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Psicologia fisiologica Appunti scolastici Premium

Si tratta di appunti presi in classe con personali rielaborazioni e riassunti basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni della prof.ssa Amanzio dell’università degli Studi di Torino - Unito, facoltà di psicologia. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Psicologia fisiologica docente Prof. M. Amanzio

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ESTRATTO DOCUMENTO

si ripete ogni 90-120 minuti. Il sonno REM e il non-REM sono vitali (se non ci sono si muore).

Durante la notte avviene la secrezione di alcuni ormoni come la melatonina. I meccanismi alla base

della regolazione del sonno sono: il processo omeostatico (processo S), il ritmo circadiano,

(processo C) il ritmo ultradiano e il meccanismo dell’arousal. Durante la veglia accumuliamo una

serie di sostanze promotrici del sonno che vengono scaricate nel momento del sonno per poi essere

riaccumulato nel giorno. Succede ad esempio con l’adenosina. Il processo C dura circa 25 ore. Il

ritmo ultradiano si riferisce al succedersi durante la notte delle fasi REM e n-REM, più volte

abbiamo questi cicli di sonno, questo ciclo è regolato da nuclei di neuroni chiamati REM-ON e

REM-OFF. Attività alfa=il paziente è sveglio, l’onda alfa ha una frequenza di 8-13 cicli al secondo,

si vedono meglio nelle variazioni occipitali, con l’invecchiamento tende a diminuire e ad essere

meno visibile. La fase 1 è la fase di transizione tra la veglia e il sonno, bisogna avere almeno il 50%

dell’epoca con 3-7 cicli per secondo (tracciato teta). La fase 2 h attività teta di base (3-7 Hz), ci

sono K-complex e spindles/fusi del sonno. I K-complex hanno ampiezza elevata e circa 1-2 Hz,

sono bifasici (dove sale, dall’altra parte scende) i fusi del sonno hanno11-15 Hz e sono dei piccoli

agglomerati. Fase N3, almeno il 20% di epoca di 30 secondi deve avere onde delta, ovvero 0,3-2

Hz, si vede prevalentemente nella regione frontale. Nella fase REM devono esserci i movimenti

rapidi oculare (sempre in opposizione di fase l’uno rispetto l’altro), possono esserci onde teta e onde

alfa, frequenze miste, spindle, ecc...ma BISOGNA avere un tono muscolare basso, non piatto ma

basso. La metà del sonno n-REM è fase 2 (ma non è il sonno più profondo). Per registrare il sonno

serve: EEG, EOG, EMG, ECG, flusso oronasale, scambio gassoso, saturazione del sangue, volumi

respiratori, russamento, movimento e posizione, video, tutto questo si chiama videopolisonnigrafo.

Actigrafia=rileva l’attività motoria, serve per diagnosi di shift di fase e insonnia. La raccolta dei dati

anamnestici è la prima cosa da fare in caso di presenza di disturbi del sonno. Sonno insufficiente e

sonno frammentato possono dare eccessiva sonnolenza diurna=EDS. BEARS= Bedtime (cosa

succede quando va a letto, quanto ci mette ad addormentarsi, qualcosa ostacola

l’addormentamento), Excessive daytime sleepiness (sonnolenza diurna, con che facilità le viene da

addormentarsi alla guida, davanti alla tv, al cinema, durante una conversazione, ecc...), Awakening

(risvegli durante la notte, qualcosa che ci sveglia, un sogno, mancanza di aria, a che ora si alza al

mattino?, come si sente?), Regularity (dormi lo stesso numero di ore, quante ore ti servono per

sentirti bene, a che ora vai a dormire?), Snoring (russamento). Disturbi del sonno: insonnia cronica

e insonnia acuta, disturbi respiratori relati al sonno (sindrome dell’apnea ostruttiva, sindrome

dell’apnea centrale), narcolessia, ipersonnia idiopatica, sindrome da posticipo di fase, sindrome da

avanzamento di fase, ritmo sonno-veglia irregolare, disturbo da jet leg, parasonnie, sindrome delle

gambe senza riposo. Le insonnie: diagnosi clinica, ci si riferisce a quello che dice il paziente, primo

livello se è confinato alla notte e di secondo livello se ha ripercussioni nella vita quotidiana. Le

ipersonnie: disturbi che causano sonnolenza diurna.

07/03/2017

ASSUNZIONE DEI LIQUIDI PT.2

Lo spazio interstiziale e lo spazio intracellulare sono in uno stato di equilibrio che rappresenta

l’omeostasi, il corpo lavora per il mantenimento di quest’equilibrio. Se il liquido interstiziale perde

l’acqua (traspirazione), il liquido diventa più concentrato o ipertonico e l’acqua tende a diffondere

fuori dalle cellule. Se diventa ipotonico l’acqua diffonde all’interno delle cellule. Rispetto al

volume sanguigno è importante, se diminuisce in maniera significativa il sistema cardiocircolatorio

subisce gravi danni, meccanismi correttivi come il rilascio dell’ormone antidiuretico che riduce la

diuresi a livello renale e mantiene il meccanismo omeostatico. I meccanismi correttivi hanno una

durata limitata, se non si ripristina la situazione i meccanismi falliscono. Il liquido intracellulare e il

volume plasmatico sono controllati da due diversi gruppi di recettori. Avere un unico gruppo non è

vantaggioso, ci sono fenomeni che inducono in maniera selettiva solo una sete osmometrica o solo

volumetrica. Un aspetto che determina i due tipi di sete è la traspirazione, quindi una fuoriuscita di

acqua dal comparto interstiziale che determina un aumento di soluti e una fuoriuscita di liquidi dalle

cellule e dai vasi venosi, quindi posso aere sia sete volumetrica sia osmometrica. Osmolarità

tissutale=variazione della quantità di acqua nella cellula. Se il livello di H2O o di Na diminuisce si

attiva la sete osmometrica è indotta dall’aumento della concentrazione dei soluti nel liquido

interstiziale e la sete volumetrica che è indotta dalla misurazione del volume del plasma sanguigno.

