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Patologie dell'esofago

Appunti di gastroenterlogia: lezione frontale integrata con studio autonomo dal libro di testo di riferimento, dell’Harrison e con articoli di PUB MED.

Ottimo per: preparare l’esame; preparare il test di abilitazione; preparare il concorso nazionale di specializzazione.

Esame di Gastroenterologia docente Prof. M. Cicala

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I disordini motori che interessano il corpo esofageo distale e il SEI possono essere distinti in due categorie: da alterata capacità

contrattile (ipomotilità) o da attività contrattile esagerata e scoordinata (ipermotilità).

Disordini da ipomotilità.

La ipomotilità causa riduzione dell'attività peristaltica, incompetenza del SEI e riduzione dei meccanismi di clearance e sul piano

clinico MRGE, cioè pirosi e/o rigurgito acido.

Per quanto riguarda la ipomotilità è possibile ipotizzare che:

• la muscolatura liscia dell'esofago sia anormale ed incapace di rispondere allo stimolo eccitatorio;

• lo stimolo eccitatorio alla muscolatura liscia sia ridotto;

• l'attività della muscolatura liscia sia soppressa a causa di una eccessiva o non opportunamente controbilanciata attività

inibitoria.

Può essere associati a malattie sistemiche: sclerosi sistemica progressiva; Malattia del connettivo mista; polimiosite/dermatomiosite:

lupus eritematoso sistemico; alcolismo cronico; diabete mellito; amiloidosi; ipotiroidismo; idiopatica.

Il 70% dei pazienti con sclerodermia ha un interessamento dell'esofago con atrofia della muscolatura liscia e fibrosi, sintomi di

bruciore restrosternale (pirosi) e disfagia. Sul piano monometrico, nelle fasi avanzate, è tipica la aperistalsi del corpo dell'esofago con

muscolatura liscia associata ad ipotono del SEI (esofago sclerodermico ).

Disordini da ipermotilità.

L'ipermotilità può comportare una alterazione della progressione del bolo a deriva disfagia, dolore toracico, rigurgito alimentare.

L'ipermotilità può essere legata a:

• ipertrofia della muscolatura;

• iperresponsività della muscolatura a neurotrasmettitori di tipo eccitatorio od ormoni circolanti;

• aumento degli stimoli eccitatori alla muscolatura da iperattività del sistema colinergico o ipoattività della rete inibitoria.

ACALASIA.

Definizione.

Significa "incapacità di rilasciarsi" e descrive una caratteristica fisiopatologia fondamentale di questa affezione: un SEI che si rilascia

in maniera incompleta in risposta alla deglutizione e si associa ad un'incapacità del corpo esofageo di generare onde peristaltiche.

Epidemiologia.

Interessa una vasta fascia di età. Non esistono predilezione per il sesso. La prevalenza è di 8 casi su 100.000.

Eziologia.

Ci sono delle ipotesi fisiopatologiche, ma sono solo ipotesi:

• virale: dovuto cioè al genoma virale incostantemente presente nel plesso intramurale;

• genetica: associata all'HLA;

• autoimmune: anticorpi anti-neuroni mienterici nel 50% dei casi. La riduzione dei neuroni gangliari lascia il muscolo

perennemente contratto.

Fisiopatologia.

Esistono anomalie sia a livello muscolare che a livello di strutture vicine. Il plesso nervoso intramurale esofageo mostra una

caratteristica diminuzione del numero di cellule gangliari inibitorie; in particolare sarebbero ridotti i neuroni che rilasciano ossido

nitrico (NO) e VIP. Lo strato muscolare circolare dell'esofago distale appare ispessito e tali alterazioni muscolari sono probabilmente

secondarie a quelle nervose.

É possibile ipotizzare che una perdita delle cellule nervose inibitorie al livello del plesso nervoso intramurale esofageo e delle fibre

afferenti vagali i determini sia l'incapacità del SEI di rilasciarsi dopo deglutizione sia l'assenza di peristalsi.

Clinica.

