Parte speciale Batteriologia Xylella Pseudomonas e Xanthomonas

IMPOSSIBILE.

Ci sono alcuni geni e tra questi dobbiamo prendere come punti di riferimento

soprattutto le GIRASI A e le GIRASI B identificate con l’acronimo girA e girB.

Sono geni che codificano alcune proteine associate con il movimento dei flagelli che

una volta amplificate e sequenziale sulla base dell’analisi delle sequenze consentono

di differenziare in modo molto preciso le diverse specie di Pseudomonas. Anche al

livello del 16 S, il nostro target di riferimento, non sempre è utile e facile trovare

differenze significative tra le diverse patovars. Se sono patovar abbiamo detto che

presentano differenze al livello dei determinanti di patogenicità, di virulenza quindi

dobbiamo andare a cercare i geni di virulenza per cercare di capire se appartiene ad

una patovar o all’altra (questi geni di vrulenza devono essere sequenziali), ma fino a

quando si fanno queste analisi molto spesso alcuni saggi differenziali di reazione di

ipersensibilità sul tabacco per es ci aiutano in modo molto più veloce.

All’interno delle analisi filogenetiche che possono essere effettuate nell’ambito del

più grande complesso di Pseudomonas che è il complesso di Siringae ci sono circa

7/8 sequenze di geni che consentono di collocare i diversi ceppi abbastanza

facilmente. Sulla base di questi geni è possibile individuare nell’albero filogenetico

alcune ramificazioni ovvero alcuni gruppi che per esempio sono tutte quelle che si

sviluppano su tutte le piante monocotiledoni; quindi è una classificazione filogenetica

che è strettamente in relazione di quello che è l’habitat o la specializzazione del regi­

ospiti dove noi possiamo trovare questo gruppo di isolati. In linea di massima, tra gli

aspetti più importanti quando noi abbiamo a che fare con l’identificazione di

pseudomonas possiamo utilizzare approcci che dal sequenziamento di geni che oggi

rispetto a tutte le altre tecniche, si presenta come quello più economicamente

sostenibile piuttosto che procedere con l’analisi del profilo degli acidi grassi che è

uno degli elementi importanti per l’identificazione in microbiologia. Sicuramente è

utile ma i due test che nella tassonomia e classificazione sono importanti sono :

LOPAT = test biochimico. Si riferisce alla capacità di fermentare e utilizzare diversi

tipi di zucchero.

SEQUENZIAMENTO GENI OUT SKIPING = standardizzati e presenti all’interno

di una popolazione perché associato a qualche attività metabolica di fondo.

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Sulla base di questi due approcci tassonomici è possibile procedere con

l’identificazione.

PSEUDOMONAS SIRINGE pv. SAVASTANOI (questa patovar oggi è una

NUOVA SPECIE a se stante). PSEUDOMONAS SAVASTANOI.

(PSEUDOMONAS SAVASTANOI pv. SAVASTANOI (sull’olivo)

PSEUDOMONAS SAVASTANOI pv. NERII (sull’oleandro))

È una specie che agisce sull’olivo e determina la ROGNA DELL’OLIVO. È

• una malattia molto comune, presente in tutte le regioni di coltivazione

dell’olivo e segnalate già in epoche remote.

Responsabile di questa alterazione è il batterio PSEUDOMONAS

• SAVASTANOI. È un patogeno da FERITA e per quanto la ricerca abbia cercato

di trovare resistenza nell’olivo, si è concluso che non c’è resistenza nei

confronti del batterio direttamente ma c’è cv che, presentando resistenza al

freddo, di conseguenza era resistente al batterio.

È un batterio gram­, aerobio, bastoncellare 1 o più flagelli polari.

• È un batterio mobile di forma bastoncellare in grado di penetrare nei tessuti

SOLO SE LESIONATI

della pianta o feriti per cause dovute a vari agenti

GRANDINE, GELO, INSETTI, POTATURE E ALTRO.

come È però

indispensabile la PRESENZA DELL’ACQUA (piogge o forti umidità) così da

consentire al batterio lo spostamento nel mezzo liquidi. Una volta all’interno

della pianta si può diffondere seguendo la via dei vasi linfatici potendo quindi

originare nuovi tubercoli in punti lontani dal luogo di penetrazione.

È un patogeno epifita su olivo con varietà stagionali ovvero in estate la

popolazione epifita è minima mentre in inverno­autunno e fine inverno e inizio

primavera la popolazione epifita è il massimo.

La temperatura non è un fattore limitante per il batterio, dai 15 gradi in su

• lavora bene. Nel più rigido inverno il batterio sopravvive perché approfitta

delle ferite da freddo che ne derivano.

Associato a PSEUDOMONAS ci sono ERWINIE ENDOFITICHE. Quando ci

• sono entrambe i sintomi sono maggiori e la malattia è più elevata. Se è endofita

vuol dire che sta sempre. Se è in associazione con altri patogeni non sappiamo

cosa succede, sicuramente con PSEUDOMONAS aggrava la malattia.

CICLO 13

Il batterio produce sostanze ormonosimili a base di ACIDO INDOLACETICO che fa

proliferare (moltiplicare le cellule parenchimatiche (cellule più abbondanti nel fusto

di una pianta in fase di accrescimento). L’acido indolacetico agisce sul cambio e si

produce così maggiore xilema, la corteccia non subisce una grande modifica).

