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Riassunto esame Istologia, prof.ssa Marchetti Appunti scolastici Premium

Documento che riunisce appunti rielaborati da lezioni e studio autonomo sul testo consigliato: “Cellule e tessuti” di R. Colombo e E. Olmo Ed. EDI - ERMES.
Contenuti sintetizzati:
- Tessuti epiteliali (di rivestimento e ghiandolari)
- Tessuti connettivi (propriamente detti e di sostegno)
- Tessuto muscolare
- Tessuto Nervoso
Università degli Studi di Ferrara:... Vedi di più

Esame di Istologia docente Prof. G. Marchetti

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ESTRATTO DOCUMENTO

TESSUTO CONNETTIVO

I tessuti connettivi hanno comune origine embrionale di tipo mesenchimale, il cui omonimo tessuto deriva

principalmente dal mesoderma.

Le cellule che li compongono, a differenza delle altre, producono molta ECM, che a seconda della

composizione morfologica e chimico-fisica, differenzia un tipo di connettivo dall’altro.

L’ECM stessa caratterizza la struttura e la meccanica del tessuto, la cui funzione dipende principalmente da

essa.

Si definiscono quindi tessuti connettivi propriamente detti, di sostegno e a funzione trofica.

Propriamente Detti: ECM MOLLE

1. Mucoso

2. Lasso

3. Denso (irregolare o regolare)

4. Elastico (denso regolare)

5. Reticolare

6. Adiposo

Sostegno: ECM DURA E FLESSIBILE

1. Cartilagineo

2. Osseo

Trofici: ECM FLUIDA

1. Sangue

2. Linfa

NB. VALE SOLO PER PROPRIAMENTE DETTI E SOSTEGNO

Sono formati da una componente cellulare e una ECM.

La componente cellulare si occupa della sintesi, sviluppo, omeostasi, ricambio e della difesa dell’ECM,

garantiti da:

Cellule fisse, che originano dal connettivo.

• Cellule migranti che originano da altri tessuti ma intervengono in loco in caso di attacco da agenti

• patogeni.

Da ECM dipendono le funzioni meccaniche, di sostegno e sviluppo del tessuto connettivo.

ECM si compone di sostanza amorfa e componente fibrillare.

La sostanza amorfa ha consistenza gelatinosa ed è costituita da GAG, proteoglicani e glicoproteine

• adesive (basofilia➔richiamo acqua➔diffusione nutrienti + osmosi extr.).

La componente fibrillare è costituita da macromolecole che collaborano all’architettura finale

• dell’organo.

Sostanza Amorfa

Funge da setaccio molecolare regolando viscosità della c. amorfa (proteoglicani + acido ialuronico).

Influisce nell’orientamento spaziale delle neo-microfibrille di collagene e fibrillina.

Protegge il tessuto evitando la diffusione di microrganismi (GAG).

GAG = Acido ialuronico (non solforato) e eparina (solforato).

Polisaccaridi lineari di unità disaccaridiche.

Raccordo di complessi molecolari.

Previene diffusione di agenti tossici e batterici.

PROTEOGLICANI = GAG+PROTEINE (no acido ialuronico)

Sintetizzati da cellule mesenchimali.

Definiscono affinità basofila.

Anticoagulanti e protezione endoteli.

Altamente solubili resistenza a compressione.

GLICOPROTEINE ADESIVE

Collegano integrine (superficie delle cellule) a macromolecole della ECM (1).

Marcatore di invecchiamento

Regolano interazioni tra cellule, substrati e pop. cellulari

Fibronectina fattore di adesione cellula-extracellula (vedi RGD)

➔ Fase Dispersa

Laminina lamine basali: glomerulo, tubulo renale, cornea

➔ e Disperdente

Tenascina fatt. adesione + sviluppo embrionale cellule nervose

Entactina rafforza legame laminina-collagene IV

Condronectina fatt. adesione condroblasti/citi –collagene II

Osteonectina fatt. adesione osteoblasti/citi –collagene I (Ca. affine)

Componente fibrillare della ECM

Responsabile dell’architettura plastica del tessuto.

Filamenti fibrosi di macromolecole di TRE TIPI, che distinguono il connettivo in base a quantità:

1. Fibre Collagene proteina

2. Fibre Reticolari collagene

3. Fibre Elastiche

COLLAGENE E FIBRE COLLAGENE

Glicoproteina più abbondante.

Si descrivono fino a 29 diversi tipi di collagene. I più comuni sono i tipi I, II, III, IV e V.

Tipo I piú abbondante. fibre classiche di ossa, tendini, derma;

Tipo II Fibrille sottili, cartilagini;

Tipo III fibre reticolari della lamina reticolare;

Tipo IV le fibre ne fibrille, membrane basali;

Tipo V vasi sanguiferi;

Ossa = fibra con deposito di cristalli di fosfato di calcio utili a osteogenesi.

Tendini = fibre lunghe, spesse, a fasci paralleli

Strutture tubulari = disposizione elicoidale.

Cornea = disposizione ortogonale.

TROPOCOLLAGENE Unità proteica costituente le fibrille (64-70 nm di lunghezza).