Manifestazione cliniche predominante è la disfagia sia per i solidi che per i liquidi. L'intensità di tale sintomo è fluttuante specie

negli stadi iniziali della malattia e lentamente ingravescente a differenza della disfagia da cause organiche. Il paziente per facilitare la

progressione del bolo, è costretto a sollevare le braccia al di sopra della testa.

Il secondo sintomo i il 60-90% dei pazienti ed è il rigurgito; solitamente postprandiale precoce nelle prime fasi della malattia e

tardivo nelle fasi avanzate quando l'esofago si è dilatato. Il rigurgito di materiale esofageo può essere causa di complicanze quali

polmonite ab ingestis o di bronchiettasie ed ascessi polmonari.

Circa un terzo del pazienti con acalasia riferisce dolore toracico. Un altro sintomo è la perdita di peso.

Diagnosi.

Tra i sintomi alla diagnosi passano di media 9-12 anni.

L'endoscopia si fa come primo step, però po dopo la diagnosi non si può subito fare. Il segno dello scatto ci può essere ma non è

suggestivo. Poi si fa un Rx dell'esofago. Infine la manometria è l'esame che mi dà la conferma.La forma a becco di uccello della

radiografia mi indica una malattia esofagea avanzata.

Il manometro è un tubo da cui fuoriescono gocce d'acqua che dal naso scende in esofago. A seconda della resistenza alla fuoriuscita

delle gocce d'acqua c'è un trasduttore che misura tutto questo e si formano le onde di pressione. Usiamo una manometria

accompagnata da una impedenziometria.

La manometria ci fa vedere un tracciato normale. Qui possiamo imparare a vedere e fare una manometria. [impararla al tirocinio].

Nell'acalasia lo sfintere continua ad avere il suo tono.

Diagnosi differenziale di acalasia:

• neoplasie

• amiloidosi

• sarcoidosi

• Chagas

• pseudo-ostruzione cronica intestinale idiopatica

• chirurgia anti-reflusso.

Disordini spastici dell'esofago.

Abbraccia un ampio spettro di alterazioni motorie che vanno da minime deviazioni ad alterazioni gravi con manifestazioni

radiologiche e manometriche molto simili a quelle che si incontrano nell'acalasia. L'eziologia è I sconosciuta. Nella maggior parte dei

casi i sintomi sono quelli derivanti da un'ostruzione funzionale dell'esofago e la diagnosi e la classificazione dei vari disturbi si basa

esclusivamente sui rilievi manometrici.

Distinguiamo lo spasmo esofageo diffuso (SED) ed i disordini spastici aspecifici.

Lo spasmo esofageo diffuso si differenzia dai i disordini spastici aspecifici a causa dell'importante interferenza con il transito del

bolo alimentare lungo il corpo esofageo e per le risposte non peristaltiche che ne fanno una condizione patologica strettamente

correlata alla acalasia.

A causa della notevole sovrapposizione delle manifestazioni cliniche nell'ambito dei vari DSE:

• non esiste una base anatomopatologica ben caratterizzata per nessuno di essi;

• la terapia è simile;

• non esiste una evoluzione clinica specifica per nessuno di tali disordini.

La particolare sensibilità dell'esofago di pazienti con DSE alla stimolazione colinergica potrebbe essere secondaria alla perdita del

normale controllo di tipo inibitorio.

Esiste anche un'ipersensibilità viscerale che suggerisce che la ipermotilità e la ipersensibilità condividano una comune patogenesi e

che entrambe le alterazioni possano giocare un ruolo importante nella sintomatologia.

La alterazione della percezione sensoriale potrebbe giocare un ruolo importante nella percezione dei sintomi in pazienti con DSE e le

alterazioni motorie e potrebbero rappresentare semplicemente un marker di tali disordini.

Epidemiologia.

L'età di presentazione dei sintomi è in media 40 anni.

Clinica.

Il sintomo principale è il dolore toracico (presente nell'80-90% dei casi) che, come quello della acalasia, è generalmente retrosternale

e può simulare un dolore di origine cardiaca. La disfagia e presente nel 30-60 % dei casi, ma non e mai progressiva come nella

acalasia o tale da causare perdita di peso. Il rigurgito alimentare è in genere un sintomo non caratteristico. La pirosi e presente nel

20% dei casi.