Sete esclusivamente volumetrica causata da emorragia, vomito, diarrea, riducono il volume del

liquido interstiziale ma non producono effetti sul volume del liquido intracellulare. Un pasto salato

aumenta la concentrazione dei soluti del liquido interstiziale, (il plasma diventa ipertonico) e spinge

l’acqua a fuoriuscire dalle cellule ma non causa ipovolemia. Quando ho una perdita di liquidi

attraverso la traspirazione (diversa dalla sudorazione) aumenta la concentrazione di soluti nel

liquido interstiziale, le cellule perdono liquido per osmosi e anche i capillari cedono acqua per

osmosi, quindi c’è sia sete osmometrica sia volumetrica. Gli osmocettori sono neuroni sensibili alla

concentrazione di soluti del liquido interstiziale che li circonda e alla disidratazione cellulare. OVLT

e OSF. I segnali importanti della sete volumetrica sono la perdita di liquidi e di sodio che vengono

rilevati dal sistema cardio-circolatorio e anche dai barocettori. Possiamo avere un’emorragia che

determina un calo della perfusione renale, i meccanismi attuati riguardano il rene e una serie di

meccanismi di compensazione che promuovono la ritenzione di sodio e di acqua, il rene secerne

renina che converte l’angiotensinogeno plasmatico in angiotensina (1 e poi 2) che promuove la

ritenzione di sodio e di acqua. Un aumento di angiotensina 2 viene rilevato dai recettori dell’OSF

che cambiano la loro frequenza di scarica (aumentano) che attiva l’ipotalamo che secerne la

vasopressina. Il nucleo preottico mediale è in comunicazione con i due organi circumventricolari

(l’OSF e l’OVLT). Il calo della perfusione renale determina le reazioni per il rilascio di

angiotensina 2 che viene rilevato dall’OSF in collegamento con il nucleo preottico mediale e va a

mediare l’assunzione di liquidi. Per la sete osmometrica una maggior concentrazione di soluti attiva

gli osmocettori dell’OVLT che sono in contatto con il nucleo preottico mediale. Studio di

neuroimmagine funzionale nell’uomo che mostra come dopo l’introduzione di liquidi si osserva una

diminuzione di attività del cingolo anteriore che porta l’individuo a non assumere altri liquidi, pur

avendo una diminuzione di Hz del cingolo anteriore, osserviamo che l’attività dei neuroni non cessa

subito dopo l’assunzione di liquidi perché i meccanismi correttivi omeostatici che diluiscono

l’ipertonicità del liquido interstiziale sono più lunghi, occorrono diversi minuti per tornare

all’omeostasi.

IL COMPORTAMENTO ALIMENTARE

Anabolismo durante lo stato prandiale, intestino pieno, il sangue si arricchisce di nutrienti

importanti, l’energia viene immagazzinata in due forme differenti, da un lato il glicogeno nel fegato

e nei muscoli, le riserve hanno una capacità limitata e poi le riserve di trigliceridi nel tessuto

adiposo. Sono riserve fondamentali per un buon funzionamento del metabolismo corporeo. Poi c’è

la fase di post assorbimento, catabolismo, intestino vuoto, glicogeno e trigliceridi vengono

frammentati in molecole più piccole, il glucosio è il combustibile per tutte le cellule, anche i

neuroni, gli acidi grassi e i chetoni sono il combustibile per tutte le cellule tranne i neuroni.

L’osmosi è presente quando le entrate e le uscite energetiche sono uguali. Se l’assunzione è

superiore si arriva all’obesità, se l’assunzione non soddisfa il fabbisogno del corpo si verifica la

perdita di tessuto grasso. Il glucosio è la principale fonte di energia, è uno zucchero semplice che

deriva dalla degradazione di molecole più complesse. Abbiamo bisogno di costante presenza di

glucosio, meccanismi di compensazione si sono evoluti per riuscire ad accumulare riserve

energetica sia a breve che a lungo termine. Il glucosio viene convertito in glicogeno grazie

all’insulina che è sintetizzata e rilasciata dal pancreas. L’insulina stimola il prelievo di glucosio nel

angue e mantiene la glicemia sotto controllo. Quando i livelli di insulina sono troppo bassi

interviene il glucagone che preleva il glicogeno e ne stimola la conversione in glucosio.

09/03/2017

La regolazione del consumo alimentare risponde a meccanismi omeostatici più complessi. Glucosio

e lipidi sono variabili di riferimento. Controllo a breve termine e a lungo termine. Il fabbisogno del

SNC è prioritario rispetto alle altre cellule. Le riserve di glucosio vanno subito all’SNC mentre le

altre cellule usano altre riserve energetiche. Fattori che riguardano la fase cefalica, vista e odore del

cibo, palatabilità del cibo. Glucosio come una delle fonti energetiche più importanti per il

mantenimento e lo sviluppo di tutte le reazioni che avvengono all’interno delle cellule, deriva dalla

degradazione di molecole più complesse. E’ fondamentale per la riserva a breve termine, cioè la

riserva per immagazzinare le sostanze nutritive tra un pasto e l’altro. Si converte in glicogeno grazie

all’insulina. Metabolismo basale=tutte le unzioni fisiologiche all’interno delle cellule. Abbiamo

bisogno di meccanismi fisiologici per accumulare energie sia nel breve periodo sia a lungo termine.

