Reticolo endoplasmatico

Reticolo endoplasmatico 2

Reticolo endoplasmatico

Il reticolo endoplasmatico (RE) è un intreccio di membrane interconnesse tra loro che

si estende per tutto il citoplasma. Il RE è il principale sito di sintesi di nuove

membrane.

È una struttura estremamente dinamica.

Si divide in:

RETICOLO ENDOPLASMATICO LISCIO (REL)

 RETICOLO ENDOPLAMSATICO RUGOSO (RER).



ANALOGIE DIFFERENZE

Entrambi sono delimitati da membrane RER e REL presentano alcune proteine

che racchiudono uno spazio luminale diverse.

(lume) interno e lo separano da uno

spazio citosolico esterno.

La composizione dello spazio luminale è RER e REL presentano differenze

diversa dalla composizione dello spazio morfologiche che riflettono differenze

citosolico. funzionali.

REL e RER non sono separati ma

interconnessi e le molecole (lipidi,

proteine…) possono circolare tra i

due reticoli esperimento: marcare



lipidi e proteine con fluorescenza e

osservare il loro movimento tra i

due reticoli.

RER e REL partecipano alla sintesi delle

molecole che formano le membrane:

fosfolipidi, colesterolo, proteine.

Reticolo endoplasmatico liscio (REL)

Non presenta ribosomi sulla superficie citosolica. Le sue membrane sono molto

curvate e tubulari e formano un sistema di canali che si diramano nel citoplasma. E’

sviluppato nel tessuto muscolare, ghiandole endocrine, fegato e tubuli renali.

Funzioni:

Sintesi degli ormoni steroidei (lipidi) nelle cellule endocrine di gonadi e corteccia

 surrenale 2+

Immagazzinamento di ioni calcio Ca nel citoplasma delle cellule il rilascio

 

2+

regolato di ioni Ca dal REL di cellule muscolari scheletriche e cardiache attiva la

contrazione.

Le membrane del REL funzionano come superfici di adesione di sistemi enzimatici

 (come glucosio-6 fosfatasi, CYP-450).

E’ infatti grazie ad enzimi che il REL svolge la glicogenolisi (metabolismo del



glicogeno, accumulato nel fegato). Questa degradazione è sotto controllo ormonale

(ormoni: insulina e glucagone).

Detossificazione epatica di barbiturici, etanolo e xenobiotici, il cui uso eccessivo

 porta alla prolifrazione del REL nelle cellule epatiche. La detossificazione è svolta

da un sistema di enzimi chiamati ossigenasi, in quanto sono in grado di ossigenare

molti composti idrofobici rendendoli idrofilici, dunque più facilmente escreti. Questi

enzimi sono: alcool deidrogenasi (ADH), acetaldeide deidrogenasi (ALD) e

citocromo-P450.

METABOLISMO DEGLI ALCOLICI:

1. Inizia nello stomaco: agisce l’enzima alcool deidrogenasi (ADH).

2018-2019 CITOLOGIA

Reticolo endoplasmatico 2

2. La quantità di alcool non digerita entra nell’intestino, dove agiscono l’enzima

alcool deidrogenasi (ADH) e l’enzima lattato deidrogenasi (LDH), che

trasformano l’etanolo in acetaldeide.

3. Se le deidrogenasi non bastano, perché la quantità

di etanolo assunta supera le capacità metaboliche

delle deidrogenasi, interviene il citocromo P-450

(CYP-450 2E1) che biotrasforma l’etanolo in

acetaldeide. Il citocromo P-450 è un enzima del

sistema MEOS (sistema microsomiale di

ossidazione dell’etanolo), ovvero una via

alternativa per la metabolizzazione dell’etanolo

che si manifesta durante l’ossidazione dell’etanolo

in acetaldeide. Il MEOS è un sistema inducibile,

cioè si attiva in caso di buso di alcool. Rischi: in

caso di abuso di alcool si induce l’attivazione di un

sistema che non solo biotrasforma etanolo, ma anche sostanze utili al corpo.

Viene infatti accelerata la eliminazione di ormoni, farmaci e vitamine, che

quindi non vengono sfruttati al meglio dall’organismo, causando spesso

l’insorgenza di patologie gravi causate dalla carenza di ormoni e vitamine.

4. L’acetaldeide giunge nel fegato dove l’aledeide deidrogenasi (ADH-ALD) lo

trasforma in acetato.

Nel 50 % degli asiatici è presente una variante genetica inattive di una



delle isoforme dell’aldeide deidrogenasi (ALD), altri presentano una variante

poco attiva dell’alcool deidrogenasi (ADH): di conseguenza fanno fatica a

smaltire l’alcool.

Sintesi dei fosfolipidi: le membrane cellulari (composte da fosfolipidi) non si

 originano EX-NOVO da un pool di proteine e fosfolipidi, ma si ipotizza che derivino

No

da membrane preesistenti. Gunter Blobel (biologo tedesco) diceva infatti “

membrane sine membrane”. Le membrane crescono quando proteine e fosfolipidi

neosintetizzati sono inseriti nella membrana de REL.

Come si formano i fosfolipidi? La maggior parte dei lipidi vengono sintetizzati

nel RE. Eccezioni:

- Sfingomieline e glicolipidi: la loro sintesi inizia nel RE ed è completata nel

complesso di Golgi.

- Lipidi di mitocondri e cloroplasti: sono sintetizzati direttamente nelle loro

membrane.