Diagnosi.

Si basa sulla radiologia, la endoscopia e la manometria. Lo SED può essere diagnosticato mediante radiografia dell'esofago con bario

per la caratteristica alterazione del transito del bolo radio opaco attraverso il corpo esofageo, che conferisce all'esofago il

caratteristico aspetto a "cavaturaccioli" o a I "a rosario". La manometria è il gold standard per identificare e classificare correttamente

il disordine spastico in questione.

Le alterazioni manometriche sono:

• contrazioni simultanee non peristaltiche dopo la maggior parte delle deglutizioni;

• aumentata ampiezza o durata delle contrazioni ed aumentata frequenza di onde a picchi multipli;

• ipertensione o rilasciamento non completo del I SEI.

La caratteristica manometrica tipica dello SED è rappresentata da una aumentata frequenza di onde di contrazione simultanee in tutto

il corpo esofageo

Diverticoli di faringe ed esofago.

Per diverticolo si intende la estroflessione della parete di un viscere cavo. Si distinguono diverticoli congeniti e diverticoli acquisiti

che si sviluppano nelle fasi successive della vita.

Nel diverticolo vero la estroflessione interessa tutti gli strati della parete del viscere; mentre nel diverticolo falso la mucosa e la

sottomucosa erniano attraverso lo strato muscolare.

Diverticolo di Zenker.

È un diverticolo falso dell'ipofaringe. Si sviluppa quando un aumento della pressione esercitata del bolo alimentare con conseguente

protrusione della mucosa attraverso un locus minoris resistentiae del muscolo cricofaringeo (il cosiddetto triangolo di Killian,

localizzato nel punto in cui le fibre trasverse del cricofaringeo intersecano quelle ob1ique del costrittore faringeo inferiore).

Clinica e diagnosi.

Il rapporto M:F è di circa 2: l e la età di insorgenza è tra la settima e la ottava decade di vita. La sintomatologia dipende dalle

dimensioni del I diverticolo: i diverticoli di piccole dimensioni essendo in genere asintomatici. I sintomi più frequenti sono disfagia,

rigurgito, soffocamento, ispirazione, modifiche della voce, alitosi e perdita di peso.

Le complicanze sono rappresentate dall'insorgenza di cancro squamocellulare, evenienza comunque rara.

Il sospetto deriva dalla storia clinica del paziente. Il metodo diagnostico più accurato è rappresentato dall'esofagogramma con bario.

In corso di endoscopia la presenza di DdZ deve essere sospettata quando una volta entrati in faringe non si è in grado di localizzare

facilmente il SES.

Diverticoli esofagei

I diverticoli del corpo esofageo sono localizzati principalmente nel terzo medio ed inferiore e possono essere congeniti, spesso

associati a malformazioni bronco-polmonari, o acquisiti. Questi ultimi possono essere:

i. da pulsione, più frequenti, generalmente associati a disordini della motilità esofagea come acalasia e spasmo esofageo

diffuso;

ii. da trazione, in genere associati a processi infiammatori del mediastino come in caso di tubercolosi.

Clinica e diagnosi.

I diverticoli congeniti e da trazione sono in genere asintomatici. In caso di formazione di fistola esofago bronchiale si associano

tosse, polmonite, infezioni broncopolmonari ricorrenti. In caso contrario possono causare disfagia, rigurgito reflusso, perdita di peso

e dolore toracico.

Le complicanze includono la perforazione in corso di esame endoscopico o aspirazione in corso di anestesia.

MALATTIA DA REFLUSSO.

Condizioni cliniche sintomatiche o alterazioni istopatologiche risultanti da episodi di reflusso gastro-esofageo, che hanno un

impatto sulla qualità della vita del paziente.

L'esofagite da reflusso è una complicanza: lo schizzo provoca delle lesioni.

Ernia gastrica iatale: risalita di parte dello stomaco in torace attraverso lo jato esofageo.

