Scarica il documento per vederlo tutto.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Scarica il documento per vederlo tutto.
vuoi
o PayPal
tutte le volte che vuoi
Obiettivi terapeutico-assistenziali
Breve termine:
- Perseguire la stabilizzazione clinica
- Limitare le conseguenze fisiologiche e psicologiche della malattia cardiovascolare
- Migliorare la capacità funzionale del paziente
- Incidere favorevolmente sul grado di autonomia e quindi sulla qualità di vita
Medio/lungo termine:
- Ridurre il rischio di recidive
- Ritardare la progressione del deterioramento clinico
- Ridurre la morbidità
- Ridurre la mortalità
Cosa dobbiamo osservare nel nostro paziente alla presa in carico?
Indicatori di stabilità clinica:
- Assenza di sintomi a riposo
- Tolleranza allo
- Assenza di angina
- Assenza di aritmie
- Stabilità del peso corporeo -> accumulo di edemi, questi pazienti sono soggetti alla spremitura con i diuretici e possono arrivare a perdere anche 10-15 chili.
- Stabilità pressione arteriosa
- Funzionalità renale stabile
- Natriemia stabile (sodio ematico)
- Cardiache: Aritmie; Ischemia miocardica; Progressione della malattia di base.
- Extra cardiache: Infezioni acute; Anemia; Inadeguata aderenza alla terapia; Disfunzioni multiorgano (reni, tiroide, ecc.)
- Fase acuta, eseguita in sede di ricovero
- Fase in
- modificazioni metaboliche
- modificazioni ventilatorie
- modificazioni cardiovascolari
- modificazioni ormonali
Tale metabolismo è fortemente influenzato dalla capacità di trasportare l'O2 inalato dalle vie aeree fino alle cellule muscolari. Lungo la strada che va dall'atmosfera al mitocondrio, l'O2 può incontrare una serie di ostacoli e impedimenti al suo procedere (a livello polmonare, cardiaco, muscolare, ecc.) -> c'è una quantità di sistemi che l'ossigeno inalato deve attraversare per arrivare al mitocondrio della fibra muscolare che deve contrarsi, e tu& ques8 sistemi (essenzialmente il sistema polmonare e quello cardiaco) possono presentare delle modificazioni patologiche che rappresentano degli impedimenti e quindi modificheranno in direzione patologica la performance del mio paziente. Queste modificazioni si verificano sicuramente nel caso del paziente compensato.
La nostra richiesta di esercizio aumenta normalmente il nostro sistema switcha: andiamo a oltrepassare la soglia anaerobica -> la nostra richiesta di esercizio è talmente alta che l'ossigeno inalato non è più sufficiente (richiesta muscolare supera la disponibilità di O2) => inizieremo ad iperventilare sia per cercare di incamerare sempre più ossigeno ma sopraBuBo per cercare di eliminare sempre più CO2. METABOLISMO ANAEROBICO (alaBacido e laBacido): sistema energetico utilizzato dai muscoli scheletrici per estrarre ATP dai substrati, in assenza di O2. Libera quantità maggiori di CO2, da cui la necessità del soggetto di iperventilare per eliminare la CO2 aggiuntiva. C'è la produzione di acido lattico che inibisce la contrattilità muscolare, ma, allo stesso tempo, questo processo innescala l'attivazione di "sistemi tampone" ad opera dei bicarbonati (componenti che circolano nel nostro torrente.sanguigno e che vanno a tamponare i laBa8) che si vanno a legare all'acido la&co per far sìche il nostro pH sanguigno non si modifichi => l'acido l'a&co viene tamponato dai bicarbona8 chefanno proseguire l'a&vità fisica. All'esaurimento dei sistemi tampone, quando cioè i bicarbona8non riescono più a legare tuBo l'acido la&co circolante, quest'ul8mo inizia ad accumularsi neimuscoli costringendo il soggeBo ad interrompere l'a&vità. -> Si è giun8 all'ACIDOSI LATTICA, cheprecede l'acidosi metabolica sistemica che poi diventa modificazione del PH<7.35 con tuBe leconseguenze emodinamiche che ne conseguono.Questo per dire che il paziente scompensato deve lavorare in aerobia senza eccedere in anaerobia oaddiriBura in scompenso ema8co.
2. MODIFICAZIONI VENTILATORIESi realizza un adaBamento della fisiologia polmonare all'esercizio fisico:Aumento della FR (gli
a& respiratori da 12 possono aumentare fino a 40 a&/min) • Aumento del Vt (=volume corrente, ossia la quantità di aria scambiata da 500ml a 3000ml). • Il volume corrente aumenta perché deve aumentare la nostra capacità di estrazione dell'ossigeno dal gas inspirato. Ricordiamoci che c'è uno spazio, il cosiddetto spazio morto, che è la parte rappresentata dalle vie aeree (trachea, bronchi), chiamato così perché del volume di aria inspirato noi utilizziamo per estrarre ossigeno solamente l'aria alveolare, ossia quella che arriva negli alveoli polmonari dove attraverso i meccanismi di perfusione avviene lo scambio tra alveolo e capillare. Aumento dell'estrazione di O2 e della rimozione di CO2 -> iperventilazione è un segno di fatica • muscolare e lavoro anaerobico e quindi fatica respiratoria (switch metabolismo aer. -> anaer.) Aumento del numero di muscoli respiratori coinvolti (aumento fatica)muscolare) sempre per una• maggiore estrazione di O2.
3. MODIFICAZIONI CARDIOVASCOLARI
Il metabolismo del muscolo cardiaco è quasi completamente aerobico: in condizioni di riposo circa il 70% di O2 viene estratto dal sangue arterioso. L'esercizio fisico determina modificazioni funzionali finalizzate ad assicurare un apporto ematico adeguato all'attività muscolare e dissipare il calore da questa produzione.
Aumento della portata cardiaca PC, cioè della gittata sistolica GS x la frequenza cardiaca FC (da 4-6 l/min a 20-40 l/min)
Aumento della FC -> Aumentano i battiti al minuto, perché il nostro organismo sta chiedendo una quantità aumentata di ossigeno => se ho bisogno di più ossigeno ho bisogno di pompare più sangue nei distretti che lo stanno richiedendo e in modo più veloce, quindi, aumenta la frequenza ma aumenta anche la portata cardiaca, cioè la quantità di sangue circolante.
nell'unità di tempo. Aumento della pressione arteriosa (PA) sistolica durante l'esercizio (per aumento della contrattilità miocardica e delle resistenze periferiche a livello dei muscoli esercitati e dei visceri) => per questo, prima di sottoporre il nostro paziente ad una seduta di esercizio fisioterapico, dobbiamo controllare i parametri vitali e in particolare la pressione. La pressione poi normalmente tende a diminuire alla fine dell'esercizio (tenderà a diminuire più o meno rapidamente in base alla funzionalità del nostro sistema); se i nostri organi non sono in grado di abbuonare i sistemi di recupero fisiologici in presenza di patologia, la pressione può rimanere alta o peggio può crollare improvvisamente, quindi il controllo della pressione (insieme al controllo della frequenza cardiaca e della saturazione dell'ossigeno) è fondamentale. Diminuzione della PA sistolica e diastolica dopo l'esercizio (controllosviluppo ipertensione) • Aumento dei fattori di crescita endoteliale (neoangiogenesi, apertura di circolari)