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È causata da citoplasmi che usano come vettore lo Scaphoideus titanus.

Presenta una trasmissione di tipo persistente. Ha sintomi di necrosi e

disseccamenti a carico degli apici vegetativi e dei grappolini appena formati.

Successivamente a questi sintomi si evidenziano il graduale disseccamento dei

grappoli e la mancata lignificazione dei tralci.

Si può avere la perdita totale della produzione. Non raggiunge tutti i tralci e di

conseguenza non infetta tutta la pianta ma solamente una parte di essa.

La diagnosi è possibile farla solo attraverso metodologie molecolari. Si

combatte solo attraverso interventi preventivi (usare barbatelle non infette e

monitorare la presenza dell’insetto).

LEGNO NERO DELLA VITE

E’ causata da un citoplasma che usa come vettore una cicalina, Hyalesthes

obsoletus. Esso visita la vite saltuariamente e gli adulti vi capitano solo nei

mesi estivi inoculando il citoplasma.

I sintomi sono rappresentati dall’annerimento dei tralci e il disseccamento dei

grappoli con perdita parziale o totale della produzione. La trasmissione è di tipo

persistente-propagativo. SI combatte attraverso le lavorazioni del terreno

invernali che espongono al freddo le forme giovanili del vettore

determinandone la morte.

SCOPAZZI DEL MELO

La trasmissione della malattia avviene attraverso il materiale di propagazione

ma soprattutto per opera di insetti vettori quali: Cacopsylla picta e Cacopsylla

melanoneura; rincoti che infettano la pianta allo stadio di adulto svernante. Le

foglie possono presentarsi più piccole, allungate e piccioli corti, i fiori si

presentano irregolari con un numero abnorme di petali; i frutti sono piccoli,

pallidi o poco dorati.

Diagnosi con metodi molecolari. Lotta difficile contro gli insetti vettore;

importante è l’utilizzo di materiale sono per i nuovi impianti e l’estirpo delle

piante infette.

BATTERIOSI

COLPO DI FUOCO BATTERICO

I fiori sono i primi organi a manifestare i sintomi delle nuove infezioni. Sui

ricettacoli compaiono aree idropiche e poi annerite; i fiori colpiti poi dissecano.

Sugli organi colpiti sono presenti gocce di essudati batterici di vario colore. I

frutti colpiti imbruniscono, non si accrescono ed infine disseccano. L’agente di

questa malattia è Erwinia amylovora, batterio gram -.

I cancri costituiscono la principale fonte di inoculo per le nuove infezioni. Alla

ripresa vegetativa i batteri vitali riprendono la loro attività e colonizzano i

tessuti sani limitrofi e i cancri.

Le cellule batteriche vengono diffuse nell’ambiente ad opera degli insetti. Il

batterio colonizza gli spazi intracellulari e il lume dei vasi xilematici. La lotta

avviene con l’utilizzo combinato di tecniche agronomiche e di prodotti chimici

di origine rameica.

CANCRO BATTERICO DEL POMODORO

I sintomi compaiono precocemente e interessano tutti gli organi della pianta. Le

foglie presentano avvizzimenti e disseccamenti. Sul fusto compaiono striature

longitudinali, estese e di colore giallo pallido, dalle lesioni fuoriesce materiale

mucillaginoso. La zona calicina delle bacche assume una colorazione brunastra

ed in seguito dissecca e si fessura. Le radici possono mostrare una leggera

decolorazione dei tessuti in prossimità dello xilema. La malattia è causata da

Clavibacter michiganensis, batterio gram+.

La via di penetrazione più sfruttata dal patogeno è rappresentata dalle

soluzioni di continuità di natura traumatica. Il patogeno si diffonde nell’ospite

attraverso il tessuto vascolare fino a provocarne l’occlusione e la conseguente

perdita di funzionalità. La lotta avviene con l’utilizzo combinato di tecniche

agronomiche preventive e di prodotti chimici di origine rameica.

MALATTIE FUNGINE

PERONOSPORA DELLA VITE. (riassunto)

Riesce a causare ingenti danni.

È provocata da Plasmopora viticola.

