Patologia generale

NOXA PATOGENA BIOLOGICI

Tipologie:

• Virus
• Batteri
• Miceti
• Protozoi
• Parassiti metazoi (es. Elminti; Artropodi)
• Agenti convenzionali

Classificazione:

1. Agente patogeno obbligato= aggredisce Ospite→ Malattia
2. Agente patogeno facoltativo= aggredisce Ospite + Fattori predisponenti secondari (es. freddo; immunodepressione; ecc…)→ Malattia

Tipologie di relazione tra Ospite-Agente esterno-Ambiente:

• Colonizzazione= Agente patogeno su Cute dell’Ospite
• Infezione= Agente patogeno penetra→replica→diffonde all’interno dell’Ospite (QUI si parla di Contagiosità)
• Infestazione= Parassiti/Agenti protozoari penetra→replica→diffonde all’interno dell’Ospite se comparsa di→”MalattiaSintomi clinici evidenti infettiva/parassitaria”

Malattia infettiva: dipende da

• suscettibilità dell’Ospite (legata a Stato/Memoria immunitaria; Predisposizione

replicazione- diretto= replicazione virale→ alterazione metabolismo della Cellula ospite→ inibizione sintesi di Molecole→fondamentali per la riparazione/di Enzimi danneggiamento Membrana; alterazione Citoscheletro- indiretto= replicazione virale→ Cellula ospite modifica l’espressione di alcuni recettori→ risposta immunologicadell’Organismo→distruzione Cellula ospite (fenomeno apoptotico)** NB: alcuni Virus (es. Adenovirus; Citomegalovirus) hanno sviluppato una resistenza alle Apoptosi, inibendol’espressione di Proteine direttamente coinvolte (es. Proteina P53)NB: danno visibile macroscopicamentetipici di Virus aftosi→ Lesioni necrotiche; Disepitelizzazionetipici di Virus del genere Papoviridae→ Lesioni papillomatoseb) Azione oncogena: integrazione del DNA virale nel DNA dell’Ospite→attivazione Oncogeni→alterazione dellaproliferazione/differenziazione cellularees. Poxvirus di Vaiolo; Papillomavirus→ stimola

crescita cellulare

Retrovirus

Danno immunomediato: interferenza con il Sistema immunitario→ reazioni di Ipersensibilità/autoimmuni

In cosa si estrinseca il danno da Virus?

Infiammazioni non purulente (Essudato sieroso/catarrale; talv presenza di Fibrinogeno)

Infiammazioni emorragiche (Essudato variabile)

Corpi inclusi: ammassi di Proteine virali/Componenti immature; visibili solo in det fasi del ciclo virale di det Virus; inbase alla localizzazione possono essere:

a) intranucleari (ex. Herpesvirus): si distinguono- Tipo A di Cawdry (tipici di Adenovirus; Herpesvirus)= grandi; solitamente circondati da aloni chiari (migrazione della Cromatina verso la Membrana cellulare)- Tipo B di Cawdry (tipici di Malattia di Borna)= piccoli; solitamente multipli; privi di alone; parzialmente acidofili e parzialmente basofili (infatti colorabili con Ematossilina e Eosina)

b) intracitoplasmatici (ex. Poxvirus; Paramixovirus; Reovirus; Rabdovirus)

HERPESVIRUS:

Effetti:- effetto

citopatico-citolitico- Stimola processi di crescita cellulare→arrotondamento cellula- Distacco substrati- Formazione Sincizi- Formazione Corpi inclusi* intranucleariPOXVIRIDAE→VAIOLO:Effetti:- effetto citopatico- formazione Corpi inclusi intracitoplasmatici “Corpi del Guarneri”- proliferazione cellulare→ > Cellule disponibili x la replicazione virale- (x Uomo) Infezioni cutanee a liv delle ditaAzione patogena dei Batteri:→a) Produzione Tossine= Tossiemie*Tossine: si distinguono) Esotossine= tossine di natura proteica prodotte dal Batterio vivo→liberazione nell’ambiente- termolabili- elevata tossicità e elevato immunogenicità (potere antigenico) →NB: “Anatossine”: se private dell’effetto tossico, MA mantengono azione antigenica stimolano Sistema→immunitario utilizzate x immunoprofilassi nei confronti di un’esotossina- azione specifica: Citotossine; Enterotossine*;

difterica→ a livello delle vie aeree superiori; miocardio; SNC)

4- azione da Superantigeni→ stimolazione policlonale eccessiva dei Linfociti T→ rilascio massico di Citochine→ Shock tossico/esotossico/settico (es. Tossine di Staphilococcus Aureus/Pyogenis))

Endotossine= tossine di natura complessa (lipopolisaccaridi) comprese nella Membrana esterna dei Batteri Gram – (es. Salmonella Thyphy; Alcuni ceppi di Coli; Vescichelle; Bruscelle; Vibrio Cholerae)- termostabili- discreta e costante tossicità (dovuta alla componente lipidica) e discreta immunogenicità (potere antigenico)- azione aspecifica: su Macrofagi/ Monociti/ Granulociti neutrofili/Linfociti T→ produzione Citochine→ Febbre; Infiammazione- effetti: SOLO su Sistema circolatorio sanguigno