Inizialmente le galle sono erbacee, poi il batterio prolifera quando la colonizzazione è

arrivata a buon punto le galle si aprono e diventano tubercoli da cui fuoriescono le

cellule per diventare epifiti sulle superfici e sono trasportate da pioggia e vento. I

tubercoli si vedono dove ci sono le cicatrici fogliari, il batterio penetra. Le cicatrici

sono attive all’infezione fino a 25 giorni dopo la caduta delle foglie, se la foglia non

cade le cicatrici sono aperte per tantissimo tempo.

SINTOMO CARATTERISTICO :

• è la presenza di GALLE che di solito si sviluppano sui RAMI e

­ BRANCHE.

Eccezionalmente anche le FOGLIE possono essere attaccate. Nel bacino del

­ mediterraneo la malattia è strettamente legata ai danni da freddo. I micro

tubercoli si trovano vicino alla venatura principale nella parte superiore,

nella suerficie inferiore invece sui margini.

Sui frutti tacche perilenticellari (o,5­2,5 mm di diametro), di colore

­ dapprima bruno e poi nerastro (picchiettature su drupa) con alone rossastro,

macchie necrotiche attorno alle lenticelle che si confondono con lesioni di

funghi.

I tubercoli li possiamo trovare anche sui peduncoli

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Particolare è il danno che possono subire le piante giovani o in vivaio, dove la

malattia, che spesso si manifesta nel punto di innesto o nelle sue immediate

vicinanze.

DANNI QUALITATIVI E QUANTITATIVI

• Olive alterate nelle caratteristiche organolettiche, con prevalenza di sapore

­ amaro di rancido.

Frutti più piccoli e con una minore resa in olio

­ È distruttiva su piante giovani e in vivaio. Qui spesso la malattia si

­ manifesta nel punti di innesto e nelle sue immediate vicinanze.

In generale, non c’è una significativa riduzione della produzione, l’olio ottenuto da

piante rognose sa più di legno ma non c’è un’alterazione significativa delle

caratteristiche organolettiche.

Caratteristiche: acido inolacetico

produce sostanze ormonosimili a base di che fa

• proliferare le cellule parenchimatiche. Le sequenze di geni che codifica

IPERPLASTICA

acido indolacetico. L’ALTERAZIONE prodotta è

(dove l’ iperplasia si manifesta con una esagerata moltiplicazione di

cellule).

DIAGNOSI

È poco fluorescente, sono patogeni levaniformi con reazioni di ipersensibilità di

tabacco e acidifica il saccarosio. Questo batterio è inserito nella C.A.C. (14/4/1997)

poiché presenta una popolazione residente sulla superficie. Il vivaista deve evitare la

formazione di ferite (con freddo e vento). CONTROLLO

Non c’è test diagnostico che ne esclude la presenza quindi che

bisogna fare?

MEZZI E METODI DI LOTTA

mantenere le piante nelle migliori condizioni vegetative, curando con

1) attenzione le concimazioni, sempre evitando gli eccessi di azoto, che

manifestamente favoriscono direttamente e indirettamente la malattia;

irrigare razionalmente per evitare filloptosi fuori stagione

2) asportare i rami gravemente colpiti ed, eventualmente, proteggere le piante da

3) gelo, vento e in genere da ogni causa di ferite.

RICORSO A VARIETA’ RESISTENTI = auspicabile

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Le cose non sono semplici, poiché alla resistenza intrinseca alla malattia non

sempre fa riscontro analoga resistenza verso gli agenti di ferita, il gelo in

particolare (es. Coratina, resistente alla malattia ma suscettibile al freddo)

più resistenti al freddo.

Nelle zone soggette trovare varietà che sono

Bisogna vedere i sintomi, con ispezione in autunno e primavera. In primavera per

piante nel vivaio, e in autunno (controllo delle marze).

CONTROLLI SANITARI

Rilievi visivi nel periodo primaverile e autunnale

C’è l’obbligo di eseguire dopo ogni importante evento biotico o abiotico causante

ferite, e prima di ogni prelievo di materiale di propagazione, un trattamento con

composti rameici.

Il batterio ha tempi di incubazione rapidi (15 gg – 1 mese). Range di temperatura

ampio : circa 25­30°C.

PSEUDOMONAS SIRINGAE pv ACTINIDIAE

CANCRO BATTERICO DEI KIWI

Il cancro batterico, causato da PSEUDOMONAS SYRINGAE pv. Actinidiae, è la più

pericolosa delle malattie batteriche dell’actinidiae.

DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA

• È stata segnalata per la prima volta in Giappone nel 1989 su piante

 di Actinidia deliciosa L.

E’ presente anche nella Corea del Sud.

 In Italia tale batteri osi è stata segnalata per la prima volta nel

 1992, nel Lazio, su A. deliciosa cv. Hayward.

Recentemente, nel Lazio, sintomi riconducibili all’agente del

 cancro batterico dell’actinidiasono stati osservati a partire dal

2008 nelle provincie di Latina e di Roma, in particolar modo a

carico di piante di Actinidiae chinensis varietà Hort 16 A

Successivamente, in impianti di A. deliciosa cv. Hayward. In

 Emilia Romagna la malattia è segnalata in provincia di Ravenna

ed in Veeto in provincia di Treviso.

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In queste regioni è presente sporadicamente in pochi casi su Actinidia

chinensis, mentre non sono segnalati, almeno per quanto riguarda il

Veneto, casi su Actinidia deliciosa L.

La malattia è riesplosa, recentemente è stata segnalata in Francia. Potenzialmente

tremenda perché tantissimi sono già gli ha distrutti. In una prima fase l’agente

eziologico era PSS, poi si è visto che era un clone che si era specializzato su

Actinidiae che ha permesso l’identificazione di una nuova patovar.

SINTOMI

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FOGL