Costituito da 3 catene polipeptidiche a elica (glicina-prolina-idrossiprolina), con

alfa1 diversa da alfa2.

Residui di glicina determinano struttura a foglietti beta, si riuniscono al centro,

superficie aminoaicidica carica elettricamente.

Legami idrogeno limitano scorrimento tra microfibrille.

Bandeggio regolare ogni 64 nm circa testa-coda. Intervallo di 32 nm.

Catene sfasate di un quarto della loro lunghezza zone gap (affini a coloranti) e

overlap.

SINTESI COLLAGENE E FIBRILLOGENESI principalmente da fibroblasti.

➔operata

Controllo genetico alta specificità di sintesi:

Fibroblasti

• Condroblasti

• Osteoblasti

• Mioblasti

• Cellule di Leydig (patologia o disfunzione senile)

• Epatociti

• Cellule di Schwann

5 MOMENTI SINTETICI

1) Trascrizione e Traduzione procollagene (precursore)

Assemblato nel RER su poliribosomi.

Catene alfa iniziali più lunghe delle finali grazie a telopeptidi su gruppi amminici e carbossilici terminali, che

evitano la polimerizzazione intracellula (fa. Strutturale).

2) Idrossilazione dei residui di prolina e lisina carezza acido ascorbico scorbuto

➔ ➔

RER+Golgi

Procollagene prolina(lisina) idrossilasi

Si creano i presupposti per i siti di legame tra catene pro-alfa.

3)Glicosilazione

Peptidi di registro + idrossiX e idrossiY + residui galattosio/glucosio

Facilitano congiunzione pro-alfa

Solo metà lisine sono glicosilate meno lisine glicosilate, più interazioni tra catene

➔ ➔ resistenza

4) Secrezione Procollagene

Golgi+ECM

Procollagene peptidasi stacca telopeptidi

Inizio polimerizzazione.

5) Aggregazione Specifica procollagene/tropocollagene

Glicina permette accostamento catene.

Idrossilisina unisce molecole di Collagene (legami crociati covalenti).

Idrossiprolina stabilizza legami tra catene (legami idrogeno).

Fibrille legate da fibroblasti.

FIBRE RETICOLARI: Tropocollagene di tipo III

Periodo trasversale di 67 nm

Sottili, ramificate, formano un reticolo

Fibrille legate lateralmente tra loro

-Organi linfatici e emopoietici

-Macrofagi, cellule linfoidi e fibroblasti cellule reticolari

-Pareti dei vasi sanguigni

-Connettivo attorno alle fibre muscolari

-Tessuto adiposo

-Interno dei parenchimi ghiandolari

FIBRE ELASTICHE: Giallastre e naturalmente fluorescenti.

Formate da:

Elastina in ECM.

• Componente microfibrillare (fibrillina) alla periferia della fibra.

Elastina ricca in glicina e prolina, molta valina e alanina

DIGERITE SOLO DA ENZIMA ELASTASI prodotto da pancreas.

Presente in vasi sanguigni e legamenti nucale dei ruminanti.

Fibrillina ricca in aminoacidi polari, povera in idrossiprolina e idrossilisina.

Allungamento fino a 150%.

ELASTOGENESI

Originate da fibroblasti e forse cellule muscolari lisce.

Secreta in forma di precursore (tropoelastina) inizialmente idrofila.

Aggregazione in spazi intercellulari.

Rimozione aminoacidi idrofili addizionali-➔ proteina idrofoba

Legami trasversali

1) Deformazione

2) Rilasciamento

Condensazione di tetrameri di residui di lisina legami crociati

Componente Cellulare

Cellule fisse, che originano dal connettivo (componente mesenchimale):

FIBROBLASTI = Responsabili di sintesi e secrezione componente

fibrillare e macromolecole della sostanza amorfa.

Forma attiva o quiescente.

Gli ultimi si presentano in forma più affusolata con citoplasma scarso e

acidofilo, pallido. No mitosi. Secernono materiale cellulare.

MASTOCITI = Intervento in casi di ipersensibilità immediata a mediazione

immunologica e generici processi infiammatori.

Derivazione da precursori midollo osseo.

Presenza lungo i vasi sanguiferi e connettivo lasso.

DEGRANULAZIONE

Granuli in tutto il citoplasma di sostanze reattive.

Fattori Primari e Secondari:

Rilascio di eparina (polisaccaride) -> anticoagulante.

Rilascio di istamina (etilamina attiva solo essere secreta) -> vasodilatante

che apre varchi tra cellule endoteliali che congiungono i piccoli vasi.

Rilascio proteasi e fattori chemiotattici.

Rilascio leucotreni, tromboxani, attivanti di piastrine, interleuchine, fattori

apoptotici.

MONOCITI = Differenziano in macrofagi o epitelioidi a seconda dell’attività.

MACROFAGI = Attività fagocitaria e apoptotica, intervento di risposta immunitaria e

resistenza a fattori patogeni.

In fase di attività, ho nucleo eucromatico, RER ben visibile spiccate

estroflessioni membranose. Capacità di aggregarsi in cellule giganti da corpo

estraneo.

I corpi residui logorano il citotipo fungendo da orologio biologico.

