Patologie polmonari

IV.- bronchioli respiratori e il letto

Nei quadri di cicatrizzazione

Enfisema polmonare

Gli ultimi due non causano ostruzione, ma sono dovuti ad altre patologie del parenchima

Manifestazione del danno → Perdita del tessuto elastico collasso dei bronchioli respiratori → trapping durante l’espirazione (airostruzione funzionale in espirazione. La distruzione delle pareti alveolari distruzione del letto casa anche → vascolare ipertensione polmonare

Eziologia Patogenesi Morfologia Morfologia macroscopica microscopica

Infiammazione cronica delle vie aeree tosse Iperemia, tumefazione edema Condizione caratterizzata da Il fumo induce: ed- (linfociti). persistente espettorato della mucosa. con per almeno 3 Ipersecrezione di muco inizialmente Il polmone è Il reperto caratteristico è l’iperplasia mesi in 2 anni consecutivi. nelle grandi vie respiratorie e iperespanso. delle ghiandole della sottomucosa, ghiandole ipertrofia delle Nel lume bronchiale è presente di

Reidfumo di valutata con l'indice (spessoreeccessiva secrezione mucosa. È dovuta principalmente al →sottomucose poi incrementosigaretta dello strato ghiandolare/distanza trao altre sostanze irritanti inalate cellule caliciformidelle in bronchi e base dell'epitelio e cartilagine) cheI bronchioli sono ristretti per lacronicamente che causano un danno a bronchioli (ostruzione meccanica)-bronco. sarà pari a 0,55 o >.tappi mucosi,presenza dilivello del Infiammazione sia acuta che →infiammazionecronica, induce danno cellulare. A obliterazioneBronchite fibrosilungo termine si associa a dovuta a fibrosi nei casi più gravicronica obliterante)delle piccole vie aeree (bronchiolite- Alterata funzione ciliare dell'epitelio→ ↓escrezionerespiratorio di mucoinfezioni→ ↑rischio →contribuiscono al danno eproducono esacerbazioni acute L'epitelio bronchiale va incontro adisplasia metaplasia squamosae rimodellamento delle

Si osserva il Malattia cronica delle vie aeree, In pazienti deceduti per asma acuto il→Reazione di tipo Th2 IL-4, IL-5, IL-3 aeree:distesogeneralmente su base immunologica, polmone è per→ chemotassi di eosinofili, neutrofili e - Iperplasia della muscolatura lisciabroncocostrizione piccolecaratterizzata da iperinsufflazione e contiene→altri linfociti/produzione di IgE bronchialeepisodica. aree di atelettasia (da riassorbimento)Esistono varie forme cliniche: infiammazione. - ↑dimensioniAsma atopica: ghiandoledelleI. (reazione di Occlusione dei bronchi e dei ronchioliipersensibiità mediata da IgE - tipoI) sottomucose cellule+↑numero delleNella patogenesi svolgono un ruolo da parte di tappi mucosi.dovuta a reazione Th2. È tipica →caliciformi delle vie aereesuscettibilitàimportante anche ladell’infanzia ipersecrezione mucosagenetica fattorimultifattoriale e -Asma non atopica:II. broncoreattività Aumentata

(inquinanti, virus, ipotesi)

Nel BAL o escreato si trovano (allavirus, gas della mucosa respiratoria a Erosione di rivestimento dell'epitelio dell'igiene) spirali di microscopia) le inquinanti, freddo esercizio fisico. Assieme a questo è presente un Asma Curshmann Asma farmaco indotta: che derivano dai tappi III. come da infiltrato infiammatorio con muco che occludono acido acetilsalicilico e FANS cristalli di Charcot-↑eosinofili e bronchi completamente il lume di e (inibizione della via dell'acido Leiden (galectina-10 della membrana bronchiolare arachidonico) degli eosinofili) Asma professionale: IV. esposizioni ad agenti irritanti di varia natura per lungo tempo

Eziologia Patogenesi Morfologia Morfologiamacroscopica microscopica distruzione lobi inferiori

Interessano solitamente i bronchi Dilatazione permanente di e Ostruzione → ristagno di secrezioni bilateralmente e sono più gravi nelle elastico,

L'incremento della porzione distale dei bronchioli è dovuto alla distruzione delle porzioni distali di bronchi, alla disepitalizzazione delle porzioni mucinose e alla diminuzione della muscolatura liscia e del tessuto elastico dei bronchioli. Le vie aeree risultano infiammate e spesso si associano a infiammazione cronica, dilatazione permanente e ostruzioni bronchiali. Le infezioni possono causare necrosi dei bronchi e, nei casi cronici, si osserva fibrosi con esito cicatriziale e fibrosi bronchiale e bronchiolare che possono portare a dilatazione obliterante dei bronchi (bronchiectasie). Le malattie congenite/ereditarie come la fibrosi cistica possono anche causare bronchiolite. La eziologia, patogenesi, morfologia macroscopica e microscopica delle patologie fibrose polmonari possono essere influenzate da fattori ambientali come la fibrosi polmonare interstiziale e fattori irritanti.

interstiziale a focolai,ad acciottolato a causa della che presenta:progressiva e insufficienza respiratoria. fumo o le polveriRestrittive - retrazione cicatriziale.polmonite 1. Lesioni precoci caratterizzate dagenetici:È caratterizzata da pattern di Fattori varianti genetiche foci fibroblasticiinterstiziale usuale (UIP) con matricedei geni TERT e TERC Al taglio, le aree di fibrosi si mixoidesurfattante,(telomerasi), del gene densepresentano dure, di aspettodiagnosi 2. Lesioni tardive più diLa si effettua in base a: MUC5B (mucina)- - collagenegommoso e biancastro. Simaggiori: e meno cellulariEtàCriteri TC con opacità solitamente > 50 anni localizzano soprattuto a livello: La caratteristica è che queste lesionireticolari periferiche (vetro smerigliato), ↓ - regioni subpleuricheDelle coesistono.Biopsia trans bronchiate e BAL non Lesione e attivazione dell’epitelio - setti interlobulariLungo isuggestivi di altra diagnosi alveolare-

(parasettali)minori:

Criteri età avanzata → Fattori profibrogenici (TGF β) + prognosi

La è infausta (mortalità del 50% a 3 anni dalla diagnosi).

→ Fibrosi

Fibrosi terapia

L'unica disponibile è il trapianto polmonare.

Idiopatica Si osserva il collasso delle pareti alveolari che forma spazi cistici (fibrosia favo d'api) rivestiti da epiteliopneumociti di tipo II bronchiolare e iperplastici.

Infine è presente infiltrato flogistico costituito da: plasmacellule, neutrofili, eosinofili e mastociti.

Altre patologie che causano fibrosi priva delle caratteristiche diagnostiche perché i pazienti hanno prognosi favorevole:

Quadro cellulare → flogosi interstiziale diffusa alla biopsia di qualsiasi altra interstiziopatia.

Può essere: linfociti plasmacellule con ePolmonite - Idiopatica Quadro fibrosante →2. lesioni interstiziale - Associata a malattie del sistema diffuse parcellari fibrotiche o manon specifica connettivo tutte allo stesso stadio di sviluppo3. Quadro mistoEziologia Patogenesi Morfologia Morfologia macroscopica microscopica tappi polipoidiCaratterizzata da diSindrome clinico-patologica di eziologia È una polmonite cronica con fibrosi Radiologicamente i pazienti tessuto connettivo lasso e fibroblasti addensamenti sconosciuta. intra alveolare; lo stesso pattern presentano diche obliterano i dotti alveolari (corpi parenchimali istologico si osserva nella maggior subpleurica in sede o Masson), gli alveoli e i bronchioli. parte dei casi come risposta ad peribronchiale. infezioni processi (virali o batteriche) o infiammatori che danneggiano il polmone (tossine, farmaci, Polmonite collagenopatie vascolari). criptogenica in fase di organizzazione Sono assenti fibrosi interstiziale e polmone a favod'api. Granulomi non necrotizzanti: formati da aggregati di macrofagi epitelioidi, linfociti T CD4+ e cellule giganti, che producono granulomi fibrosi non caseosi. Questa patologia è una malattia sistemica ad eziologia sconosciuta che colpisce principalmente i polmoni. In circa il 90% dei casi si formano piccoli noduli palpabili, con coalescenza di granulomi e linfoadenopatia interstiziale. È probabile che si tratti di un disturbo di regolazione immunitaria, che può essere influenzato anche da fattori ambientali. Insorge principalmente verso i 40 anni e colpisce più frequentemente le donne. È comune anche il coinvolgimento oculare e cutaneo. Le lesioni cutanee presentano eritema nodoso. Quest'ultime possono interessare anche visceri come il mediastino, con linfonodi ingranditi, separati e a volte calcificati. Inoltre, possono essere presenti inclusioni di corpi asteroidi.

che aiutano a porre diagnosi assieme ai corpi di Schaumann, concrezioni lamellari di calcio e proteine.

Patologia neoplastica del polmone

Eziologia Patogenesi Morfologia Morfologia macroscopica microscopica

cheratinizzazione

È caratterizzato da che si 20%

Rappresenta il di tutti i Metaplasia squamosa

Carcinomi non apiccole cellule manifesta come:ocarcinomi polmonari, altamente - citoplasma

Proliferazione di cellule con Displasia associato al fumo di sigaretta. ampio e eosinofilo nucleo ipercromatico

Colpisce più frequentemente gli ↓ (a “macchia d’inchiostro”) e/o ponti uomini. Carcinoma in situ intercellulari↓ - Aree di cheratinizzazione amorfe (perle delezioni di

Presenta varie Carcinoma invasivo cornee) oncosoppressori: che può evolvere:- - Perifericamente presenta cellule con marcati Gene CDKN2A p16→ (deleto esofitica Crescita intraluminale pleomorfismi, metaplasia e displasia nel 65% dei tumori) → → ostruzione bronchiale- squamosa delle

cellule epiteliali (le cellule Gene TP53 p53→ (presente atelettasia- epiteliali normali si riconoscono perchèprecocemente anche n