Riassunti di Anatomia Patologica

Riassunti di Anatomia

Patologica

Sommario

Glomerulonefriti ................................................................................................................................................ 1

Lesioni della tiroide ............................................................................................................................................ 7

Lesioni del surrene…………………………………………………………………………………………………………………………………12

Cavo orale………..……………………………………………………………………………………………………………………………………17

Ghiandole salivari………………………………………………………………………………………………………………………………….19

Salpingi, PID, vulva e vagina…………………………………………………………………………………………………………………..21

Utero……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..22

Ovaio…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….26

Patologia gravidica………………………………………………………………………………………………………………………………..30

Mammella…………………………………………………………………………………………………………………………………………….33

SNC………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..40

Patologia articolare……………………………………………………………………………………………………………………………….57

Patologia ossea……………………………………………………………………………………………………………………………………..60

Tessuti molli………………………………………………………………………………………………………………………………………….67

Nevi e Melanomi…………………………………………………………………………………………………………………………………..71

Glomerulonefrite m.o if m.e evoluzione

Ipercellularità diffusa e Depositi a Humps Risoluzione del quadro

Glomerulonefrite acuta post- globale distribuzione (=depositi morfologico nel 99% dei bambini:

infettiva Proliferazione granulare di C3 con granulari di C3 riduzione progressiva

endocapillare aspetto a “cielo visti all’IF) dell’ipercellularità e dei depositi

(IC con probabile montaggio in situ) Infiltrato PMN stellato” Conferma del di C3.

10-15 gg dopo evento infettivo Edema e infiltrato quadro visto al

Esordio con sindrome nefritica acuta interstiziale m.o e all’IF 40% degli adulti può cronicizzare

Reni ingranditi Danno vascolare con anomalie urinarie isolate

Quadro variabile: possibili Depositi mesangiali Conferma Cronica e progressiva.

Glomerulonefrite di Berger glomeruli normali oppure di IgA e di C3 presenza di Possibili periodi di remissione

1

GN più frequente: 25% delle biopsie proliferazione mesangiale depositi negli spontanea.

Esordio contemporaneo ad episodio diffusa o focale. assi mesangiali 10-25% dei pz ha uremia nell’arco

infettivo: episodio di macroematuria Normalmente lumi a “rami di 10-20 anni dall’esordio.

(IC circolanti e montaggio in situ) vascolari pervi (eccezione d’albero” Sclerosi glomerulare e danno

le forme varianti più Non dirime tubulo-interstiziale

aggressive) diagnosi E’ una delle principali cause di IRC

terminale in Italia.

Le semilune interessano 3 quadri diversi per 3 n.d. I monociti presenti nelle semilune

Glomerulonefrite >50% dei glomeruli meccanismi: provocano la trasformazione

proliferativa extracapillare Può essere presente A)positività delle stesse:

necrosi fibrinoide granulare: IC s.cellulari/s.fibrocellulari/s.

Patogenesi con diverse cause: punto in circolanti (si tratta di fibrose.

comune la rottura della MB con fuoriuscita complicanze della GN Sclerosi del glomerulo.

di fibrina e formazione delle semilune per acuta postinfettiva, Se diagnosi precoce possibile

proliferazione cell capsula di Bowman e della GN di Berger e intervento (plasmaferesi) che

PMN della GN lupica) impedisce la progressione.

Esordio con sindrome nefritica rapidamente B) positività lineare: Se tardiva, ormai le semilune sono

progressiva forme da Ab anti- fibrose e i glomeruli sclerotici e

Reni ingranditi con petecchie MBG sempre più coinvolti in num: IRA

C) negatività all’IF: che richiede dialisi

forme paucimmuni,

ANCA+, associate a

vasculiti C’è sempre

Sindrome di Goodpasture Presenza di Ab anti-MBG Dovuta a trigger coinvolgimento

che si formano per infettivi o a solventi renale, quello

Sindrome nefritica rapidamente progressiva l’esposizione di sequenze polmonare non

(GNPE) segregate della catena è costante:

Alveolite emorragica alfa3 del collagene IV spiegazione nel

diverso tipo di

endotelio

Proliferazione mesangiale

Glomerulonefrite Interposizione mesangiale

membranoproliferativa (aspetto a doppio

contorno)

Aspetti morfologici condivisi dalle due Possibile infiltrazione di

forme PMN

Rara proliferazione

extracapillare (semilune

sempre in <50% dei

glomeruli)

Vedi sopra Depositi granulari di Depositi

GNMP di tipo I “a depositi Ig (G/M) e del sottoendoteliali e

sottoendoteliali” complemento mesangiali.