Cellule del Kupffer

della polvere

di Langerhans

microgliali

Osteoclasti

PERICITI = Differenziano in cellule endoteliali o cellule muscolari lisce.

Formano gap junctions con le cellule endoteliali.

Avvolgono parete dei vasi.

Condividono lamina basale dell’endotelio.

Favoriscono scambio materiali o filtro (attività fagocitaria nella barriera

ematoencefalica).

CELLULE ENDOTELIALI = Costituenti parete vasi sanguigni e barriera selettiva.

In fegato, milza e midollo osseo formano capillari sinusoidi.

CELLULE MESOTELIALI = Rivestono grandi cavità sierose: pericardio, peritoneo, pleure.

ADIPOCITI = Sintesi, accumulo, cessione lipidi.

Risorsa energetica mantenuta costante anche in assenza di cibo.

Derivano da lipoblasti.

Non hanno capacità replicative mitotiche.

Possiedono recettori per catecolamine => lipolisi

Possiedono recettori insulina => lipogenesi

Formano tessuto adiposo bruno (multiloculare) o bianco (uniloculare).

Cellule migranti, originano da altri tessuti ma migrano al bisogno (es. siti di infiammazione):

LINFOCITI = Solo nei siti di infiammazione

No fagocitosi. Si ameboidi.

Produzione anticorpi.

Danno origine alle plasmacellule.

PLASMACELLLULE = Siti infiammatori.

Derivano da linfociti B.

Produzione anticorpi e IgE.

Rara mitosi.

GR. EOSINOFILI = Rilasciano citotossine che distruggono i parassiti.

Moderano risposta allergica e fagocitano complesso

antigene-anticorpo.

GR. NEUTROFILI = Fagocitosi e digestione di batteri.

Detriti cellulari + neutrofili deg. = pus

Tipi di tessuto connettivo

Tessuti connettivi EMBRIONALI:

0. Mesenchima: abbondante matrice amorfa priva di fibre collagene, fibroblasti affusolati con

prolungamenti citoplasmatici.

Accompagna la vita embrionale.

1. Mucoso maturo: Matrice amorfa con scarse fibre collagene e acido ialuronico, fibroblasti

allungati.

Compone il cordone ombelicale del neonato (gelatina di Wharton).

Nell’adulto si trova nella polpa dentaria.

Tessuti connettivi PROPRIAMENTE DETTI:

2. Lasso: Tessuto di carattere ubiquitario.

Fibre collagene, reticolari e elastiche in abbondante matrice amorfa con acido ial.

(liquido interstiziale).

Costituente dello strato sottocutaneo e garante della motilità delle sue componenti.

Funzione di supporto per epitelio gastroenterico, respiratorio, urinario.

Funzione di supporto per parenchimi.

Funzione di protezione data dagli adipociti.

Funzione trofica e di scambio grazie a liquido interstiziale.

Funzione di difesa e riparazione (fattore di aggregazione di von Willebrand).

3. Denso: Molte fibre collagene, poca sostanza amorfa.

Si divide in regolare (a fasci paralleli o incrociati, lamellare) e irregolare (fasci

intrecciati, capsulare).

-IRREGOLARE A FASCI INTRECCIATI: Fibre collagene spesse e poche elastiche.

Continuità con fasci dello strato sottocutaneo.

Derma, aponeurosi, guaine tendinee e nervose.

-IRREGOLARE CAPSULARE: Capsule di organi (fegato, milza, reni e linfonodi).

Capsule articolari.

Tonaca albuginea del testicolo.

Continua con lasso dei parenchimi.

-REGOLARE A FASCI PARALLELI: Fibre collagene disposte a fasci paralleli.

Fibrociti (cellule tendinee) alati in sezione

trasversale tra le fibre collagene.

Inserzioni tendinee nelle ossa e legamenti.

TENDINE: ext. = capsula di denso irregolare con

scarse fibre elastiche che contiene lasso dove

passano i vasi sanguiferi e fasce nervose.

-REGOLARE LAMELLARE: Fibre collagene con decorso anulare.

Corpuscolo di Pacini.

4. Elastico: Molte fibre elastiche conferiscono colorazione gialla.

Legamento nucale nei bovini.

Nell’uomo si riscontra nei legamenti gialli delle vertebre, corde vocali e parete

grandi vasi (arterie), vescica.

Lamine fenestrate nella tonaca media.

5. Reticolare: Fibre reticolari III che creano rete di supporto assieme a cellule reticolari.

Funzione di supporto a organi ad alta cellularità quali ghiandole endocrine (nei

sinusoidi del fegato e pancreas,linfonodi nei quali la rete si insinua nel parenchima.

Funzione di supporto a milza e midollo osseo ancoraggio fagociti mononucleati.

Costituente lamina reticolare tra connettivo compatto e tex. epiteliale.

6. Adiposo: 50% di copertura

45% adiposo interno

5% grasso di infiltrazione

Si divide in bianco (uniloculare) e bruno (multiloculare)

Funzione di riserva energetica, sostegno e protezione, termoregolatrice.

Derivano da lipoblasti che evolvono in cellule adipose mature da accumulo esteri

di acidi grassi.

Processi di lipogenesi e lipolisi (da norepinefrina e agenti esterni).

