevole

b) ambiente favorevole

ATTENZIONE: Lo Sport può condurre a esisti sia positivi sia negativi:

a) ESPERIENZE POSITIVE: ambiente favorevole

b) ESPERIENZE NEGATIVE: stress, esclusione sociale, comportamento inappropriato adulti, influenze

condizionanti dei pari È importante non solo far

sviluppare le life skills ma è

importante anche che gli

allenatori di oggi vengano

sensibilizzati ad allenare

dando attenzione a queste

abilità per aiutare i ragazzi sia

nello sport che nella vita.

ANALISI DEL BISOGNO: life skills

Quindi... Perché insegnare le cosiddette attraverso lo Sport?

1) Promuovere il successo dello sviluppo di bambini e adolescenti

2) Migliorare l’apprendimento delle abilità sportive (aiuta anche l’atleta che vuole fare sport a livello

agonistico)

3) “Trasferibili” ad altri ambiti della vita 82

si tratta quindi di “diventare persone”

DISTURBO DI SVILUPPO DELLA COORDINAZIONE MOTORIA:

Lo sport può essere uno strumento importante per lo sviluppo.

Il movimento non ha solo ricadute sullo sviluppo motorio.

Il disturbo di sviluppo della coordinazione motoria è un’etichetta diagnostica.

LA COORDINAZIONE MOTORIA: UN PREREQUISITO PER L’OTTIMIZZAZIONE DELLE ATTIVITÀ DI

VITA QUOTIDIANA:

È interessante parlarne perchè è un prerequisito per le attività della vita quotidiana (es. per vestirsi è

importante essere coordinati). Lo sviluppo di questa competenza richiede una regolazione tra diversi

gruppi muscolari.

Lo sviluppo di competenze di coordinazione motoria richiede una regolazione tra differenti gruppi

muscolari.

La regolazione tra differenti gruppi muscolari implica:

1) adattamento della forza e della durata delle contrazioni di muscoli agonisti e sinergici

2) regolazione delle contrazioni muscolari simultanee e successive

3) rilassamento dei muscoli antagonisti

4) correzione della precisione dei movimenti mediante riflessi regolatori dell’equilibrio

tutto ciò implica un SISTEMA NEUROFISIOLOGICO INTEGRO

Abbiamo inoltre bisogno di un SNC che sia in grado di fornirmi le informazioni sensoriali del nostro

ambiente necessarie affinchè il nostro muoversi sia efficace (adattare e regolare il nostro muoverci con

le richieste ambientali).

Il disturbo della coordinazione motoria è un termine recentemente entrato nell’uso clinico anche a

livello nazionale ma è abbastanza trascurato rispetto agli altri disturbi del neurosviluppo.

 Sistema neurofisiologico integro

SNC in grado di elaborare correttamente le informazioni sensoriali

 Per decodificare l’ambiente circostante in modo da poter regolare i movimenti in accordo con le

stesse richieste ambientali

Se i processi neurologici e fisiologici non si coordinano alla perfezione nasce il Disturbo della

Coordinazione Motoria

DSM – 5:

nella macrocategoria “disordini dello sviluppo” c’è una sottosezione di “disordini motori”.

DISTURBI MOTORI NELLO SVILUPPO:

In realtà se guardiamo la psicopatologia evolutiva in generale il 15% dei disturbi riguarda la sfera del

movimento.

Questa percentuale non è bassa.

C’è una buona percentuale di profili di deficit neuromotori che interferiscono con il movimento (si parla

di disturbi funzionali). Tre etichette diagnostiche che ricadono nei disturbi funzionali di movimento sono:

- disordine coordinazione motoria

- disprassia

- disgrafia

Deficit neuromotorio:

a) sì: disturbi progressivi, disturbi non progressivi

b) no: disturbi funzionali: DCD, disprassie, disgrafie

EVOLUZIONE IN TERMINI E SIGNIFICATI:

Se guardiamo nel secolo passato in che modo nella letteratura ci si è riferiti a questo tipo di disturbo

già cogliamo alcuni aspetti caratteristici e qualitativi di questi soggetti.

TRASFORMAZIONE DEL CONCETTO DI DCM:

Evoluzione schematica nel tempo del disturbo della coordinazione motoria.

Parte da un’etichetta che richiamava delle cause organiche (danno cerebrale), che per quanto minime

(non note) potevano rendere conto del problema. Il danno cerebrale ha poi lasciato spazio al termine

“disfunzione cerebrale” per poi spostarsi sugli aspetti funzionali con “disfunzione neurologica”, fino a

giungere a un “disturbo della coordinazione”.

Il fatto che ci sia questa co-occorrenza di almeno due grandi categorie (ADHD e DSA) ci fa dire che

possiamo guardare alla dimensione motoria, ma molto spesso nei disturbi del neurosviluppo abbiamo

dei quadri clinici complessi che emergono con un fenotipo che non casca perfettamente in una certa

categoria diagnostica ma su un continuum. 83

DISFUNZIONE NEUROLOGICA MINORE:

DATI DA GRONINGEN PERINATAL PROJECT (N = 3150):

quale relazione tra eventi pre – perinatali e sviluppo neurologico, cognitivo e comportamentale?

