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Appunti di reumatologia su: immunità, fasi della risposta immunitaria, processo infiammatorio, artrite reumatica, condrocalcinosi, artrite microbico correlata, artrite granulomatosa, artrite indiretta reattiva, patologie extra articolari, patologie del connettivo.

Esame di Reumatologia docente Prof. R. Tarocco

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ESTRATTO DOCUMENTO

Nell’uomo è possibile modificare la temperatura entro certi limiti grazie alla presenza di

specifiche proteine all’interno di ogni cellula in grado di aggiustare la sintesi nonostante

l’aumento della temperatura.

Per cui l’uomo fino a 40°-41° è in grado di controllare ancora il sistema, mentre i virus e i

batteri (che pure possiedono questo tipo di proteine) non più, e quindi cessano di dividersi

e di moltiplicarsi.

La temperatura fa parte dell’immunità innata che l’organismo utilizza per bloccare la

proliferazione di virus e batteri (evento lesivo microbico).

ULTERIORI AZIONI DELLE CITOCHINE

υ FAVORISCONO LA FISSAZIONE DELL’ACTH (AZIONE SUL SISTEMA

ORMONALE)

L’ACTH agisce poi sul rene stimolando la produzione di cortisolo, che ha la capacità di

modificare la resistenza fisica e di controllare il processo infiammatorio (azione anti-

infiammatoria).

υ AZIONE SUL FEGATO.

Il fegato è l’organo centrale dell’attività metabolica. Dal momento che non mangio (vedi

azione citochine sul centro della fame) le citochine vanno a modificare l’attività

metabolica degli epatociti: aumenta l’attività sintetica di alcuni epatociti e ne diminuisce

la capacità di altre, in funzione della condizione di digiuno.

L’aumento dell’attività metabolica determina un aumento della temperatura: quindi le

attività metaboliche servono a creare calore (non disperso dal centro termoregolatore).

Il FEGATO SINTETIZZA delle proteine speciali dette, PROTEINE DELLA FASE ACUTA

(fibrinogeno, proteina reattiva C, etc.). esse entrano nel sangue e vanno a tamponare gli

effetti creati dall’infiammazione.

Quindi le PROTEINE DELLA FASE ACUTA insieme al CORTISOLO aiutano la

GUARIGIONE e il CONTROLLO DEL PROCESSO INFIAMMATORIO NELLA SEDE

DELLA LESIONE PRIMARIA.

ESEMPIO.

ORGANO -> Sede di lesione -> l’agente microbico o non microbico creerà una

sintomatologia d’organo (DOLORE, TUMEFAZIONE, CALORE, ARROSSAMENTO).

Il paziente ha dei disturbi -> è necessario chiedergli i disturbi fondamentali e in particolare

se è possibile quello iniziale.

“Ho avuto una faringite, poi scompare, me ne dimentico e compare l’artrite”.

Se ho un processo infiammatorio silente o passato inosservato e il paziente lamenta “calo

di peso, febbricola, etc.”, io non ho più una sintomatologia d’organo ma è una

SINTOMATOLOGIA SISTEMICA e la diagnosi diventa più difficile.

Per concludere se abbiamo una sintomatologia d'organo siamo favoriti perché più

semplice sarà formulare la diagnosi.

La temperatura è prodotta dall’attività metabolica delle citochine sul fegato ed è un

processo infiammatorio al di là dei farmaci. I brividi, invece, sono dati dall’attivazione delle

citochine direttamente nel sangue.

Un’infezione microbica di tipo endo-arteriosa o una setticemia danno una febbre con

brividi, mentre una localizzazione nei tessuti dà una febbre ondulante, ricorrente, o una

febbricola che compare per esempio dopo mangiato a causa del calo di cortisolo con una

conseguente attività metabolica alterata a livello epatico.

I frammenti dell’attività batterica innescano una risposta immunitaria acquisita per cui

abbiamo nei linfonodi l’attivazione e la formazione della risposta specifica per

quell’antigene, data dai linfociti T, linfociti B e plasmacellule con la sintesi delle

immunoglobuline.

Dopo qualche giorno noi abbiamo la possibilità di valutare nel sangue la risposta immune

con gli anticorpi, ovvero le reazioni immunologiche che ci permettono di verificare ad

esempio la presenza o meno di malattie come il tifo. A livello di laboratorio vediamo una

modificazione di alcune proteine (le proteine nella fase acuta), della glicemia, di alcuni

parametri metabolici, ma soprattutto la modificazione dei globuli bianchi (con un aumento

dei granulociti in caso di forme infettive, e una diminuzione dei linfociti nel caso di una

forma virale, che vanno dal sangue nei tessuti e dopo un certo tempo rientranno dalla gola

nel sangue).

Se la lesione avviene invece a livello del fegato abbiamo una sintomatologia d’organo e

una sintomatologia di tipo metabolico. Può capitare che una sintomatologia d’organo ci

passi sotto gli occhi perché debole ma che compaia anche una sintomatologia sistemica.

(ad esempio, se una persona che non ha preso il chinino viene punta dalla zanzara

anofele avrà febbre molto alta e in seguito la malaria).

Quello che abbiamo fin qui detto vale per l’80% delle malattie. Altre malattie invece non

vengono precedute e sta a noi cercarle e talvolta sono a carattere sistemico, acute o

croniche.

La cosa più importante è comunque l’ANAMNESI. Ci sono delle malattie genetiche e delle

malattie acquisite attraverso il lavoro o le abitudini di vita. Posso avere per esempio delle

epatiti virali di tipo A, B, C che sono di fatto delle malattie con sintomatologia diversa ma

obiettivo comune (tutte e tre aggrediscono il fegato). Attraverso l’analisi dell’anamnesi e

delle abitudini di vita (come ad es. l’alimentazione e il fumo) noi dobbiamo riuscire a capire

dov’è la sede del trauma e quali sono quei fattori (come ad es. l’obesità) che alterano

l’equilibrio del sistema corporeo e causano a livello sistemico la malattia stessa.

Segue poi la STORIA CLINICA dove possiamo chiedere al paziente che disturbi ha

orientandoci in qualche modo e cominciando a visitarlo. Possiamo cominciare dalle mani o

dai piedi (questi ultimi vengono considerati come sede della conoscenza sensitiva collegati

per mezzo dell’apparato locomotore a cervello, inteso come sede della conoscenza

intellettiva). Mi occupo poi delle patologie delle zone corporee interessate e se avrò delle

sintomatologie sistemiche vedrò di integrarle facendo delle ipotesi attraverso le macchine

(per esempio lo stetoscopio o l’apparecchio per la pressione) e il laboratorio.

Quali esami facciamo normalmente? Ci sono delle condizioni legate al cibo e al digiuno

dove ho una variazione della componente di molti elementi del sangue (per esempio la

glicemia), altre condizioni legate al sistema endocrino parenterale come quello del ciclo

mestruale nelle donne e altre ancora che ci dicono quando dobbiamo fare i controlli. I

prelievi del sangue vanno fatti con criteri che sono in funzione di ciò che andremo a

esaminare: si fanno a digiuno per avere una sicurezza di standard metabolico. Gli esami

da fare sono:

• ’ , che è quell’elemento che ci permette di vedere la conta dei globuli rossi,

L EMOCROMO

dei globuli bianchi e delle piastrine + la formula, rapportati a dei valori di riferimento

medi. I globuli bianchi più numerosi sono i granulociti, meno numerosi i linfociti, meno

ancora i monociti. Con il numero totale dei globuli bianchi, sopra i 10.000 c’è la

leucocitosi, sotto i 4000 c’e una leucopenia. La leucocitosi può essere valore relativo

quando la % è aumentata, valore assoluto quando calcolo su quella % rispetto al

numero totale. Il numero normale di globuli bianchi è compreso tra 4000-8000.