- UNILOCULARE: Adipociti ovalari o poliedrici.

Molto vascolarizzato.

Grossa goccia lipidica al centro delimitata da filamenti di vimentina,

citoplasma scarsissimo, nucleo alla periferia schiacciato contro il

plasmalemma esternamente circondato da glicoproteine.

Funzione trofica (lipogenesi e lipolisi), di protezione e plasticità.

- MULTILOCULARE: Presente soprattutto in bambini e piccoli mammiferi.

Adipociti colorati e più piccoli.

Lipidi interni divisi in piccole gocce assieme a mitocondri.

Nucleo nè periferico nè centrale

N.B. MITOCONDRI PRESENTANO TERMOGENINA sulla membrana interna

funzionando da canale protonico diretto senza uso di ATP.

DISACCOPPIAMENTO OSSIDAZIONE ACIDI GRASSI DA FOSFORILAZIONE

OSSIDATIVA, quindi nessun ripristino di ATP e l’energia viene dissipata sotto forma di

calore, quindi ceduta al sangue della rete che vascolarizza il tessuto.

Tessuti connettivi DI SOSTEGNO:

1. Cartilagineo: TRE TIPI: ialina, elastica e fibrosa.

Stampo per modellamento e accrescimento del tessuto osseo.

Scheletro fetale in ialina.

Plastico, elastico e levigato per motilità dei segmenti ossei.

Accrescimento ossa lunghe: tra diafisi e epifisi ho cartilagine metafisaria.

Accrescimento regolato da vit. A, C, D e ormoni STH e tiroxina.

Accrescimento interstiziale o per apposizione.

Es.

Naso, cartilagini articolari = ialina

• Trachea, bronchi, laringe e epiglottide = elastica

• Padiglione auricolare, meato uditivo = elastica

• Dischi intervertebrali, menischi, sinfisi pubica, ins. tendinee = fibrosa

Si nutre per diffusione attraverso la matrice o liquido sinoviale nel caso della

cartilaginea articoare (non vascolarizzato).

ècondroblastiè

Cellule condrogeniche condrociti (gruppi isogeni).

Autolisi e apoptosiè degenerazione per poi avere tessuto osseo.

èacqua

-IALINA: ECM, c. amorfa (da alta basofilia).

Proteoglicani e aggrecani.

GAG solforati (condroitinsolfato 4-6) -> setaccio bio.

Acido ialuronico.

Glicoproteine adesive (condronectina: condrociti-matrice).

Zona territoriale .

Zona interterritoriale.

Lacune cartilaginee e capsule.

èfibre

Comp. fibrillare collagene II atipiche e difficilmente visibili.

No periodo e no fasci.

è

• Pericondrio Rivestimento cartilagine in connettivo fibroso vascolarizzato.

Funzione trofica: diffusione attraverso la matrice (no articolare).

Funzione di accrescimento:apposizione o interstiziale.

è

Ext. Fibroblasti, Collagene I e vasi apposizione

èinterstiziale

Int. Cellule condrogeniche. (prime fasi e

piastre epifisarie)

è

-ELASTICA: ECM, c. amorfa Basso contenuto di proteoglicani

Meno abbondante e omogenea, elastica e resistente.

Abbondanti fibre.

Condrociti con forma di anello con castone.

è

Comp. fibrillare fibre elastiche + fibre collagene II

N.B: Accrescimento per apposizione (viste le cellule appiattite) e divisione

condrociti.

è

-FIBROSA: ECM, c. amorfa Densa, facilmente confondibile con connettivo denso.

Scarsa matrice

Associabile a ialina nei vetrini

Condrociti disposti parallelamente attaccati a fibre collagene

è

Comp. fibrillare fibre collagene I

N.B: No pericondrio, accrescimento interstiziale.

2. Osseo: DUE TIPI: osso compatto, osso spugnoso.

Scheletro finale.

Protezione.

Leva per muscoli.

Accoglie midollo osseo.

Contribuisce a omeostasi calcica (osteociti). è

Processi di riassorbimento e rimodellamento del tessuto (osteoclasti l. di

Howship).

Ext: rivestito da connettivo denso irregolare = Periostio (forato da fibre di Sharpey).

Int. rivestito da connettivo spec. con 1 st.cellule progenitrici e osteoblasti -> Endostio.

èosteoblast

Cellule osteoprogenitrici ièosteocitièosteoclasti (da macrofagi).

ECM: presenta comp. organica e inorganica.

C. organica= 30-40% a secco: fibre collagene I è

glicoproteine ad. osteocalcina

è osteonectine

è osteopontina

pochi e piccoli proteoglicani.

C. inorganica= 70% a secco: cristalli di idrossiapatite (si depositano lungo alle

fibre collagene in corrispondenza delle zone

gap).

Lacune ossee = Formate da osteoblasti una volta intrappolati divengono

• osteociti che tramite prolungamenti che corrono lungo

canalicoli e complessi di giunzioni comunicanti, permettono

scambi trofici nel tessuto.

Tra matrice che calcifica e osteoblasto rimane uno spazio non

calcificato: l’osteoide.

- OSSO COMPATTO: unità: osteone;

Sono separati tra loroda matrice rifrangente.