Questo studio ha riguardato un’ampia coorte di nascituri. Voleva capire longitudinalmente l’evoluzione

nel tempo dei segnali di funzionamento neuromotorio. Tutti i nascituri sono stati valutati alla nascita

con una valutazione neuromotoria standard, tenendo conto anche di alcuni parametri familiari. Ogni

neonato è stato assegnato a tre categorie:

- nessun segno di alterazione neuromotoria

- lievemente anormale

- francamente anormale

MND – 1 semplice:

- segni clinici neurologici lievi in non più di 2 cluster di sintomi

MND – 2 complesso:

- segni clinici neurologici evidenti in più di 2 cluster di sintomi

Il 74% hanno una valutazione normale, il 20% ha qualche segno potenziale di screzio neurologico,

mentre il 5% con una valutazione neuromotoria francamente anormale.

Questa coorte di nascituri è stata seguita nel tempo fino ai 15 anni.

Nei grafici a torte possiamo osservare il destino di ciascuna condizione.

- nei 5% c’è una buona porzione di bambini che nelle valutazioni successive vanno bene. Quindi c’è un

buon recupero.

- ci sono lievi disturbi che arrivano dopo nel gruppo dei normali.

- del 5% un 10% di bambini effettivamente si confermano avere un disturbo di natura seria.

- in tutti i gruppi c’è un incremento graduale nell’infanzia dei sintomi di disfunzionamento lievi o medio

lievi che ha un picco in età scolare e decresce con la pubertà. Questo forse perché arrivano a

maturazione delle aree che prima erano silenti e aumentano le richieste ambientali.

- nella pubertà: per quanto riguarda gli aspetti motori, la pubertà è un fattore di protezione, infatti c’è

un decremento numerico di casi con disturbi e anche gravità degli stessi in fasi successive.

84

Si parla di disturbo neurologico di tipo 1 quando i segni neurologici sono lievi e non più di 2 cluster di

sintomi.

Si parla di disturbo neurologico di tipo 2 quando i segni neurologici sono evidenti e ci sono più di 2

cluster di sintomi.

Da questo studio longitudinale possiamo trarre una conclusione: l’evoluzione di MND nel corso dello

sviluppo suggerisce un ruolo di fattori maturativi e ormonali nella prestazione motoria in termini

protettivi.

MND – 1 SEMPLICE:

- Segni clinici neurologici lievi in non più di 2 cluster di sintomi

- Moderato rischio di ADHD e DA

- Goffaggine persistente

- eziologia incerta

- coda estrema della distribuzione normale

MND – 2 COMPLESSO:

- Segni clinici neurologici evidenti in più di 2 cluster di sintomi

- quadri clinici progressivi e disturbo motorio persistente

- eziologia perinatale

- Paralisi cerebrale border-line?

L’evoluzione di MND nel corso dello sviluppo suggerisce un ruolo di fattori maturativi e ormonali nella

prestazione motoria.

MANUALI DIAGNOSTICI:

Come il disturbo di coordinazione motoria è descritto nei manuali diagnostici?

85

DEVELOPMENTAL COORDINATION DISORDER:

Questi criteri diagnostici non ci aiutano a fare chiarezza all’interno delle tante sintomatologie dell‘ICD

-10.

Il DSM 5 definisce 4 criteri diagnostici:

A - Le prestazioni motorie nelle attività quotidiane sono al di sotto di quanto ci si attenderebbe per l’età

cronologica e per lo sviluppo intellettivo.

B - Il disturbo nel criterio A interferisce significativamente e in modo persistente con il rendimento

scolastico e con le attività di vita quotidiana

C - Il sorgere dei sintomi avviene nel corso dell’età di sviluppo

D - Il deficit nelle abilità motorie non è meglio spiegabile da una disabilità intellettiva e non è dovuto a

una condizione medica generale

DISTURBI MINORI DEL MOVIMENTO:

Questi criteri diagnostici non ci aiutano a fare chiarezza alle tante sintomatologie.

Il disturbo della coordinazione motoria ha a che fare con un impaccio motorio. In realtà la difficoltà della

coordinazione motoria si riferisce a un impaccio motorio con un deficit qualitativo nell’esecuzione del

movimento.

La disprassia invece è una difficoltà di pianificazione motoria.

Questi due termini sono da alcuni utilizzati come sinonimi anche perché sono in parte sovrapponibili,

questo perché un bambino con disturbo della coordinazione motoria è sempre disprassico, ma non

viceversa! 86


PAGINE

149

PESO

42.87 MB

AUTORE

ali7877

PUBBLICATO

5 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia dello sviluppo e dei processi educativi (Facoltà di Psicologia e di Scienze della Formazione)
SSD:
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher ali7877 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia dello sviluppo e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano Bicocca - Unimib o del prof Girelli Luisa.

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