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Riassunto esame Fondamenti di Neuropsicologia, prof. Viaggiano Maria Pia Appunti scolastici Premium

Riassunto per l'esame di Fondamaneti di neuropsicologia, basato su appunti personali e studio autonomo delle slide consegnate dal docente Viaggiano.
Gli argomenti trattati sono i seguenti: percezione, prosopagnosia, eminegligenza spaziale unilaterale (neglect), afasie, amnesie, lobi frontali e sindrome disesecutiva, aprassie ed emozioni.

Esame di Fondamenti di neuropsicologia docente Prof. M. Viggiano

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ESTRATTO DOCUMENTO

È stato dimostrato che anche se i pazienti non sono in grado, consciamente, di

riconoscere i volti, rimane intatto un riconoscimento inconscio delle facce note.

Nella registrazione di risposte automatiche si vede che se vengono presentate

facce note, anche se il paziente non le riconosce, aumenta comunque la

conduttanza cutanea.

Nel test di apprendimento di facce si registra l’attività elettrica. Vengono

presentate delle facce, poi vengono riproposte insieme a facce ignote. Per quelle

già presentate c’è un’attività cerebrale diversa.

Ci sono aree cerebrali specifiche per il riconoscimento die volti:

a. Giro fusiforme medio si attiva quando dobbiamo riconoscere un volto.

b. Giro occipitale inferiore si attiva in fase di identificazione di una

faccia.

La sindrome di Capgrass è opposta alla prosopagnosia. Il soggetto in questo

caso crede che la persona che si presenta come familiare sia un impostore, un

sosia.

È presente qui una disconnessione funzionale tra la regione anteriore temporale

(elaborazione fisica + cognitiva) e l’amigdala destra (elaborazione emotiva).

Non si attiva la parte emotiva, c’è un riconoscimento asettico del volto.

Infine, la prosopagnosia è reversibile, mentre non lo è la Sindrome di Capgrass.

Eminegligenza spaziale unilaterale (Neglect).

Disturbo che riguarda l’elaborazione dello spazio. Ciò che viene alterata è

l’attenzione.

Tale disturbo consiste nella tendenza a negligere una metà dello spazio

extrapersonale, in compiti che richiedono una buona esplorazione simmetrica

dello spazio.

L’attenzione selettiva spaziale consta di due componenti:

a. Selezione dello stimolo nello spazio implicazione del sistema

attenzionale posteriore.

a. Lido parietale.

b. Collicoli superiori.

c. Pulvinar.

b. Selezione ed integrazione degli attributi dello stimolo sistema

attenzionale anteriore. Giro del cingolo.

Manifestazioni cliniche.

Tendenza a deviare gli occhi verso destra, come se l’emicampo sinistro

non esistesse.

Non usano l’arto sinistro, anche in assenza di emiparesi.

Problemi di orientamento, nel vestirsi, mangiano solo ciò che si trova nel

lato destro del piatto.

Sintomi nucleari.

Esplorazione – non esplorano ciò che si trova a sinistra.

Incapacità nel prestare attenzione.

Incapacità nel rilevare gli stimoli.

Occorre verificare che tali difficoltà non siano da attribuire a disturbi sensoriali e

motori primari.

Con la riabilitazione di hanno buoni miglioramenti. Altri fenomeni associati al

neglect sono:

1. SOMATOPARAFRENIA produzione delirante o rappresentazione

alterata del proprio arto.

2. ALLOESTESIA gli stimoli vengono rilevati ma attribuiti al lato opposto.

3. DISLESSIA DA NEGLECT non viene letta tutta la frase o parte di una

parola.

4. ANOSOGNOSIA ridotta o perturbata consapevolezza della propria

malattia.

a. Anosognosia per emiplegia: non c’è consapevolezza di avere un arto

plegico, essi possono

i. Negare la paralisi.

ii. Ridurre la gravità.

iii. Anosodiafloria, come se l’arto non esistesse.

iv. Misoplegia, vedono gli arti come estranei e sono aggressivi con

esse.

v. Somatoparafrenia.

5. ESTINZIONE quando il paziente, in fase di recupero in un compito di

doppia stimolazione: se viene stimolato l’emicampo sinistro risponde, se

stimolo l’emicampo destro risponde, se stimolo entrambi i campi non

ottengo più risposta dalla parte sinistra.

Altri sintomi associati sono:

a. Aprassia costruttiva incapacità di copiare forme geometriche.

b. Aprassia dell’abbigliamento.

c. Disturbo dell’umore alterato perché sembra che l’emisfero

destro sia collegato con le emozioni.

Test e prove.