Si distinguono le varie forme cliniche in due grandi gruppi:

• sindromi esofagee:

o con danno mucosale: è presente solo in una minoranza di casi, probabilmente inferiore al 30-35%. il quadro più

frequente è costituito dall'esofagite non complicata, mentre solo una piccola parte dei pazienti presenta

complicanze quali la stenosi, l'ulcera, la metaplasia colonnare (o "esofago di Barrett").

o senza danno mucosale.

• sindromi extra-esofagee.

La manifestazione più prevalente di MRGE è costituita dalla non erosive reflux disease (NERD).

Epidemiologia.

È difficile stimare la prevalenza di questa malattia.

Pirosi: 7% quotidiana, 18% settimanale in USA. Il 30-40% dei pazienti con GERD ha esofagite. Prevalenza del'esofagite: 3-4%.

Rapporto maschi-femmine: GERD 1:1 ; esofagite: 2-3:1.

per quanto riguarda l'apparato gatstro-intestinale le donne sentono di più il sintomo, gli uomini sentono di meno, ma si ammalano di

più.

I pazienti con sintomi cronici, resistenti alla terapia o con sintomi atipici e complicane sono quelli che vanno dallo specialista.

Storia naturale.

Esistono dati convincenti che indicano una naturale evolutività delle forme tipiche non erosive verso quelle erosive, pur in corso di

terapia antisecretiva, stimabile in circa il 10-12% per anno.

La MRGE presenta una scarsa tendenza alla remissione spontanea di sintomi e lesioni e al tempo stesso una tendenza alla

cronicizzazione degli stessi In assenza di adeguata terapia.

Manifestazioni cliniche.

I sintomi della GERD sono:

• tipici: pirosi e rigurgito

• atipici: disfagia e dolore toracico

• extra-esofagei: tosse, asma, laringite post., disfonia.

Uno studio ha mostrato che la probabilità di presentare almeno un sintomo extraesofageo associato è molto elevata (circa un terzo dei

casi), che essa è leggermente superiore in pazienti con esofagite, che asma e dolore toracico sono i sintomi extra-esofagei più

frequenti, e che i più rilevanti fattori di rischio sono la durata e la severità dei sintomi tipici di MRGE.

Non c'è nessuna relazione causale tra coincidenza di sintomi e reflusso. Nonostante una letteratura molto vasta, la relazione di causa

ed effetto tra MRGE e sintomi atipici non e accertata se non in una minoranza di pazienti.

L'esofagite è una complicanza e può dare: emorragie, stenosi, Barrett, Adenocarcinoma.

Il passaggio da una forma all'altra è ancora discussa. C'è una ipersensibilità viscerale che domina nell'intestino irritabile in cui non c'è

nulla di alterato. I pazienti sanno dire esattamente quando passa l'aria.

L'impatto sulla qualità della vita è pazzesco. È secondo solo alle malattie psichiatriche. Nel reflusso non c'è solo un impatto sul

fisico, ma anche la sfera psichica e sociale.

I sintomi, in particolare la pirosi, sono più facilmente interpretabili in presenza di un danno infiammatorio mucosale. In questa

situazione, il materiale chimico può aggiungere direttamente le terminazioni sensoriali sottomucose, che veicolano lo stimolo

nocicettivo alle strutture nervose superiori.

In assenza di danno anatomico macroscopico è stato evidenziato un patologico allargamento delle giunzioni intercellulari tra le

cellule epiteliali; inoltre un fattore determinante nell'originare la nocicezione è l'estensione prossimale del reflusso.

Moderni studi hanno peraltro fatto vacillare e poi cadere il dogma secondo il quale la pirosi, nel paziente con MRGE, è legata al

reflusso acido. Vari studi hanno infatti documentato con chiarezza che la pirosi può essere indotta, oltre che dal reflusso acido, dal

reflusso debolmente acido o anche non acido, dalla infusione di lipidi intraduodenali e infine anche solo da fattori psicologici.

Non esiste alcun parallelismo tra la severità dei sintomi, in particolare quelli tipici (pirosi e rigurgito), e la presenza/gravità delle

lesioni macroscopiche.

