Psichiatria - alcolismo nevrosi e disturbi d'ansia

NDAGINE SUI GIOVANI

Effettuata su:

23 scuole elementari

● 20 scuole medie inferiori

● 12 scuole medie superiori

●

6.923 ragazzi intervistati

3143 femmine

● 3780 maschi

●

I comportamenti a rischio considerati:

il fumo

● l’alcol

● le sostanze stupefacenti

● l’aids

●

Il fumo:

1/3 (2.400) giovani hanno provato a fumare almeno una volta

● il consumo aumenta con l’età

● il numero di sigarette aumenta con l’età

● i ragazzi tendono a fumare in modo più continuativo, mentre le ragazze in modo più saltuario

● si fuma in occasioni sociali, solo dopo i 16 anni si evidenzia un consumo tipo adulto

● i figli dei fumatori sperimentano di più, ma non consumano di più

● fumare come occasione sociale e come “valvola” nelle situazioni difficili

●

L'alcol:

Difficoltà a rispondere alle domande inerenti l’alcol: birra e vino sono alcolici? timore di classificare come alcolisti i genitori;

ambigiutà del termine bere.

Il consumo aumenta con l’età

● I ragazzi consumano di più delle ragazze

● È maggiore il consumo di alcol tra gli studenti delle scuole professionali e tecniche

● Il consumo di alcolici è prevalentemente da “week-end”

●

Vi sono due picchi di consumo

10 anni, come momento del I° contatto con l’alcol in famiglia

● 14 anni, come I° momento del bere di gruppo

●

Le occasioni del bere

occasioni personali

● quando mi sento solo

○ quando mi sento male

○ quando mi annoio

○ quando ho sete

○

occasioni sociali

● quando sono con i miei amici

○ ad una festa

○ in occasione di una festa in famiglia

○

Le sostanze stupefacenti

Differente atteggiamento nel rispondere alle domande del questionario riguardante le sostanze stupefacenti: i ragazzi si sono

dimostrati meno timorosi, più aperti

Motivazioni per rifiutare l’uso di sostanze

Sanitarie

● è dannoso alla salute

○ potrei diventare dipendente

○ potrebbe portarmi a droghe più pesanti

○

Personali

● è contro le mie convinzioni

○ queste droghe non mi interessano

○

Psicologiche

● potrebbe cambiare il mio carattere

○ potrei perdere il controllo

○ queste droghe mi fanno paura

○

Socio economico ambientali

● il mio amico non vuole

○ è vietato

○ è troppo caro

○ non mi piace stare con la gente che si droga

○

Psicopatogenesi dell’assunzione: insufficienza esistenziale e difesa inautentica

patologica

Negli ultimi decenni la consapevolezza delle cause per cui si inizia a bere ha cambiato il metodo su cui si basa

il messaggio pubblicitario che reclamizza l'alcol. Si è andati dalle prime pubblicità di inizio Novecento, che

descrivevano la piacevolezza del gusto attraverso l'evocazione di un paesaggio, alle pubblicità moderne che

fanno leva sull'insufficienza esistenziale. L'alcol è utilizzato come farmaco per facilitare i rapporti

interpersonali e vincere l'angoscia, più che per il piacere del palato.

Le occasioni del bere:

1. quando ti senti solo (problema del tempo libero)

2. quando ti senti male (angoscia)

Il suicidio nell'alcolista è frequente.

Genetica dell'alcol 1

Gessa, farmacologo di Cagliari, l'ha studiata con un esperimento su ratti . Si prendono dei ratti e li si costringe a

bere vino. Poi li si lascia in condizione di scegliere liberamente; un certo gruppo tornerà a bere acqua, un altro

gruppo preferirà bere vino. Se si prendono i ratti del secondo gruppo e li si fa accoppiare tra di loro, i loro figli

messi di fronte ad acqua e vino scelgono il vino senza averlo mai provato prima.

Alcol come ansiolitico e antidepressivo? L’etanolo si è dimostrato efficace nel diminuire la learned helplesness

sia in una linea di topi selezionata per la preferenza per l’etanolo, sia in un’altra linea selezionata per la non

preferenza per l’etanolo. La learned helplessness è il modo di comportarsi del topo quando cerca di non morire,

prima di morire. L'ansia è il rilevatore dell'importanza di una situazione per le persone.

Recenti acquisizioni sui meccanismi d’azione dell’alcol

Effetti sulla trasmissione sinaptica. Attraverso la formazione di salsolinolo, ottenuto tramite la condensazione

di dopamina e acetaldeide L’ALCOL potrebbe interagire con il recettore μ per gli oppioidi, generando effetti

gratificanti, specie in situazioni di stress psicologico (Alcohol Clin Exp Res 2000 Mar;24(3):366-72)

Farmacocinetica e farmacodinamica dell'alcol

Metabolismo dell'etanolo

eliminazione extraepatica (2%) attraverso polmoni e reni

↑ tessuti extraepatici

↑

↑ ↑

etanolo acetaldeide acido acetico acetil CoA ciclo di Krebs

→ → → →

↓

accumulo in acidi grassi a catena lunga (steatosi)

(Le conversioni ad acetaldeide e ad acido acetico sono mediate dalle deidrogenasi epatiche)

1 http://psychomedia.it/pm/answer/addiction/colombo1.htm

Gli effetti fisiologici e sul comportamento di ogni sostanza che agisce sul cervello dipendono:

dalla dose

● dal tasso di aumento di concentrazione plasmatica → per quanto riguarda l’alcol gli effetti sono più

● intensi quando essa è in fase di salita che quando è in fase di discesa

dalla presenza concomitante di altre sostanze o farmaci o di problemi medici

● dalle esperienze precedenti con la sostanza

●

Tolleranza: processo di adattamento dell’organismo che porta alla perdita dell’efficacia di una sostanza se

viene assunta ripetutamente

metabolica

: il fegato può aumentare il tasso di metabolismo dell’etanolo sino al 30%

● cellulare : avviene attraverso complessi cambiamenti neurochimici ed alterazioni delle membrane

● cellulari

comportamentale : l’organismo impara: adatta il comportamento e “funziona” meglio di quanto ci si

● attenderebbe sotto l’influenza della sostanza

Dipendenza: la persona dipende fisicamente dalla sostanza: una volta che le cellule si sono adattate

all’esposizione cronica all’etanolo, i cambiamenti strutturali e biochimici possono rimanere alterati per molte

settimane; a causa di questo adattamento i neuroni richiedono l’etanolo per il loro funzionamento ottimale.

Effetti neurologici e psichiatrici dell'assunzione di alcol

L'alcolismo è una patologia di confine fra la psichiatria e numerose branche specialistiche

Effetti neurologici dell'etanolo (soprattutto nell'alcolista cronico)

1. → carenza di vitamina B1 (tiamina) →

(a) encefalopatia di Wernicke: quadro psicotico acuto con disturbi della coscienza, deliri,

allucinazioni, ipertonia, discinesia. Alle volte è detta anche sindrome di Wernicke. Tale carenza è di

raro riscontro nelle nazioni civilizzate, comparendo esclusivamente negli etilisti, in individui con

gravi squilibri dietetici o in particolari condizioni cliniche quali la dialisi peritoneale cronica,

l'emodialisi, trattamento per la rialimentazione dopo digiuno prolungato. Nei paesi in via di sviluppo

la carenza è legata per lo più al consumo di riso brillato o comunque di cibi ad elevato contenuto di

tiaminasi. L'encefalopatia di Wernicke si sviluppa, di solito, attraverso

i. vomito,

ii. nistagmo, paralisi dei muscoli retti esterni che determina oftalmoplegia uni-/bilaterale,

iii. febbre,

iv. atassia e progressivo decadimento delle facoltà mentali che può giungere a tale gravità da

determinare coma e morte.

In genere la diagnosi non risulta difficoltosa e la terapia da effettuarsi prevede la somministrazione

di vitamina B1, che determina nella maggioranza dei casi un miglioramento della condizione del

paziente.

→ tuttavia è possibile che si sviluppi una quadro clinico caratterizzato da amnesia retrograda,

diminuzione della capacità di apprendimento e confabulazione, la cosiddetta sindrome di

Korsakoff (diversa dalla psicosi di Korsakoff!!). L'80% dei pazienti con encefalopatia di

Wernicke sviluppa sindrome di Korsakoff

(b) psicosi di Korsakoff (nell'alcolista cronico, vedi più avanti per la triade sintomatologica)

2. degenerazione cerebellare.

3. neuropatia periferica: alcol → X assorbimento vitamina B12 → anemia megaloblastica + neuropatia

periferica (a differenza del deficit di folati che dà solo anemia megaloblastica). La neuropatia periferica

si manifesta con parestesie e alterazioni della pallestesia.

Effetti psichiatrici dell'etanolo

1. Abolizione delle fasi precoci di sonno REM accompagnato da incubi e risvegli ripetuti

2. Alterazioni cognitive e mnesiche

3. Disturbi

(a) dell’umore

(b) d’ansia

(c) psicotici

Intossicazione acuta da alcol

1. normale: molto simile a un episodio ipomaniacale. Alterazioni comportamentali, cognitive e

psicomotorie: già a 20-30 mg/dL; Narcosi: 160-200 mg/dL; Decesso: 300-400 mg/dL

indipendentemente dall’assunzione di altre sostanze o farmaci.

I fase: umore elevato, diminuzione facoltà cognitive (diminuzione attenzione, diminuzione

○ efficienza intellettiva), alterazioni del movimento (difficoltà nei movimenti ed eccitazione

psicomotoria)

II fase: logorrea, aumento motilità, espansività, cattivo controllo

○ III fase: produzione verbale incoerente, disartria, ipoestesia, nausea e vomito, assenza di coscienza

○ delle alterazioni

IV fase: confusione, sonno, crisi convulsive, coma, morte

○

2. patologica: soprattutto con cocaina, anche con poco alcol. Allucinatoria → delirante → eccito-motoria.

Di interesse medico legale. L'intossicazione acuta non diminuisce la responsabilità penale, anzi è

un'aggravante (→ la pena aumenta) se l'alcol è stato assunto per darsi coraggio.

Intossicazione cronica da alcol

L'unica condizione che dal punto di vista medico-legale incide sulla capacità di intendere e volere: l'alcolista

cronico. Camminano con gambe larghe, trascinano le gambe, hanno poca massa muscolare.

1. Psicosi fondamentale tossi – etilica: simile alle altre deformazioni del pensiero nell'alcolismo

disturbi cognitivi, diminuzione della memoria (disturbo anamnestico alcolico) → possono evolvere

○ in un quadro di demenza alcolica con diminuzione delle capacità gnosiche (riconoscimento di uno

stimolo sensoriale, non riesce riconoscere i suoni “agnosia acustica”, le forme e i colori “agnosia

ottica”, o gli oggetti al tatto “astereognosia”) e prassiche (esecuzione di un movimento appreso, non

risce più ad abbottonarsi, ad usare le p