La lamella più esterna è detta linea cementante ed è la più vecchia.

Fibre collagene I nell’osteone parallele e concentriche.

è

Fibre collagene tra osteoni disposte ortogonalmente struttura

elicoidale attraverso il canale haversiano.

Canali verticali = canali haversiani (scorre canale di Havers).

Canali trasversali = canali di Volkmann.

Sistemi di canalicoli ossei ove si trovano i prolungamenti osteocitici.

Da osteone primordiale passa il canale midollare.

4 sistemi: lamellare concentrico, interstiziale (frutto dell’erosione

degli osteoclasti), circonferenziale esterno e interno.

Diafisi ossa lunghe

Parti esterne ossa parietali del cranio.

- OSSO SPUGNOSO: sistema di trabecole ramificate e reticolate.

Ampie cavità dove passano il midollo osseo e nervi.

Nutrimento ricevuto direttamente dall’endostio tramite canalicoli annessi.

CALCIFICAZIONE DELL’OSSO

Non ancora ben definito.

0) Cellule del tessuto osseo rilasciano vescicole esternamente nella matrice che contengono ioni Ca, P, ATP e

èprimi

ATPasi, fosfatasi alcaline e proteine in grado di legare ioni inorganici nuclei minerali.

1) Incameramento ioni Ca e P e accrescimento (grazie a fosfatasi alcalina) fino a cristalli di idrossiapatite

aghiformi che bucano le vescicole e si dispongono in regioni gap delle fibre.

2) Nidi di cristallizzazione che portano alla calcificazione della matrice.

RIASSORBIMENTO OSSEO

Ioni calcio assorbiti da osteoclasti - sincizio -influenzato da PTH e inibito da calcitonina.

Presenza di microvilli all’interno delle lacune di Howship (aderenti alla matrice tramite podosomi) che

aumentano superficie di riassorbimento.

Presenza di enzima anidrasi carbonica negli osteoblasti che catalizza acido carbonico (ione bicarbonato,

scambiato con Cl-, fuori nel torrente circolatorio), ione H+ trasportato attivamente con pompe verso l’esterno

nello spazio subosteoclastico davanti a bordo a spazzola (quindi abbassamento del pH in corrispondenza di

esso).

Acidificazione dell’ambiente porta a digestione della componente inorganica.

Aumento calcemia da digestione e immissione nel torrente circolatorio di ioni Ca

Rilascio metallo-proteinasi e digestione parziale componente organica in corrispondenza nello spazio

antistante bordo a spazzola, viene completata nell’osteoclasto tramite endocitosi dove vengono portate

vescicole parzialmente digerite che con lisosomi saranno completamente digerite e immesse nel torrente

sanguigno.

ISTOGENESI DELL’OSSO èossa

INTRAMEMBRANOSA (o diretta) cranio e viso

L’osso si forma direttamente dal tessuto mesenchimale grazie al differenziamento delle cellule stellate in

osteoblasti che formeranno una lamina: l’orletto osteoblastico.

Con l’accrescimento si hanno le prime trabecole ossee circondate dall’osteoide, dette centri di ossificazione

primaria. Con la continua apposizione avrò la segmentazione del tessuto osseo.

èossa

ENDOCONDRALE (o indiretta) lunghe e corte

Due fasi: formazione segmento cartilagineo e sostituzione con tessuto osseo.

Inizialmente i condrociti sono centralizzati nella diafisi e si ipertrofizzano allargando le lacune cartilaginee,

accumulando glicogeno e producendo una matrice diversa da quella della ialina (con fibre collagene II),

producendo fibre collagene di tipo X e un fattore angiogenico che induce la formazione di capillari

sanguigni. Segue calcificazione della matrice. Il pericondrio si vascolarizza e diviene periostio con

conseguente evoluzione delle cellule condrogeniche in cellule osteoprogenitrici. Formazione di un manicotto

osseo al centro della diafisi direttamente nel connettivo per ossificazione diretta (SOLO LUI), impedendo

alle cellule nelle lacune di nutrirsi con conseguente morte, lasciando le lacune vuote. Segue produzione di

capillari sanguigni che riempiono le lacune assieme a cellule mesenchimali, osteoblasti, -clasti, endoteliali e

fattori apoptotici che uccideranno i condroblasti residui. Gli osteoblasti producono matrice ossea che si

deposita sulla cartilagine calcificata. Centro diafisi= centro di ossificazione primaria 1.

Nelle epifisi ho cartilagine articolare che non calcifica e ho centri di ossificazione secondaria 2.

Tra 1 e 2 ho piastra epifisaria.

Fino a quando il processo proliferativo eguaglierà il processo di riassorbimento per permettere passaggio

midollo, avrò allungamento dell’osso.

TESSUTO MUSCOLARE

Scheletrico

➢ Liscio

➢ Cardiaco

Negli organismi pluricellulari possono esserci:

• Singole unità contrattili deputate alla contrazione (cellule mioepiteliali attorno agli adenomeri che

inducono secrezione dei prodotti ghiandolari o periciti connettivali che avvolgono i capillari stabilendo

intimi contatti con le loro pareti e permettendo l’avanzare del flusso).