I globuli rossi sono di norma 4.500.000-5.200.000 ma la cosa importante è

l’emoglobina espressa in g/ml. Dividendo il numero di globuli rossi per l’emoglobina (14

g/ml) otteniamo la quantità di emoglobina per ogni globulo rosso. Se il valore e minore

di 28 vuol dire che il globulo rosso è poco ricco di emoglobina (emazie ipocromiche).

Se poi centifrugo il sangue incoagulato posso vedere il rapporto tra la parte liquida e la

parte corpuscolata, ’ . L’ematocrito è una quantità che esprime il volume:

L EMATOCRITO

se divido questo volume per il numero dei globuli rossi avrò il volume di ogni globulo

rosso. In rapporto a questo io posso avere 90-92 di volume. Sotto gli 80 avrò dei piccoli

globuli rossi (microcitici) sopra i 100 avrò dei grossi globuli rossi (macrocitici).

L’ è un termine riferito all’emoglobina. Se ho 14 grammi di emoglobina ho un

ANEMIA

sufficiente trasporto di ossigeno; se è contenuto in globuli rossi piccoli avrò una

policitemia (un aumento del numero totale di globuli rossi), viceversa se è contenuto in

globuli rossi più grandi avrò una diminuzione del numero totale di globuli rossi.

Si parla di anemia se ho un valore di emoglobina inferiore ai 12 grammi, mentre se il

valore è superiore ai 15 grammi si parla di aumento di emoglobina legato a una

policitenia. L’anemia può essere microcitica, normocitica e macrocitica. L’emoglobina

serve quindi per determinare l’anemia.

Abbiamo globuli rossi piccoli con poca emoglobina quando c’è una carenza o

un’alterazione nella sintesi dell’emoglobina. Per ottenere i 14 grammi i globuli rossi in

questo caso dovranno aumentare di numero e avrò quindi un’anemia microcitica e

ipocromica con carenza di ferro, alterazioni delle porfirine o delle catene

emoglobiniche. Quando ho invece un’alterazione nella conformazione del DNA per

carenza della vitamina B12, folati o alterazione della sintesi genetica del DNA stesso,

ho un’anemia macrocitica e normocromica. L’anemia è quindi legata alla riduzione dei

globuli rossi o alla riduzione della concentrazione di questi ultimi.

Le piastrine vanno da 300 a 350. Sopra i 350-400.000 abbiamo la piastrinosi o

trombocitosi. Sotto i 300.000 si parla di trombocitopenia.

Nei processi infettivi se ci sono batteri aumentano i globuli bianchi (in particolare i

granulociti), se invece ci sono malattie infettive virali i globuli bianchi tendono a restare

normali con i linfociti che diminuiscono distribuendosi ai tessuti. La condizione

dell’emocromo ci può aiutare a capire se c’è un’anemia da carenza di ferro (soprattutto

nelle donne mestruate che perdono molto sangue) o un’anemia normocromica nelle

infezioni e infiammazioni croniche. Ci possono anche essere malattie legate alla

carenza di vitamina B12 come l’anemia perniciosa.

Alcuni esami riguardano le proteine della fase acuta. Quelle che aumentano durante il

processo infettivo sono:

• che è una proteina della fase acuta che serve a formare la fibrina e

IL FIBRINOGENO

quindi la coagulazione. Quando ho un processo infiammatorio doso il fibrinogeno e se

supera i 300-350 c’è sicuramente uno stimolo che posso indirettamente vedere

attraverso la , la velocità di eritrosedimentazione, che viene effettuata prendendo

VES

una quantità di sangue insieme a una quantità fissa di citrato di sodio, la agito la metto

su una pipetta graduata, aspetto un’ora o due e vedo quanto si separa (i valori normali

si aggirano intorno a 8, 10, 12, 14). La ves è sinonimo di fibrinogeno perché più

aumenta il fibrinogeno, più aumenta la ves. La coerenza fra fibrinogeno e ves ci può

aiutare a verificare la presenza o meno di una proteina nella fase acuta.

• che è una proteina che viene sintetizzata dall’organismo che riconoscono degli

LA PRC

oligosaccaridi batterici. Riconoscendo questo tipo di strutture, le proteine reattive C

bloccano ed eliminano i batteri.

• ’ -1 è un’altra proteina della fase acuta che serve agli enzimi triptici

L ALFA ANTITRIPSINA

dei granulociti impedendogli di entrare nel sangue e di generare così l’effetto tossico

sistemico.

• L’aptoglobina è un’altra proteina della fase acuta che lega l’emoglobina

Ci sono anche delle proteine della fase acuta che diminuiscono durante un processo

infettivo. Tra queste abbiamo ’ , si riduce solo però durante un processo infettivo

L ALBUMINA

cronico che può fare pensare a una sofferenza epatica (ad esempio la cirrosi). Altra

molecola che cade è il , soprattutto se la lesione avviene a livello del fegato.

COLESTEROLO

In questo caso dobbiamo distinguere ciò che è un processo infiammatorio che riduce la

funzionalità epatica da quello che invece è un processo lesivo come una cirrosi, che

agisce direttamente sul fegato. In questo caso noi avremo un danno con morte cellulare e

fibrosi senza recupero, nell’altro invece, se tolgo il processo infiammatorio dalla sede da

dove parte, il fegato che è inibito nella sua funzione ritorna a funzionare e a risintetizzare

l’albumina e gli altri prodotti.

Lezione n.4

del Prof. Tarocco del 12/11/2002

Gli esami vanno richiesti per gruppi metabolici. La GLICEMIA, il COLESTEROLO, i

TRIGLICERIDI, l' URICEMIA costituiscono il METABOLISMO GLICOLIPIDICO.

GLICEMIA : va da 70 a 110. Se supera i 105-110 vado a vedere i TRIGLICERIDI, se

superano i 170-200 è probabile che questo sia già un diabete o quasi; soprattutto se il

COLESTEROLO è nei limiti (200-220)

Se ho 50 di glicemia avrò un adenoma insulare che mi sintetizza talmente insulina che fa

diminuire la glicemia.

Un unità di insulina consuma 3g di glucosio. In un giorno abbiamo bisogno di 30-40 unità

di insulina.

URICEMIA : c'è una differenza tra uomo e donna, nella donna non deve superare i 5,7

mg, nell'uomo i 7 mg.

COLESTEROLO : (200-220) sopra i 300-400 è sempre una patologia genetica della

sintesi del colesterolo, è una patologia molto "vasculopatica". Può essere omozigote o

eterozigote; se è omozigote avremo 800-900, se invece è eterozigote 300-400 ma la

frequenza di tale malattia è molto bassa.

Quando ci troviamo invece 250-270 o 280 dobbiamo fare attenzione→ è una famigliare, è

a rischio?

Se ho invece 150-170 di colesterolo cosa posso pensare? Il colesterolo è sintetizzato a

livello epatico per cui se è basso vuol dire che il fegato funziona male.

TRIGLICERIDI : esiste l'ipertrigliceridemia famigliare, ma è rara e dà anche essa

vascolopatia. Se ho i trigliceridi sopra i 175 e ho 220-230 di colesterolo con una

famigliarità diabetica è più facile che questo sia un prediabete che non una

ipertrigliceridemia di tipo famigliare o genetico.

Se ho invece 150-170 di COLESTEROLO cosa posso pensare? Il colesterolo è

sintetizzato a livello epatico per cui se è basso vuol dire che il fegato funziona male.

Se ho 50 di GLICEMIA avrò un adenoma insulare che mi sintetizza insulina che fa

diminuire la glicemia. →

Un'unità di insulina consuma 3g di glucosio in un giorno abbiamo bisogno di 30-40 unità

di insulina.

Adesso valutiamo la CATENA EPATICA:

TRANSAMINASI : ASL e ALT. Se ho una sofferenza epatica le transaminasi aumentano.

Sono enzimi indicativi di citolisi→la cellula che và incontro ad una perdita funzionale libera

questi enzimi che noi troviamo nel sangue circolante.

Se ho una perdita di cellule cirrosi o inibizione da citochine io avrò una caduta delle

transaminasi.

