Psicologia fisiologica - appunti e riassunti

Elementi di neurologia

Lesioni in diverse sedi manifestano quadri clinici diversi pur essendo provocate dalla stessa

patologia, e viceversa, diverse patologie possono avere le stesse conseguenze e gli stessi sintomi se

interessano le stesse aree. Importante, per prima cosa, interessarsi della storia clinica del soggetto

(ANAMNESI). Indagine di sintomi e presenza di disturbi, modalità di esordio e di progressione.

Aspetto che talvolta va ad interessare anche le persone intorno al paziente, se esso incapace di

ragionare sul proprio stato neurologico. Oltre a ciò bisogna conoscere anche gli effetti delle terapie

in corso o pregresse. Infatti bisogna tenere conto dei vari effetti di alcuni farmaci o sostanze come

alcol e droghe. ESAME OBIETTIVO NEUROLOGICO (rilevazione di segni e sintomi di una lesione) -> si

avvale di una procedura standard per indagare l’integrità dei diversi sistemi funzionali elementari,

da completare con l’esame non formalizzato delle funzioni cognitive. Questo permette due tipi di

ipotesi: localizzatoria (dove ha luogo la lesione) e diagnostica (quale malattia ha causato la lesione).

Patologie vascolari

Le patologie cerebrovascolari rappresentano la principale causa di disabilità nell’adulto. Il quadro

clinico è caratterizzato dall’insorgenza di segni e sintomi indicativi di un danno focale conseguente

a un’alterazione della circolazione cerebrale. È repentina e infatti viene chiamato ictus o stroke,

ovvero “colpo”. In base al meccanismo patogenetico si possono distingue due tipi di ictus: l’ictus

ischemico (mancato afflusso di sangue) e l’ictus emorragico (rottura di un vaso sanguigno e

conseguente spargimento di sangue nella zona circostante). Le cellule nervoso possono resistere

per breve tempo senza ossigeno e glucosio, dopo di che vanno incontro a morte cellulare. Qualora

i segni e i sintomi scompaiano entro 24 ore si parla di attacco ischemico transitorio (TIA).

L’ICTUS ISCHEMICO è dovuto alla mancata irrorazione sanguigna di una zona del cervello a causa di

un’occlusione del vaso. Questa può essere causata da fattori di rischio non modificabili (età, sesso,

razza, struttura genetica come trombofilia o iperomocisteinemia) e fattori di rischio modificabili

come ipertensione arteriosa, patologie cardiache, diabete mellito, obesità e fumo.

L’ischemia può essere indotta da un meccanismo trombotico o embolico. Nel primo caso il vaso

viene occluso da una trombosi, ovvero un’aggregazione di piastrine e innesco di coagulazione. Nel

caso di un’ischemia embolica, l’occlusione del vaso deriva da un embolo, ovvero del materiale

estraneo che viene trasportato con il flusso sanguigno e ha origine a distanza dall’occlusione. Nella

maggior parte dei casi l’embolo è un frammento di trombosi, in altri casi è costituito da materiale

gassoso, lipidico, da aggregati di microrganismi o da cellule neoplastiche.

Il quadro clinico dell’ictus ischemico dipende dalla zona in cui si verifica la lesione.

ICTUS IN TERRITORIO CAROTIDEO -> segni e sintomi da lesione frontale, parietale e temporale (56).

ICTUS VERTEBRO-BASILARE -> segni e sintomi da lesione del tronco cerebrale e/o del cervelletto (56)

o da lesione dei lobi occipitali e parietali posteriori.

Oltre al danno strettamente ischemico si può andare incontro a un danno dovuto all’edema

(raccolta di liquidi negli spazi intersiziali) che, attraverso l’”effetto massa” può incrementare

l’estensione dell’area di sofferenza o morte cellulare, anche se solitamente non si verifica. Ciò, però,

può portare all’aggravarsi del quadro clinico e addirittura alla morte. Ora è possibile somministrare

un farmaco che scioglie il trombo -> terapia trombolitica.

L’ICTUS EMORRAGICO, come detto in precedenza, è causato dalla rottura di un vaso sanguigno

all’interno della scatola cranica.

Ciò è causato, oltre che da emorragie traumatiche, anche da ipertensione arteriosa, aneurismi,

malformazione artero-venose (MAV). Cause più rare sono rappresentate da disturbi della

coagulazione e emorragie all’interno di un tumore.

Si distinguono in base alla sede in cui si verificano:

EMORRAGIA INTRACEREBRALE O INTRAPARENCHIMALE -> raccolta di sangue all’interno del tessuto

cerebrale.