Sintomo classico è dato dalla comparsa sulla pagina superiore della foglia di

una macchia giallastra che via via aumenta di dimensioni, necrotizza e toglie

superficie foto sintetizzante alla pianta. Anche gli acini colpiti cambiano colore,

si raggrinziscono e disseccano.

Il patogeno è un parassita obbligato e forma all’interno dell’ospite un micelio

dal quale riesce a recuperare il nutrimento.

Le pratiche agronomiche per difendersi da questo patogeno hanno scarsa

efficacia e il prodotto fitosanitario più usato e più efficace è il rame.

Plosmopora Viticola, l’agente eziologico della peronospora della vite, è un

parassita obbligato indissolubilmente legato all’ospite per il proprio sviluppo

attivo.

Il patogeno forma all’interno dei tessuti dell’ospite un micelio intercellulare

asettato localizzato nelle foglie soprattutto nel tessuto lacunoso, e meno

frequentemente, nel palizzata.

Dal micelio vengono formati all’interno della cellula ospite gli austori, strutture

specializzate che permettono al patogeno di instaurare con la vite un rapporto

biotrofico al fine di acquisire le sostanze nutritive necessarie alla sua crescita.

La riproduzione sessuata avviene mediante la formazione di sporangi,

differenziati all’estremità di rami di sporangi fori.

Questa riproduzione sessuata ha inizio con la differenziazione dell’organo

sessuale maschile, l’anteridio, sottile e allungato, e dell’organo sessuale

femminile, oogonio di forma globosa.

EPIDEMIOLOGIA

La sopravvivenza in assenza dei tessuti recettivi dell’ospite è assicurata dalla di

oospore.

La riproduzione sessuata è stimolata dalla senescenza dei tessuti infetti e dal

verificarsi di temperature comprese tra i 14 e i 10° C nonché da frequenti

precipitazioni.

Le condizioni che rendono possibili il verificarsi delle infezioni primarie sono

riassunte nella cosiddetta regola dei “tre 10”:

Temperature minime di circa 10° C

- Precipitazione di 10mm 24-48 h

- Lunghezza dei tralci maggiore a 10cm

-

La maturazione dell’oospora avviene quando la somma tecnica, calcolata dal

primo gennaio, è maggiore di 170. La presenza di oospore viene rilevata in

particolare nelle foglie mostranti sintomi a mosaico.

Le oospore germinano alla fine di novembre – dicembre con la presenza di

acqua e temperatura maggiore di 10° C. Non tutte oospore riescono a

maturare nello stesso tempo.

Dalla germinazione si origineranno macrosporangi che verranno disperse dalla

pioggia e germinando daranno origine a zoospore responsabili dell’infezione

primaria (regola dei tre 10).

Esse si incistano (perdita del flagello) vicino allo stoma emettendo un tubo

vegetativo che penetra i tessuti dell’ospite. Da qui vi saranno i primi sintomi di

inoculazione, 4 giorni a 20-25°C.

Durante l’inoculazione il patogeno si sviluppa all’interno del mesofillo

emettendo austori.

Dopo questo periodo si verifica l’erosione; durante le ore mattutine si avrà la

fuoriuscita dei rami conidiofori che rilasceranno sporangi responsabili della

muffa bianca sulla pagina inferiore.

Gli sporangi sono dispersi dal vento e dalla pioggia e daranno origine a

zoospore che origineranno infezioni secondarie.

Per riproduzione sessuata si origineranno oospore che cadranno nel suolo da

dove inizierà un nuovo ciclo.

SINTOMI

Il più classico è dato dalla comparsa sulla pagina superiore delle foglie di una

macchia giallastra traslucida che viene comunemente denominata macchia

d’olio. Sulle giovani infiorescenze i sintomi precoci sono poco invadenti: il

leggero viraggio di colore è infatti poco pronunciato.

Gli attacchi precoci determinano solitamente la necrosi dell’intera

infiorescenza.

Dopo l’allegazione comincia ad apparire sul grappolo la “peronospora larvata”:

l’acino assume una colorazione rossastra che vira rapidamente al colore

bruno-violaceo e sufficientemente raggrinzisce e dissecca.

LOTTA

Le pratiche agronomiche per difendersi da questo patogeno hanno scarsa

efficacia; il prodotto fitosanitario e più efficace è il rame.

PERONOSPORA DELLA PATATA (riassunto)

Causata da Phytophthora infestans.

