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Riassunti per esame di Farmacologia

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Esame di Farmacologia generale docente Prof. P. Biologia

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ESTRATTO DOCUMENTO

dose mediana, induce il 50% dell’effetto massimo; dose

CuRVE DoSE-RISPoSTA: DE50: DT50:

tossica, induce effetti tossici sul 50% degli animali testati; dose letale mediana, induce la

DL50:

morte nel 50% degli animali trattati; InDiCe TeraPeUtICO: DL50/DE50.

la struttura chimica e spaziale, stereospecificità di un farmaco è

MECCANiSmO DI AZIONE:

fondamentale per la complementarietà con il recettore.

Stereoisomeria, orientamento cis e trans di determinati gruppi chimici.

Stereoisomeria ottica: due forme speculari della stessa molecola per la presenza di un atomo di C

asimmetrico. isola il citoplasma dall’ambiente

FARMaCODINAMiCA: MEMBRANA PlASMATICA:

extracellulare, permette un continuo scambio di atomi e molecole tra i due compartimenti. Doppio

strato fosfolipidico, proteine o complessi multiproteici che trasportano ioni da un versante all’altro.

legame altamente specifico tra gruppi chimici del

INTERAZIONE FARMACO-RECETTORE:

farmaco e determinati gruppi chimici del recettore di membrana. Il legame chimici deve essere su

numerosi siti di alta affinità, durare un certo tempo ed essere reversibile. Se irreversibile causa

effetto tossico.

La molecola che interagisce col recettore è se riesce a modificarne la sua

AGONISTA

conformazione che permetterà l’attivazione, ha affinità per il proprio recettore, alcuni determinano

effetto massimale anche quando occupano solo una piccola parte dei recettori, stabilizza la

conformazione ativa che insorge spontaneamente, il recettore può passare alla conformazione attiva;

se non riesce, competitivi possiedono affinità per i recettori ma il legame non

ANTAGONISTA

determina una modificazione della funzione cellulare, affinità solo per la conformazione inattiva e

la stabilizza, quando il sistema possiede elevata attività spontanea può causare effetto inverso

all’agonista; antagonismo allosterico si lega all’esterno dei siti recettoriali e induce diminuzione

dell’affinità. La modificazione del recettore può essere totale o parziale, la risposta biologica è data

dal legame chimico+durata dell’interazione+numero sufficiente di legami

chimici+complementarietà.

farmaci aventi la stessa struttura dell’enzima e competono con questo nell’occupazione

ENZIMI:

dei siti attivi; il passaggio di molecole o iono avviene secondo il

TRASPORTO PASSIVO:

gradiente chimico di concentrazione; il movimento dei soluti attraverso la membrana

ATTIVO:

avviene contro il gradiente utilizzando energia fornita dall’idrolisi dell’ATP le proteine coinvolte si

chiamano o

TRASPORTATORI CARRIER SCAMBIATORI.

lo stimolo per l’apertura del poro è la variazione del

CANALI VOLTAGGIO DIPENDENTI:

potenziale di membrana. I VOCs devono avere struttura transmembrana in grado di sentire il campo

elettrico e variazioni.

Il canale si apre solo in seguito all’insorgenza del potenziale d’azione, gli agenti farmacologici

possono modularne l’apertura e la chiusura ma non attivarlo, filtro di selettività che permette il

passaggio di ioni con carica e raggio atomico adatto, capacità di attivazione ed in attivazione

regolata dal sensore del voltaggio.

Anestetici locali: bloccano i canali per il Na dei nervi periferici; Antiaritmici di classe I: bloccano i

canali per il Na cardiaci; Anticonvulsivanti: bloccano i canali del Na dei neuroni centrali.

molecola proteica che lega in modo specifico, definito e con un’affinità precisa uno

RECETTORI:

o più ligandi e da questo legame subisce una trasformazione conformazionale capace di far scaturire

un effetto biologico.