Per valutare l’efficace della riabilitazione.

a. Test di cancellazione o di Barrage. Ci sono linee in tutto il foglio,

si chiede al soggetto di cancellare quelle che vede. In base alla

gravità verranno distinti due tipi di errore:

i. Omissione di tutta la parte sinistra.

ii. Omissione di alcuni elementi della parte sinistra.

Se guardiamo i movimenti oculari si vede che non esplorano proprio

la parte sinistra.

I più usati: Test di Albert; Cancellazione delle stelle.

b. Test di bisezione di linee si chiede al soggetto di indicare la

metà di una linea; i pazienti la indicano più spostata a destra.

c. Disegno a memoria si chiede al soggetto di descrivere una

figura guardando un quadro e si nota cosa omette a sinistra.

d. Illusione di Wundt – Jastrow si chiede al soggetto se le due

linee curve sono uguali o no. Sbagliano perché vedono solo la parte

destra.

Il paziente può avere un problema a livello:

- Allocentrico - centrato sull’oggetto.

- Egocentrico – centrato sul soggetto.

Si suppone che il problema del disturbo non sia ad un livello precoce di

elaborazione dello stimolo, bensì ad un livello più elevato. Ci sono due teorie in

questo senso:

a. Teoria rappresentativa il disturbo, come dimostrato anche

dall’esperimento di Bisiach e Luttazzi, risulta una mutilazione della

rappresentazione dello spazio (non solo degli stimoli).

b. Interpretazioni attenzionali i disturbi attenzionali, nel neglect,

possono essere spiegati con diversi modelli. Consiste nella tendenza ad

orientare l’attenzione verso lo spazio ipsilaterale alla lesione.

Modello di Kinsbourne. Se la lesione è a sinistra il sintomo è meno

accentuato perché è più debole già di partenza. È come se ci fosse uno

sbilanciamento verso destra che si accentua di più in caso di lesioni.

Modello di Heilman. Ipotizza che l’emisfero sinistro controlli solo

l’emicampo destro, mentre l’emisfero destro controlli tutto il campo visivo,

di conseguenza, se c’è una lesione a sinistra non importa, perché è

l’emisfero destro a controllare il campo visivo. Se invece abbiamo una

lesiona a destra rimane scoperto l’emicampo sinistro.

Posner, Robertson e Rafal. Sostengono che nel lobo parietale sinistro ci

sia il Local Shift; nel lobo parietale destro ci sia il Global Shift.

Siccome il neglect è sul Global Shift, torna, perché la lesione è nel lobo

paritale destro.

L’elaborazione implicita nel neglect è preservata.

Può essere verificata tramite il compito della categoria semantica o la copia dei

disegni.

Lesioni.

a. LOBULO PARIETALE INFERIORE cruciale.

b. CORTECCIA PREMOTORIA VENTROLATERALE.

c. GIRO TEMPORALE SUPERIORE.

NEGLECT MOTORIO il paziente non riesce a muovere/usare

intenzionalmente l’arto. Incapacità dell’arto controlaterale di iniziare un

movimento.

NEGLECT IPODIREZIONALE rallentamento nell’iniziare un movimento.

Incapacità dell’arto ipsilaterale di iniziare un movimento nel lato opposto alla

lesione.

Usando alcuni strumenti p possibile rimappare lo spazio extrapersonale come se

fosse peripersonale.

Sindrome di Balint – Holmes.

Lesione a livello parietale, ma Bilaterale e parieto occipitale.

Si tratta di una sindrome acquisita, incapacità di percepire gli stimoli presenti

nell’emicampo visivi come un tutto.

Ne esistono di due forme:

a. Tipo Ventrale integrazione: il paziente vede tutti gli elementi ma non

li integra come facenti parte di un’unica scena.

b. Tipo Dorsale vera sindrome di Balint. Il paziente quasi non riesce a

vedere gli elementi. Come se ci fosse un’inibizione nel percepire più oggetti

insieme.

Possibili cause:

Ischemia.

❖ Atrofia corticale.

❖ Tumore.

❖ Infezione.

❖ Hiv.

I sintomi principali:

Simultaneagnosia incapacità nel percepire tutti gli stimoli presentati.

✓ 

Atassia ottica incapacità di coordinazione visivo – motoria.

✓ 

Aprassia dello sguardo incapacità nel muovere lo sguardo, si fissano

✓ 

su un elemento. Esplorano solo la parte centrale.

Afasia.

Disturbi della formulazione e comprensione die messaggi linguistici. Consegue a

lesioni focali, disturbo acquisito.

È importante la diagnosi differenziale, in quanto tale disturbo non è dato da:

Sordità.

 Disastria.

 Disfonia.