Poi abbiamo i markers della formazione e liberazione della bile e si chiamano MARKERS

DI COLOSTASI se io ho un alterazione del flusso questi entrano nel sangue e li trovo

→ γGT

aumentati la più importante è la (gamma glutamil transferrasi), poi ci sono gli acidi

biliari e la bilirubina totale diretta e indiretta. →

MARKERS DI SINTESI sono quelli che normalmente servono per la sintesi il più

importante è l'ALBUMINA che è sintetizzata solo dal fegato se l'albumina è bassa ho

una sofferenza epatica oppure c'è un'ibizione infiammatoria via citochine.

Possiamo anche fare il numero di dibucaina.........

MARKERS DELLA FUNZIONALITA' RENALE : AZOTEMIA e CREATININA servono a

valutare la funzionalità renale.

L'AZOTEMIA è la quantità di transaminasi che hanno trasformato in urea (transaminasi

trasformano alanina in glucosio attraverso il distacco dell'amminoacido e la formazione

dell'urea). Questa formata viene eliminata per via urinaria.

Per cui se la funzione renale è a posto l'AZOTEMIA sarà sotto i 40 mg se invece non è a

posto tenderà ad aumentare.

La CREATININA è prodotta dal muscolo ed eliminata attraverso il rene.

ELEMENTI IMMUNOLOGICI : le IMMUNOGLOBULINE sono glicoproteine prodotte dai

linfociti B in risposta ad un antigene. La loro funzione primaria consiste nel legame con

l'antigene allo scopo di inattivare o rimuovere germi e sostanze estranee. Sono costituite

da due catene polipeptidiche pesanti e due leggere. Il tipo di catena pesante le determina

l'isotipo, ovvero la classe Ig che può essere G,M,A,D ed E.

Ig G sono quelle solubili che passano nei tessuti e attraverso la placenta vanno nel feto.

Hanno in genere un'emivita lunga.

Ig M sono quelle pesanti, prevalentemente sono nel sistema circolatorio o sieroso perchè

hanno una struttura complessa.

Ig A si trovano nei tessuti prevalentemente nelle mucose e vengono trasportate alla

superficie di queste ultime per impedire l'introduzione dei ceppi batterici.

Ig M sono quelle primitive, più aspecifiche. Rimangono nel sistema circolatorio.

Ig E sono responsabili delle reazioni allergiche. Si legano al recettore, prima ancora di

riconoscere l'antigene. Sono medatori attaverso i quali si amplifica la sensibilità della

cellula.

L'aumento delle Ig E circolanti provoca le allergie (es. asma).

Il COMPLEMENTO è un numero di 30 molecole nel sangue che servono al controllo della

risposta immunitaria di tipo innato, rapida. Riconoscono frazioni glicemiche o proteiche o

del DNA batterico. C3 e C4 aumentano come proteine della fase acuta. C3 e C4 sono

frazioni del complemento.

SISTEMA DI AUTOIMMUNITA': mentre l'immunità è una forma di difesa contro tutto ciò

che non fa parte dell'organismo l'AUTOIMMUNITA' è il sistema sempre di difesa ma che è

rivolto verso le proprie strutture. AUTOIMMUNITA' non vuol dire patologia ma può

diventare patologico per qualcuno........ .

L'AUTOIMMUNITA' è quindi un sistema di riconoscimento del self in funzione di difesa che

può essere difesa Helper o può essere di difesa eliminazione. Nel nostro organismo ci

sono anticorpi che riconoscono le nostre strutture con una funzione protettiva. Attraverso

questo meccanismo alcune cellule ricevono uno stimolo, una citochina, un mediatore per

cui lei sopravvive di più e non muore oppure la cellula è degenerata (a causa di un

→ →

tumore) o è invasa da un virus in questo caso il sistema la riconosce e la uccide

selezione con funzione protettiva.

⇒ REAZIONI ANTICORPALI : immunoglobuline riconoscono frammenti della nostra

struttura: DNA, RNA, strutture citoplasmatiche o tissutali AUTOANTICORPI antitissutali,

anti DNA , anti RNA, anti nucleocitoplasmatici. Questi vengono utilizzati per aiutare ma

possono anche essere AUTOANTICORPI NEGATIVI.

L'antitireoglobulina ad esempio è un anticorpo contro la tireoglobulina tiroidea.

L'anti-parete-muscolatura-liscia è un anticorpo contro la parete della muscolatura liscia.

Quindi bisogna richiedere: dosaggio Ig G, Ig A, Ig M, C3 e C4. Se c'è allergia richiedo

anche IgE e poi chiedo ANTICORPI ANTINUCLEARI che sono ANA oppure FAN se

sono positivi (questi sono anticorpi contro il nucleo) posso chiedere anticorpi anti ENA

(RNA) se sono positivi anche questi posso chiedere i tissutali e così via.

MARKERS DI FLOGOSI ASPECIFICA: sono quelli delle proteine della fase acuta.

VES (velocità di eritrosedimentazione): normalmente vale 10-12 max 15. Se ho 18-20

anche in un anziano vuol dire che c'è qualcosa che non và. →

La Ves và controllata con il FIBRINOGENO che è sintetizzato durante la flogosi

proteina della fase acuta che serve alla coagulazione. Il FIBRINOGENO è quello che

giustifica la VES aderisce ai globuli rossi modificandone la carica di superficie per cui

precipitano più rapidamente. La VES aumenta in seguito ad un processo infiammatorio

che è mediato dal FIBRINOGENO.

La VES inoltre deve tenere conto dell'ematocrito (rapporto tra la parte corpuscolata e la

parte solubile) se ho l'anemia c'è molto più liquido di quanto ci siano cellule per cui la

VES sarà più elevata. Quindi se abbiamo 10g di emoglobina e 3.000.000 di GR e abbiamo

18 di VES probabilmente quella VES, soprattutto se il FIBRINOGENO è normale, non sarà

dovuta ad una patologia infiammatoria ma è legata al fatto che i GR sono numericamente

pochi.

PRC è un elemento di flogosi ossia è una proteina che riconosce degli oligosaccaridi su

base batterica. E' una proteina della fase acuta che compare quando c'è un processo

infiammatorio specialmente batterico.

Quando c'è l'infiammazione vengono liberate citochine: con l'interleuchina 1 avrò più

facilmente il fibrinogeno, mentre con l'interleuchina 6 avrò la PRC siccome le citochine

sono diverse durante il processo infiammatorio io posso avere la PRC soltanto alta o

posso avere il FIBRINOGENO alto o la PRC bassa questa caratteristica ha

un'importanza fondamentale nel potere separare alcune patologie dalle altre. Posso averle

comunque tutte e due basse, nonostante il processo infiammatorio, nel caso di una

sofferenza epatica.

ESAME DELLE URINE : è importante soprattutto nelle donne anziane perchè spesso

l'infezione delle basse, delle medie, delle alte vie urinarie può essere silenziosa, non dà

nessun fastidio. La sua scoperta e il trattamento consente il miglioramento delle patologie

che hanno origine dall'infezione urinaria. →

ESAME DELLE FECI : è anche esso importante la diarrea, la stipsi ecc. hanno un ruolo

importante nelle patologie articolari.

FATTORE REUMATOIDE : è un test che permette di individuare la presenza di

immunoglobuline Ig M e anche Ig A contro le Ig G; è un test che mette in evidenza un

anticorpo contro un altro anticorpo.

ENZIMI MUSCOLARI : se ho un danno muscolare ho la liberazione di ENZIMI DI

CITOLISI. Il più importante è il CPK , poi c'è ne sono altri come la MIOGLOBINA sono

tutti enzimi che quando la cellula muscolare soffre mette in circolazione.

Anche le TRANSAMINASI sono presenti nel tessuto muscolare ma sono meno importanti

che a livello epatico. →

Esiste un'altro enzima: la LATTICODEIDROGENASI enzima di lisi soprattutto dei GR

insieme alla BILIRUBINA.

L'organo fondamentale dell'apparato locomotore è l' ARTICOLAZIONE.