Cellule epatiche e muscoli sono la riserva per l’immagazzinamento delle sostanze nutritive a breve

termine. Le cellule epatiche convertono il glucosio in glicogeno e poi viene riconvertito in glucosio

per essere usato dal cervello per mantenere le funzioni vitali. L’insulina è un ormone peptidico

sintetizzato dal pancreas riesce ad effettuare questa conversione. Serve un meccanismo che tenga

sotto controllo la glicemia ed è l’insulina. Il glucosio viene rilasciato quando il tratto digerente è

vuoto. La riserva a lungo termine è composta dal tessuto adiposo. Being eaters=persone con

un’ossessione per il cibo, assumono cibo in quantità elevate.

Riassunto---> L’αMSH e CART sono peptidi anoressizzanti agiscono sul cervello inibendo il

comportamento alimentare e aumentando il metabolismo. Quando i livelli di leptina in circolo sono

alti---> attivano i recettori della leptina sui neuroni del nucleo arcuato (che contengono i peptidi

αMSH e CART) dell’HP. I neuroni alfa-melanocita-stimolante (αMSH) e il trascritto regolato da

amfetamina e cocaina (CART) del nucleo arcuato proiettano i loro assoni alle aree del SN ed

organizzano risposte coordinate umorali, motorie viscerali e somatiche in risposta ad alti livelli di

leptina. Questi neuroni proiettano i loro assoni al tronco dell’encefalo caudale, al midollo spinale e

all’area HP laterale. L’iniezione di farmaci che blocca l’azione di questi peptidi aumenta il

comportamento alimentare. Diminuzione dei livelli di leptina determina un incremento di NPY e

AgRP nel nucleo arcuato. Vengono stimolati altri neuroni del n arcuato il neuropeptide Y (NPY) e il

peptide associato all’agouti (AgRP) che hanno a loro volta connessioni con l’HP laterale con

un’azione opposta agli effetti di αMSH e CART. Sono chiamati peptidi oressigenici. Un aumento

dei livelli di leptina determina un incremento di αMSH e CART nei neuroni del nucleo arcuato.

Questi peptidi anoressizzanti agiscono sul cervello inibendo il comportamento alimentare e

aumentando il metabolismo. Una diminuzione dei livelli di leptina determina un incremento di NPY

e AgRP nel nucleo arcuato e di MCH e oressina nell’area ipotalamica laterale. Questi peptidi

oressigenici agiscono sul cervello stimolando il comportamento alimentare e diminuendo il

metabolismo. Lesioni bilaterali dell’ipotalamo laterale (centro della fame)=sindrome ipotalamica

laterale=afagia/ ipofagia ed anoressia. Lesioni bilaterali dell’ipotalamo ventromediale (centro della

sazietà)=sindrome ipotalamica ventromediale=iperfagia e grave obesità. L’alimentazione dipende

dall’attivazione dei neuroni oressigenici dell’area HL. La stimolazione elettrica attiva anche gli

assoni dopaminergici del sistema dopaminergico mesocorticolimbico. Il sistema dopaminergico è

importante nel motivare i comportamenti compreso quello alimentare. La lesione di queste vie

diminuisce la ricerca di cibo negli animali. Le misurazioni della serotonina nell’HP rivelano che i

suoi livelli sono bassi durante il periodo di post-assorbimento, crescono quando si anticipa l’arrivo

del cibo e raggiungono il culmine durante il pasto, specialmente in risposta ai carboidrati.

16/03/2017

COMPORTAMENTO SESSUALE

Nella fase prenatale le gonadi si trovano in uno stadio indifferenziato e poi un tipo di gonadi si

svilupperà e l’altro degenera. Perché si sviluppino i dotti di Wolff deve essere presente il

testosterone, il quale permette lo sviluppo anche dei genitali esterni. L’effetto defemminilizzante

deriva dalla conversione del testosterone in diidrotestosterone. L’apparato di Muller si sviluppa in

utero, vagina, tube di Falloppio. Effetto degli androgeni. Gli organi riproduttivi esterni si sviluppano

dallo stesso precursore bipotenziale, il quale si può sviluppare in una direzione o in un’altra. Con il

diidrotestosterone si sviluppano i genitali esterni maschili, mentre per maturazione spontanea quelli

femminili. Assistiamo alla produzione di GnRH, ormone stimolante le gonadotropine--->rilasci

ormoni gonadotropi che vanno a influenzare le gonadi in maniera diversa. Quest’azione produce

ormoni che si differenziano in base al sesso. I caratteri sessuali primari sono presenti sin dalla

nascita (includono i genitali interni ed esterni), mentre i secondari crescono nella pubertà. A partire

dalla pubertà abbiamo produzione di FSH e LH. L’FSH agisce sulle cellule di Sertoli permettendo

la spermatogenesi mentre l’interazione dell’LH sulle cellule di Leyding permette la produzione di

testosterone (meccanismo a feedback negativo). La produzione di FSH e LH nella donna è ciclica.