• Cellule organizzati in tessuti veri e propri (muscolare scheletrico, liscio, cardiaco).

TESSUTO MUSCOLARE SCHELETRICO

Le cellule del tessuto muscolare scheletrico (fibre muscolari) derivano dalla fusione di centinaia di mioblasti

(sincizi) => grandi cellule polinucleate che si raggruppano in fascicoli, rivestiti da strati di tessuto

connettivo:

Ext. Epimisio in tessuto connettivo denso irregolare che avvolge il muscolo e converge formando i tendini.

Med. Perimisio che avvolge i fascicoli.

Int. Endomisio in tessuto reticolare e matrice che avvolge ogni singola fibrocellula.

Le cellule:

• Grandi dimensioni, grosso diametro e cilindriche, corrono parallele tra loro.

• Polinucleate con nucleo alla periferia appena sotto sarcolemma.

Nel sarcoplasma vi sono molti mitocondri (vedi ATP contrazione), molto REL.

Le fibrocellule sono composte a loro volta da miofibrille che ne determinano la striatura longitudinale e

trasversale da allineamento in fase quindi avrò alternanza di bande chiare e scure.

Non si rinnovano, quindi no recupero per mitosi.

Il recupero spetta a cellule difficilmente visibili all’ottico con capacità differenziative (cellule satelliti S

staminali) collocate nella lamina basale tra fibre muscolari e endomisio.

Abbondante presenza di mioglobina.

La presenza di miofibrille e la loro composizione, distingue due tipi di bande:

• Bande scure => bande anisotrope A, affini a coloranti.

• Bande chiare => bande isotrope I, non affini a coloranti, periferiche.

Le miofibrille, considerate a gruppi nell’intervallo tra due “linee Z” agli estremi molto elettrondense,

prendono il nome di sarcomeri, costituiti per definizione “da bande A e emibande I” (in quanto divise a

metà).

La banda scura è ulteriormente sezionata da una banda H, ancora divisa a metà da banda M. Si ottiene un

restringimento di banda I, scomparsa di H, avvicinamento delle Z a A, che è l’unica non modificata.

Il sarcomero si può definire unità funzionale del muscolo, costituito da microfilamenti di actina e miosina

che ne determinano il bandeggio. Per individuare la loro posizione si può tagliare trasversalmente in

prossimità della linea Z dove si può trovare l’ actina. Apprezzabili solo filamenti di miosina in H.

La banda M di filamenti spessi è più scura di H, a causa di ponti trasversali che si creano per mantenere

intatta e regolare la struttura del sarcomero. Si dice abbiano funzione citoscheletrica.

Tagliando in A e I si hanno entrambi i filamenti di actina e miosina.

Ciascuna miofibrilla è formata da miofilamenti contrattili di natura proteica: miosina e actina.

MIOSINA: proteina filamentosa con due teste e una coda.

• Due catene pesanti = coda a elica.

• Quattro catene leggere uguali a due a due = testa (componente globulare).

I miofilamenti di miosina hanno particolare disposizione nel sarcomero, essendo paralleli tra loro, con teste

rivolte verso linea zeta, sfalsate tra loro di un quarto. Si creano inoltre ponti trasversali in corrispondenza

delle code.

La miosina lega l’ATP e lo scinde: per capire dove, si trattano i filamenti con sostanze proteasiche che ne

permettano una visione precisa tramite reazioni di scissione delle proteine.

Si definiscono in prima istanza:

• Meromiosina pesante che ha attività ATPasica (in prossimità delle teste).

• Meromiosina leggera.

Trattando ancora per del tempo la pesante (che divido in S2 e S1), l’attività ATP-asica la trovo in S1 in

prossimità delle teste.

ACTINA: formata da 2 filamenti di F-Actina a elica costituiti a loro volta da G-Actina, tenuti insieme da

tropomiosina e troponina.

Si ha UNA tropomiosina ogni SETTE subunità globulari di G-Actina.

La troponina si compone di 3 subunità: TNC, TNT, TNI (ca2+, tropomiosina, actina a cui sono affini

rispettivamente).

Vi sono inoltre TRE proteine strutturali:

• Titina = filamentosa e elastica. Si lega a linea Z e miosina, sovrapponendosi alla titina del conseguente

emisarcomero in prossimità di H. Assicura la posizione dei filamenti stessi, pertanto si dice che abbia

funzione citoscheletrica.

• Nebulina= filamentosa e non elastica, lega actina.

• Desmina= connette fibrille adiacenti al sarcolemma.

La linea Z al microscopio risulta sfalsata, poiché i filamenti sottili di un sarcomero si legano al conseguente

tramite 4 connessioni oblique (quindi si avranno 4 filamenti sottili) di alfa-actinina, responsabile

dell’adesione delle linee sottili ai sarcomeri, conferendo una struttura a zigzag.

Nel sarcoplasma si apprezza REL abbondante su quasi tutta la fibra che avvolge ogni miofibrilla.

Si definiscono quindi, elementi longitudinali e trasversali:

• I longitudinali si aprono in prossimità di banda H e formano cisterne finestrate.

