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Estratto del documento

S

hock anafilattico: Reazione di ipersensibilità immediata del primo tipo mediata da immunoglobuline

E, anche piccolissime dosi di anestetico locale.

S

hock neurogeno: Alterazione dei meccanismi di controllo nervoso del tono vascolare 

vasodilatazione generalizzata).

Insufficienza surrenalica: Insufficiente produzione di adrenalina e noradrenalina che regolano il tono

vascolare.

Alterazioni emodinamiche in caso di shock

La diminuita perfusione tissutale nello shock è nella maggior parte dei casi il risultato di una

diminuzione della gittata cardiaca, che può derivare o dall’incapacità del cuore di pompare il normale

ritorno venoso o dalla presenza di un minor volume di sangue che porta a un diminuito ritorno

venoso. Questi due meccanismi determinano lo sviluppo dei principali tipi di shock (ipovolemico,

cardiogeno, ostruttivo). La vasodilatazione sistemica è, invece, responsabile dello shock di tipo

distributivo. Lo shock è una patologia progressiva in cui, ad eccezione di quello di tipo distributivo, si

possono distinguere tre fasi:

1_ Fase iniziale compensatoria: Diminuzione della gittata cardiaca e quindi della pressione

sanguigna e del flusso ematico attivazione dei meccanismi compensatori riflessi (barocettori periferici

e centrali, stimolazione del sistema nervoso simpatico, attivazione del sistema renina-angiotensina)

aumento della frequenza cardiaca, vasocostrizione periferica, ritenzione di liquidi ad opera del rene

la perfusione degli organi vitali è mantenuta (i vasi del circolo coronario e cerebrale sono meno

sensibili). Il paziente presenta pallore, cute fredda, tachicardia e sudorazione, ma è ancora

cosciente.

2_ Fase progressiva reversibile: Il peggioramento delle alterazioni circolatorie e metaboliche

determina ipossia tessutale generalizzata glicolisi anaerobia con eccessiva produzione di acido

lattico ed abbassamento del pH. Inibizione della risposta vasocostrittrice con vasodilatazione ed

accumulo di sangue nel microcircolo, diminuzione della gittata cardiaca e danno ipossico cellulare

diffuso. Clinicamente il paziente è confuso e la diuresi si riduce.

3_ Fase irreversibile: Il grave danno ipossico porta a liberazione di sostanze vasoattive, aumento

della permeabilità dei vasi, formazione di essudato che aggrava l’ipovolemia. Abbassamento ulteriore

della pressione sanguigna non più controllabile dai meccanismi di compenso con conseguente

diminuzione della gittata cardiaca ed ulteriore diminuzione della perfusione dei tessuti fino ad un

livello di anossia generalizzata. In seguito al grave danno ipossico endoteliale si ha esposizione del

fattore tissutale e l’attivazione della coagulazione del sangue che culmina nell’insorgenza della CID.

La comparsa della CID segna il raggiungimento della fase di irreversibilità dello shock. Il paziente è

immobile, presenta cute fredda e sudorazione. Subentra quindi insufficienza renale con arresto della

diuresi e squilibrio elettrolitico. Febbre

Fase acuta: Vasta e complessa serie di risposte fisiologiche aspecifiche, che iniziano

immediatamente dopo che l’organismo è stato colpito da un trauma, un’infezione o qualunque causa

che produca danno.

Anche se la risposta inizia ed è più evidente a livello locale, la risposta acuta deve essere

considerata un processo dinamico che altera l’omeostasi e coinvolge quasi tutti gli organi, mediante

meccanismi di auto mantenimento e di amplificazione. La risposta infiammatoria si può accentuare,

producendo uno stato patologico generalizzato. I mediatori, prodotti da cellule, agiscono su specifici

recettori posti su cellule distanti dal luogo di secrezione.

Reazione sistemica caratterizzata da:

_Febbre

_Anoressia e cachessia

_Leucocitosi

_Aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti (VES)

_Attivazione della cascata del complemento e della coagulazione

_Proliferazione dei linfociti

_Aumento dell’increzione di ormoni (ACTH e glucocorticoidi)

_Cospicua variazione della concentrazione di alcune proteine plasmatiche

Temperatura corporea nell’uomo

Negli organismi omeotermi la temperatura corporea è mantenuta costante da meccanismi complessi

che si svolgono sotto il controllo del SNC in particolare dei neuroni della regione rostrale

dell’ipotalamo.

Questo è il fenomeno della termoregolazione. Termogenesi <--> Equilibrio <--> Termodispersione.

Il calore prodotto dall’organismo ha origine chimica in quanto viene prodotto da reazioni metaboliche,

queste possono essere:

_Esotermiche (producono calore)

_Endotermiche (sottraggono calore)

Termogenesi

Il consumo di ossigeno di un individuo consente di stabilire il suo livello di termogenesi in quanto la

produzione di calore è proporzionale al consumo di ossigeno. La produzione di calore di un individuo

a digiuno, a riposo, in ambiente termicamente neutro è il metabolismo basale: 1400-1800 calorie al

giorno, circa 70 calorie l’ora.

La termogenesi viene distinta in:

_Obbligatoria: Produzione basale di calore, generato da attività metabolica, alla cui regolazione

presiedono gli ormoni tiroidei.

_Facoltativa: Produzione di calore in eccesso in confronto a quella richiesta per lo stato basale. È

regolata prevalentemente dalle catecolamine.

La termogenesi cellulare è per massima parte indipendente dalla volontà, anche se può essere

influenzata positivamente dalla contrazione della muscolatura striata.