Ormone prodotto dall’ovaio nella prima fase del ciclo (fase follicolare) e estradiolo e progesterone

nella seconda fase (luteinica). Dunque il fattore di rilascio GnRH stimola l’aumento di FSH ematico

che determinerà la produzione di estradiolo--->induce rilascio di LH da parte dell’ipofisi anteriore.

Il picco di produzione di LH causerà l’ovulazione. Poi si ha la rottura del follicolo e il rilascio

dell’ovulo. La formazione del corpo luteo secerne due ormoni. Il progesterone ha la funzione di

determinare gli aspetti importanti per la gestazione--->se l’uovo viene fecondato. Se l’uovo non

viene fecondato viene fermata la produzione dell’estradiolo e del progesterone e c’è lo sfaldamento

dell’endometrio che produce le mestruazioni. Gli androgeni soprattutto determinano una differenza

nell’anatomia cerebrale (soprattutto nell’area preottica mediale). Il termine dimorfismo sessuale era

stato coniato da Darwin per intendere le differenze cerebrali di genere. In tutti i modelli animali

studiati si è visto che gli androgeni mascolinizzano diverse regioni cerebrali, mentre l’assenza di

essi portano a un’anatomia cerebrale tipicamente femminile. Nell’area del chiasma ottico il nucleo

sessualmente dimorfico nei maschi è più grande. L’effetto organizzativo degli androgeni viene

enfatizzato anche a livello ipotalamico: effetti organizzativi del testosterone, si vedono alcuni giorni

dopo la nascita per esempio nella grandezza del nucleo sessualmente dimorfico (lo si nota nei ratti).

Possiamo osservare la somministrazione del testosterone in ratti femmina in epoca perinatale: in

questa fase, definita “periodo sensibile”, la manipolazione porta effettivamente ad un aumento di

dimensioni del nucleo sessualmente dimorfico a livello ipotalamico. Se lo si somministra in epoca

puberale, il testosterone non ha effetto sul nucleo sessualmente dimorfico dell’area preottica

mediale. Possiamo osservare una differenza nella volumetria del nucleo anche nell’uomo. L’area

preottica ha un ruolo anche nel comportamento sessuale maschile. La distinzione di quest’area

abolisce il comportamento sessuale nei maschi. Se creiamo una lesione di quest’area su un soggetto

femminile non ha effetto sul comportamento sessuale. Il nucleo ventromediale dell’ipotalamo è

centrale sul comportamento sessuale femminile, se stimolato, si ottiene un aumento della lordosi

mentre se creiamo una lesione bilaterale c’è una sostanziale riduzione della lordosi. Sembrano

esserci aree diverse per uomini e donne. Si è dimostrato come l’omosessualità non derivi solo da un

fattore genetico.

Riassunto--->Tutte le cellule tranne spermatozoi e ovuli contengono 23 coppie di cromosomi

(quindi 46). I gameti (ovuli e spermatozoi ne contengono solo 23. Lo sviluppo di un essere umano

comincia quando uno spermatozoo feconda un ovulo e i due gameti condividono i loro 23

cromosomi (singoli) in modo da ricostituire le 23 coppie. Le coppie 1-22 sono dette autosomi. La

coppia 23 è la coppia degli eterocromosomi (cromosomi del sesso): zigote XY maschio; zigote

XX  femmina. Il sesso è “stabilito” dall’uomo che può cedere il cromosoma X o Y, la donna invece

ha solo due X. Esistono tre categorie di organi riproduttivi: le gonadi, gli organi riproduttivi interni,

i genitali esterni. Le gonadi sono i testicoli e le ovaie. Sono le prime a svilupparsi e hanno una

doppia funzione: producono ovuli o spermatozoi e secernono ormoni. Fino alla sesta settimana i feti

maschili e femminili sono identici, il gene SRY, situato sul cromosoma Y, produce una proteina e

controlla lo sviluppo in senso maschile dell’apparato determinando lo sviluppo della gonade in

testicolo, in assenza di SRY l’apparato si sviluppa automaticamente in senso femminile. Gli organi

riproduttivi interni primordiali sono i dotti di Muller nelle femmine e i dotti di Wolff nei maschi.

Durante il terzo mese di gestazione solo uno di questi apparati si sviluppa mentre l’altro degenera.

In presenza degli ormoni secreti dai testicoli si sviluppano i dotti di Wolff: la sostanza inibente i

dotti di Muller e il testosterone che viene in parte convertito in un androgeno più potente il

diidrotestosterone. Lo sviluppo dell’apparato di Muller avviene naturalmente in tutti i feti che non

siano esposti all’azione degli androgeni durante il periodo critico fetale. I dotti di Wolff si

sviluppano in vasi deferenti, vescicole seminali e prostata. In assenza di androgeni degenerano e i

dotti di Muller si sviluppano in fimbrie, tube di Falloppio, utero e vagina interna. I genitali esterni

invece sono: clitoride e parte esterna della vagina nelle femmine, pene e scroto nei maschi. I

caratteri sessuali secondari si sviluppano durante la pubertà quando le cellule ipotalamiche

secernono l’ormone stimolante le gonadotropine (GnRH) che stimola la produzione di due ormoni

gonadotropici da parte dell’ipofisi anteriore: l’ormone follicolo-stimolante e l’ormone luteinizzante

che nella femmina inducono la produzione del follicolo e la successiva luteinizzazione mentre nel

maschio danno inizio alla spermatogenesi e alla secrezione di testosterone da parte dei testicoli. Gli

ormoni gonadotropi sono l’estradiolo (prodotto dall’ovaio) e il testosterone. Nell’uomo l’FSH

induce le cellule di Sertoli a produrre spermatozoi e l’LH stimola le cellule di Leydig a produrre

testosterone. Nella donna l’ormone follicolo-stimolante stimola la crescita dei follicoli ovarici,

quando sono maturi iniziano a secernere estradiolo che fa crescere l’endometrio per l’impianto

dell’ovulo nel caso vena fecondato da uno spermatozoo. Con il rilascio di estradiolo viene rilasciato

anche l’ormone luteinizzante in quantità massima da parte dell’ipofisi anteriore. Questo picco di LH

causa l’ovulazione che rompe il follicolo e rilascia l’ovulo, il follicolo si trasforma in corpo luteo

che produce estradiolo e progesterone che promuove la gravidanza. L’ovulo entra nelle tube di