L'origine di sintomi extra-esofagei non è sempre di comprensione intuitiva; mentre appare chiara la causa di sintomi come la

raucedine, la tosse o l'asma le cause del dolore toracico possono essere legate alla stimolazione chimica diretta o ad una stimolazione

dei tensocettori della parete esofagea, legata alla distensione della l parete indotta dal reflusso stesso.

Fisiopatologia delle lesioni e dei sintomi.

La MRGE ha una patogenesi multifattoriale, esemplificabile con uno squilibrio tra i normali fattori difensivi e quelli aggressivi.

Fattori difensivi Fattori aggressivi

Saliva acidità del materiale intraluminale

contemporanea presenza di componenti

contiguità dello strato cellulare epiteliale (tight junctions) duodenali

capacità tampone intra ed extracellulare degli ioni idrogeno refluiti Acido

turn-over cellulare Bile

produzione di muco e bicarbonato Pepsina

attività peristaltica esofagea

competenza dello SEI e il suo "accoppiamento" anatomico con la porzione crurale

del diaframma

adeguato svuotamento gastrico.

Pur appartenendo al gruppo di patologie acido-correlate, non è in senso stretto patogeneticamente legata ad una ipersecrezione acida

gastrica.

Il singolo fattore di maggiore importanza è rappresentato dal rilasciamento transitorio e inappropriato dello sfintere esofageo

inferiore (TLESR), la cui funzione fisiologica e di permettere il passaggio in senso orale di gas intragastrico (venting), consentendo

di evitare la sovra-distensione dello stomaco, è quantitativamente aumentato nel paziente con MRGE, ma si associa più

frequentemente che nel ad episodi di reflusso acido.

La fisopatologia è importante perchè su di essa si basa il trattamento, che consiste nella somministrazione dell'inibitore della pompa

protonica che sopprime la secrezione acida gastrica in modo potente, togliendo gran parte dell'acido. Sempre più ci sono pazienti

resistenti, soprattutto pazienti dell'est Europa che hanno un'alterazione genetica per cui non metabolizzano il farmaco.

Gli scenari sono altri e riguardano la sensibilità della mucosa.

Dall'esofago in giù abbiamo un tessuto epiteliale che scatena la malattia celiaca e le malattie intestinali. Nell'esofago il problema è la

sensibilità, infatti anche se sopprimo l'acidità gastrica posso continuare a sentire dolore.

La maggior parte dei pazienti con GERD ha NERD, ovvero malattia da reflusso non erosiva. Nel 60% dei casi questa NERD rimane

NERD. Gli altri purtroppo si complicano.

Prima se non c'erano lesioni si dava un sedativo. Sia nei pazienti con una erosione sia nei pazienti con NERD i sintomi sono gli

stessi per tipologia ed intensità. Ciò che cambia la qualità della vita non dipende da questi due fattori. Tutti i pazienti vanno presi

con la stessa serietà.

Nel reflusso dallo stomaco qualcosa torna su.

ACIDO.

Chi ha reflusso non ha una quantità maggiore di acido nello stomaco. Lo stomaco ha la stessa acidità nei controlli, nei pazienti con

ERD e in quelli con NERD. Il reflusso acido, però, è un'altra cosa. L'acido che arriva all'esofago rimane comunque importante per le

lesioni e per le complicanze. Se vogliamo fare in modo che un paziente da NERD non diventi Barrett dobbiamo abbassare l'acidità

dello stomaco.

Il reflusso acido tuttavia non è importante per quanto riguarda la percezione del reflusso. La pHmetria oltre a misurare l'acido che

schizza nelle 24 ore ha una funzione importante: ha un tasto del dolore/bruciore. Nelle incertezze la prova nella diagnosi è oro. In

queste 24-48 ore quando arriva il sintomo il paziente schiaccia il tasto. Noi vediamo se nel''arco di 2 minuti c'è stato un episodio di

reflusso.

Nella NERD, nella ERD e nel Barrett non aumenta l'indice del sintomo. Abbiamo sempre più acido nei tre casi ma la sensazione

è sempre la stessa.

BARRIERA ANTI REFLUSSO.