I sintomi sulle foglie sono costituite da macchie clorotiche localizzate sui

margini che necrotizzano e disseccano rapidamente; su i tuberi fruttiferi

compaiono tacche brune, irregolari e depresse; i tessuti sottostanti

imbruniscono. La sopravvivenza del patogeno è affidata sia alle oospore sia al

micelio presente nei residui vegetali della precedente coltivazione. La

penetrazione può essere diretta, attraverso la superficie intatta dell’ospite o

indiretta attraverso gli stomi o ferite o ferite occasionali.

La lotta avviene l’uso integrato di tecniche agronomiche e l’uso di prodotti

chimici rameici e ditiocarbammati.

L’agente eziologico della peronospora di patata e pomodoro è Phytophthora

infestans.

Il micelio assettato formato dal patogeno si sviluppa generalmente tra le cellule

dell’ospite. Gli austori nei quali manca il nucleo, vengono formati all’interno di

cellule di foglie, frutti e tuberi. Questo determina nelle cellule colpite sintomi

iniziali di necrosi dalle 24 alle 48 h dopo la formazione dell’austorio.

Il patogeno si riproduce sessualmente formando sporangi a limoncino

all’estremità di rami sporangiofori fuoriuscenti dagli stomi. Gli sporangi

germinano sia mediante emissione del tubetto germinativo sia mediante il

rilascio di zoospore biflagellate (movimento nel film d’acqua).

EPIDEMIOLOGIA

La sopravvivenza di Phytophthora infestans è affidata sia alle oospore sia alle

oospore sia al micelio presente nei residui vegetali della precedente

coltivazione, tuberi compresi, e nelle piante spontanee di specie suscettibili. Il

micelio sverna nei tuberi in presenza di condizioni opportune (temperature ott.

18-22°C); da esso si differenziano rami zoosporangiofori portatori zoo sporangi.

SINTOMI

Sia sulla patata sia sul pomodoro i sintomi fogliari sono costituiti da macchie

clorotiche localizzate lungo i margini. La zona somatica imbrunisce e

necrotizza. Sulla pagina inferiore della foglia si nota un efflorescenza muffosa.

In caso di clima caldo e secco non compare nessun segno di sporulazione nella

pagina inferiore. Sui tuberi di patata i sintomi sono costituti da tacche brune,

irregolari e depresse.

LOTTA

La lotta avviene l’uso integrato di tecniche agronomiche e l’uso di prodotti

chimici rameici e ditiocarbammati.

OIDIO DELLA VITE (riassunto)

È causato da un fitofungo biotrofo.

Sintomo tipico è la colorazione bianco grigiastra assunta dagli organi

colonizzati. Si osserva su tutti gli organi verdi della vite.

Sulle foglie compaiono aree circolari clorotiche che poi si ricoprono di micelio di

colorazione bianco grigiastra e di aspetto muffoso e polverulento.

I grappoli colonizzati dal micelio assumono colore bianco grigiastro

polverulento e successivamente dissecca.

Dopo che il patogeno è cresciuto sulla superficie di tutti gli organi verdi della

pianta emette delle ife settate che aderiscono alla superficie dell’ospite

mediante numerosi oppressori molti lobati ed infettano unicamente le cellule

dell’epidermide dalle quali assorbono elementi nutritivi per mezzo di austori

globosi.

La difesa antiodica si basa su adozione di interventi indiretti e diretti sul

patogeno: indiretti comprendono le pratiche agronomiche, mentre diretti

comprendono l’uso di fungicidi e di microrganismi per la lotta biologica.

È causato da Erysiphe necator, fungo filamentoso ectotrofico obbligato.

Il patogeno può svernare con due modalità: come micelio latente nelle gemme

e come cleistotecio (ascoma globoso).

Lo svernamento come micelio latente nelle gemme è stato accertato sia per la

presenza del micelio localizzato sugli abbozzi fogliari della gemma sia per la

comparsa delle bandiere. Sul loro micelio si differenziano i conidio fori e i conidi

dispersi dal vento diffondo la malattia.

Lo svernamento come cleistoteici è stato dimostrato solo recentemente. Le

infezioni primarie ascoporiche si verificano a seguito dell’apertura dei

cleistoteici e del rilascio delle asco spore .