Falloppio e se viene fecondato si impianta sulla parete dell’utero altrimenti il corpo luteo smette di

produrre estradiolo e progesterone e il rivestimento delle pareti uterine si sfalda avviando la

mestruazione. L’ossitocina viene rilasciata al momento dell’orgasmo sia nell’uomo sia nella donna

ed è prodotta dall’ipofisi posteriore. Dimorfismo sessuale=condizione in cui maschi e femmine

mostrano evidenti differenze sessuali nella loro anatomia. Gli androgeni mascolinizzano diverse

regioni cerebrali mentre l’assenza di androgeni porta a un’anatomia cerebrale tipicamente

femminile. Differenze sessuali nel numero di sinapsi dell’area preottica mediale (POA/PAO). Nel

nucleo sessualmente dimorfico dell’area preottica mediale è il testosterone a determinarne la

grandezza. La zona preottica mediale gioca un ruolo critico nel comportamento sessuale del

maschio. La distruzione dell’intera area abolisce il comportamento sessuale del maschio di molte

specie. La distruzione selettiva dei nuclei sessualmente dimorfi riduce il comportamento sessuale

nei maschi dei ratti. La stimolazione elettrica di POA mediale induce il comportamento copulatorio

nei maschi dei ratti. Lesioni di POA non hanno alcun effetto sul comportamento sessuale delle

femmine. Il nucleo ventromediale dell’ipotalamo (VMN) contiene circuiti che sono critici per il

comportamento sessuale femminile. La stimolazione elettrica del VMN facilita il comportamento

sessuale delle femmine di ratto mentre le lesioni del VMN lo riducono. L’orientamento sessuale ha

base genetica ma non è determinato esclusivamente da questa componente.

21/03/2017

NEUROBIOLOGIA DELLE EMOZIONI

Influenza di fattori individuali e culturali nell’esternare le emozioni. Differenti componenti delle

emozioni, studiate con strumenti diversi: 1-componente cognitiva--->valutazione del significato

emotivo, la possiamo studiare chiedendo direttamente al soggetto. 2-componente vegetativa

endocrina--->si studia il SNC e si possono fare dei prelievi ematici per vederne gli ormoni e per

capire l’importanza del vissuto emotivo. Componente motivazionale--->si studia l’arousal, ossia

l’attivazione del SNC--->dimostrano la componente autonoma del sistema nervoso

simpatico=guardiamo l’aumento dell’attività. 4-componente comportamentale-motoria--->ci sono

metodiche che ci permettono di studiare la contrattura dei muscoli facciali=possiamo associare la

contrazione di certi muscoli o un’emozione (alcune persone hanno un’espressività alterata, quindi

questo strumento non basterebbe). 5-componente soggettiva--->vissuto cosciente. Rispetto alla

fisiologia delle emozioni, vengono sudiate per prime e indagate soprattutto le emozioni negative

(come la paura), le quali hanno un significato importante per la sopravvivenza individuale. Le

emozioni positive sono legate ai meccanismi della gratificazione e del piacere.

23/03/2017

Corteccia prefrontale ventromediale (corteccia cingolata anteriore + corteccia

orbitofrontale)------------>relazioni con l’area mesiale per un controllo inibitorio sull’amigdala.

Amigdala=codifica di uno stimolo potenzialmente pericoloso. Questo stimolo può essere processato

in modo diverso con l’attivazione della corteccia prefrontale ventromediale. L’alterazione di queste

aree può portare i soggetti a interpretare in modo corretto gli eventi descritti ma poi a prendere

decisioni scorrette. Comportamenti disinibiti, aggressività, comportamento di utilizzazione=sono

dipendenti dagli stimoli ambientali--->agiscono senza valutare la correttezza della propria azione.

Propensi a comportamenti imitativi, possono avere assenza di preoccupazione rispetto al loro

presente e al loro futuro, sono tutti aspetti che interferiscono rispetto ad un percorso clinico in

quanto queste persone non dimostrano preoccupazione rispetto al proprio stato di salute. Non

riescono a calarsi nei panni delle altre persone e prendono decisioni amorali. Lowa gambling

test=mette in evidenza come soggetti di controllo arrivano ad una decisione che gli permette di

avere larghi margini di guadagno. I soggetti di controllo tendono a prendere decisioni che non li

metta in una situazione di rischio. sociopatia acquisita=tendenza alla violenza e la totale

indifferenza per le conseguenze sociali del loro atti ricorda quella dei soggetti affetti da disturbi

antisociali di personalità. Problema legato alla capacità di monitorare e controllare gli impulsi

aggressivi. L’amigdala è importante per l’apprendimento e la memoria delle emozioni.