Lo sfintere può avere un ridotto tono. In caso di ernia jatale c'è un dislivello tra forza interna e ????. Ci possono essere rilasciamenti

transitori. La pressione basale è questa. Lo sfintere con ridotto tono è in parte responsabile. Di sicuro lo è nella forma severa. Negli

altri pazienti il tono basale non è sempre ridotto. Per cui il problema non è solo questo. I rilasci transitori ci sono fisiologicamente

nel caso di vomito ed eruttazione. Sono questi rilasci per i quali avviene nella maggior parte dei casi il reflusso. Stranamente non

c'è differenza nel numero di rilasciamenti transitori, ma nei malati sicuramente passa più materiale. C'è una ipotesi che si sta facendo

strada. Posto che i rilasciamenti sono gli stessi, l'acidità è la stessa è possibile che la motilità dello stomaco faccia sì che nei malati si

stratifichi di più l'acido a causa della scarsa motilità: nel malato c'è una specie di strato acido che sta nel fondo e che è pronto a salire.

Questo acido non è stato tamponato dal cibo, per cui è ancora più acido.

Un'altra cosa importante è la motilità dell'esofago che non è capace di ributtare giù.

La clearance è stata studiata tantissimo, ma in realtà non c'è questa correlazione. Quando abbiamo esofagite, cioè esofago che è stato

danneggiato, anche il muscolo si indebolisce. Con gli PPI guariamo l'esofago e la sua funzione riprende; questo significa che il danno

muscolare non è il danno primario. Solo nei casi di inefficacia dell'esofago, come capita nell'anziano, questa può essere una causa.

Lo svuotamento gastrico è stato un pallino dei chirurghi ma non è correlato un miglioramento con il reflusso.

Ernia iatale.

È l'erniazione di una parte dello stomaco nella cavità toracica attraverso lo iato esofageo del diaframma. L'ernia iatale da

scivolamento è costituita dallo slittamento in direzione orale della giunzione gastro-esofagea e del fondo gastrico. Raramente le ernie

da scivolamento di piccole dimensioni producono sintomi, ma possono contribuire comunque alla patogenesi dell'esofagite da

reflusso. Nel1'ernia paraesofagea la giunzione esofagogastrica rimane fissa nella sua sede normale, mentre una parte dello stomaco

ernia, attraverso lo iato esofageo, portandosi vicino alla giunzione gastro esofagea. Sia 1'ernia paraesofagea sia quella mista

paraesofagea e da scivolamento, possono andare in contro a incarceramento e strozzamento, causando dolore toracico acuto.

Non si vede con l'endoscopia con cui vediamo l'interno. L'ernia ha bisogno di riferimenti esterni. È difficile vederla da dentro e non

dobbiamo fidarci. Si vede con un sorso di bario e basta una radiografia semplice. L'ernia jatale è l'unica indicazione chirurgica

della malattia da reflusso. Non è sinonimo di malattia, ma effettivamente se mettiamo in relazione i rilasciamenti transitori e

l'ernia, questi avvengono molto di frequente. Basta una piccolissima pressione sul LES che il reflusso avviene facilmente. Il

reflusso ce l'abbiamo nel 15% della popolazione adulta. Il 20-25% di quel 15% hanno ernia jatale. L'ernia gastrica jatale

predispone all'esofagite dato che predispone ad una maggiore acidità dello stomaco. Diamo inibitori di pompa e i malati guariscono.

Pazienti con Barrett hanno anche esofagite, ma solo la metà paradossalmente ha sintomi. Invece il 40% di quelli che non hanno

Barrett ed esofagite hanno i sintomi.

Gli studi con videofluoroscopia mostrano che mente le lesioni sono tutte in corrispondenza del LES, si vedeva che i sintomi erano di

più se la lesione si spostava verso l'alto.

Il reflusso prossimale si vede molto bene. Il reflusso arriva nella gola. Effettivamente i NERD, che hanno poco acido e la durata

dello schizzo è inferiore, sono quelli che percepiscono anche di più perchè lo schizzo arriva molto in alto. Il chemocettore è on/off;

se spalmiamo il reflusso dal LES fino alla gola vengono attivati tanti recettori.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Gastroenterologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Cicala Michele.

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