Esiste una sintomatologia d'organo, una sistemica e una di apparato (es. astenia).

C'è una differenza tra articolazioni periferiche e quelle assiali: quelle periferiche hanno una

superficie libera tra le due gabbie articolari, in quelle centrali c'è una continuità tra le due

superfici.

In una articolazione si possono distinguere:

1) SUPERFICI ARTICOLARI

2) CAPSULA →

3) la capsula si inserisce sull'osso quella zona che si inserisce sull'osso si chiama

ENTESE

Nelle articolazioni mobili avremo la SINOVIA che è presente quindi solo nelle articolazioni

periferiche.

Il PROCESSO INFIAMMATORIO può coinvolgere la sinovia, la capsula e l'entese.

Quando c'è ARTRITE uno di questi 3 tessuti è coinvolto.

Se ho un PROCESSO DEGENERATIVO il tessuto coinvolto sarà la cartilagine.

Le PATOLOGIE si dividono in :

1) INTRARTICOLARI

2) EXTRARTICOLARI

⇒ →

3) A MONTE quando invece di coinvolgere l'organo è coinvolto l'apparato

CONNETTIVOPATIE (interessano tutto il connettivo).

La CONNETTIVOPATIA è una patologia sistemica causa artralgia, astenia ed

essendo un processo infiammatorio anche febbricola.

La prima cosa quindi è accertarsi se il problema del paziente è articolare o extrarticolare

Se è articolare bisogna vedere se coinvolge una sola art. 2 o 3 art. (monoartrite,

→ →

oligoartrite fino a tre o quattro art., poliartrite da 4 in su) , se è simmetrica o

asimmetrica e se è aggiuntiva (quando c'è ne una se ne aggiunge un'altra) o sostitutiva

(quando ne guarisce una ne compare un'altra).

Come seconda cosa devo vedere le caratteristiche della presentazione :

- dolore

- tumefazione

- calore

- arrossamento ⇒

Nel PROCESSO DEGENERATIVO e coinvolta la cartilagine non può infiammarsi

quindi andando a vedere l'articolazione troverò dolore, non ci sarà versamento o

comunque modesto e non ci sarà tumefazione.

Nelle FORME INFIAMMATORIE che interessano la capsula, la sinovia o l'entese avrò

tumefazione , con versamento più o meno spiccato.

Lezione n. 5

di Tarocco del 19/11/2002

La classificazione delle malattie reumatiche è molto problematica, si tratta infatti di un

gruppo di malattie (circa 150) tra loro assai eterogenee per eziologia, patogenesi e

manifestazioni cliniche.

Il criterio seguito per la classificazione (vedi fotocopia) tiene in considerazione la

sintomatologia d’organo e/o d’apparato (quando quella d’organo risulti insufficiente o

mascherata).

I reumatismi possono essere intrarticolari o extrarticolari e a seconda del tessuto colpito,

degenerativi o infiammatori (quelli congeniti non li trattiamo).

Esistono delle patologie reumatiche che coinvolgono primitivamente le articolazioni e che

chiameremo intrarticolari e quelle che coinvolgono primitivamente le strutture extrarticolari

che sono appunto i reumatismi extrarticolari.

Abbiamo poi della patologie a ponte tra le forme intra ed extratrticolari che sono le

patologie del connettivo e infine le patologie che si riverberano sul locomotore (es. i tumori

con esiti secondari sull’osso).

REUMATISMI DEGENERATIVI INTRARTICOLARI

Tali reumatismi coinvolgono la capsula, la cartilagine, le entesi, la sinovia.

OSTEOARTROSI (OA)

E’ una malattia della cartilagine. Quando la cartilagine va incontro ad un processo

degenerativo, l’osso subcondrale viene coinvolto da un processo infiammatorio.

La cartilagine non è vascolarizzata né innervata, ciò è un vantaggio in quanto non si ha

dolore al carico né necessità di un’attività metabolica elevata. Accanto a tali vantaggi ci

sono anche condizioni sfavorevoli in quanto il tessuto cartilagineo una volta demolito

seriamente non può più ripararsi né rigenerarsi.

Le condizioni favorenti la degenerazione sono molteplici, ma prima analizziamo la struttura

e la funzione della cartilagine.

I condrociti (cellule costitutive della cartilagine) creano una struttura reticolare insieme ai

PROTEOGLICANI (condroitin solfato, dermatan solfato e eparan solfato). Questi ultimi

durante il carico possono essere danneggiati (se il carico è lieve o di breve durata i PG

possono essere rimaneggiati) creando dei frammenti che vengono “digeriti” dai sinoviociti

impedendo che diventino flogogeni. Se però tale meccanismo fisiologico viene meno ho

una massiva distruzione di PG che non riescono più ad accumulare l’acqua in forma

monomolecolare ma in forma di “goccioline” che danneggiano la struttura rendendola

fibrosa e fissurata (a spazzola) fino alla degenerazione con interessamento dell’osso

subcondrale che inizialmente si ispessisce, poi si microfrattura con formazione di geodi e

osteofiti.

I fattori favorenti tale processo sono:

l’invecchiamento (tenendo conto però del carattere genetico, infatti se “eredito” una

 cartilagine scadente posso avere problemi anche da giovane mentre se eredito una

buona cartilagine i processi degenerativi possono essere scarsi o inesistenti anche

in tarda età) con l’età si modifica l’ambiente bioumorale (ormonale, metabolico)

creando una situazione favorente

il carico (obesità, uso improprio delle articolazioni per lavoro o posture scorrette)

quasi sempre comunque c’è una condizione bioumorale predisponente associata ad un

uso improprio dell’articolazione oppure ad un trauma (incidente stradale, sport, ecc..).

Per la diversità dei fattori favorenti, la presentazione della patologia è variabilissima e

dunque la diagnosi è estremamente difficoltosa.

Innanzitutto la sintomatologia sarà diversa a seconda che l’OA sia ASSIALE o

APPENDICOLARE ( periferica).

ASSIALE: avrò una lombalgia MECCANICA perché è dovuta al carico sull’articolazione.

La lombalgia può essere globale se dovuta dall’invecchiamento o segmentariase di tipo

traumatico.

La lombalgia meccanica recede a riposo mentre la lombalgia infiammatoria inasprisce

perché la stasi favorisce l’accumulo di liquidi flogogeni con aumento anche della

nocicezione.

In aggiunta al processo degenerativo si accompagna:

la formazione di osteofiti che aumentano la rigidità

 la formazione di ERNIA con radicolopatia compressiva oppure ernia del disco

se ho una radicolopatia, a seconda della radice interessata avrò una sintomatologia

accessoria (che riguarderà uno o più metameri) e avremo un danno proporzionale alla

sezione di radice interessata. Infatti, considerando in sezione la radice nervosa, dalla

periferia all’interno, la radice raccoglie le fibre simpatiche poi le sensitive ed infine le

motorie.

Quindi la prima sintomatologia sarà dovuta ad una compressione delle fibre simpatiche

con una sensazione URENTE all’arto interessato (CAUSALGIA), poi dolore (SCIATALGIA)

per compressione delle sensitive, e infine per interessamento delle motorie (ernia discale)

avrò inizialmente una diminuzione dei riflessi seguita da ipotrofia e perdita di movimento.

APPENDICOLARE : avrò dolore al carico iniziale con progressiva recessione durante la

giornata e inasprimento serale. Localmente non si ha né arrossamento né calore.

Se si presume una componente prevalentemente genetica la chiameremo OA PRIMITIVA

O IDIOPATICA se invece c’è un elemento che giustifica l’OA (ginocchio varo/valgo,

trauma, condizioni di lavoro) allora è SECONDARIA. L’ OA può essere mono-, oligo-, o

poliarticolare.

La manifestazione principale dell’OA primaria è la presenza di NODULI (sono una forma

intermedia tra il degenerativo e l’infiammatorio) che interessano le IFD e IFP (di mani e

piedi) dando dolore, limitazione e deformazione (aspetto a mani di ragno).