Riassunto--->Le risposte emozionali sono costituite da 3 componenti: una ormonale, una vegetativa

e una comportamentale. L’amigdala è fondamentale nell’integrazione delle componenti della paura.

Le parti principali sono il nucleo laterale, il nucleo basale e il nucleo centrale. Il nucleo laterale

riceve informazioni sensoriali da tutte le regioni della neocorteccia e invia informazioni al nucleo

basale e ad altri parti del cervello. Questi due nuclei inviano a loro volta informazioni alla corteccia

prefrontale ventromediale e al nucleo centrale che proietta all’ipotalamo, al mesencefalo, al ponte e

al bulbo, responsabili dell’espressione di diverse componenti delle risposte emozionali. Il nucleo

centrale è la regione cerebrale più importante per l’espressione della paura. L’amigdala è necessaria

per l’apprendimento di alcune situazione nocive e minacciose. Una lesione dell’amigdala

interferisce con gli effetti delle emozioni sulla memoria. Riducono le risposte emozionali

nell’uomo. Queste persone presentano una compromissione nell’apprendimento di una risposta

emozionale condizionata. Doppia via di LeDoux---> Via bassa rapida ma grossolana. È una via

sottocorticale in cui le info sensoriali di uno stimolo si proiettano al talamo che a sua volta le invia

all’amigdala. Il talamo non produce un’analisi sofisticata delle info sensoriali trasmette all’amigdala

un segnale grezzo. Allo stesso tempo l’info sensoriale relativa allo stimolo viene proiettata

all’amigdala attraverso un’altra via alta corticale più lenta ma capace di un’analisi più approfondita

e completa. Le sinapsi serotoninergiche inibiscono il comportamento aggressivo. Le scimmie rhesus

con livelli bassi si un metabolita della serotonina si espongono di più ai pericoli e sono più

aggressivi. L’ereditarietà gioca un ruolo significativo. La corteccia prefrontale ventromediale gioca

un ruolo nell’inibizione delle risposte emozionali. Vedi Phineas Gage. Le persone con danno alla

corteccia orbitofrontale sanno valutare il significato delle situazioni ma non sanno attuare un

comportamento adeguato. Comportamento di utilizzazione esagerata dipendenza dagli stimoli

ambientali per guidare il comportamento. Mancata valutazione del contesto sociale al fine di

giudicare se un’azione è appropriata o meno. Le decisioni su come comportarci richiedono

un’analisi costi/ benefici delle varie opzioni che si formano nella memoria di lavoro. I giudizi

morali sembrano guidati da reazioni emotive e non sono solo il prodotto di processi logici e

razionali. Risposta di conduttanza cutanea (SCR). Proiezioni di stimoli neutri e di immagini a forte

attivazione emozionale come: scene di disastri, mutilazioni, ferite. In soggetti di controllo l’SCR ha

un picco non presente alla visione di immagini neutre. Nei pazienti l’SCR si mantiene piatta. Le

lesioni all’amigdala compromettono la capacità delle persone a riconoscere le espressioni facciali,

soprattutto quelle di paura. Questo non avviene coi toni di voce perché l’amigdala riceve

informazioni dalla corteccia visiva. Riceve sia impulsi corticali sia sottocorticali, infatti le persone

con lesioni alla corteccia visiva possono riconoscere le espressioni facciali presenti nella loro zona

cieca. I soggetti con lesioni bilaterali all’amigdala sono in grado di rispondere soltanto alle

situazioni di paura più semplici: sussultano per esempio se esposti a forte stimolo sonoro. Tuttavia,

non possono essere condizionati a sussultare in presenza di uno stimolo visivo che in precedenza

era stato associato a un forte stimolo sonoro. Non sono in grado di riconoscere che uno stimolo o

una situazione possono essere pericolosi, l’intensità della risposta emotiva può essere studiata

mediante la risposta di conduttanza cutanea (SCR). Viene misurata applicando elettrodi cutanei e

fornendo una stimolazione elettrica. La SCR riflette un cambiamento nella conduttività elettrica

dell’epidermide conseguente all’attività delle ghiandole sudoripare. Può essere misurata anche nel

caso di un arousal basso e transitorio e in presenza di scarsa sudorazione. Come il disgusto, anche il

disprezzo mette in guardia l'individuo da situazioni potenzialmente pericolose, ma a differenza del

disgusto, sembra essere un'emozione più evoluta in quanto ha come referente principale non un

oggetto inanimato, ma un essere vivente ed è connesso con l'interazione sociale. Da questo punto di

vista il disprezzo è considerato un'emozione complessa non solo per il suo referente, ma anche

perché è riconosciuto con minore facilità rispetto ad altri stati emotivi primari e perché si manifesta

più tardi. Papez propose l’esistenza di un circuito cerebrale dell’emozione. Le risposte emotive

coinvolgono una rete di regioni cerebrali di cui fanno parte l’ipotalamo, il talamo anteriore, il giro

del cingolo e l’ippocampo. In seguito Paul MacLean (1949, 1952), che chiamò tale insieme di

strutture il “circuito di Papez”, estese questa rete includendo l’amigdala, la corteccia orbito frontale

(OFC) e certe porzioni dei gangli della base. Questo circuito venne da lui denominato sistema

limbico. Benché sia stato accertato che alcune strutture limbiche abbiano un ruolo nell’emozione, è

stato impossibile determinare esatti criteri per definire quali strutture e quali vie siano da includere

nel sistema limbico. L’emozione viene oggi riconosciuta come un comportamento sfaccettato che

non può essere localizzato in una singola regione cerebrale o in un circuito neurale. La stimolazione

diretta di determinati circuiti nervosi porta alla generazione di sensazioni piacevoli. Intendendo

inizialmente studiare altri tipi di fenomeno, essi impiantarono un elettrodo in alcune aree del

cervello di un ratto e gli insegnarono a premere una leva ogni volta che desiderava autostimolarsi.