EMORRAGIA SUBARACNOIDEA -> presenza di sangue nel liquor contenuto negli spazi subaracnoidei,

tra pia madre e aracnoide;

EMORRAGIA EPIDURALE -> raccolta di sangue tra teca cranica e dura madre;

EMORRAGIA SUBDURALE -> raccolta di sangue al di sotto della dura madre.

Queste due ultime tipologie sono di causa tipicamente traumatica.

Le manifestazioni cliniche dell’emorragia intraparenchimale sono le stesse dell’ictus ischemico,

dipendenti dalla zona dell’ematoma. La sintomatologia è sovrapponibile con la differenza, però, che

è più difficile riconoscere da quale vaso sia partita l’emorragia. Non è immediatamente riconoscibile

il territorio vascolare. Oltre al danno focale si aggiunge anche l’ematoma (raccolta di sangue), che

comprime e disloca i tessuti circostanti. Ciò induce un aumento di pressione che esercita i suoi effetti

sul tronco encefalico e rappresenta la causa di morte più frequente in queste situazioni. Si può agire

in tempo, cercando di evacuare l’ematoma.

Importante capire la sede dell’emorragia -> per capire la causa primaria o secondaria a rottura di

aneurisma o MAV. Sedi tipiche sono ponte, nuclei della base, cervelletto e tronco cerebrale. Se si

verifica un’emorragia fuori da queste sedi è obbligatorio escludere aneurismi o MAV tramite esami

strumentali.

L’emorragia subaracnoidea si manifesta con cefalea acuta, improvvisa, nucale. È possibile che ci sia

perdita di conoscenza e crisi epilettiche. La causa più frequente è la rottura di aneurismi intracranici.

-> sindrome frontale o bifrontale.

Malattie degenerative

Le malattie degenerative del sistema nervoso sono quelle caratterizzate da una progressiva perdita

di funzioni. Queste hanno un esordio insidioso e gradualmente ingravescente, determinato da una

progressiva perdita di neuroni, con successiva gliosi. È difficile comprendere e delineare un confine

esatto tra queste malattie, anche se per alcune sono stati proposti dei criteri diagnostici al fine di

uniformare il procedimento diagnostico nella pratica clinica o a scopo di ricerca. Una comune

classificazione le divide in due gruppi in base alla sintomatologia presente: Malattie caratterizzate

da demenza progressiva e malattie caratterizzate da disturbi del movimento. Questa distinzione,

però, è tutt’altro che netta.

Tra le più comuni ci sono la malattia di Alzheimer, la malattia di Parkinson, la sclerosi laterale

amiotrofica. Tra le altre si possono citare la demenza a corpi diffusi di Lewy, Corea di Huntington

eccetera.

La MALATTIA DI ALZHEIMER (AD) è la forma più frequente di demenza. Essa porta, come ogni

demenza, a deterioramento cognitivo con esordio insidioso e sviluppo ingravescente. Nelle fasi

precoci della malattia è difficile riconoscerla perché mostra segni e sintomi aspecifici. Anche con

test ed esami strumentali non è riconoscibile. Anche la TAC, per il primo periodo, può dare esiti

negativi. L’AD va sospettata ogni volta che un paziente di 45-50 anni presenti un disturbo della

memoria a insorgenza insidiosa e evoluzione ingravescente interferendo con le normali attività.

Il sospetto si rafforza quando il soggetto presenta anche disturbi di altre funzioni cognitive come il

linguaggio, la cognizione spaziale, l’esecuzione di gesti e l’orientamento spaziale. La diagnosi viene

confermata dopo due visite a distanza di 6-12 mesi l’una dall’altra. Il principale criterio per la

diagnosi è il precoce disturbo della memoria episodica da almeno 6 mesi che deve essere qualificato

“ippocampale”, perciò caratterizzato da deficit di rievocazione libera. Può associarsi anche ad altri

deficit cognitivi. Questi devono essere integrati da maker biologici: ridotta concentrazione di beta-

amiloide e aumento tau/P-tau.

Il primo passo per la diagnosi è la raccolta anamnestica, con l’aiuto di famigliari. Segue poi un

colloquio con il paziente, il quale presente titubanza cognitiva (anche nelle situazioni più semplici e

banali si sente imbarazzato e in difficoltà). Quasi sempre è presente l’anosognosia, ovvero il rifiuto

di riconoscere la patologia. Al colloquio segue la somministrazione di test che vanno a misurare le

aree in cui si presentano i principali disturbi. Infatti si effettueranno prove che misurano

orientamento, linguaggio, memoria, intelligenza, prassia costruttiva e attenzione. Per via della

ridotta collaborazione dei pazienti è utile che i test siano di rapida esecuzione.