L’OA primaria compare dopo i 50 anni, è familiare e va distinta dall’artrite reumatoide.

Se l’OA primaria interessa la trapezio-metacarpale ho la RIZOARTROSI che notoriamente

causa molto dolore e riduce molto la funzionalità della mano anche per interessamento dei

tendini dell’estensore e dell’abduttore del pollice (spesso viene confusa con una

tenosinovite).

Le patologie di tipo intrarticolare a carattere infiammatorio interessano la sinovia, la

capsula e le entesi.

Nelle forme assiali non abbiamo come tessuti bersaglio né le entesi né le capsule ma

abbiamo i legamenti che possono dare una lombalgia infiammatoria. I reumatismi

infiammatori non hanno specificità di tessuto.

ARTRITE TRAUMATICA (AT)

Si presenta con dolore, gonfiore e stravaso emorragico ( colore rosso poi bluastro e infine

ocra).

La sintomatologia sarà acuta durante l’accidente, se però lo stravaso trova accesso

all’articolazione avrò l’EMARTRO (raccolta di sangue nell’articolazione con dolore

acutissimo) e se l’articolazione è importante potrò avere anche fenomeni sistemici con

febbre, leucocitosi e alterazioni della VES.

Se c’è un trauma perforante posso avere esposizione articolare con contaminazioni e

sintomatologia protratta (manifestazione artritica di tipo settico).

Ci sono poi artriti legate a malattie ematologiche come l’EMOFILIA (patologia dell’apparato

locomotore legata alla mancanza del fattore VIII della coagulazione) in cui un trauma non

sufficiente scatena emartro e sintomatologia sistemica. In caso di trauma si mette il

ghiaccio e poi si somministra l’antiemofilico.

ARTRITI DA ALTERAZIONI METABOLICHE O DA MICROCRISTALLI

Sono patologie legate alla precipitazione nei tessuti articolari di cristalli (fisiologicamente

gli unici cristalli sono fissi e si trovano nei denti e nelle ossa, infatti nell’osso l’osteocita

sintetizza l’osteoide, una sostanza che è in grado di accogliere i cristalli senza creare

problemi alla struttura, mentre se ho presenza di cristalli in altri soluti la struttura cellulare

viene danneggiata)

Le artriti microcristalline sono processi infiammatori articolari dovuti alla precipitazione

dell’ACIDO URICO (AU) in forma cristallina. Normalmente l’AU è solubile entro certi limiti

(5,7 mg/dl nella donna e 7 mg/dl nell’uomo) ma la solubilità può variare in funzione della

temperatura, del pH, dei sali competitivi e dell’albumina.

La combinazione di queste 4 variabili può far cambiare la solubilità dell’AU di 30 volte.

Normalmente l’AU precipita all’interno della cartilagine ma può precipitare anche all’interno

di capsula e sinovia; come sintomatologia d’organo avremo dolore acutissimo con

tumefazione, calore e arrossamento perché c’è migrazione di granulociti.

L’AU è il prodotto di degradazione delle purine (DNA, RNA, ATP) che possono essere

introdotte nell’organismo come alimenti (le purine si trovano nei nuclei cellulari e quindi in

cibi come trippa, stinco, fegato, ecc…) oppure possono essere sintetizzate dall’organismo

partendo da precursori molto semplici (SINTESI ENDOGENA). Normalmente se utilizzo i

precursori alimentari la sintesi endogena di blocca. Se tale sistema di regolazione si altera

avrò un eccesso di AU.

L’AU viene eliminato per il 70% a livello urinario e per il 30% a livello intestinale.

Posso avere un aumento di AU sia perché aumenta la sintesi endogena, sia perché ne

introduco molto con la dieta, oppure perché il sistema di eliminazione (rene) non è

efficace; oppure dalla somma di tutti i fattori (sintesi + introduzione + alterata

eliminazione).

Negli anziani ho un rene meno efficiente quindi l’AU ematico sarà più elevato, quindi devo

cercare di ridurne l’apporto dietetico ( con la dieta riesco a ridurre l’AU di circa 1 mg/dl) ma

ciò non comporta grandissimi vantaggi per valori di AU elevati, inoltre alcuni zuccheri

(saccarosio e fruttosio) possono partecipare all’aumento della sintesi endogena di AU per

cui devo tenere conto anche di tali nutrienti e dei cibi che ne contengono (frutta).

In tali soggetti inizialmente si avrà iperuricemia; ma ciò non indica in assoluto la presenza

di cristalli per cui viene indicato di tenere sotto controllo la dieta (bere molto, alcalinizzare

le urine).

Ma in alcuni casi posso avere precipitazione a livello urinario con conseguente presenza di

calcoli (litiasi uratica) a livello renale, ureterale e vescicale.

La manifestazione è la COLICA RENALE.

Se invece l’AU precipita a livello delle articolazioni avremo la GOTTA che può essere

acuta, cronica o tofacea (suppurativa).

La gotta sarà PRIMITIVA se ho un’alterazione della sintesi endogena di AU oppure se

introduco una quantità esagerata di AU con la dieta (normalmente l’apporto esogeno non

crea gotta se non in caso di disfunzione renale).

La gotta dovuta a patologia renale sarà invece SECONDARIA.

Come faccio a distinguere la primaria dalla secondaria?

Devo avvalermi dell’AU eliminato con le urine nelle 24 ore partendo da una condizione di

iperuricemia accertata con l’emocromo.

Se l’AU è basso vuol dire che viene scarsamente eliminato (SECONDARIA) se invece è

alto vuol dire che la presenta ematica è elevata e quindi l’eliminazione è elevata

(PRIMITIVA).

La primitiva normalmente è genetica (in tali soggetti posso avere fino a 12-14 mg/dl di AU)

e la sintomatologia compare già nell’infanzia (coinvolge anche la cartilagine del naso, delle

orecchie e delle mani) con manifestazioni molto gravi.

TERAPIA : borsa del ghiaccio, FANS (no cortisone) e colchicina. Questi farmaci

gestiscono bene le forme lievi ma nelle forme gravi la terapia farmacologia non è

sufficiente (esistono le uricasi che sono farmaci in grado di metabolizzare l’AU rendendolo

solubile).

Quando la gotta acuta recidiva avremo la forma cronica con fibrosi dei tessuti colpiti fino

alla suppurazione e formazione di TOFI.

CONDROCALCINOSI

Presenza di pirofosfato di calcio (PF) nella cartilagine.

Normalmente non abbiamo sintomatologia ma radiograficamente si notano delle

calcificazioni nell’articolazione. Quando la cartilagine si rompe rilascia il PF con

manifestazione clinica simile alla gotta.

Lezione n. 6

prof. TAROCCO

ARTRITE MICROBICORELATA

Dipende da un batterio che si sviluppa in un ambiente e lì libera prodotti metabolici,

volutamente, come difesa, in competizione ambientale o catabolismo dopo la morte

cellulare.

Se il batterio si trova nell’organismo in vicinanza di un vaso, i suoi prodotti sintetizzati

possono passare in circolo, anche lo stesso batterio può farlo.

(BATTERIEMIA = passaggio sporadico di ceppi batterici per 40-50 min, 5 colonie al

massimo per unità di sangue, che però non dà una patologia clinica perché l’organismo è

in grado di fagocitarli).

SETTICEMIA = grossa quantità di batteri in circolo che si moltiplicano 24h su 24h, posso

trovare i batteri.

Se dalla sede partono sostanze tossiche avrò una redistribuzione (es. TETANO).

Se il ceppo batterico entra nel sangue passando successivamente nei tessuti, crea una

colonia uguale e l’organismo risponde con un processo infiammatorio perché avverte

l’estraneità (PROCESSO INFIAMMATORIO SUPPURATIVO DIRETTO).

Se invece del ceppo passano dei frammenti che la cellula riconosce come estranei, c’è un

PROCESSO INFIAMMATORIO INDIRETTO REATTIVO (non suppurativo).