Classificazione: in base alla struttura primaria; Recettori di membrana: traducono all’interno della

cellula delle informazioni mediate da neurotrasmettitori, ormoni o farmaci che non sono in grado di

attraversare la cellula e generano modificazioni biochimiche e biofisiche; Recettori intracellulari:

bersagli di molecole gassose, ormoni e farmaci liposolubili che sono in grado di attraversare la

membrana cellulare e generano modificazioni dell’espressione genica.

legame altamente specifico tra determinati gruppi

INTErAZIOnE FArMACO-RECEtTORE:

chimici del farmaco e determinati gruppi chimici da recettore di membrana; il legame chimico deve

essere su numerosi siti di alta affinità, durare un certo tempo ed essere reversibile.

complessi macromolecolari formati da subunità

RECETTORI CANALE O CANALI IoNICI:

proteiche che si assemblano a formare un canale idrofilo, canali ionici la cui aperta è modulata

dall’interazione con specifici ligandi endogeni o esogeni, a seguito del legame il recettore canale

subisce un cambiamento transitorio di conformazione che porta all’apertura di un canale di

membrana intrinseco alla sua struttura. una volta attivato dall’agonista va ad attivare una chinasi

RECETTORI LEGATI AD ENZIMI:

che catalizza delle reazioni. In successione si formano una serie di fosforilazioni proteiche che

modificano i geni a livello del DNA. Tempo di azione molto lungo.

bersaglio di ormoni steroidei e tiroidei, dei retinoidi e delle

RECETTORI INTRACeLLULArI:

vitamine D e A. proteine citoplasmatiche o nucleari che dopo il legame con il proprio ligando in

grado di controllare l’espressione genica. permette un rapido adattamento della risposta

MoDULAZIONE RISPOSTE RECETTORIALI:

cellulare ad un dato stimolo.

-Tolleranza: ridotta sensibilità e diminuzione dell’effetto a farmaco o ormone dopo esposizione a

farmaco o agonista dello stesso, omologa quando effetto a carico solo del recettore stimolato,

eterologa anche ad altri recettori che devono utilizzare la stessa via di traduzione del recettore

stimolato. Desensibilizzazione: alterazione affinità per il ligando, riduzione recettori dopo stimolo

prolungato, aumento numro recettori, diminuzione traduzione, induzione enzimi farmacometabolici;

-Tachifilassi: riduzione della risposta dopo esposizioni ripetute a un farmaco;

-Bradifilassi: tolleranza dopo periodi di trattamento con agonisti;

-Ipersensibilità: risposta farmacologia qualitativamente normale che si verifica per

dosi/concentrazioni inferiori a quelle usuali;

-Sinergismo: effetto combinato di due farmaci con la stessa azione per cui l’effetto complessivo è

maggiore della somma aritmetica degli effetti dei singoli farmaci.

organismi unicellulari privi di nucleo formati da parete cellulare e

ANTIBATTeRIcI: BATTERI:

membrana plasmatici e citoplasma. Gram positivi con strato spesso di peptidoglicani penetrabile da

antibiotici; Gram negativi con strato sottile coperto da membrana esterna costituita da doppio strato

di fosfolipidi e lipolisaccaridi difficilmente penetrabile ma con canali acquosi possibili solo ad

antibiotici idrofili di piccole dimensioni.

I batteri sono in grado di crescere e moltiplicarsi finchè la cellula muore e i patogeni vengono

rilasciati e ne infettano altre, il farmaco deve raggiungere il patogeno all’interno della cellula

attraverso la membrana del vacuolo fagocitarlo.

Battericidi, batteriostatici che impediscono la replicazione. Per

MECCANISMO DI AZIONE:

essere efficiente l’antibiotico deve raggiungere una concentrazione attiva nel sito di infezione.

barriere fisiologiche, quota di farmaco non legato alle proteine plasmatiche, fattori

DIFFUSIONE:

locali. innata e acquisita. Causate da scarsa penetrazione nella cellula batterica,

RESISTENZA:

produzione di enzimi batterici inattivanti l’antibiotico, riduzione di enzimi attivanti l’antibiotico,

alterazione del sito bersaglio batterico, eccessiva esposizione agli antibiotici.