La termogenesi indipendente dalla volontà è regolata da vari ormoni:

_Adrenalina, Noradrenalina

_Insulina

_Ormoni tiroidei

_Glucocorticoidi

Sono detti ormoni termogenici: questi sono attivi su tutte le cellule che ricevono il segnale recepito

dagli specifici recettori.

Distribuzione del calore nell’organismo

Il sangue provvede a distribuire il calore a tutti distretti dell’ organismo. Il circolatorio ha comunque

una doppia funzione, provvede cioè, sia alla

Dispersione del Calore -> Vasodilatazione

sia al

Mantenimento del calore -> Vasocostrizione

L’organismo ha temperatura costante grazie al mantenimento di questa equazione:

Calore prodotto/calore disperso = 1

Meccanismi:

_Cute: Perspiratio insensibilis

_Vie Respiratorie: Espirazione

_Feci ed urine

_Conduzione: Propagazione del calore in un corpo, da una zona più calda ad una più fredda.

Nell’organismo avviene quando parti del corpo si trovano a temperature diverse. Oppure quando è a

contatto con corpi che si trovano a temperatura inferiore.

_Convezione: Si ha quando il calore è trasferito da un posto all’altro per movimento diretto. Esempio:

organismo sottoposto a corrente d’aria o di vento.

_Irraggiamento: Trasferimento di energia termica mediante onde elettromagnetiche. Con questa

modalità l’organismo dissipa calore ma può anche assumerne.

_Evaporazione: Dispersione del calore mediante la sudorazione. Questa è la modalità più efficiente

di dispersione termica. Inoltre è l’unica che può essere attuata quando la temperatura esterna

eguaglia o supera quella del corpo.

Centri termoregolazione

Alla termoregolazione sovrintendono una serie di strutture nervose localizzate a livello dell’area

preottica ma anche in altre aree del SNC.

Esistono 2 tipi di centri di regolazione:

_Centri superiori -> Esercitano risposta termoregolatoria, controllano i centri inferiori -> rispondono a

qualsiasi variazione di temperatura corporea interna.

_Centri termoregolatori -> Questi fanno parte di una rete neuroendocrina. Ad ogni variazione termica

innescano una serie di segnali che andranno a far produrre gli ormoni necessari alla situazione

specifica (Termodispersione o Termoconservazione).

I centri termoregolatori sono costituiti da 4 tipi neuronali:

_W (warm) sono sensibili a segnali termici al di sopra e al di sotto dei 37°C.

_I (insensitive) insensibili agli stimoli termici

_w effettori della perdita di calore

_c (cold) effettori della produzione di calore.

Alterazioni della termoregolazione

Ipertermie:

_Febbrili: L’aumento della temperatura è dovuto al rilascio di citochine pirogeniche. Si ha il riassetto

ad un livello superiore della temperatura di riferimento a cui si adeguano sia i processi termogenici

che quelli termodispersivi.

_Non febbrili: L’aumento della temperatura è dovuto ad una eccessiva produzione o ad un alterato

funzionamento dei centri di dispersione.

_Colpo di sole: Ipertermia non mediata da pirogeni, dovuta a prolungata esposizione ai raggi solari.

Caratterizzato da cefalea e da turbe psichiche. Poco noto il meccanismo patogenetico: si crede che

sia responsabile l’incremento di permeabilità a livello del SNC.

_Colpo di calore tropicale: In clima caldo umido e dopo intenso sforzo, si ha forte aumento della

sudorazione. La temperatura si innalza (44°C) e si ha grave disidratazione con ipovolemia, forte

deplezione idrosalina; alcalosi metabolica iniziale che evolve rapidamente in acidosi lattica e shock.

_Colpo di calore comune: Tipico del periodo estivo. Si ha diminuita capacità termodispersiva e la

sintomatologia è più attenuata rispetto al colpo di calore tropicale. La situazione si aggrava in

pazienti con insufficienza cardiaca.

_Ipertermia maligna: È un’alterazione termica peculiare accompagnata da uno stato iper-metabolico

e spesso da rabdomiolisi (necrosi dei muscoli) che si verifica in seguito ad anestesie in soggetti

geneticamente predisposti. È un disordine autosomico dominante che provoca nei pazienti

l’insorgenza di attacchi di violenta ipertermia (fino a 46°C) con rigidità muscolare e acidosi causata

da aumentata produzione e ritenzione di CO2 e da accumulo di acido lattico.

_Ipertermie febbrili: La febbre è una forma di ipertermia che si distingue dalle altre per il suo

particolare meccanismo patogenetico che consiste in un’alterazione dei neuroni dei centri

termoregolatori ipotalamici nei quali determinate citochine, prodotte in eccesso, inducono un

innalzamento del punto di regolazione termica. Come conseguenza di ciò, viene avvertita una

temperatura di riferimento che non è più quella prestabilita ma è superiore ad essa. Questo

comporta che si venga a stabilire un nuovo equilibrio tra termodispersione e termogenesi ad un

livello più elevato. Cioè, nell’uomo, non più a 37°C ma, ad es. a 38-39-40°C.

Ipotermie:

Si parla di ipotermia quando la temperatura corporea scende al di sotto di 35°C. Può essere indotta

in soggetti sani da cause esogene (esposizione al freddo) o può essere una Ipotermia endogena.

Nell’ipotermia si ha calo del consumo di ossigeno e di tutte le attività metaboliche per riduzione della

velocità con cui esse si compiono,

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Publisher
A.A. 2016-2017
30 pagine
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SSD Scienze mediche MED/04 Patologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher n.ignesti di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Papucci Elisabetta.