1- azione rialzo termico

2- vasodilatazione

3- produzione Ac

4- attivazione processo infiammatorio

5- azione sulla Coagulazione intravasale disseminata→ Shock endotossico→

b) Produzione Metaboliti:

attivazione Sistemi enzimatici;

attivazione Coagulazione;

sovraccarico epato-renale*

Metaboliti: prodotti derivati dalla crescita batterica con effetti molteplici sul nostro organismo

c) Produzione Enzimi: in base al tipo di Enzima si avranno effetti differenti

• Lectinasi→ emolisi
• Lalurodinasi; Collagenasi→ lisi di Ac ialuronico/Collagene
• Streptochinasi→ lisi Coaguli di Fibrina→
• Coagulasi→ coagulazione Fibrina x protezione dei Batteri dalla Fagocitosi
• Fosfolipasi→ lisi della Membrana cellulare

d) Danno immunomediato: interferenza con il Sistema immunitario→ Risposte aberranti

• Salmonelle→ emolisi (ipersensibilità di tipo 2)→ Anemie emolitiche
• Micobatteri tubercolari→ sviluppo Granuloma (ipersensibilità di tipo IV)
• Streptococco→ Ag che mimano Agenti endogeni (autoimmunità)→ lesioni a livello di Capsule articolari→ Artrite
• Pasteurella haemolytica; Streptococchi; Actinobacilli→

lisi/interferenza con azioni immunitarie (danniimmunosoppressivi)

In cosa si estrinseca il danno da Batteri?

Infiammazione purulenta (Essudato/Pus) (NB: soprattutto Batteri Piogeni es. Stafilococchi; Streptococchi)

Azione patogena dei Miceti:

a) Danni locali= Dermatomicosi

b) Danni sistemici = Micosi sistemiche

Si distinguono:

1. Danno diretto meccanico migrazione + crescita Ife
2. Danno enzimatico secrezione Enzimi litici (tipico x Criptococco)
3. Danno meccanico + tossico SOLO tramite Tossine micetiche
4. Micotossicosi avvelenamento da Tossine (tipico x Aspergillus flavus→produzione Alfatossine)
5. Azione su centri emopoietici; Azione sui nervi; Azione sul Fegato
6. Danno immunomediato (Ipersensibilità di tipo 1)

In cosa si estrinseca il danno da Miceti?

Infiltrato non purulenti cronici

Infiammazione necrotizzante

Infiammazione granulomatosa= parte da una zona centrale e si espande in periferia

MICOSI POLMONARE:

Effetti:

- formazione di Noduli multipli confluenti-

danneggiamento endotelio→Emorragie (soprattutto x Aviari)

MICOSI CARIDIACA:

Effetti:

• danneggiamento Epicardio
• formazione Granuloma circoscritto

NB: Le micosi sono frequenti in soggetti immunocompromessi*

Parassiti:

1. Microparassiti/Protozoi: piccole dimensioni
• Tripanosomi (es. Trypanosoma, Leishmania : parassiti di sangue e tessuti, trasmissione mediata da artropodi)
• Tricomonatidi (Trichomonas) : parassiti genitali
• Giardia; Histomonas; Criptosporidium: parassiti intestinali
• Piroplasmi: Babesia e Theileria: parassiti del sangue
• Coccidi (Isospora, Eimeria) : parassiti intestinali
• Toxoplasma: parassiti cellulari
• Sarcosporidi: parassiti muscolari
2. Metazoi: grosse dimensioni
• Elminti= vermi endocavitari
• Artropodi

Azione patogena dei Parassiti:

(x Protozoi) →

• Produzione Metaboliti*: Lisi cellulare; Danneggiamento cellulare

es. Coccidia→ Flogosi non porulente a livello di mucosa/sottomucosa→Enterite (anche emorragica)

es. Leishmania→ Flogosi granulomatose

Sarcocystis→ Miositi eosinofiliche

Metaboliti: considerati come fattori di virulenza

• Proteine di lisi
• Tossine
• Fattori di adesione (NB. Molto imp x i Coccidi)

b) Interferenza con il metabolismo:

es. Babesia→ replicazione all’int dei G.Res. Theileria→ replicazione all’int dei Linfociti

c) Danno immunomediato: interferenza con il Sistema immunitario

es. Babesia→ Ipersensibilità di tipo II

es. Toxoplasmosi; Istoplasmosi→ Ipersensibilità di tipo IV

es. Tripanosomi→ danni autoimmuni (x Metazoi)

d) Ostruzioni

es. Nematodi intestinali; Trematodi dei Dotti biliari; Filarie dei Vasi sanguigni

e) Irritazione + Distruzione epiteliale

es. Strongili; Ancilostomi; Parassiti intestinali→