Ma è di origine centrale. Si passa da un approccio tradizionale basato sul

Localizzazionismo ad un approccio più moderno, ovvero l’approccio

Psicolinguistico.

Quest’ultimo rappresenta un contributo molto importante perché si va a vedere

quali sono gli aspetti del linguaggio alterati.

• Fonologico.

• Fonetico.

• Semantico.

• Lessicale.

Esiste una lateralizzazione asimmetria anatomica e funzionale: la parte

sinistra è più estesa della destra, nel linguaggio si nota con il test di Wada, con

l’iniezione a sinistra il paziente smette di contare.

Secondo il modello di Wernicke e Lichteim ci sono due centri principali:

a. Centro rappresentativo delle parole uditivo.

b. Centro rappresentativo delle parole motorio.

Tali centri sono unità di elaborazione indipendenti tra loro ma assieme

costituiscono l’immagine della parola (rappresentazione lessicale fonologica).

Sono localizzati a livello di aree associative uditive e motorie e sono connesse

da un fascio di fibre che Wernicke ipotizzò percorrere il fascicolo arcuato.

Wernicke aggiunge poi un sistema di rappresentazioni concettuali, connesso con

gli altri due centri. Da qui emergono varie forme di afasia:

a. Sensoriale.

b. Motoria.

c. Di conduzione.

d. Transocrticale sensoriale.

e. Transcorticale motoria.

La valutazione del paziente inizia con:

Analisi dell’eloquio spontaneo: qui, nel valutare la capacità del paziente di

conversare e rispondere a delle domande si tiene conto del contenuto

informativo, rispetto delle regole pragmatiche, uso delle conoscenze condivise e

la comprensione.

Disturbi a livello fonologico:

. Parafasie Fonemiche.

. Neologismi.

. Parafasie Normali.

. Conduit d’approche.

Disturbi a livello semantico – lessicale:

. Anomia.

. Parafasie semantiche.

. Latenze anomiche.

. Parafasie verbali.

. Conduit d’approche.

Disturbi a livello morfo – sintattico:

. Agrammatismo.

. Paragrammatismo.

Disturbi a livello degli elementi automatizzati ricorrenti:

. Automatismi.

. Perseverazioni.

. Ecolalia.

Disturbi dissociazione automatico – volontaria. Il paziente non riesce a

recuperare un’informazione in modo volontario ma può venire fuori in modo

automatico.

Deficit articolatori:

. Natura Paretica (o Disartria).

. Deficit da programmazione e sequenziamento.

. Anartria.

Afasie non fluenti.

Eloquio scarso, le parole sono prodotte con fatica, frasi brevi e con struttura

sintattica semplificata, spesso è presente un deficit articolatorio o inerzia

verbale. Rientrano in questa categoria:

a. Afasia di Broca.

Difficoltà nella produzione. I pazienti sono consapevoli del disturbo.

Eloquio lento, gutturale, pieno di pause, alterazione prosodia. Con frasi

complesse e passive si ha anche difficoltà nella comprensione.

• Omissione di pronomi, articoli e preposizioni.

• Agrammatismo.

• Incapacità di ripetere, spesso è preservata la produzione di

frasi automatiche.

• Spesso si associa con aprassia bucco – facciale.

• Non c’è anosognosia.

• Spesso sono compromesse scrittura e lettura.

• Raramente si può trovare anche anartria o afasia pura.

L’area associata a questa afasia è il piede della 3° circonvoluzione frontale

sinistra.

Nella maggior parte dei soggetti la lesione si estende anche all’opercolo

fronto parietale e all’insula.

b. Afasia Globale.

Forma più grave tra i deficit del linguaggio non fluenti. Eloquio limitato a

poche forme stereotipate, vi è quasi sempre un grave deficit del controllo

motorio articolatorio. Anche la comprensione e la produzione sono alterate

in modo grave.

Nella maggior parte dei casi la lettura ad alta voce e la scrittura sono nulle,

ma ci può essere la comprensione di parole scritte per nomi concreti ad

alta frequenza d’uso.

Le lesioni coinvolgono l’intero territorio dell’arteria cerebrale media di

sinistra (corteccia presilviana, pre e post rolandica e le strutture

emisferiche profonde sottostanti).

c. Afasia Transcorticale Motoria.

Riduzione della produzione spontanea orale e scritta che tuttavia si associa

ad una capacità relativamente intatta a denominare, ripetere, leggere ad

alta voce e scrivere sotto dettatura. Buona la comprensione. Lesioni delle

regioni dorsali dell’area di Broca, corteccia premotoria e a volte l’area

supplementare motoria.

d. Afasia Transcorticale Mista.

Afasie fluenti.

