Riassunto esame Fondamenti di Neuropsicologia, prof. Viaggiano Maria Pia

2. UNITA’ DI RICONOSCIMENTO DELLA FACCIA.

a. DEFICIT: incapacità di distinguere se la faccia sia familiare o meno.

3. NODO DI IDENTITA’ PERSONALE.

a. DEFICIT: il paziente è incapace di dare informazioni anche se sa dire

se il volto è familiare o meno.

4. ATTRIBUZIONE DEL NOME.

a. DEFICIT: incapacità di recuperare il nome.

Valutazione della prosopagnosia.

Test di Benton e Von Allen, 1968.

Viene presentata al paziente la fotografia di una facci ripresa di fronte; vengono

poi presentate altre sei foto delle quali solo tre appartengono allo stesso

individuo rappresentato nello stimolo, ma possiedono caratteristiche percettive

diverse.

Il paziente deve individuare le tre foto appartenenti all’individuo dello stimolo.

Test di stima dell’età, 1989.

Vengono presentate quattro facce di individui dello stesso sesso ma appartenenti

a differenti fasce di età. Il soggetto deve ordinare le facce secondo l’età.

È stato dimostrato che anche se i pazienti non sono in grado, consciamente, di

riconoscere i volti, rimane intatto un riconoscimento inconscio delle facce note.

Nella registrazione di risposte automatiche si vede che se vengono presentate

facce note, anche se il paziente non le riconosce, aumenta comunque la

conduttanza cutanea.

Nel test di apprendimento di facce si registra l’attività elettrica. Vengono

presentate delle facce, poi vengono riproposte insieme a facce ignote. Per quelle

già presentate c’è un’attività cerebrale diversa.

Ci sono aree cerebrali specifiche per il riconoscimento die volti:

a. Giro fusiforme medio si attiva quando dobbiamo riconoscere un volto.



b. Giro occipitale inferiore si attiva in fase di identificazione di una



faccia.

La sindrome di Capgrass è opposta alla prosopagnosia. Il soggetto in questo

caso crede che la persona che si presenta come familiare sia un impostore, un

sosia.

È presente qui una disconnessione funzionale tra la regione anteriore temporale

(elaborazione fisica + cognitiva) e l’amigdala destra (elaborazione emotiva).

Non si attiva la parte emotiva, c’è un riconoscimento asettico del volto.

Infine, la prosopagnosia è reversibile, mentre non lo è la Sindrome di Capgrass.

Eminegligenza spaziale unilaterale (Neglect).

Disturbo che riguarda l’elaborazione dello spazio. Ciò che viene alterata è

l’attenzione.

Tale disturbo consiste nella tendenza a negligere una metà dello spazio

extrapersonale, in compiti che richiedono una buona esplorazione simmetrica

dello spazio.

L’attenzione selettiva spaziale consta di due componenti:

a. Selezione dello stimolo nello spazio implicazione del sistema



attenzionale posteriore.

a. Lido parietale.

b. Collicoli superiori.

c. Pulvinar.

b. Selezione ed integrazione degli attributi dello stimolo sistema



attenzionale anteriore. Giro del cingolo.

Manifestazioni cliniche.

Tendenza a deviare gli occhi verso destra, come se l’emicampo sinistro

non esistesse.

Non usano l’arto sinistro, anche in assenza di emiparesi.

Problemi di orientamento, nel vestirsi, mangiano solo ciò che si trova nel

lato destro del piatto.

Sintomi nucleari.

Esplorazione – non esplorano ciò che si trova a sinistra.

Incapacità nel prestare attenzione.

Incapacità nel rilevare gli stimoli.

Occorre verificare che tali difficoltà non siano da attribuire a disturbi sensoriali e

motori primari.

Con la riabilitazione di hanno buoni miglioramenti. Altri fenomeni associati al

neglect sono:

1. SOMATOPARAFRENIA produzione delirante o rappresentazione



alterata del proprio arto.

2. ALLOESTESIA gli stimoli vengono rilevati ma attribuiti al lato opposto.



3. DISLESSIA DA NEGLECT non viene letta tutta la frase o parte di una



parola.

4. ANOSOGNOSIA ridotta o perturbata consapevolezza della propria



malattia.

a. Anosognosia per emiplegia: non c’è consapevolezza di avere un arto

plegico, essi possono

i. Negare la paralisi.

ii. Ridurre la gravità.

iii. Anosodiafloria, come se l’arto non esistesse.

iv. Misoplegia, vedono gli arti come estranei e sono aggressivi con

esse.

v. Somatoparafrenia.

5. ESTINZIONE quando il paziente, in fase di recupero in un compito di



doppia stimolazione: se viene stimolato l’emicampo sinistro risponde, se

stimolo l’emicampo destro risponde, se stimolo entrambi i campi non

ottengo più risposta dalla parte sinistra.

Altri sintomi associati sono:

a. Aprassia costruttiva incapacità di copiare forme geometriche.



b. Aprassia dell’abbigliamento.

c. Disturbo dell’umore alterato perché sembra che l’emisfero



destro sia collegato con le emozioni.

Test e prove.

Per valutare l’efficace della riabilitazione.

a. Test di cancellazione o di Barrage. Ci sono linee in tutto il foglio,

si chiede al soggetto di cancellare quelle che vede. In base alla

gravità verranno distinti due tipi di errore:

i. Omissione di tutta la parte sinistra.

ii. Omissione di alcuni elementi della parte sinistra.

Se guardiamo i movimenti oculari si vede che non esplorano proprio

la parte sinistra.