• Le trasversali dette “cisterne terminali” sono dimezzate da tubulo T che è un’invaginazione del

sarcolemma. Molto importante nella contrazione poiché collaborerà nella depolarizzazione delle

miofibrille.

In sintesi:

=> Due cisterne + un tubulo T=TRIADI che sono tipiche dello scheletrico. Si hanno DUE triadi per

sarcomero, in prossimità di bande A e emibande I.

SINAPSI (o giunzione) NEUROMUSCOLARE

Struttura responsabile del fenomeno di contrazione.

Impulso portato da fibra nervosa => assone (parte terminale) si dirama e termina con bottoni terminali che

rilasciano un neurotrasmettitore, prodotto dalla cellula nervosa, la quale perde la guaina mielinica a livello

della giunzione. Il bottone della fibra nervosa prende contatto con la fibra muscolare e viene rilasciato il

neurotrasmettitore per esocitosi in una concavità, che presenta invaginazioni per aumentare superficie di

contatto tra le due strutture.

Saranno quindi coinvolti:

• La fibra nervosa = componente presinaptica.

• Spazio intersinaptico.

• La fibra muscolare = componente postsinaptica.

Sulla fibrocellula si trovano numerosi recettori di membrana.

A seconda del neurotrasmettitore rilasciato, si parlerà di:

• Eccitatorio = interagirà con recettori che determineranno apertura canali per ioni positivi (ioni positivi in

entrata, e ioni negativi in uscita).

• Inibitorio = verranno aperti canali per ioni negativi (iperpolarizzazione).

CONTRAZIONE MUSCOLARE

Avviene secondo teoria dello scorrimento di filamenti sottili su spessi (teoria di Huxley).

1)IMPULSO NERVOSO => depolarizzazione della membrana plasmatica e quindi anche dei tubuli T,

rientrando nelle miofibrille. Quando questa arriva dentro al tubulo T, tramite giunzioni gap che comunicano

con cisterne terminali, l’impulso arriva al REL, poiché è trasmesso da canali connessoni che permettono il

passaggio di ioni. Quando si ha l’inversione di carica, automaticamente si aprono i canali voltaggio-

dipendenti del REL che la percepiscono e permettono l’uscita del calcio. Esso esce nel sarcoplasma e si lega

alla subunità globulare C della Troponina (TNC). Cessato l’impulso, si chiudono i canali V.D, si aprono le

pompe attive con consumo di ATP che pompando il calcio dal sarcoplasma al REL, si legherà alla

calsequestrina che lo tiene da parte per ulteriore uso.

2) CONTRAZIONE DEI SARCOMERI

• Troponina si alloggia nell’incavo dell’elica, esattamente sopra siti di attacco tra miosina e actina

impedendo un’ulteriore contrazione.

• Tropomiosina in base a disposizione copre o scopre siti di attacco di miosina.

Ca----TNC= Troponina modifica la propria configurazione spaziale, ma essendo attaccata alla tropomiosina,

la trascina fuori dalla doccia dell’elica posizionandola sulle strutture globulari liberando quindi i siti di

attacco.

ATP---testa miosina = inizialmente staccata da actina. Si attacca a actina solo quando ATP è idrolizzata

poiché si ottiene energia dalla rottura del legame. Il legame si rassoda quando viene rilasciato fosfato

inorganico e formazione ADP. La miosina quindi si raddrizza e si lega, grazie al protendersi della miosina

verso actina con conseguente sliding e avvicinamento delle linee zeta. Fornendo nuovamente ATP si stacca la

testa di miosina dal filamento sottile.

Il rigor mortis avviene proprio perché manca ATP per decontrarre i muscoli.

3) CESSAZIONE DELL’IMPULSO

L’abbassamento del ca2+ dettato dal rientro nel REL, prevede il distacco del restante dalla subunità C della

troponina e come effetto ultimo,la tropomiosina torna nella doccia dell’elica.

DUE tipi di fibre:

Veloci o bianche => Grande contrazione (bicipite,occhio) istantanea; bianche e anaerobie, ho pochi

➢ mitocondri e mioglobina. Presenza di enzimi glicolitici => poca resa e suscettibili ad affaticamento.

Lente o rosse => Contrazione più prolungata, meno intensa, meno suscettibili a fatica.

➢ Molti mitocondri, molto calcio citoplasmatico; rosse da mioglobina e aerobie.

Fibre intermedie presenti nella maggior parte dei muscoli.

Per evidenziarle a fini di riconoscimento, si utilizza l’enzima succinatodeidrogenasi (enzima del ciclo di

Krebs) che distingue le fibre aerobie (più piccole) dalle anaerobie. Si valuta quindi attività ATPasica da

mitocondri o glicolisi. Sicuramente nelle aerobie sono quelle con più colore perché hanno più attività

ATPasica da ciclo di Krebs.

Ciascun nervo motore innerva solo un tipo di fibra (altamente specifici), inoltre influenza la fibra espressa

dal muscolo, modificandone il metabolismo, facendole adottare l’identità di chi innervava in precedenza (in

caso di trapianto o comunque variazione fisiologica del nervo).

TESSUTO MUSCOLARE LISCIO

Non vi è alcun brandeggio.

Nessun sistema di tubuli T.