Eloquio fluente ed abbondante, non ci sono deficit prosodici e dell’articolazione.

Le frasi sono lunghe e con struttura sintattica complessa, anche se spesso si

riscontrano interruzioni ed errori nell’uso dei funtori e nella realizzazione delle

concordanze grammaticali.

Presenza di anomie, parafasie semantiche e fonemiche.

a. Afasia di Wernicke.

Deficit della comprensione.

Eloquio fluente ma senza senso, come se parlassero un’altra lingua,

logorroico ma senza contenuto (insalata di parole).

La fluenza è presente anche nella scrittura ma sempre frasi senza senso.

Ripetono la stessa parola ma in contesti diversi, dandogli quindi un altro

significato (Passpartout).

Se il deficit è lieve c’è consapevolezza, nei casi più gravi sono anognosici.

La prosodia non è alterata, ma manca tutto l’aspetto semantico (gergo

fonemico).

Parole nuove e neologismi; parafasie semantiche e fonemiche.

La ripetizione è conservata solo se non c’è una lesione nel giro sopra

marginale.

Lesioni:

- 1° circonvoluzione temporale sinistra.

- Area 22 di Brodman, con un’estensione a strutture sottocorticali, in

particolare: giunzione del lobo parietale e temporale e del giro angolare e

sopra marginale.

b. Afasia di conduzione.

Produzione e comprensione non sono normali ma buone, incapacità di

ripetere; eloquio fluente caratterizzato da parafasie fonemiche.

Possibile presenza di conduit d’approche.

Lesione al giro sopra marginale e al fascicolo arcuato.

c. Afasia transcorticale sensoriale. Sindrome da disconnessione.

Produzione fluente, grave disturbo semantico lessicale con deficit di

comprensione. La ripetizione è preservata, tuttavia il soggetto non è in

grado di comprendere quanto prodotto.

Spesso associato ad ecolalia.

Consegue ad estese lesioni temporo parietali sinistre.

Nel modello di Wernicke e Lichteim è una disconnessione tra:

Rappresentazioni concettuali.

Rappresentazioni parole uditive.

d. Afasia Anomica (o Amnestica).

Incapacità di denominare oggetti e situazioni.

Deficit del recupero lessicale, a volte lievi deficit fonologici, no deficit di

comprensione.

Il disturbo può avere queste caratteristiche fino dall’insorgenza e può

realizzarsi come l’evoluzione di un’afasia fluente più grave.

Lesioni: temporo parietali sinistre.

Ci sono forme di afasia più rare chiamate afasie subcorticali, dove le aree

maggiormente lesionate:

a. Insula lenticolare.

b. Talamo.

c. Pulvinar.

d. Gangli della base.

Amnesia.

I disordini della memoria a breve termine sono diversi dall’amnesia per due

aspetti:

a. Funzionale materiali specifici, informazioni visuo spaziali o verbali.

b. Neuropatologico lezioni corticali degli emisferi cerebrali.

- Giro sopramarginale emisfero sinistro.

- Lesione area premotoria.

- Lesione bilaterale parieto – occipitale.

Disturbi della memoria a lungo termine.

1. SINDROME AMNESICA.

Il paziente può manifestare due amnesie.

• Retrograda disturbo di rievocazione delle informazioni acquisite prima

dell’insorgenza della malattia.

Ciò può riguardare due anni ho tutta la vita, comporta l’insorgenza di

problemi anche per eventi pubblici.

• Anterograda deficit di formazione di nuove memorie. Il paziente rimane

fermo al giorno o al momento prima dell’insorgenza della malattia, o

ricorda solo gli ultimi anni.

Perché succede questo?

Possibili spiegazioni:

Problemi nella fase di consolidamento.

➢ La lesione pare che comprometta la codifica profonda dell’informazione,

➢ mentre restano capaci di un’elaborazione più superficiale.

Recupero dell’informazione disturbata per due possibili cause.

➢ Ipotesi del richiamo.

o Ipotesi del contesto.

o

Le lesioni che portano a questi disturbi sono solitamente bilaterali di strutture

che riguardano il circuito sottocorticale di Papez:

Formazione ippocampo.

✓ Fornice.

✓ Corpi mamillari.

✓ Connessione tra corpi mamillari e talamo.

✓ Talamo.

✓ Giro del cingolo.

Le cause:

Ischemie.

Tumori.

Abuso di alcol.

Asportazioni.

Encefalite da virus dell’herpes simplex.


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AUTORE

Martab_

PUBBLICATO

8 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia clinica e della salute e neuropsicologia
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Martab_ di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fondamenti di neuropsicologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Viggiano Maria Pia.

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