Le artriti microbicorelate sono dovute a ceppi batterici:

• ⇒

ceppi presenti in sede di artrite (articolazione) ARTRITE INFETTIVA DIRETTA

SUPPURATIVA con arrossamento (ceppi batterici vivi o cristalli di acido urico)

• ⇒

ceppi lontani dalla sede che danno frammenti in sede di artrite ARTRITE

INFETTIVA INDIRETTA REATTIVA senza arrossamento.

ARTRITE INFETTIVA DIRETTA SUPPURATIVA

Il ceppo batterico è nell’articolazione.

Le forme dirette di solito non hanno un trofismo specifico.

I batteri per raggiungere la cavità articolare hanno due possibilità:

• via ematica (focolaio preciso più o meno latente)

• ferita contaminata, permette la propagazione (es. artrocentesi)

Le artriti dirette suppurative per via ematica si dividono in:

• GONOCOCCICHE: più frequenti nei giovani, è una malattia venerea, la sede più

frequente di invasione del batterio è l’apparato genitale, perché durante il rapporto

sessuale il gonococco entra nel sangue ( più frequente nelle donne, ma più visibile

nell’uomo)

• NON GONOCOCCICHE: infezioni che si trovano all’interno dell’organismo in

diverse sedi, specialmente quello dentario ed intestinale. Colpisce a qualsiasi età,

ma soprattutto gli adulti. Dalla sede passano nell’articolazione o nei tessuti ossei

dando una patologia extrarticolare che è simile ad una patologia articolare e può

arrivare dalla sede o dalla periferia.

- Sede appendicolare ceppo batterico và nell’osso subcondrale e provoca ARTRITE

ACUTA. - Sede assiale c’è un interessamento della colonna e si può avere

SPONDILITE (infiammazione extrarticolare con reazioni addensante dell’osso), se c’è

anche sofferenza della cartilagine si parla di SPONDILODISCITE.

Diagnosi Sintomatologia d’organo caratterizzata da:

• dolore

• calore

• tumefazione

• versamento articolare

• arrossamento

⇒ Sintomatologia sistemica:

• febbre

• il muscolo non è interessato

• lesioni intrarticolari

La diagnosi si fa con L’EMOCOLTURA o con la COLTURA, ma quest’ultima non è sempre

precisa.

TERAPIA: è importante cercare e individuare la sede e curarla per evitare ulteriori

infiammazioni. Non basta la terapia antibiotica.

ARTRITE INFETTIVA DIRETTA GRANULOMATOSA

Localmente non c’è arrossamento.

Sono legate ad infezioni croniche tubercolari o micotiche.

La lesione primitiva è di solito localizzata a livello polmonare, tale patologia può essere

guarita con cortisone, che però abbassa le difese immunitarie favorendo la sua

ripresentazione.

ARTRITE LUETICA ⇒

Malattia da spirochete. L’inizio è localizzato nell’apparato genitale dopo 30-40 giorni

si cicatrizza (fase d’eclissi) dopo circa 15 anni possono dare la gomma luetica,

rilocalizzandosi a livello delle articolazioni .

Non ha sintomatologia dolorosa.

ARTRITE INDIRETTA REATTIVA

Se il ceppo batterico si trova nella gola, nelle tonsille in particolare, avremo un’artrite

che coinvolge la capsula: REUMATISMO ARTICOLARE ACUTO o FEBBRE

REUMATICA, dovuto a streptococco beta-emolitico che vive all’interno delle cellule

tonsillari e diffonde da una cellula all’altra, talvolta spinge i suoi metabolici al di fuori e

questi si depositano nella capsula artrite reattiva.

È caratterizzata da un interessamento multiplo delle grandi articolazioni coinvolte in modo

asimmetrico e non aggiuntivo (prima una e poi l’altra).

Sintomatologia d’organo:

• gonfiore

• tumefazione

• versamento non eccessivo

• infiammazione dei tessuti intorno

• calore

• no arrossamento

• bordi meno dolenti dell’articolazione

Lo streptococco può vivere da saprofita nella gola, può dare tonsillite infiammatoria con

sintomatologia dolorosa, arrossamento, adenopatia e tumefazione.

Il paziente non recettivo guarisce dopo circa 8 giorni, invece l’individuo particolarmente

reattivo ha REUMATISMO ARTICOLARE ACUTO, perché i frammenti vanno

all’articolazione ed evocano la risposta immunitaria si ricercano allora gli anticorpi

ANTISTREPTOLISINA (ASLO) e STREPTOZIME.

Il REUMATISMA ARTICOLARE ACUTO presuppone una maggiore recettività da parte

dell’individuo e che i ceppi siano all’interno delle cellule (se sono all’esterno danno

TONSILLITE).

A seconda di dove si localizzano i frammenti batterici nelle diverse sedi, si avrà un quadro

clinico più complesso

• reumatismo articolare acuto (patologia dell’apparato locomotore ad interessamento

intrarticolare soprattutto sinoviale, colpisce le grandi articolazioni)

• Febbre

• Prostrazione

• Tachicardia

I frammenti si distribuiscono a tutto l’organismo e sono diversi gli uni dagli altri. La

manifestazione clinica più evidente è la FEBBRE REUMATICA = TONSILLITE

ARTRITE con TACHICARDIA che dà PERICARDITE o PANCARDITE, si può avere la

COREA DI SYDENHAM oppure DOLORE ADDOMINALE, MUSCOLARE e

ARTICOLARE, o ERITEMA MARGINATO o EDEMA.

DIAGNOSI facile se ci sono tutti questi elementi; si basa sul supposto diagnostico e sui

test immunologici (ASLO e STREPTOZIME) in caso di sintomatologia dubbiosa.

In caso di FEBBRE REUMATICA il rischio più grande non è a livello delle articolazioni

(no patologia invalidante) ma è la patologia CARDIOPATICA VALVOLARE MITRALICA o

MITROAORTICA perché danneggia il cuore.

L’unica condizione per trattare i pazienti con ASLO alta, VES e PRC normali, è la

SINTOMATOLOGIA terapia antibiotica con PENICILLINA (impedisce la diffusione tra le

cellule degli streptococchi).

MALATTIA DI LYME

Si manifesta con un ERITEMA MIGRANTE (macchia rossa che si espande il cui centro

torna rosa e in mezzo c’è un puntino); FEBBRE; coinvolgimento PICCOLE

ARTICOLAZIONI (in modo asimmetrico, no arrossate, calda, non molto dolente);

interessamento CAPSULA + ENTESE.

È causata dalla BORRELIA, ha un decorso lento e fastidioso, può cronicizzare se non si

fa una giusta diagnosi.

È una malattia legata alla localizzazione primaria sulla cute, in quanto compare un

eritema, dopo 1-2 mesi sparisce e ricompare a livello articolare (cute neurologico,

cardiaco articolare)

DIAGNOSI si basa sulla presenza nel sangue di anticorpi antiborrelia.

TERAPIA antibiotica. Lezione del 3/12/2002

LE ARTRITI REATTIVE

Le artriti reattive sono caratterizzate dalla presenza a livello articolare di un processo

infiammatorio, che non essendo legato alla presenza di ceppi batterici, ma di

frammenti di questi prodotti batterici, che si trovano invece altrove danno un

processo infiammatorio a carattere reattivo, con tumefazione, calore, senza

arrossamento: per questo sono dette non suppurative.

REUMATISMO ARTICOLARE ACUTO (R.A.A.): localizzazione nella

orofaringe dello streptococco β-emolitico che è gram+; dà un quadro caratteristico

solo se è intracellulare, altrimenti dà una faringo-tonsillite.

Lo streptococco può dare delle manifestazioni non complete, per cui non si parla più

di reumatismo articolare acuto ma di sensibilizzazione streptococcica o da presenza,

in cui caratteristica è l’età→ la corea nel giovane; la cardiopatia,il dolore muscolare e

l’antalgia invece nel soggetto dopo i 35-40 anni.

La caratteristica dell’artrite tipica, con tumefazione, calore, dolore intenso,

interessamento cardiaco, noduli sottocutanei è tipico dell’età giovane o matura.