Se la moltiplicazione batterica non è influenzata dal farmaco si manifesta perché il ceppo batterico è

naturalmente insensibile a quel farmaco.

infezioni non gravi, conoscenza della sintomatologia e dei microrganismi coinvolti

SCELTA:

generalmente in quei tipi di infezione; gravi: individuazione patogeni, spettro di attività

antimicrobica del farmaco, attività battericida o batteriostatica, capacità di raggiungere il sito di

infezione, effetti avversi, interazioni con altri farmaci, allergie, condizioni fisiologiche, patologiche.

AMPIO SPETTRO: tetracicline o SPETTRO RISTRETTO: Penicilline G.

Tanto più spesso è somministrato più è probabile si instauri una resistenza.

azione battericida concentrazione dipendente, interferenza sintesi proteica.

AMINOGLICOSIDI:

Tossicità temo dipendente.

Accumulo nel rene, nefrotossicità reversibile (ingrandimento lisosomi e fusioni, liberazione

enzimatica e lisi cellulare); orecchio interno irreversibile.

rispsosta difensiva dell’organismo nei confronti di un agente patogeno di un

INFIAMMAZIONE:

danno tissutale da trauma o da antigeni finalizzata al contenimento e eliminazione dell’agente lesivo

e alla riparazione del tesuto danneggiato. Rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa.

In alcuni casi invece di essere un processo di malattia rapresenta causa di malattia.

-Fase acuta: vasodilatazione e aumento permeabilità vascolare;

-Fase subacuta: infiltrazione leucociti e fagociti;

-Fase cronica proliferativi: degenerazione tissutale.

sostanze solubili e diffusibili che agiscono sia localmente ce a distanza su organi e

MEDIATORI:

tessuti. Sostanze vasoattive (istamina, serotonina, bradichinina, sostanza P); enzimi lisosomiali

(degranulazione dei neutrofili); frammenti del complemento, citochine, metabolici dei fosfolipidi di

membrana: dal quale attraverso le reazioni cascate

LISO-PAF; ACIDO ARACHIDONICO

dell’acido arachidonico derivano: Ciclossigenasi e Lipossigenasi.

mediata da COX 1 e 2. i prodotti sono le

PRODOTTI DeLLA VIA CiCLOSSIGENASI:

che sono prodotte dalle membrane cellulari di quasi tutti gli organi. I loro

PROSTAGLANDInE

tessuti bersaglio sono gli stessi da cui vengono prodotte, producono un effetto marcato a

concentrazioni molto più basse di quelle della maggior parte degli ormoni. Molte sono di tipo

cellulare specifico. Nelle cellule endoteliali il prodotto principale è la PGI2 potende vasodilatatore

che inibisce l’aggregazione e aumenta la permeabilità vasale. Sono coinvolte nel dolore e nella

febbre.

Il principale prodotto della via è il 5-HETE, acido idrossieicosatetraenoico che ha azione

chemiotattica per i neutrofili e che viene convertito in una serie di prodotti detti leucotrieni.

effetto principale è l’inibizione più o meno selettiva delle ciclossigenasi. –Classici

FANS:

(Acetilsalicilico che inattiva le COX, soprattutto la 1 e inibisce la sintesi del TXA, azione

antiaggragante; Ibuprofene come antidolorifico; tutti hanno alto legame con le proteine

plasmatiche), - atipici (Paracetamolo, incapace di agire sulle CoX nei tessuti periferici ma solo su

quelle prodotte dagli astrociti, metabolizzato dal fegato), -COXIB (inibiscono la COX-2 e non

hanno effetto gastrolesivo e antiaggregante non hanno effetto antinfiammatorio superiore ai

classici) inibitori selettivi della COX-2. effetti indesiderati: salicilismo, cefalea, acufeni, ipoacusia,

vertigini, degenerazione adiposa del fegato, gastrolesività, antiaggregazione piastrinica,

nefrotossicità, broncospasmo, disturbi neurologici.

rappresentati dal glucocorticoide naturale, cortisolo.