Come affermato in precedenza è raro che test ed esami strumentali riescano a riconoscere la

patologia nelle prime fasi. Infatti anche la TAC potrebbe non far riconoscere l’atrofia corticale

presente. I principali fattori di rischio sono l’età, la storia familiare e il genotipo. Un fattore protettivo

sembra essere il livello di scolarità.

L’AD è una malattia ad andamento cronico-progressivo -> peggioramento continuo.

La morte può sopraggiungere per malattie intercorrenti dovute a uno stato di cachessia.

I sintomi più comuni sono disturbi della memoria episodica prima di momenti della giornata

(memoria ongoing) e poi di eventi complessi e particolare. Anche la memoria prospettica sembra

essere intaccata. Si presentano anche disturbi del linguaggio (disturbi lievi anche nelle prime fasi,

afasia sono nelle fasi più avanzate). Si presentano connessi a questo anche disordini della scrittura

ma sembra non essere particolarmente intaccata la lettura.

I pazienti con AD presentano anche disturbi visuo-spaziali, disorientamento topografico, aprassia,

agnosia e prosopagnosia. Più tardivamente presentano anche problemi alle funzioni di controllo

come l’attenzione e abilità logico-astrattive. Il paziente non riesce a svolgere due compiti insieme

(attenzione divisa), focalizzare l’attenzione (selettiva) o mantenerla (sostenuta).

MALATTIA DI PARKINSON -> i sintomi più comuni consistono in bradicinesia, ipocinesia, acinesia,

rigidità e tremore a riposo. Si identifica questa malattia come “extrapiramidale” in quanto relativa

ad aspetti non volontari del movimento. I pazienti possono presentare anche deficit olfattivi,

presenza di disturbi del sonno REM e disturbi cognitivi. L’esordio è graduale e il decorso lentamente

ingravescente e perciò può portare a gravi disabilità se non viene curata e trattata adeguatamente.

Sembra essere correlato un deficit di dopamina. Ciò ha permesso di applicare terapie mirate a

aumentare i livelli di dopamina nel cervello. La risposta positiva alla somministrazione di L-dopa

(precursore dopamina che fa aumentare la sintesi di esse nella substantia nigra) è considerata come

un test diagnostico per la malattia di Parkinson. In casi selezionati risulta possibile curare attraverso

una tecnica di stimolazione cerebrale profonda (DBS), che consiste nell’impianto di uno stimolatore

cerebrale che invia impulsi in aree cerebrali critiche per l’attività dopaminergica.

EPILESSIA

Una crisi epilettica consiste nell’alterazione transitoria di una funzione del sistema nervoso centrale,

conseguente a una scarica elettrica anomala dei neuroni cerebrali.

Questa scarica anomala viene chiamata parossistica. Questa scarica può limitarsi a un gruppo

circoscritto di neuroni o coinvolgerli tutti. Le onde EEG mostrano una sincronia mai rilevata -> onde

molto ampie.

Quando colpisce una sola parte della corteccia si parla di Crisi parziale o focale, quando invece

coinvolge tutti i neuroni fin dall’esordio si parla di crisi generalizzate primarie, quando colpisce tutti

i neuroni per diffusione del focolaio, si parla di crisi generalizzate secondarie.

Le crisi primarie possono essere idiopatiche, ovvero non riconoscere la causa, o criptogenetiche.

Quelle secondarie possono essere dovute ad altre patologie o traumi (tumori, disfunzioni

metaboliche, disturbi vascolari).

La crisi epilettica generalizzata chiamata “GRANDE MALE” presenta, nella maggior parte dei casi, la

stessa sequenza di segni e sintomi. Per prima cosa si verifica una perdita di coscienza;

successivamente si verifica una fase di irrigidimento muscolare (fase tonica), cui segue una fase

caratterizzata da contrazioni ritmiche e ripetitive (fase tonico-clonica o convulsiva). Dopo ciò si ha

una fase di coma di durata variabile. Poi il soggetto riprende conoscenza (fase postcritica). Tutte le

crisi sono accompagnate dall’amnesia dell’accaduto.

La crisi generalizzata “PICCOLO MALE”, invece, porta a un’interruzione dello stato di coscienza per

un breve periodo (5-10 ma il libro dice 30 secondi). Avviene più frequentemente durante

l’adolescenza, e sono seguite da amnesia per il fatto. Consistono in 5-10 o 30 secondi di onde

generalizzate di EEG a 3 Hz. Il tono muscolare è mantenuto.

Per le crisi parziali, invece, dipende da dove ha sede il focolaio epilettogeno.

L’epilessia è la condizione neurologica caratterizzata da ricorrenti e improvvise crisi epilettiche. Esse

sconvolgono l’equilibrio di eccitazione e inibizione del sistema nervoso.