Nell’articolazione è interessata la capsula.

L’elemento grave del R.A.A. è la cardiopatia.

MALATTIA DI LYME: il ceppo batterico si trova nella cute; è una zoonosi da

Borrelia burgdorferi, trasmessa dalle zecche e dalle zanzare.

Interessa capsula ed entese, ha un andamento stagionale, come danno è più grave ed

ha una tendenza alla cronicizzazione e alla deformazione articolare che può anche

dare deficit funzionali quando è poliarticolare.

La terza malattia artritica reattiva è la malattia o MORBO DI REITER, che è stata

osservata per la prima volta con un quadro di:

• dolori addominali acuti e diarrea per G8R;

• bruciore urinario (uretrite);

• arrossamento di un occhio (congiuntivite o uveite anteriore perché è interessata

la parte anteriore dell’occhio, arrossata e iniettata con senso di fastidio);

• nei giorni successivi dolore e tipica artrite alle ginocchia, soprattutto con

carattere asimmetrico delle grosse articolazioni a carattere non aggiuntivo ma

sostitutivo;

• nei giorni successivi, dopo breve periodo di benessere, riacutizzazione

dell’uretrite e dell’uveite.

Questa sintomatologia, una volta segnalata, si è ripresentata più volte nella forma di

triade: infezione urinaria o intestinale

 interessamento congiuntivale

 artrite.

Oggi sappiamo che questa patologia può anche essere accompagnata da alterazione

della mucosa orale.

Per parlare di sindrome di Reiter deve essere coinvolta l’articolazione; per cui la

manifestazione della uveite, così come dell’artrite, sono con ogni probabilità poussès

di frammenti dispersi dalla sede di partenza dell’infezione. Sono sempre o quasi

sempre ceppi GRAM- che possono essere Chiamydia, E. Coli, Yersinia, Salmonella,

Shigella, Campilobacter; che si sviluppano nelle cellule intestinali, che possono

anche non dare una manifestazione così eclatante a livello intestinale, possono dare

anche solo una piccola diarrea, un colon irritabile (colite). Può invece essere

localizzato nelle vie urogenitali; i ceppi batterici, che una volta insediatisi nelle

cellule, possono dare una sintomatologia più o meno evidente, possono dare delle

poussès che danno l’uveite e l’artrite.

Nell’articolazione viene coinvolta l’entese → l’entesopatia è data da infezioni

batteriche GRAM- con localizzazione intestinale o genito-urinaria.

Quando ho una patologia infiammatoria e ho una sintomatologia d’organo devo

valutare quale tessuto è coinvolto:

R.A.A.→ è molto gonfio, asimmetrico, aggiuntivo → CAPSULA

 MALATTIA DI LYME → non è molto gonfio, si ha versamento →

 CAPSULA+ENTESE

SINDROME DI REITER → tumefazione, dolore prevalentemente all’entese

 →ENTESE

Nella sindrome di Reiter, raccogliendo i dati anamnestici, spesso il soggetto non si

ricorda di aver avuto la diarrea, oppure la congiuntivite può essere riconosciuta e

trattata come patologia a sé stante, così che il soggetto va avanti, senza saperlo, con la

sua sindrome. Se invece ci si pensa è possibile, nelle forme adeguate, formulare la

diagnosi e parlare di enteropatia.

Posso avere, come nelle altre artriti reattive, una manifestazione incompleta, di uno

solo dei segni (l’uveite piuttosto che l’uretrite o la diarrea).

Il soggetto che presenta l’artrite ha un certo numero di articolazioni dolenti,

lievemente tumefatte, non arrossate; sono coinvolte soprattutto le piccole

articolazioni, oppure possono interessare l’inserzione per esempio della fascia

plantare o del tendine di Achille, o di muscoli della spalla.

L’entese, almeno dal punto di vista teorico, è abbastanza omogeneo, essendo quella

parte di tendine, o di capsula o di legamento che si inserisce nell’osso → eppure può

essere coinvolta una sola entese o più entese → se prelevo l’entese e lo vado ad

esaminare ricercando le strutture batteriche, DNA, RNA, proteine io lo trovo, e

talvolta trovo strutture provenienti da più ceppi batterici, quasi a dire che l’arrivo di

un singolo frammento può non provocare nessun effetto, ma se arrivano più strutture

può innescarsi il processo infiammatorio.

La sintomatologia d’organo che ci interessa è l’articolazione → artrite.

L’evento lesivo è legato ai frammenti batterici che innescano una risposta

immunitaria di tipo innato, perché il frammento localmente crea un disagio e la

cellula chiama le cellule circostanti e innesca il processo infiammatorio.

Nel cercare di capire quale tessuto è coinvolto, la differenza è sfumata, però se c’è

una sintomatologia aggiuntiva, per esempio l’uveite, che può venire prima o

contemporaneamente, noi siamo facilitati perché potremo ipotizzare la patologia.

Intanto l’infezione scatenerà una risposta immunitaria e si potranno cercare li

anticorpi anti-Yersinia, anti-Campilobacter, contro i ceppi batterici che hanno dato

inizio a questo processo.

Quindi la sindrome di Reiter è una patologia articolare che interessa, in forma più o

meno acuta, ma che evolve cronicamente, l’entese, con carattere poliarticolare delle

piccole e medie articolazioni, asimmetrico, sostitutivo conseguente ad un’infezione

acuta, sub-acuta o cronica localizzata a livello intestinale o genito-urinario; può

esserci in aggiunta l’uveite anteriore, che può recidivare (può avere interessamento

extra-articolare).

Le patologie intestinali che facilmente danno queste manifestazioni sono coinvolte

nel cosiddetto chronic bowel disease, ossia nelle infiammazioni croniche

dell’intestino, per esempio il morbo di Crohn, una malattia infiammatoria cronica del

grosso o piccolo intestino, costituita da un ispessimento della parete infiammata, che

poi assume un aspetto rigido, poi si ha l’occlusione o la perforazione; interessa

segmentariamente l’ultimo tratto dell’ileo, prima della valvola ileo-ciecale, ma può

interessare segmenti diversi. Il soggetto presenta diarrea, dolore e spesso c’è un

enteropatia, che può essere precedente o seguire il morbo di Crohn.

Un’altra patologia è la colite ulcero-emorragica, che interessa l’ultimo tratto

intestinale: il retto, il sigmoideo, il discendente o tutto l’intestino ma in senso caudo-

craniale; è un processo infiammatorio caratterizzato da diarrea, arrossamento,

sanguinamento della parete intestinale.

Altro esempio è il colon irritabile o la stipsi.

Naturalmente nella sindrome di Reiter non c’è un grosso interessamento delle entese

della colonna.

Un’altra patologia che può dare enteropatia è la malattia psoriasica, che determina

zone ipercheratosiche nella cute per la mancata temporaneità differenziativa dello

strato basale, da cui le cellule, per arrivare allo strato corneo, impiegano circa 48-72

ore, invece di 30 giorni fisiologici di maturazione.

L’entesopatia caratteristica del quadro della sindrome di Reiter compare

frequentemente nella psoriasi perché il processo infiammatorio a livello intestinale

può formarsi un accumulo di cellule sottostanti che formano il sistema immune → si

ha così una enterite microscopica, perché attraverso la colonscopia o una gastroscopia

le cellule appaiono normali, però attraverso una biopsia si vede che sotto la struttura

epiteliale intestinale monostratificata pluridifferenziata si ha un’infiltrazione

infiammatoria, che insieme ai frammenti batterici può arrivare sull’entese e dare

l’entesopatia infiammatoria, senza coinvolgimento della colonna, se invece è

interessata la cute, soprattutto le citochine, poiché la maturazione è un processo

citochinico-dipendente, posso destabilizzare una situazione precaria e avere la

psoriasi.