(C3/C1q/C4) Pedicelli dei podociti

IC circolanti o in situ appiattiti (segno di

Sindrome nefritica/nefrosica proteinuria)

Ha una morfologia più Depositi di C3 (non ci Patognomonici i depositi Evoluzione

GNMP di tipo II “Malattia dei variegata: può essere sono IC!) in sede densi: sono depositi di c3 estremamente lenta

Depositi Densi” assente l’iperproliferazione mesangiale e lungo le che troviamo nella mb in IRC e infine in IRT.

mesangiale membrane basali della capsula di Bowman, Tasso di recidiva post-

No IC: probabile alterazione genica della nella mbg e nella mb dei trapianto: 100%

regolazione della cascata del complemento tubuli (alterazione genica)

che porta ad una iperattivazione Si pratica lo stesso il

Sindrome nefrosica trapianto perché

l’evoluzione è molto

lenta.

Il glomerulo è normale. Negativa Fusione dei pedicelli Benigno: è cortico-

Malattia a lesioni glomerulari Si può osservare cellule (=appiattimento dei sensibile nella

minime (MCD) tubulari schiumose indice podociti sulla mbg): maggiorparte dei casi

di danno tubulare reversibile e aspecifico. E’ (risoluzione con 8-16

No IC. Patogenesi da alterazione secondario (maggior carico il segno morfologico di sett di trattamento).

molecolare del filtro (perdita cariche-). di riassorbimento) proteinuria. Possibili pz cortico-

Sindrome nefrosica dipendenti (recidive

alla sospensione) e

cortico-resistenti (rari

nei bambini)

Lesioni glomerulari focali e Positiva ma non ci Fusione dei pedicelli. Non è cortico-

Glomerulosclerosi focale segmentarie. sono IC: si Distacco dei podociti dalla sensibile, può essere

segmentaria (GSFS) Iniziale localizzazione alla evidenziano solo IgM mbg. c-dipendente o c-

giunzione cortico- e C3 nelle aree di resistente.

Diverse forme (idiopatica, secondaria, ecc..) midollare. sclerosi Alta frequenza di

Sindrome nefrosica In aggiunta: aumento recidiva nel rene

Varianti morfologiche (“tip lesion” che sostanza fondamentale trapiantato (discusso

coinvolge soprattutto il TCP con prognosi mesangiale, lesioni ialine il trapianto).

buona perché c-sens.; “collapsing” con insudative, cellule tubulari Evoluzione a IRC e IRT

collasso del glomerulo e dilatazione cistica schiumose, ipertrofia se non controllata.

dello spazio urinifero, HIV associata, podociti

prognosi peggiore) Assenza di ipercellularità Positiva: depositi di 4 stadi ben definiti Se diagnosticata

Glomerulonefrite Ispessimento della MBG IgG e C3 e in 1/3 dei I: depositi precocemente (stadio

membranosa con i caratteristici “spikes” casi di IgM in sede extramembranosi con MB I) è possibile una

Depositi regolarmente subepiteliale apparentemente normale regressione (es.

Sindrome nefrosica distribuiti lungo la MBG. II: depositi sospensione del

Forme primitive/Forme secondarie(es. Nelle fasi avanzate extramembranosi con farmaco nelle

farmaci) possibile sclerosi spikes (la mb tenta di secondarie)

mesangiale. circondarli)

III: depositi In altri casi lenta

intramembranosi dilavati progressione verso

IV: depositi scarsi, MB l’IRC.

ispessita

GLOMERULONEFRITI SECONDARIE

Il danno ha morfologia Depositi mesangiali di IgA e N.d. Dal punto di vista

GN in Porpora di estremamente variabile. C3: è un quadro simile alla morfologico è impossibile

Schonlein-Enoch - Forme mesangiali GN di Berger. distinguerla con la GN di

proliferative pure Berger: bisogna basarsi sul

- Mesangiali quadro clinico.

proliferative+ Triade sintomatologica della

endocapillari Porpora di S.E:

- Mesangiali - Petecchie cutanee da

proliferative+ vasculite

extracapillari necrotizzante

- Dolori addominali

- GN renale

Estremamente vario Cambia la sede dei depositi Presentazione clinica

GN in corso di LES all’interno delle varie classi. ma tutte le classi sono estremamente varia: da

Patogenesi complessa: IC caratterizzate da avere un anomalia urinaria isolata a

circolanti e con montaggio pattern FULLHOUSE: sono IR

in situ depositi estremamente

ricchi di IgA, IgG (a volte

anche IgM) e tutte le

componenti del

complemento sono + (C3,

C1q,C4)

Glomerulo normale Depositi granulari Depositi granulari mesangiali Anomalie urinarie spesso

Classe I mesangiali silenti

Glomerulo normale. Depositi granulari Depositi granulari mesangiali Anomalie urinarie spesso

Classe II Si vede proliferazione mesangiali silenti

mesangiale.

GN focale e segmentaria. Depositi granulari Depositi granulari mesangiali Si osserva nel 25-30% dei pz.