Per alcune forme di epilessia sono state trovate le cause. Per alcune è stata trovata una causa

genetica. Infatti, sono geni che codificano insiemi diversi di proteine, proteine da trasporto e

recettori. Canali per il sodio mutati stanno aperti più a lungo, permettendo un maggiore accesso di

corrente di sodio e favorendo maggiore eccitabilità.

Un’altra causa riguarda mutazioni che compromettono l’inibizione sinaptica mediata dal GABA.

Infatti farmaci che bloccano il GABA sono convulsivi. Anche un’interruzione dell’assunzione cronica

di altre sostanze tra cui alcol, barbiturici e psicofarmaci, può favorire la presenza di attacchi. Alcuni

farmaci, invece, sono studiati per contrastare questi attacchi -> anticonvulsivi. Alcuni prolungano

azione inibitoria GABA, altri riducono la tendenza di alcuni neuroni a scaricare potenziali d’azione

ad alta frequenza.

Le crisi parziali possono essere:

- Semplici -> senza alterazioni dello stato di coscienza.

- Complesse -> con alterazioni dello stato di coscienza -> deja vù, allucinazioni, stato emotivo

alterato, disturbi comportamentali, sensazioni viscerali.

ESITI DI LESIONI

Possono verificarsi sindromi sensoriali o motorie, dipende da ciò che viene leso.

LESIONI ALLE VIE OCULARI Lesioni prechiasmatiche

portano a deficit monoculari.

Lesioni chiasmatiche portano

a emianopsia bitemporale (non

vedi metà occhio).

Lesioni post-chiasmatiche

possono portare a:

- Emianopsia

- Quadrantanopsia (cecità

di un quadrante del campo

visivo

- Scotoma (perdita vista in

una piccola area)

- Cecità corticale (perdita

della visione che riguarda tutto

il campo visivo) può essere accompagnata dalla sindrome di Anton ovvero anosognosia per

la cecità.

Se si verifica una cecità corticale o un’emianopsia, il paziente potrebbe percepire lo stesso degli

stimoli visivi (blindsight). Ciò è dovuto a via collicolo-parietale.

Lesioni vie uditive

Le vie uditive sono moltissime. Non c’è una strada univoca.

- Lesione unilaterale ai nuclei cocleari o nervo vestibolo cocleare -> sordità a un orecchio

- Deficit ossicini -> Sordità periferiche, disturbo della conduzione del suono dall’orecchio

esterno alla coclea

- Tumore orecchio interno, farmaci o rumori intensi -> sordità nervosa, perdita di neuroni del

nervo uditivo o di cellule ciliate della coclea

- Ablazione bilaterale corteccia uditiva -> sordità

- Ablazione unilaterale corteccia uditiva -> funzionamento uditivo solo parzialmente

danneggiato

Vie motorie

Esistono due principali vie motorie:

- Laterale -> movimenti fini e complessi, volontari della muscolatura distale. Questa via riceve

input dalla corteccia. Composta da tratto cortico-spinale diretto e tratto cortico-rubio-

striatale. Dalla corteccia motoria (4 e 6 lobo frontale) e lobo parietale va vero i muscoli distali.

Avviene una decussazione a livello delle piramidi bulbari (per questo destro controlla sinistro

eccetera). Unione all’altezza della colonna e alla fine sinapsi con motoneurone spinale.

Una lesione a questa via porta a debolezza muscolare controlesionale, soprattutto dei

muscoli flessori distali, con deficit di movimento indipendente delle dita (perdita di

«risoluzione spaziale» del movimento). La maggior severità del deficit a carico dei muscoli

distali rispetto ai prossimali / mediali è dovuta al fatto che la decussazione è massima per i

distali, e minima per i prossimali /mediali (seguendo un gradiente), perciò la compensazione

tramite emisfero illeso è minima per i distali e massima per i prossimali. Si può verificare

però un recupero graduale -> Se lesione di dimensione limitata, parziale compensazione

della perdita delle afferenze del tratto corticospinale da parte di altri neuroni frontali

(premotori) e parietali.

Si possono verificare emiplegia (perdita totale della forza muscolare di un emisoma) o

emiparesi (perdita parziale della forza muscolare di un emisoma).

- Ventromediale -> controllo della postura e della locomozione. Riceve gli input dal tronco

encefalico. Componenti principali sono i tratti vestibolospinali (implicati nel controllo del

Mantenimento della testa in posizione bilanciata sulle spalle durante i movimenti corporei,

movimento, equilibrio e postura verticale) e il tratto tettospinale (Rotazione della testa in

presenza di nuovi stimoli visivi / uditivi).

Vie somatosensoriali

Sono vie implicate nel riconoscimento degli stimoli meccanici (contatti, vibraz