Dopo breve tempo osservarono con grande sorpresa che l’animale tendeva ad avviare la

stimolazione con una frequenza sempre maggiore, non lasciandosi distrarre da niente, nemmeno

dall’offerta di cibo o acqua. Ne dedussero che il ratto, in questo modo, si procurava una sensazione

di piacere che voleva poi ripetere e perseguire a ogni costo (fino a 7.000 volte all’ora). Strutture

cerebrali che, se attivate, inducono il fenomeno dell’autostimolazione. Ricerche sperimentali si sono

concentrate sul fascicolo mediale del proencefalo, che ha origine nell’area tegmentale ventrale. La

via mesolimbica è costituita da neuroni i cui bottoni terminali secernono dopamina. L’area

tegmentale ventrale (VTA) invia assoni dopaminergici al nucleo accumbens. Le gratificazioni

naturali e le sostanze di abuso potenziano la trasmissione dopaminergica mesolimbica. La maggior

parte delle sostanze psicoattive agisce sui centri della gratificazione aumentando i livelli di

dopamina. L’ipotesi dei marcatori somatici propone che l’amigdala e la VM-PFC interagiscano nel

portare il loro peculiare contributo al processo della decisione emotiva.

I DISTURBI D’ANSIA E DELL’UMORE

L’Ansia è uno stato emotivo spiacevole caratterizzato da sensazione di allarme e pericolo

imminente che può essere difficile definire. L’ansia può manifestarsi come sensazione psichica, cioè

come sentimento; altre volte viene invece veicolata attraverso il corpo e, quindi, assumere le

sembianze di un disturbo fisico. In tale forma può colpire numerosissimi organi o apparati: disturbi

cardio-vascolari (senso di costrizione o di peso alla ragione cardiaca chiamato anche angoscia,

tachicardia, svenimenti); respiratori (difficoltà respiratorie, respiro accelerato, tosse); digestivi

(spasmi, nodo alla gola o allo stomaco, singhiozzi, coliche addominali) genito-urinari (dolori,

bisogno impellente di urinare); neurologici (cefalea, vertigini, dolori variamente localizzati).

Durante un attacco d’ansia si ha: comportamento da evitamento, aumento della vigilanza e

dell’attivazione mentale, attivazione divisione simpatica del SNA, rilascio di cortisolo da parte delle

ghiandole surrenali. Risposta ormonale mediata dall’asse I-I-S: regolazione della secrezione di

cortisolo da parte della ghiandola surrenale in risposta allo stress. Stress--->rilascio di CRH

(ormone rilasciante corticotropina) nel sangue della circolazione portale da neuroni ipotalamici

parvocellulari--->rilascio di ACTH (ormone adrenocorticotropico) dall’ipofisi anteriore nel circolo

sanguigno fino alla ghiandola surrenale--->rilascio di cortisolo--->cambiamenti fisiologici di

risposta. I neuroni ipotalamici contenenti CRH sono regolati da amigdala e ippocampo. I disturbi

d’ansia sono stati correlati con un’iperattività (inappropriata) dell’amigdala e con una diminuita

attività dell’ippocampo. L’ippocampo ha recettori glucocorticoidei sensibili alla circolazione di

cortisolo per prevenirne l’eccessivo rilascio. Disturbo di panico, disturbo d’ansia generalizzato e

disturbo da ansia sociale--->il disturbo di panico consiste in episodi di ansia acuta, periodi di terrore

intenso e continuo, sudorazione perfusa, dispnea, irregolarità del battito cardiaco, vertigini,

sensazione di svenimento. Ansia anticipatoria=paura di avere un attacco di panico, può causare

agorafobia. Disturbo di ansia generalizzato=eccessiva ansia e preoccupazione, disagio e

compromissione della qualità di vita. Stato d’ansia persistente che si caratterizza per un’attesa

apprensiva, eccessiva ed irrealistica con marcate preoccupazioni per svariate circostanze esistenziali

ed anticipazione pessimistica di eventi negativi. Il soggetto non riesce a controllare tale stato di

costante attesa. Il quadro clinico si caratterizza per la presenza di:

-Sonno disturbato (insonnia precoce e centrale, che non concede il riposo).

-Tensione muscolare, tremori, impossibilità di rimanere “fermi”.

-Iperattività autonomica (sudorazione, tachicardia, dolore epigastrico).

Un’aumentata secrezione di cortisolo sembra diminuire le connessioni funzionali tra amigdala e

corteccia prefrontale così come il volume ippocampale, aumentando l’ansia e diminuendo l’abilità

di regolazione delle emozioni. Disturbo da ansia sociale=paura persistente ed eccessiva di essere

esposti al giudizio degli altri, evitamento delle situazioni sociali. Questi disturbi hanno tutti una

componente ereditaria. Le variazioni del gene che codifica la produzione della proteina BDNF

possono giocare un ruolo nei disturbi d’ansia. Questo gene possiede un allele che compromette

l’estinzione della memoria di paura e causa l’attività atipica dell’amigdala e della corteccia frontale.