Le cellule si distinguono da quelle dello striato grazie al solo nucleo centrale (uninucleate).

Esse sono affusolate -quindi non cilindriche- giustapposte tra loro, creando fascicoli irregolari ramificati con

la “parte panciuta” vicino alla terminale della cellula adiacente.

Vi è un’ingente quantità di tessuto connettivo di supporto tra fascicoli ma non si identifica alcun sarcomero.

Nel sarcoplasma e appena sotto al sarcolemma vi sono abbondanti corpi densi formati da alfa-actinina

collegati tra loro grazie alla proteina desmina. Questi hanno funzione analoga a quella delle linee zeta, ossia

collegano i filamenti di actina, mantenendo i filamenti contrattili però non disposti parallelamente, ma

tangenzialmente alla superificie muscolare.

Le molecole miosina disposte tutte lungo il filamento, non concentrate in un particolare spazio, permettendo

una maggiore interazione con l’actina , quindi maggior contrazione a lungo termine.

Manca proteina regolatrice (troponina che legava il calcio), in questo caso si ha la calmodulina.

Con la contrazione la fibrocellula si accorcia, con conseguente attorcigliamento dei nuclei (detti a cavatappi,

caratteristici delle cellule muscolari lisce).

Regolazioni fisiologiche dettate da metaboliti (CO2,O2), ormoni e generico controllo da parte del SN

autonomo. Peculiari sono le contrazioni continue ma deboli di intere masse (vedi intestino).

Muscolatura tipica di organi interni cavi: vasi sanguigni e linfatici, utero, apparato intestinale, vescica,

bronchioli, occhio regolando diametro pupilla, erezione del pelo.

Nel lume intestinale ho due strati perpendicolari che permettono frammentazione e peristalsi.

Il cibo viene “sbattuto” contro le pareti permettendo assorbimento dei nutrienti da parte degli enterociti.

La contrazione della muscolatura circolare a monte del bolo e della longitudinale davanti, accorciando i

segmenti adiacenti, permette l’avanzare della sostanza. Le cellule che provocano questi meccanismi non

hanno bisogno di componente nervosa, si depolarizzano autonomamente (pacemaker). Per frammentazione

del bolo si necessita del solo strato circolare (processo di segmentazione)

A seconda della modalità di diffusione dell’impulso, ho DUE tipi di muscolatura liscia:

Unitaria (apparato viscerale).

La fibra nervosa rilascia il neurotrasmettitore che raggiunge poche cellule muscolari lisce che però hanno tra

loro molte giunzioni gap, che permettono comunicazione dei citoplasmi tramite connessoni. Si crea quindi

l’onda di depolarizzazioni in tempo rapido interessando così l’intero sincizio elettrico.

Multiunitaria (vascolare: es. occhi)

Le fibre nervose passano attraverso la muscolatura permettendo il legame con singole fibre muscolari lisce.

Giunzioni gap in questo caso risultano secondarie, poiché le cellule ricevono una stimolazione diretta e

“personale”. Il controllo della contrazione risulta di conseguenza più fine e graduato: si parla quindi di

“specificità e modulazione del processo di contrazione”.

CONTRAZIONE DELLA MUSCOLATURA LISCIA

Si presenta come lenta e prolungata e prevede l’ ingresso ioni Ca2+ con la depolarizzazione della membrana.

Questa arriva fino all’interno delle caveole penetrando parzialmente all’interno della cellula muscolare liscia.

Il calcio reagisce con calmodulina (simile a Troponina) proteina regolatoria ubiquitaria. In forma attivata

(distesa) essa reagisce con l’enzima “chinasi delle catene leggere della miosina”. L’enzima fosforila le teste

di miosina (nella muscolatura liscia la trovo distesa o in forma ripiegata e la coda copre i siti di legame)

distendendola o, se già stesa, attiva ATPasi permettendo il legame.

Infine un abbassamento del quantitativo di ioni calcio all’interno della cellula che porta alla ripolarizzazione

della membrana con mascheramento dei siti di legame. Si ha quindi la distensione del muscolo.

In sintesi: SCHELETRICO VS LISCIO

Striatura longitudinale e trasversale VS solo longitudinale.

Cellule da sincizi VS cellule uninucleate.

Disposizione a fasci regolari VS disposizione longitudinale e circolare.

Tubuli T VS sistema di caveole.

TESSUTO MUSCOLARE STRIATO CARDIACO

Muscolo cardiaco o “miocardio”.


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DESCRIZIONE APPUNTO

Documento che riunisce appunti rielaborati da lezioni e studio autonomo sul testo consigliato: “Cellule e tessuti” di R. Colombo e E. Olmo Ed. EDI - ERMES.
Contenuti sintetizzati:
- Tessuti epiteliali (di rivestimento e ghiandolari)
- Tessuti connettivi (propriamente detti e di sostegno)
- Tessuto muscolare
- Tessuto Nervoso
Università degli Studi di Ferrara: CdL in Scienze Biologiche, corso di citologia e istologia BIO/06.


DETTAGLI
Esame: Istologia
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze biologiche
SSD:
Università: Ferrara - Unife
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher elenatuffy di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Istologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Ferrara - Unife o del prof Marchetti Gabriella.

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