Classe III Proliferazione mesangiale + mesangiali e subendoteliali e subendoteliali I trombi si correlano spesso a

proliferazione endo/extra ematuria e proteinuria

capillare in <50% dei

glomeruli. Trombi Ci vorrà una terapia più

intracapillari. aggressiva

GN generalizzata e diffusa: le Depositi granulari Depositi mesangiali, E’ la forma più grave: si

Classe IV lesioni sono identiche a quelle mesangiali, subendoteliali, subendoteliali, subepiteliali e osserva nel 35-60% dei pz.

della classe III ma coinvolgono subepiteliali e lungo la MB lungo la MB dei tubuli. Generalmente sintomatici

>50% dei glomeruli. dei tubuli. per proteinuria ed ematuria.

Ci può essere coinvolgimento Frequente ipertensione e un

infiammatorio interstiziale certo grado di IR.

(nefrite interstiziale lupica)

GN membranosa: non c’è Depositi granulari solo in n.d. Si osserva nel 10-15% dei pz.

Classe V proliferazione ma sede subepiteliale Grave proteinuria e

ispessimento della MB. sindrome nefrosica.

A volte si osservano le “anse a L’unico modo per fare dd con

fil di ferro”: è l’ispessimento la GN membranosa primitiva

della parete del capillare è guardare il pattern dei

dovuto al deposito degli IC. depositi: nella idiopatica c’è

Si possono trovare anche in solo C3 e IgG.

stadio III e IV e sono indice di Può associarsi ad altre classi

malattia in stadio attivo (pattern misti).

E’ una lesione meno attiva

delle III-IV

>90% dei glomeruli sono Rappresenta l’evoluzione

Classe VI sclerotici finale di qualsiasi classe.

Glomeruli indenni (le catene Catene lambda in n.d.

Tubulopatia passano il filtro). corrispondenza dei cilindri

ostruttiva Danno tubulare: le catene

precipitate portano alla

Sintesi di catene ad alto formazione dei cilindri che

peso. richiamano i macrofagi e

Si presenta con IRA innescano fibrosi e

infiammazione interstiziale.

Le catene a basso peso Catene k nei glomeruli e

Malattia delle vengono bloccate nel nella mb dei tubuli

catene leggere glomerulo e causano una

glomerulosclerosi nodulare.

Rene normale. Negativa per Ig e C3 E’ il gold standard per la Insorge in età infantile.

Sindrome di Se la patologia si trova in uno Negativa per alfa3 e alfa5 diagnosi. Nelle forme X-linked le

Alport stadio avanzato si può avere (sono + nel rene normale in - Assottigliamento femmine mostrano un

un quadro di rene grinzo. quanto costituenti normali generalizzato della esordio e una progressione

E’ una sindrome che della MBG) MBG più lente (compensazione da

coinvolge rene, occhio e - Ispessimento o parte dell’altro cromosoma).

orecchio. reticolazione della

Ematuria. lamina densa Se non c’è anamnesi

Forma x-linked (90% dei familiare, si considera una

casi: mutato gene della mutazione de novo.

catena alfa5) oppure

forma AD/AR (mutazione Evolve verso IRC

cr2 del gene per l’alfa3) Rene normale. Negativa per Ig e C3 Gold standard. Non evolve MAI verso l’IRC:

Malattia delle Positiva per alfa3 e alfa5 - MBG assottigliata per questo è conosciuta

membrane basali (fondamentale per fare dd (100nm rispetto ai anche come “Ematuria

con la Alport) 200nm normali) familiare benigna”

sottili - Lamina densa molto

Quadro clinico uguale alla evidente

Alport: funzione renale

normale con ematuria.

Si sono evidenziate

mutazioni sul cr2. LESIONI TIROIDEE DIFFUSE

1. TIROIDITI

2. IPERPLASIE DIFFUSE

3. NEOPLASIE DIFFUSE

Tiroiditi

Tiroiditi Acute In genere hanno origine infettiva.

Manifestazione clinica: dolore in sede cervicale, febbre. Non viene

alterata la funzionalità tiroidea.

Non è un quadro di interesse A.P.

Tiroidite subacuta di Eziologica: precedente infezione virale delle alte vie aeree.

De Quervain (o Manifestazione clinica: dolore tiroideo, ingrossamento della tiroide con

tiroidite migrante o fase transitoria di ipertiroidismo.

tiroidite Caratteristiche: è definita “migrante” perché l’infiammazione può

granulomatosa) spostarsi da una sede all’altra della tiroide: quindi troviamo lesioni in

stadi diversi (con aspetti diversi).

La lesione è tipicamente granulomatosa con presenza di cellule giganti,

linfociti e plasmacellule → evolve verso un infiltrato cronico e una fibrosi

riparativa.

Diagnosi: quadro clinico + cellule giganti all’agoaspirato

Trattamento: si autorisolve in 2-6 settimane

Tiroide cronica di E’ la causa più comune di ipotiroidismo.

Hashimoto (o Eziologia autoimmune: sono presenti autoanticorpi diretti contro

tiroidite antigeni tiroidei (Ab anti-tireoglobulina, Ab anti-tireoperossidasi).

autoimmune o Il danno citotossico viene mediato dai linfociti T: vi &egr