La psoriasi è quindi una manifestazione di una patologia maturativi dello strato

basale dell’epidermide che può essere indotta da processi che si svolgono in altra

sede: se ho una cute che già di per se stessa ha problemi di controllo, se

circolatoriamente, da livello intestinale, partono delle citochine, posso avere una

manifestazione psoriasica. Però perché ciò avvenga ci deve già essere un sistema

alterato, e in effetti la psoriasi si manifesta in prevalenza nelle zone di maggior attrito

(psoriasi normale); però può anche avvenire in zone di non attrito, per esempio nelle

zone flessorie (psoriasi invertita). La caratteristica della psoriasi è dunque la presenza

di manifestazione cutanea.

Può però succedere che la cute sia normale ma che ci sia artrite entesopatica →

quindi un’entesopatia può dare una manifestazione psoriasica perché per entrambe la

causa è l’infezione a livello intestinale o genito-urinario → artrite psoriasica.

artriti su grandi articolaz, per lo più AAII

 carattere simmetrico, improvviso R.A.A.→ localizzazione

 oro-faringea

febbre → ricerco aslo e

 antistreptozime

artrite su piccole e medie articolaz. MALATTIA DI LYME →

 localizzaz. cutanea

carattere asimmetrico → ricerco la

 possibilità di

no febbre importante infezione da

 Borrelia

tumefazione articolare ma con → anamnesi e

 controllo

coinvolgimento dell’entese cute.

artrite entesopatica mono o pluriarticol. SINDROME DI REITER →

 localizz.intestin.

carattere asimmetrico o uro-

 genitale

eventuale uveite → ricerco uveite

 e

patologia intestin. o uro­genitale → eventuale

psoria- si o

familiarità

psoriasica

Nella sindrome di Reiter, se è presente un particolare HLA viene coinvolto sia

l’entese periferico che quello assiale: in questo caso si parla di spondiloartrite.

L’antigene di classe prima è costituito da una struttura portante e da un filamento

esposto, detto Human Linfocite Antigene di classe prima: HLA (A, B, C, …).

Quando ho un antigene di classe prima HLA B-27 (ereditario), se ho un’infezione

intestinale o genito-urinaria io posso sviluppare la spondiloartrite.

Le manifestazioni cliniche portano alla diagnosi della spondiloartrite sono:

interessamento assiale e periferico dell’entese → avrò accanto ad

 un’articolazione infiammata una lombalgia infiammatoria (diversa dalla

meccanica):

LOMBALGIA INFIAMMATORIA: LOMBALGIA MECCANICA:

• •

durata almeno tre mesi tipica del processo

• degenerativo della colonna o

dolore a riposo, diminuisce con traumatico

il movimento • il dolore aumenta con il carico,

• compare prima dei 45 anni si riduca a riposo

• esordio insidioso e progressivo • per lo più in età avanzata

• rigidità al mattina

Nell’enresopatia assiale l’accumulo di cellule immunitarie provoca l’erosione della

componente ossea, per cui la radiografia può aiutare mostrando una piccola erosione;

col tempo il processo riparativo porta alla calcificazione e alla formazione di un

entesofita, cioè alla calcificazione di una parte di entesa.

L’entesi periferiche sono coinvolte secondo una oligoartrite asimmetrica come nella

sindrome di Reiter (dove però non si ha interessamento della colonna perché non si

ha HLA B-27).

Patologia di partenza intestinale o genito-urinaria legata a processi infettivi

 intracellulari, o infiammatori intestinali o alla psoriasi.

Eventuale uveite anteriore.

 HLA B-27 positivo

Ci sono molte patologie che provocano la spondiloartrite, alcune in cui la

componente genetica, ovvero l’HLA B-27, è prevalente, altre in cui invece non lo è:

- la spondilite anchilopoietica, di tipo adulto o giovanile, presenta la componente

genetica prevalente → il legamento longitudinale anteriore calcifica e forma una

continuità con quello posteriore; le articolazioni sacroiliache calcificano con carattere

più o meno asimmetrico. In questo caso prevale l’HLA B-27 e spesso l’infezione

genito-urinaria o intestinale è silente, ma sufficiente a dare la patologia.

→ interessamento prevalentemente assiale, anche con deformità e fissità

- la spondiloartropatia presenta invece una componente genetica meno importante, ed

è data da varie patologie: artrite psoriasica, enteropatica, sindrome di Reiter, ecc.

→ interessamento prevalentemente periferico.

ARTRITE REUMATOIDE

E’ una patologia infiammatoria cronica che coinvolge il tessuto sinoviale (le

articolazioni appendicolari), è solo periferica perché nella colonna non c’è sinovia per

cui non dà lombalgia né meccanica né infiammatoria.

Può essere attivata da un processo infettivo, ma non è stato dimostrato né il legame

né il non legame, per cui non si sa se sia microbico-relata o no. E’ classificata tra le

patologie potenzialmente microbico-relate ma è una patologia infiammatoria

proliferativa .

Le cellule sinoviali proliferano in più strati; normalmente la sinovia è costituita da

uno strato di cellule sinoviali separate per mezzo di uno strato sottile di fibre

collagene dai vasi.

Durante il processo infiammatorio le cellule dell’immunità devono uscire dai vasi,

ma prima che si abbia un processo infiammatorio si deve creare un disagio nella

matrice extracellulare del fibroblasto: deve arrivare qualcosa che evochi la risposta

immunitaria, per esempio trauma, cristalli di acido urico, che determinano l’arrivo

dei granulociti → processo infiammatorio.

Anche nell’artrite reumatoide arriva “qualcosa” che attiva il processo, ma non si sa

che cosa; deve essere qualcosa di sistemico perché il carattere essenziale di questa

patologia è la simmetria delle articolazioni colpite.

Avviene qualcosa che modifica gli elementi articolari in una serie di fasi:

1. Alterazione locale non chiara, non si conosce l’evento scatenante. Si può bloccare

la proliferazione della sinovia o asportarla. Si ha rigidità soprattutto al mattino per

più di 30/40 minuti. E’ a carattere generalizzato.

2. Si ha l’intervento dei linfociti T e iniziano le erosioni e l’assorbimento. E’

necessario l’intervento chirurgico.

3. Stadio cicatriziale.

4. Versamento con intervento dei granulociti.

Si manifesta con:

- tumefazione

- forte calore

- infiltrazione

- ispessimento sinoviale

- dolore fortissimo dall’interno verso l’esterno.

Vengono coinvolte per prime le articolazioni distali degli AASS → metacarpo

falangee e polso.

Come conseguenza viene usurata la cartilagine, il che facilita la lussazione anomala

dell’articolazione e una deviazione volare come conseguenza dell’osteopenia

sottostante, della formazione di geodi, e di un atteggiamento antalgico.

Lezione 8

ARTRITE REUMATOIDE

• PATOLOGIA INFIAMMATORIA in genere CRONICA specificatamente della SINOVIA

La sinovia origina dalle CELLULE MESENCHIMALI PRIMITIVE ed ha una parte estensoria differente dalla sua parte flessoria;

questo perché l`articolazione deve scorrere.

• La sinovia è simile ai tessuti SIEROSI (con forma a “sacco”), come PLEURA, PERICARDIO e

PERITONEO. Questi tessuti sono formati da due parti (foglietto VISCERALE all`interno e

foglietto PARIETALE all`esterno), all'interno dei quali scorre un liquido con caratteristiche

molto simili a quello sinoviale.

L'ARTRITE REUMATOIDE interessa soprattutto la SINOVIA, ma anche i tessuti con

composizione simile, quindi le SIEROSE come pleura e pericardio: è patologia anche SISTEMICA.

ELEMENTI PER DIAGNOSI (da effettuare con cautela poiché la PROGNOSI è infausta)

A. RIGIDITA' MATTUTINA di un'ora almeno (impaccio nei movimenti)

B. TUMEFAZIONE di tre o più articolazioni, che siano osservate da un medico

C. TUMEFAZIONE soprattutto delle IFP, MCF e dei polsi


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DETTAGLI
Esame: Reumatologia
Corso di laurea: Corso di laurea in fisioterapia
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher rosalba_campanile di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Reumatologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Tarocco Renzo Pietro.

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