ANTINFIAMMATORI STEROIDEI:

Picco plasmatici nelle prime ore del mattino, aumento della produzione del Fattore Rilascio

Corticotropina e AC+H a seguito di stress fisico-emozionale fino a 10 volte il valore base.

Se i livelli di cortisolo aumentano o vengono somministrati glucorticoidi la secrezione di CRF si

riduce con conseguente inattivaizone dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene.

Il cortisolo circola nel sangue per l’80% legato a proteine e il restante in forma libera. Emivita 80

minuti e eliminato per via renale.

-Azioni metaboliche: metabolismo dei carboidrati e delle proteine, lipolisi e ritenzione di acqua e

sodio; -Azione antinfiammatoria e immunosoppressiva: effetto antiedemigeno, inibizione sui

mediatori infiammatori e immunitari, azione immunosoppressiva.

Effetti avversi: Sindrome di cuching iatrogena, iperglicemia, atrofia muscolare, assottigliamento

cute, fragilità capillare, ridotta cicatrizzazione ferite, osteoporosi, rallentameno crescita bambini,

ipetrigliceridemia e ridistribuzione tessuto adiposo, ritenzione acqua e sodio, suscettibilità infezioni,

glaucoma, cataratta, alterazioni dermatologiche, turbe neurologiche.

-Patologie endocrine come sostituto dell’insufficienza surrenalica primaria e secondaria; -

USO:

Non endocrine: malattie reumatiche, asma bronchiale e BPCO; malattie allergiche, malattie renali,

infettive, cutanee, oculari; gastrointestinali, epatiche, neoplastiche, edema cerebrale, in ostetricia per

accelerare crescita polmone in caso di parto prematuro.

sia pr via endovenosa che intratimpanica, la prima ha bisogno di dose

SORDITà IMPROVViSA:

maggiore per assicurare concentrazione adeguata nell’orecchio. Intratimpanica permette di

utilizzare dosi minori. A seconda del tipo di ipoacusia, dell’andamento e dei fattori clinici i pazienti

possono utilizzare anche flebo di glicerolo, camera iperbarica, farmaci vasoattivi. Il miglioramento

può essere variabile a volte ripresa rapida altre volte nulla.

quando un cortisonico viene somministrato per un

SOPPRESSIONE CORTICOSURRENALE:

periodo prolungato si verifica. L’interruzione della terapia deve essere lenta, 2-3 mesi per il

ripristino della gunzione ipofisaria, la produzione di cortisolo ne richiede anche 6-9. se dose ripotta

troppo rapidamente si ripresentano i sintomi della malattia con maggiore intensità.

-confetti contengono principio attivo coperto da rivestimento che

PREPARAtI PER ViA ORALE:

protegge le sostanze deperibili, maschera gusto e facilita il transito o la digestione;

-capsule involucro allungato che contiene polvere di principio attivo; -compressa a matrice; l’uso

dei preparati solidi implica la frantumazione della compressa o apertura capsula e consente

l’attraversamento della mucosa gastrointestinale, per le soluzioni l’assorbimento avviene già nello

stomaco. Se farmaci acido-sensibili si impedisce la disintegrazione nello stomaco con involucro di

cera.

La liberazione del principio attivo viene controllata in velocità dagli spessori o materiali delle

compresse. Transito intestinale dissoluzione graduale. RILASCIO RITARDATO.

aerosol, gas o vapore; scelta per la muscolatura liscia

PREPARATI PER VIA INALATORIA:

bronchiale o la consistenza del muco, assorbimento alveolare.efficacia dipende dalla posizione del

nebulizzatore, farmaco in pate assorbito e in parte trasportato dal muco verso la laringe. Vantaggio

di determinare una concentrazione del principio attivo maggiore a livello bronchiale rispetto agli

altri organi.


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AUTORE

rups_1

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9 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica
SSD:
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher rups_1 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Farmacologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università La Sapienza - Uniroma1 o del prof Biologia Prof.

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