Ridotta attività della corteccia prefrontale ventromediale. L’amigdala contiene tanti recettori GABA

che rappresentano il bersaglio delle benzodiazepine. La somministrazione di benzodiazepina riduce

l’attività dell’amigdala, tuttavia può dare dipendenza a lungo termine. In alternativa si somministra

serotonina, oppure D-cicloserina associata a terapie cognitivo-comportamentali. Fino a tempi

recenti la risposta terapeutica ai disturbi d’ansia era la prescrizione di benzodiazepine. In alternativa

a questi farmaci, che danno tolleranza e dipendenza, come alternativa sono consigliati gli

antidepressivi e i trattamenti psicoterapeutici, soprattutto la terapia cognitivo-comportamentale per

DAP e DAG. Le benzodiazepine comprendono farmaci (tranquillanti ed ipnotici) efficaci nel

trattamento dei disturbi d’ansia. Questi farmaci, di solito, hanno effetto nel breve termine ma assai

meno nel lungo termine; talvolta, come conseguenza del loro uso si può avere un peggioramento

della sintomatologia (il cosiddetto effetto rebound) e lo svilupparsi di una certa dipendenza. Anche

in considerazione di questi effetti, gli ansiolitici dovrebbero essere prescritti soltanto nei casi di

ansia o insonnia grave e comunque per periodi brevi. L’azione calmante delle benzodiazepine, BDZ

[diazepam] e dovuta alla soppressione dell’attività nei circuiti cerebrali coinvolti nella risposta da

stress. Si legano al sito sul recettore GABA A rendendolo più sensibile al GABA [neurotrasmettitore

ad azione inibitoria]. Altri farmaci ad azione ansiolitica non immediata sono gli SSRI [fluoxetina]:

prolungano l’azione di rilascio della serotonina a livello dei recettori inibendone il riassorbimento.

DISTURBI AFFETTIVI MAGGIORI

Estrema euforia=mania, estrema disperazione=depressione.

Il disturbo bipolare è caratterizzato da periodi alterni di mania e depressione. Il disturbo depressivo

maggiore invece è caratterizzato da depressione senza mania. La mania è caratterizzata da

sensazioni di euforia non giustificabile, questi individui parlano tanto, sviluppano deliri, cono

convinti della propria importanza e rispondono con rabbia se qualcuno li contraddice. La

depressione invece è caratterizzata da scarsa energia, movimenti lenti, pianto frequente, mancanza

di piacere, perdita di appetito per il cibo e per il sesso e sonno disturbato. I disturbi affettivi hanno

tendenza ereditaria, i gemelli monozigoti hanno il 69% di sviluppare un disturbo se già presente nel

fratello mentre nei gemelli dizigoti la percentuale è del 13%. I geni scoperti coinvolti in questi

disturbi sono: il gene RORA implicato nel controllo dei ritmi circadiani; un gene che produce un

recettore per il glutammato e un gene che si associa al disturbo bipolare a ciclo rapido nei bambini.

Studi PET e di fMRI hanno messo in luce la presenza di una possibile anomalia anatomica della

regione sottogenicolata, nelle forme depressive unipolari o bipolari a base familiare. Nelle fasi

depressive si osserva un’ipofunzionalità di questa regione in pazienti affetti da depressione

unipolare o bipolare. Tale quadro sembra in parte giustificato da una diminuzione di circa il 45% del

volume della sostanza grigia di questa regione della corteccia prefrontale. Nei pazienti bipolari

questa regione presenta un aumento di attività durante le crisi maniacali. L’area sottogenicolata

stabilisce ricche connessioni con altre regioni legate all’affettività come l’amigdala, l’ipotalamo

laterale, il nucleo accumbens, ed i sistemi noradrenergico, serotoninergico e dopaminergico del

tronco encefalico. Se lesa: difficoltà a provare emozioni ed anomale risposte vegetative agli stimoli

emotigeni. Cambiamenti funzionali-->PET--->Aumento del flusso sanguigno nella PFC e

nell’amigdala, il che suggerisce un aumento dell’attività [Drevets, 1998]. L’aumento del flusso a

livello amigdaloideo persiste anche in caso di remissione dei sintomi. Diminuzione del flusso

sanguigno nella corteccia parietale e temporale posteriore e a livello di ACC. L’ansia e la

depressione spesso coesistono nei disturbi dell’umore, questo disturbo è associato ad

un’iperattivazione dell’asse I-I-S. Nella depressione maggiore i livelli di cortisolo ematici sono

elevati, come la concentrazione di CRH nel fluido cerebrospinale. Non si ha più la retroazione a

feedback negativo dei recettori ippocampali glucocorticoidei sull’asse I-I-S. Secrezione eccessiva di

ACTH (ormone adrenocorticotropico) da parte dell’ipofisi. Eccessiva secrezione di cortisolo

l’aumento della secrezione di cortisolo dipende dall’ipersecrezione dell’ormone liberante la

corticotropina [CTRH] da parte dell’ipotalamo. I livelli ematici di CTRH sono correlati

positivamente con i sintomi di depressione. Ci sono diversi trattamenti biologici: inibitori delle

monoamino-ossidasi (MAO), i farmaci che inibiscono la ricaptazione di serotonina e norepinefrina,

la TEC, la TMS, la SCP e la deprivazione del sonno. Il disturbo bipolare può essere trattato con il

litio che invece non ha effetto sui pazienti affetti da depressione maggiore. La depressione unipolare

è causata dall’insufficiente attività dei neuroni monoaminergici. I primi farmaci ad azione


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lorsky

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher lorsky di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicologia fisiologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Amanzio Martina.

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