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EPILESSIA

Una crisi epilettica consiste nell'alterazione transitoria di una funzione del sistema nervoso centrale, conseguente a una scarica elettrica anomala dei neuroni cerebrali. Questa scarica anomala viene chiamata parossistica. Questa scarica può limitarsi a un gruppo circoscritto di neuroni o coinvolgerli tutti. Le onde EEG mostrano una sincronia mai rilevata -> onde molto ampie.

Quando colpisce una sola parte della corteccia si parla di Crisi parziale o focale, quando invece coinvolge tutti i neuroni fin dall'esordio si parla di crisi generalizzate primarie, quando colpisce tutti i neuroni per diffusione del focolaio, si parla di crisi generalizzate secondarie.

Le crisi primarie possono essere idiopatiche, ovvero non riconoscere la causa, o criptogenetiche. Quelle secondarie possono essere dovute ad altre patologie o traumi (tumori, disfunzioni metaboliche, disturbi vascolari).

La crisi epilettica generalizzata chiamata "GRANDE MALE" presenta, nella

Nella maggior parte dei casi, la stessa sequenza di segni e sintomi. Per prima cosa si verifica una perdita di coscienza; successivamente si verifica una fase di irrigidimento muscolare (fase tonica), cui segue una fase caratterizzata da contrazioni ritmiche e ripetitive (fase tonico-clonica o convulsiva). Dopo ciò si ha una fase di coma di durata variabile. Poi il soggetto riprende conoscenza (fase postcritica). Tutte le crisi sono accompagnate dall'amnesia dell'accaduto.

La crisi generalizzata "PICCOLO MALE", invece, porta a un'interruzione dello stato di coscienza per un breve periodo (5-10 ma il libro dice 30 secondi). Avviene più frequentemente durante l'adolescenza, e sono seguite da amnesia per il fatto. Consistono in 5-10 o 30 secondi di onde generalizzate di EEG a 3 Hz. Il tono muscolare è mantenuto.

Per le crisi parziali, invece, dipende da dove ha sede il focolaio epilettogeno.

L'epilessia è la condizione neurologica.

La epilessia è caratterizzata da ricorrenti e improvvise crisi epilettiche. Queste crisi sconvolgono l'equilibrio di eccitazione e inibizione del sistema nervoso.

Per alcune forme di epilessia sono state trovate le cause. Per alcune è stata trovata una causa genetica. Infatti, sono geni che codificano insiemi diversi di proteine, proteine da trasporto e recettori. Canali per il sodio mutati stanno aperti più a lungo, permettendo un maggiore accesso di corrente di sodio e favorendo maggiore eccitabilità.

Un'altra causa riguarda mutazioni che compromettono l'inibizione sinaptica mediata dal GABA. Infatti, farmaci che bloccano il GABA sono convulsivi. Anche un'interruzione dell'assunzione cronica di altre sostanze tra cui alcol, barbiturici e psicofarmaci, può favorire la presenza di attacchi.

Alcuni farmaci, invece, sono studiati per contrastare questi attacchi -> anticonvulsivi. Alcuni prolungano l'azione inibitoria del GABA, altri riducono la tendenza di alcuni

neuroni a scaricare potenziali d'azione ad alta frequenza. Le crisi parziali possono essere: - Semplici -> senza alterazioni dello stato di coscienza. - Complesse -> con alterazioni dello stato di coscienza -> deja vu, allucinazioni, stato emotivo alterato, disturbi comportamentali, sensazioni viscerali. ESITI DI LESIONI Possono verificarsi sindromi sensoriali o motorie, dipende da ciò che viene leso. LESIONI ALLE VIE OCULARI Lesioni prechiasmatiche portano a deficit monoculari. Lesioni chiasmatiche portano a emianopsia bitemporale (non vedi metà occhio). Lesioni post-chiasmatiche possono portare a: - Emianopsia - Quadrantanopsia (cecità di un quadrante del campo visivo) - Scotoma (perdita vista in una piccola area) - Cecità corticale (perdita della visione che riguarda tutto il campo visivo) può essere accompagnata dalla sindrome di Anton ovvero anosognosia per la cecità. Se si verifica una cecità corticale o un'emianopsia, il

Il paziente potrebbe percepire lo stesso degli stimoli visivi (blindsight). Ciò è dovuto a via collicolo-parietale.

Lesioni vie uditive:

  • Lesione unilaterale ai nuclei cocleari o nervo vestibolo cocleare -> sordità a un orecchio
  • Deficit ossicini -> Sordità periferiche, disturbo della conduzione del suono dall'orecchio esterno alla coclea
  • Tumore orecchio interno, farmaci o rumori intensi -> sordità nervosa, perdita di neuroni del nervo uditivo o di cellule ciliate della coclea
  • Ablazione bilaterale corteccia uditiva -> sordità
  • Ablazione unilaterale corteccia uditiva -> funzionamento uditivo solo parzialmente danneggiato

Vie motorie:

Esistono due principali vie motorie:

  • Laterale -> movimenti fini e complessi, volontari della muscolatura distale. Questa via riceve input dalla corteccia. Composta da tratto cortico-spinale diretto e tratto cortico-rubio-striatale.
Dalla corteccia motoria (4 e 6 lobo frontale) e lobo parietale va vero i muscoli distali. Avviene una decussazione a livello delle piramidi bulbari (per questo destro controlla sinistro eccetera). Unione all'altezza della colonna e alla fine sinapsi con motoneurone spinale. Una lesione a questa via porta a debolezza muscolare controlesionale, soprattutto dei muscoli flessori distali, con deficit di movimento indipendente delle dita (perdita di "risoluzione spaziale" del movimento). La maggior severità del deficit a carico dei muscoli distali rispetto ai prossimali / mediali è dovuta al fatto che la decussazione è massima per i distali, e minima per i prossimali / mediali (seguendo un gradiente), perciò la compensazione tramite emisfero illeso è minima per i distali e massima per i prossimali. Si può verificare però un recupero graduale -> Se lesione di dimensione limitata, parziale compensazione della perdita delle afferenze.del tratto corticospinale da parte di altri neuroni frontali (premotori) e parietali. Si possono verificare emiplegia (perdita totale della forza muscolare di un emisoma) o emiparesi (perdita parziale della forza muscolare di un emisoma). - Ventromediale -> controllo della postura e della locomozione. Riceve gli input dal tronco encefalico. Componenti principali sono i tratti vestibolospinali (implicati nel controllo del mantenimento della testa in posizione bilanciata sulle spalle durante i movimenti corporei, movimento, equilibrio e postura verticale) e il tratto tettospinale (rotazione della testa in presenza di nuovi stimoli visivi/uditivi). Vie somatosensoriali Sono vie implicate nel riconoscimento degli stimoli meccanici (contatti, vibrazioni, pressione) o dolorifici e termici. Esami strumentali Esami elettrofisiologici L' Elettroencefalogramma (EEG) ha origine dal lavoro di Richard Caton nel 1875 che misurò l'attività elettrica cerebrale di cani e conigli. Il

Il primo utilizzo su un uomo si deve a Hans Berger nel 1929. Questo esame strumentale fornisce la misurazione dell'attività elettrica cerebrale spontanea mediante elettrodi posti sulla superficie cranica. I ritmi cerebrali sono visualizzati sullo schermo di un computer come linee parallele simultanee o "canali". Ogni canale mostra la differenza di potenziale elettrico tra due elettrodi. Si misurano le fluttuazioni delle differenze di potenziale ponendo l'elettrodo attivo sulla zona dove si pensa possa esserci attività neuronale, e un elettrodo indifferente, posto a una certa distanza dal primo. La configurazione più diffusa è il cosiddetto "sistema internazionale 10-20", ovvero l'utilizzo di 10 elettrodi su ciascun lato del cranio. I numeri pari si trovano sulla destra, i numeri dispari sulla sinistra; con Z si identificano gli elettrodi in posizione mediana. La registrazione è un insieme di molti scarabocchi simultanei.

che indicano icambiamenti di voltaggio tra le coppie di elettrodi. Questa attività elettrica spontanea riflette il flusso di correnti elettriche negli spazi extracellulari e rappresenta la sommatoria di potenziali sinaptici sommatori e inibitori. Questo perché il segnale di ogni neurone è estremamente piccolo e deve attraversare diversi strati di tessuto non neurale prima di raggiungere gli elettrodi. Ci sono due modi principali in cui l'attività di un gran numero di neuroni può produrre oscillazioni sincronizzate:
  1. Possono seguire le indicazioni di uno stimolatore;
  2. possono eccitarsi o inibirsi reciprocamente.
I generatori di ritmo sono chiamati "oscillatori neurali", inviano impulsi elettrici a una vasta parte della corteccia, sincronizzandola. Le cellule talamiche (con numerose afferenze a tutta la corteccia) generano una configurazione di scarica ritmica e auto mantenuta anche senza input esterni. Perciò il talamo può

agire da potente sincronizzatore. Perciò l'ampiezza del segnale dipende da quanto è sincronizzata l'attività dei neuroni. I ritmi EEG variano e sono correlati a diversi stati di comportamento. I ritmi beta sono i più veloci, comprendono tutte le frequenze maggiori di 14 Hz e sono indicativi di una corteccia cerebrale attivata (si registrano soprattutto nelle regioni frontali). I ritmi alfa sono di circa 8-13 Hz e sono associati a uno stato di veglia rilassata (si registrano meglio dai lobi parietali e occipitali). I ritmi teta sono di 4-7 Hz e si registrano durante particolari stati di sonno. I ritmi delta sono più lenti (inferiori a 4 Hz) e sono caratteristici di un sonno profondo. Questi ultimi due tipi di ritmi hanno le onde più ampie del EEG. Questo esame strumentale viene usato per la diagnosi di alcune malattie come l'epilessia, encefalite erpetica ed encefalite subacuta spongiforme. Ha un ruolo essenziale nella valutazione di

Il paziente con convulsioni o sospetti di averle e la conseguente diagnosi di epilessia. In campo neuropsicologico, però, è molto limitato in quanto non produce un'immagine diretta del cervello e ha una capacità localizzatoria molto scarsa.

I Potenziali evento-correlati (ERPs o "potenziali evocati) sono piccole variazioni dell'attività elettrica spontanea sincronizzati con un evento definibile sperimentalmente come inizio di uno stimolo o un movimento. Sono estratti dal rumore di fondo, facendo la media tra numerose rilevazioni.

Sono rappresentati sottoforma di onde e consistono in una serie di deflessioni positive e negative. I punti in cui la direzione della deflessione cambia (picchi) sono definiti in base alla loro polarità (N per negativo, P per positivo), in base alla posizione ordinale nell'onda (Ampiezza ad esempio N2) e in base alla latenza (definita in ms ad esempio P300).

Le componenti ERP si distinguono in esogene ed endogene.

Le prime sono precoci -> componentico

Dettagli
A.A. 2020-2021
85 pagine
SSD Scienze storiche, filosofiche, pedagogiche e psicologiche M-PSI/02 Psicobiologia e psicologia fisiologica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher SammyWrestling di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicologia fisiologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Pavia o del prof Toraldo Alessio.