La germinazione dei conidi è condizionata fortemente dalla presenza di acqua.

In periodo di latenza è di 5-6 giorni con la formazione dell’inoculo svernante si

conclude il ciclo biologico del patogeno.

EPIDEMIOLOGIA

Erysiphe necator compie più cicli di patogeni durante la stagione vegetativa e

per questo è un patogeno policiclico.

La crescita epidemica è determinata da una complessa relazione tra fattori

ambientali, caratteristiche dell’ospite e del patogeno.

La quantità di malattia che si riscontra all’inizio della stagione vegetativa è il

risultato delle infezioni primarie.

Le gemme infette generalmente si sviluppano dopo quelle sane. Le infezioni

primarie ascosporiche sono strettamente legate all’andamento climatico.

Le asco spore raggiungono la pagina inferiore delle foglie più vicine al ritidoma

e germinano tra 10-25°C.

All’inizio dell’epidemia la popolazione del patogeno è contenuta e può rimanere

sotto la soglia di percezione visiva. Con il susseguirsi dei cicli di patogenesi,

dovuti in gran parte alle infezioni conidiche, il patogeno colonizza nuove foglie,

nuovi organi e piante e in prossimità della fioritura-allegagione la malattia

risulta visibile.

La rapidità della crescita epidemica dipende in larga parte dalla quantità di

conidi prodotti, dal numero di giorni in cui prosegue la sporulazione del micelio

e dall’efficienza di infezione dei conidi.

Oltre alle foglie vengono colonizzate le inflorescenze e le bacche neo formate

che risultano particolarmente suscettibili. Con la crescita della bacca rallenta

quella del micelio, si allunga il periodo di latenza e diminuisce la quantità di

inoculo prodotto.

Nelle fasi finali della stagione, spesso dopo la sospensione dei trattamenti, con

la diffusione della malattia, aumentano le probabilità di incontro tra ceppi

sessualmente compatibili e cominciano a formarsi i cleistoteici. Quando il loro

sviluppo è completato vengono dispersi dalle piogge.

SINTOMI

L’oidio si osserva su tutti gli organi verdi della vite. Sulle foglie compaiono

piccole aree circolari, clorotiche, traslucide. Successivamente le maculature

clorotiche si ricoprono di micelio e conferiscono alla foglia una colorazione

bianco-grigiastra e un aspetto muffoso polverulento.

Le foglie giovani generalmente sono più suscettibili di quelle vecchie. Le foglie

colonizzate cadono precocemente e i piccioli tendono a spezzarsi. Il germoglio

risulta parzialmente o totalmente ricoperto dal micelio che gli conferisce un

aspetto biancastro polverulento. I grappoli colonizzati dal micelio assumono un

aspetto bianco-grigiastro polverulento e questo provoca il disseccamento dei

grappoli.

I tralci erbacei presentano dapprima i sintomi tipici della malattia, poi con la

lignificazione, le aree colonizzate assumono una colorazione bruno-grigiastra

sulla quale si manifesta una reticolatura nerastra.

LOTTA

La difesa antiodica si basa su adozione di interventi indiretti e diretti sul

patogeno: indiretti comprendono le pratiche agronomiche, mentre diretti

comprendono l’uso di fungicidi e di microrganismi per la lotta biologica.

CERCOSPORIOSI DELLA BARBABIETOLA (NECROTICO - riassunto)

È causata dal fungo mitosporico Cercospora beticola.

I sintomi della malattia si manifestano essenzialmente sulle foglie sotto forma

di minute areole tondeggianti, decolorate o leggermente imbrunite, che si

ingrandiscono volgendo a volte al rosso e terminando in necrosi brunastre. Il

patogeno vive sui residue colturali della pianta ospite; in primavera i conidi si

sviluppano e si staccano dall’apparato vegetativo per dare inizio all’infezione

primaria sui tessuti recettivi della pianta ospite.

La lotta è combinata tra le lavorazioni agronomiche e l’impiego dei fungicidi,

ovvero i triazoli e le strobiruline.

TICCHIOLATURA DEL MELO (NECROTICO - riassunto)

La ticchiolatura del melo si riscontra ovunque il melo venga coltivato.

Le perdite possono essere molto gravi (oltre 70%.)

I sintomi si manifestano soprattutto su foglie e fiori

Le lesioni diventano sempre più scure, quasi lucide, e possono confluire e

provocare caduta anticipata delle foglie.

Il danno consiste in minore fotosintesi e quindi in meno fruttificazione.

L’agente della ticchiolatura del melo è Venturia Inoequalis.

La dispersione dei suoi conidi si compie per mezzo degli schizzi d’acqua ed è

limitata all’interno del frutteto.

Per un efficace controllo della malattia si deve ricorrere a trattamenti di

fungicidi: ditiocarbammati o prodotti rameici.

L’agente della ticchiolatura del melo è Venturia Inoequalis, forma pseudoteci

(aschi con cavità nello stroma, periterio è l’ascoma globoso opercolo, apotecio

è l’ascoma a disco o tazza) globosi o sub globosi, di colore scuro, isolati o

raggruppati con o senza setti.

EPIDEMIOLOGIA

L’infezione primaria è provocata dalle ascospore quando delle pustole sono

presenti sui rami.

Anche i conidi possono determinare le infezioni primarie. Entrambi i tipi di

spore hanno bisogno di un film di acqua sulle foglie. Tubo germinativo e

appressorio aderiscono fortemente alla cuticola tramite un essudato

mucillaginoso. Si differenzia una sottile ifa, lo stiletto di penetrazione, che forza

la cuticola e riprende poi le dimensioni normali, costituendo l’ifa primaria che si

sviluppa fra la cuticola e la parete delle cellule epidermiche.

Dopo la penetrazione il fungo cresce in parecchie direzioni fino a costituire uno

stroma protetto dalla cuticola.

A questo punto si lacera, i conidi diventano evidenti e le cellule dell’ospite al

centro delle lesioni necrotizzano. Il periodo d’inoculazione di 8 a 20 giorni. Nelle

prime fasi dello sviluppo del patogeno le cellule epidermiche dell’ospite non

mostrano segni di alterazione. Successivamente si osservano alterazioni

dell’ospite. I tessuti sottostanti alla lesione alla fine collassano e muoiono.

SINTOMI

I sintomi si manifestano soprattutto su foglie e frutti. Sulla lamina inferiore si

osservano macchie necrotiche. Le lesioni diventano più scure, assumono un

aspetto vellutato e, dopo la disseminazione dei conidi appaiono di colore nero

lucente. Le macchie possono confluire e provocare caduta anticipata delle fogli.

Sui fiori le infezioni si manifestano con piccole macchie necrotiche a carico di

peduncolo, calice e corolla. Sui frutti le lesioni si evidenziano precocemente:

sono macchie puntiformi, nerastre con forma tondeggiante. Successivamente si

evidenziano screpolature, lacerazioni e spaccature del frutto. L’attacco precoce

sui frutti è molto grave: provoca arresto della crescita con conseguente

deformazione del frutto, che a volte cade e comunque subisce un notevole

deprezzamento. L’attacco tardivo, prima della raccolta, è responsabile della

ticchiolatura di magazzino.

LOTTA

Per un efficace controllo della malattia si deve ricorrere a trattamenti con

fungicidi come ditiocarbammati o prodotti rameici con un trattamento in

pre-fioritura e due in post-fioritura.

MARCIUMI DEI FRUTTI

Sono causati da due funghi patogeni: Monilinia Fruttigena e Monilinia Laxa.

Colpiscono principalmente le pomacee. Sui frutti compaiono piccole macchie

brune e tondeggianti che si allargano rapidamente, il frutto mummifica e si

ricopre delle fruttificazioni del patogeno rimanendo attaccato al ramo che l’ha

prodotto.

Il patogeno sverna come micelio nei frutti mummificati. A primavera il micelio

riprende il proprio sviluppo attivo e produce conidi.

Questi infettano i frutti attraverso le ferite occasionali, rara è la penetrazione

diretta o attraverso gli stomi. La colonizzazione è rapida e permette al

patogeno di compiere più cicli nella stessa stagione vegetativa.

Per la lotta è opportuno l’uso di fungicidi a base di dicarbossimidi inibitori della

biosintesi degli steroli.

MUFFA GRIGIA DELL’UVA (marciume)

Sulle foglie si osservano lesioni più o meno ampie di colore bruno nelle zone

marginali della foglia. Sugli acini piccole macchie necrotiche fino all’invaiatura

che compaiono i sintomi di muffa grigia; l’acino si fessura, perde il suo turgore

e sulle fessurazioni si sviluppa una sporulazione grigiastra. L’agente patogeno

è Botrytus cinerea, fungo polifago saprofita rio. La lotta avviene combinando

l’uso di antibiotici specifici a pratiche agronomiche.

MARCIUME ACIDO DELL’UVA

Il marciume acido si manifesta ad invaiatura avanzata. Gli acini infetti sono

deliquescenti, assumono colore marrone chiaro nelle varietà ad uva bianca e

colore violaceo nelle varietà ad uva nera. Gli agenti patogeni sono lievti. La

lotta avviene con misure preventive che mirano sostanzialmente ad evitare

l’insorgenza di lesioni a carico della bacca.

CARNE BIANCA (cancri)

Gli agenti fungini demoliscono tutti i costituenti della parete cellulare,

compresa la lignina e gli estrattivi colorati causando uno sbiancamento del

legno che acquista una consistenza fibrosa o spugnosa. In alcuni casi la

distruzione del legno è totale e sugli alberi in piedi si formano cavità più o

meno ampie.

Lotta preventiva per impedire che si formino ferite sui tronchi.

CARIE BRUNA (cancri)

Viene attaccata gran parte della cellulosa e delle emicellulose lasciando quasi

intatta la lignina. Spesso il legno colpito si spacca secondo piani di sfaldatura

ortogonali con fessure tappezzate dal micelio. Il legno alterato ha una

colorazione brunastra. Il legno così alterato assorbe più umidità e si asciuga

lentamente; è soffice e pastoso da umido mentre da asciutto si spacca.

Lotta preventiva per impedire la formazione di ferite sui tronchi.

FUSARIOSI DEL POMODORO (tracheomicosi)

Sulla plantula provoca sviluppo stentato, ingiallimento, ripiegamento delle

foglie verso il basso, avvizzimento e morte delle piante. Nelle piante in pieno

sviluppo si osservano: decolorazioni perinervali ed epinastia fogliare, sviluppo

stentato, ingiallimento foglie basali, avvizzimento, defogliazione e morte.

Agente responsabile è il fungo mitosporico Fusairum oxysporum.

Sverna come micelio nei residui colturali e nel terreno; in condizioni ambientali

favorevoli germina, i tubetti germinativi penetrano direttamente nelle radici e

indirettamente tramite ferite. Dopo la penetrazione invade il tessuto corticale e

raggiunge i vasi xilematici e da qui tutta la pianta. La malattia può essere

controllata preventivamente mediante l’impiego di varietà resistenti, può

essere ridotta mediante sterilizzazione del terreno.

TRACHEOVERTICILLOSI (tracheomicosi)

È causata dal fungo Verticillum.

I sintomi possono essere confusi con quelli di Fusarium ma compaiono più

precocemente.

Sverna come micelio nei residui colturali; la penetrazione avviene a livello

radicale per via diretta o tramite ferite.

La sua diffusione avviene attraverso semi contaminati, talee, tuberi, vento e

acqua. Difesa basata essenzialmente sull’impiego di materiale di propagazione

vegetale sano.

GRAFIOSI DELL’OLMO (tracheomicosi)

La malattia è risultato di un blocco che si verifica a livello del trasporto

dell’acqua. I sintomi sono rappresentati da ingiallimenti, avvizzimenti e

successivi disseccamenti di fogli portando lentamente la pianta a morte. È

causata dal fungo Ophiostoma ulmi. Esso sverna in piante malate, brache

morte, cataste di legna, residui di potatura e ceppaie. La sua diffusione e

l’inoculazione avviene tramite insetti xilofagi Scolitidi. L’impiego di insetticidi

può contenere la popolazione di Scolitidi ma risulta costoso e non del tutto

efficace. Efficaci si sono dimostrati i trattamenti preventivi con fungicidi

sistemici iniettati nel tronco o nelle radici.

RUGGINE NERA (ruggini - Riassunto)

Ha ampia diffusione e può provocare gravi perdite. Si riscontra su cereali

coltivati: frumento, orzo, segale e avena. SI manifesta come pustole urediche di

colore bruno-rossiccio disposte alla base delle foglie, sulla guaina e sui culmi.

Quando la pianta ospite è prossima a maturità le pustole cambiano colore e

diventano nere. È causata da Puccinia granis, fungo macrociclico eteroico. La

penetrazione, in corrispondenza di culmo, foglie e guaina avviene per via

stomatica. Nelle piante colpite dalla ruggine si osserva un incremento della

perdita di acqua, sia per aumento della traspirazione, sia per evaporazione

attraverso le aree lacerata dell’epidermide. La lotta avviene utilizzando

fungicidi inibitori della biosintesi degli steroli.

È causata da Puccinia Gramis, fungo macrociclico eteroico. Ha ampia diffusione

e può provocare gravi perdite. Si riscontra su cereali coltivati e graminacee

spontanee.

EPIDEMIOLOGIA

In assenza della pianta ospite, il patogeno sopravvive come teleutospore nelle

stoppie, su piante rimaste ai bordi del campo e su graminacee spontanee.

Dopo un periodo d’ibernazione, queste possono germinare e formano un

basidio ialino trisettato.

Le ecidio spore, rilasciate in tarda primavera, trasportate dal vento, possono

infettare l’ospite principale. Dopo la germinazione, la penetrazione in

corrispondenza di culmo, foglie e guaine fogliari avviene per via stomatica. Il

micelio invade i tessuti dell’ospite inter e intracellularmente e poi si sviluppa

sotto la cuticola, dando origine a uredosori.

Le euredospore, prodotte su corti rami conidio fori, premendo contro

l’epidermide la lacerano. Si mette così in evidenza una massa di spore colore

ruggine che diffondono facilmente per opera del vento. Le euredospore in

condizioni adatte di temperatura e umidità possono reinfettare l’ospite primario

dando origine a infezioni secondarie o possono essere responsabili, come le

ecidio spore d’infezioni primarie in quanto continuamente trasportate dalle

correnti d’aria.

Nelle piante colpite si osserva un incremento delle perdite di acqua, sia per

aumento della traspirazione sia per evaporazione attraverso le aree lacerate

dell’epidermide.

SINTOMI

I sintomi si manifestano come pustole urediche di colore bruno-rossiccio

disposte alla base delle foglie, sulle guaine e sui culmi. Queste si sviluppano fra

le nervature, in linee parallele dall’asse del culmo.

Durante la formazione le pustole sono ricoperte dall’epidermide delle piante; in

seguito questa si lacera, mettendo in evidenza la massa di uredospore, di

colore rosso- arancione, che vengono disseminate ad opera del vento. Quando

la pianta ospite è prossima a maturità le pustole cambiano colore da ruggine a

nero.

LOTTA

L’impiego di varietà resistenti è normalmente il metodo di controllo più pratico

ed efficace nei confronti delle ruggini dei cereali. È opportuno effettuare

trattamenti con fungicidi inibitori della biosintesi degli steroli o con strabilurine.

RUGGINE GIALLA (ruggini)

Può essere particolarmente grave nelle regioni a clima primaverile. Le pustole

uredosoriche sono piccole, leggermente allungate, gialle, disposte in strisce

lineari parallele alle nervature e a maturazione si rompono.

È provocata da Puccinia striiformis e colpisce grano, orzo e numerose

graminacee foraggere e spontanee. Il patogeno si conserva allo stadio di

uredospore, che costituiranno l’incolulo primario, sui residui dei cereali e su

certe graminacee spontanee. Il massimo sviluppo dell’epidemia si osserva tra

la spigagione e la fioritura del cereale.

La lotta avviene utilizzando fungicidi inibitori della biosintesi degli steroli.

RUGGINE BRUNA (ruggini)

È molto diffusa in tutte le aree cerealicole e colpisce soprattutto le specie del

genere Triticum. La malattia è caratterizzata dalla comparsa, su entrambe le

lamine fogliari di uredorsori tondeggianti, bruni, disposti senza ordine


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kristo89

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecnologie agrarie
SSD:
Università: Padova - Unipd
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kristo89 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia vegetale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Padova - Unipd o del prof Favaron Francesco.

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