I più usati: Test di Albert; Cancellazione delle stelle.

b. Test di bisezione di linee si chiede al soggetto di indicare la



metà di una linea; i pazienti la indicano più spostata a destra.

c. Disegno a memoria si chiede al soggetto di descrivere una



figura guardando un quadro e si nota cosa omette a sinistra.

d. Illusione di Wundt – Jastrow si chiede al soggetto se le due



linee curve sono uguali o no. Sbagliano perché vedono solo la parte

destra.

Il paziente può avere un problema a livello:

- Allocentrico - centrato sull’oggetto.

- Egocentrico – centrato sul soggetto.

Si suppone che il problema del disturbo non sia ad un livello precoce di

elaborazione dello stimolo, bensì ad un livello più elevato. Ci sono due teorie in

questo senso:

a. Teoria rappresentativa il disturbo, come dimostrato anche



dall’esperimento di Bisiach e Luttazzi, risulta una mutilazione della

rappresentazione dello spazio (non solo degli stimoli).

b. Interpretazioni attenzionali i disturbi attenzionali, nel neglect,



possono essere spiegati con diversi modelli. Consiste nella tendenza ad

orientare l’attenzione verso lo spazio ipsilaterale alla lesione.

Modello di Kinsbourne. Se la lesione è a sinistra il sintomo è meno

accentuato perché è più debole già di partenza. È come se ci fosse uno

sbilanciamento verso destra che si accentua di più in caso di lesioni.

Modello di Heilman. Ipotizza che l’emisfero sinistro controlli solo

l’emicampo destro, mentre l’emisfero destro controlli tutto il campo visivo,

di conseguenza, se c’è una lesione a sinistra non importa, perché è

l’emisfero destro a controllare il campo visivo. Se invece abbiamo una

lesiona a destra rimane scoperto l’emicampo sinistro.

Posner, Robertson e Rafal. Sostengono che nel lobo parietale sinistro ci

sia il Local Shift; nel lobo parietale destro ci sia il Global Shift.

Siccome il neglect è sul Global Shift, torna, perché la lesione è nel lobo

paritale destro.

L’elaborazione implicita nel neglect è preservata.

Può essere verificata tramite il compito della categoria semantica o la copia dei

disegni.

Lesioni.

a. LOBULO PARIETALE INFERIORE cruciale.



b. CORTECCIA PREMOTORIA VENTROLATERALE.

c. GIRO TEMPORALE SUPERIORE.

NEGLECT MOTORIO il paziente non riesce a muovere/usare



intenzionalmente l’arto. Incapacità dell’arto controlaterale di iniziare un

movimento.

NEGLECT IPODIREZIONALE rallentamento nell’iniziare un movimento.



Incapacità dell’arto ipsilaterale di iniziare un movimento nel lato opposto alla

lesione.

Usando alcuni strumenti p possibile rimappare lo spazio extrapersonale come se

fosse peripersonale.

Sindrome di Balint – Holmes.

Lesione a livello parietale, ma Bilaterale e parieto occipitale.

Si tratta di una sindrome acquisita, incapacità di percepire gli stimoli presenti

nell’emicampo visivi come un tutto.

Ne esistono di due forme:

a. Tipo Ventrale integrazione: il paziente vede tutti gli elementi ma non



li integra come facenti parte di un’unica scena.

b. Tipo Dorsale vera sindrome di Balint. Il paziente quasi non riesce a



vedere gli elementi. Come se ci fosse un’inibizione nel percepire più oggetti

insieme.

Possibili cause:

Ischemia.

❖ Atrofia corticale.

❖ Tumore.

❖ Infezione.

❖ Hiv.

❖

I sintomi principali:

Simultaneagnosia incapacità nel percepire tutti gli stimoli presentati.

✓ 

Atassia ottica incapacità di coordinazione visivo – motoria.

✓ 

Aprassia dello sguardo incapacità nel muovere lo sguardo, si fissano

✓ 

su un elemento. Esplorano solo la parte centrale.

Afasia.

Disturbi della formulazione e comprensione die messaggi linguistici. Consegue a

lesioni focali, disturbo acquisito.

È importante la diagnosi differenziale, in quanto tale disturbo non è dato da:

Sordità.

 Disastria.

 Disfonia.



Ma è di origine centrale. Si passa da un approccio tradizionale basato sul

Localizzazionismo ad un approccio più moderno, ovvero l’approccio

Psicolinguistico.

Quest’ultimo rappresenta un contributo molto importante perché si va a vedere

quali sono gli aspetti del linguaggio alterati.

• Fonologico.

• Fonetico.

• Semantico.

• Lessicale.

Esiste una lateralizzazione asimmetria anatomica e funzionale: la parte



sinistra è più estesa della destra, nel linguaggio si nota con il test di Wada, con

l’iniezione a sinistra il paziente smette di contare.

Secondo il modello di Wernicke e Lichteim ci sono due centri principali:

a. Centro rappresentativo delle parole uditivo.

b. Centro rappresentativo delle parole motorio.

Tali centri sono unità di elaborazione indipendenti tra loro ma assieme

costituiscono l’immagine della parola (rappresentazione lessicale fonologica).

Sono localizzati a livello di aree associative uditive e motorie e sono connesse

da un fascio di fibre che Wernicke ipotizzò percorrere il fascicolo arcuato.

Wernicke aggiunge poi un sistema di rappresentazioni concettuali, connesso con

gli altri due centri. Da qui emergono varie forme di afasia: