Patologie polmonari

Patologie polmonari non neoplastiche

Eziologia, patogenesi, morfologia macroscopica, morfologia microscopica.

Edema polmonare

Accumulo di liquido che interessa prima l’interstizio poi gli spazi alveolari. Si identifica come fuoriuscita di materiale schiumoso (aria + trasudato) dal tessuto polmonare fresco. A seconda della causa si distinguono:

• EP emodinamico: cardiogeno, da ridotta pressione oncotica, da stasi linfatica.
• EP da lesioni microvascolari: dei setti alveolari.

L’edema polmonare emodinamico interessa i capillari alveolari congesti: i capillari alveolari appaiono congesti.

• Da ↑pressione idrostatica: ICC sinistra, più comune.
• Da ↓pressione oncotica: ipoalbuminemia, sindrome nefrosica, danno epatico, perdita proteica.
• Da blocco del drenaggio linfatico: raro.

Si localizza nelle regioni basali dei lobi inferiori. L’interstizio appare ispessito. Possono essere presenti microemorragie alveolari e macrofagi carichi di emosiderina, specialmente in congestione polmonare cronica, che si presenta come materiale brunastro.

L’edema polmonare da lesioni microvascolari può derivare da danno da infezioni, localizzato, oppure da danno da tossine, droghe, traumi, shock settico diffuso → ARDS.

Qualunque sia la causa, i polmoni risultano pesanti e imbibiti. Nella congestione polmonare cronica si osserva indurimento bruno dei polmoni.

Embolia polmonare

Eziologia, patogenesi, morfologia macroscopica, morfologia microscopica.

Un embolo distaccatosi da un trombo venoso determina: 95% da trombosi venosa profonda (TVP) degli arti inferiori; questa si può sviluppare sia in pazienti allettati che pazienti oncologici ed è favorita da ipercoagulabilità.

• Primitiva: fattore V di Leiden, mutazione della protrombina.
• Secondaria: obesità, contraccettivi orali, gravidanza, neoplasie.

L’embolo determina:

• Presenza di vasi ventilati ma non perfusi.
• Compromissione respiratoria → dispnea a riposo.
• Aumento delle resistenze polmonari.
• Compromissione emodinamica → cuore polmonare acuto / ipertensione polmonare.

Il trombo venoso si presenta di colore rosso intenso → colore per ↑contenuto di GR. Istologicamente, la parete venosa su cui è presente il trombo si presenta ispessita.

Nel 5% dei casi si osservano emboli “a sella”: sono grandi, interessano la biforcazione.

L’outcome dipende dal calibro dell’arteria occlusa, dal numero di emboli, dalle condizioni del sistema CV.

• Grossi emboli → morte istantanea, sintomi simil IMA, cuore polmonare acuto.
• Piccoli emboli → emorragie, con funzione CV conservata, infarto polmonare con funzione CV compromessa, cuore polmonare cronico, ipertensione polmonare.
• 20-30% dimensioni medie.
• 60-80% piccoli emboli: silenti o dolore toracico + dispnea + emottisi, piccole emorragie o infarti polmonari.

Raramente, gli emboli possono essere:

• Di talco → uso di stupefacenti ev, reazione gigantocellulare polmonare dell’interstizio.
• Di grasso → fratture del bacino, bianchi all’istologia.

Il trombo stesso si riconosce per la presenza delle strie di Zahn, cioè di strie rosse (GR) che si alternano a strie rosa pallido (piastrine e fibrina), che possono essere anche visibili macroscopicamente e sono assenti nei coaguli post mortem.

Nelle vene dei vasi inferiori, i trombi occupano tutto il lume.

Infarto polmonare

Eziologia, patogenesi, morfologia macroscopica, morfologia microscopica.

Causato da emboli di medie/piccole dimensioni in pazienti in cui la funzione cardiovascolare è già compromessa. Circa il 10% degli emboli causa infarto polmonare.

L’infarto ha aspetto emorragico perché è comunque presente l’irrorazione delle arterie bronchiali, anche se non sufficiente ad impedire la necrosi.

Si osserva un’area congesta rigida, quindi di forma triangolare con base verso la pleura e apice verso l’ilo, dove spesso si identifica un vaso occluso dall’embolo. La superficie è asciutta e rilevata.

Il parenchima alveolare è totalmente distrutto, non si osservano i setti e le pareti alveolari. Il tessuto necrotico è infiltrato da leucociti e ai suoi limiti, dopo la seconda settimana, si forma tessuto di granulazione. Progressivamente assumerà aspetto fibrotico e predomineranno i fibroblasti.

Il colore passa da rosso-bluastro → rosso pallido → rosso-marrone (emosiderina). Con il passare del tempo è sostituito da una cicatrice.

Si osserva spesso la pleura con aspetto fibrinoso per la presenza di essudato.

Ipertensione polmonare

Eziologia, patogenesi, morfologia macroscopica, morfologia microscopica.

Si instaura quando la pressione arteriosa polmonare media è >25 mmHg a riposo. Più frequentemente è secondaria, dovuta a:

• Tromboembolie ricorrenti.
• BPCO e pneumopatie interstiziali.
• Cardiopatie: stenosi mitralica, shunt sx-dx.

Raramente è primitiva (♀ 20-40a): mutazione del gene BMPr → disfunzione e proliferazione delle cellule muscolari lisce dei vasi polmonare.

La patogenesi comprende obliterazione dei capillari / distruzione del letto vascolare, ↑P venosa polmonare, ↑resistenze polmonari e ↑pressione arteriosa polmonare.

Ciò causa nelle fasi avanzate:

• Dispnea e cianosi.
• A volte dolore toracico.
• Ipertrofia ventricolare destra, RV>6 cm, cui segue la dilatazione.

Il polmone si presenta congesto. L’arteria polmonare e le sue diramazioni possono presentare lesioni ateromatose.

Le arteriole e le piccole arterie presentano spiccata ipertrofia della media e fibrosi intimale che porta a restringimento del lume dei vasi.

Nell’ipertensione polmonare primitiva e/o avanzata: lesioni plessiformi, formazioni capillari a ciuffo all’interno delle piccole arterie ispessite. Spesso si osservano trombi organizzati / ricanalizzati e fibrosi polmonare diffusa.

Cuore polmonare cronico* → congestione sistemica:

• Edemi periferici.
• Idrotorace / idropericardio.
• Ascite.
• Fibrosi epatica.

*In foto a destra.

Infezioni polmonari

Qualunque infezione che interessa il parenchima polmonare può essere definita come polmonite.

Anatomia patologica: infezione degli alveoli, delle vie aeree distali e dell’interstizio polmonare, che si presenta frequentemente con aree di consolidamento parenchimale, livelli ripieni di GR, GB e fibrina.

Clinica: febbre, tosse, dolore pleurico ed espettorazione associati ad almeno un’opacità polmonare all’RX.

La polmonite può insorgere quando i meccanismi di difesa locali sono compromessi:

• Filtro protettivo delle vie aeree superiori: infezioni virali o traumi.
• Tosse e sistema mucociliare dell’albero bronchiale.
• Azione protettiva di IgA (mucose), macrofagi e IgG (siero).

Questo può essere promosso da:

• Perdita del riflesso della tosse.
• Danno all’apparato mucociliare.
• Accumulo di secrezioni.
• Interferenza con l’attività fagocitaria.
• Congestione e edema polmonare.

Questi meccanismi sono presenti in soggetti fumatori, alcolisti o con malattie genetiche.

L’eziopatogenesi distingue:

• Polmoniti batteriche (tipiche): hanno la componente infiammatoria nell’alveolo.
• Polmoniti virali e micotiche (atipiche): hanno la componente infiammatoria nell’interstizio.

L’epidemiologia distingue:

• Polmoniti comunitarie: acquisite da un paziente che non è ospedalizzato o che insorge meno di 48-72 ore dal suo ingresso in ospedale.
• Polmoniti nosocomiali: si sviluppano almeno 48 ore dopo il suo ricovero o compare meno di 7 giorni dopo la dimissione.
• Polmoniti dell’ospite compromesso: chi ha un deficit dell’immunità innata o umorale, pred. attedi piogeni, o cellulo-mediata, pred. intracellulari e micobatteri, bambini e anziani.

Polmoniti batteriche

Eziologia, patogenesi, morfologia macroscopica, morfologia microscopica.

Due quadri di presentazione:

• Broncopolmonite: addensamento a singoli focolai.

Maggiormente responsabili di infezioni comunitarie sono: spesso segue ad un’infezione virale delle vie aeree superiori.

Essudato ricco di neutrofili che ricolma bronchi, bronchioli e spazi alveolari. L’invasione batterica del parenchima S