Parassitologia - Appunti

PHYLUM APICOMPLEXA

Protozoi endoparassiti senza organi di movimento (ciglia o flagelli) con alternanza tra fasi

di riproduzione asessuata (schizogonia) e fasi di riproduzione sessuata (gamogonia) che

portano alla formazione di forme infettanti dette sporozoiti, che possono o meno essere

incluse in spore (sporogonia).

CRYPTOSPORIDIUM HOMINIS e PARVUM (criptosporidiosi)

L'inizio dell'infezione avviene per l'ingestione di un numero anche limitato di oocisti che si

schiudono a livello intestinale liberando ciascuna quattro sporozoiti infettanti. Lo sporozoita

infetta le cellule dell'epitelio intestinale e qui forma un vacuolo parassitoforo diverso da

quello di altri parassiti Apicomplexa. Esso è infatti situato in una posizione che si può

definire sì intracellulare, ma extracitoplasmatica. Ne consegue che il parassita appare

come attaccato alla superficie della cellula infettata, sebbene sia in realtà avvolto dalla

membrana plasmatica di questa. All'interno del vacuolo parassitoforo si ha la replicazione

asessuata del protozoo tramite schizogonia, processo che culmina nella formazione di un

cosiddetto schizonte, il quale contiene merozoiti geneticamente identici. I merozoiti

possono infettare le cellule circostanti propagando l'infezione ad altre aree della mucosa

intestinale, per poi replicarsi sempre tramite schizogonia oppure incominciare la fase di

gamogonica differenziandosi in microgameti mobili (maschili) e macrogameti stabili nella

cellula intestinale (femminili). Quando un microgamete si fonderà con un macrogamete si

formerà uno zigote. Questo subirà una meiosi producendo 4 sporozoiti e

contemporaneamente formerà una parete protettiva formando l’oocisti. Quest’ultima può

raggiungere l’ambiente esterno oppure può direttamente schiudersi all’interno dell’ospite

dando vita ad un auto-infezione interna. Il C. hominis è una antropoparassitosi mentre il C.

parvum è una zoonosi. I sintomi sono diarrea, perdita di peso, crampi ed enteriti. La

diagnosi si effettua sulle feci alla ricerca delle oocisti.

TOXOPLASMA GONDII (toxoplasmosi)

Ciclo dixeno il cui l’ospite definitivo e serbatoio è il gatto. Quest’ultimo può infettarsi o

ingerendo tessuti delle prede contaminati da pseudocisti ripiene di bradizoiti oppure

mediante l’ingestione di oocisti che contaminano l’ambiente. Una volta nell’intestino le

pseudocisti libereranno i bradizoiti e le oocisti gli sporozoiti. Entrambi penetreranno

nell’enterocita, diverranno trofozoiti e andranno incontro a schizogonia e, tramite lo

schizonte, avverrà la liberazione dei merozoiti che continueranno i cicli schizogonici. A

questo punte alcuni merozoiti diverranno micro e macrogamenti che fondendosi

formeranno uno zigote. Questo diverrà una oocisti mononucleata che verrà liberata con le

feci. Nell’ambiente esterno l’oocisti matura andando incontro ad una meiosi e una mitosi

contenendo così 8 sporozoiti. Queste vengono ingerite da un ospite intermedio e quando

gli sporozoiti penetrano nell’enterocita si differenziano in tachizoiti. Questo stadio è più

aggressivo e porta alla fase acuta della malattia. I tachizoiti si propagano in tutto

l’organismo per via linfatica ed ematica e in alcuni distretti del corpo, come il cervello e i

muscoli scheletrici, il tachizoite si differenzia in bradizoite. Questi rimangono quiescenti

dentro le pseudocisti per tutta la vita dell’ospite (fase cronica). Se le pseudocisti vengono

ingerite da un carnivoro, uomo incluso, queste liberano nell’intestino i bradizoiti che

invadendo gli enterociti si trasformeranno in tachizoiti innescando la fase acuta. L’uomo si

può infettare mediante l’ingestione di oocisti, mediante l’assunzione di carne cruda

contenente pseudocisti o per via transplacentare. I sintomi variano: per le persone

immunocompetenti la risposta immunitaria pone subito termine alla fase acuta con una

leggera febbre. Nelle persone immune depresse invece si può andare incontro a polmoniti

ed encefaliti gravi. Per quanto riguarda il feto invece, la situazione è più grave. I tachizoiti

che penetrano nella placenta possono portare ad patologie gravi del feto quali idrocefalo,

lesioni oculari, ritardi mentali ed epilessia. La diagnosi si effettua tramite PCR ricercando il

DNA del parassita nel fluido biologico. Malattia cosmopolita.

PLASMODIUM FALCIPARUM, OVALE, VIVAX e MALARIAE (malaria)

Ciclo dixeno dove l’ospite definitivo è la zanzara anopheles. Quando una femmina infettata

punge con la saliva inietta nell’ospite anche gli sporozoiti. Questi giungeranno al fegato

dove entraranno negli epatociti e si accresceranno diventando un trofozoita. Da qui inizia

la fase epatica: avverrà un primo ciclo di riproduzione asessuata, schizogonia, che

trasformerà il trofozoita in uno schizonte che si romperà rilasciando molti merozoiti.

Ciascun merozoita penetrerà dentro un eritrocita. Qui il vacuolo digestivo sarà molto

grande e spingerà nucleo e il citoplasma del parassita verso la membrana del vacuolo

dando vita ad un classico trofozoita “ad anello”. Dopo un tempo variabile (dipende dalla

specie di Plasmodium) inizia la fase ematica: il trofozoite si trasforma in uno schizonte che

libererà dagli 8 ai 32 merozoiti secondo la specie. Questo processo di successive

invasioni degli eritrociti si ripeterà ciclicamente fino a quando la risposta immunitaria

dell’ospite innescherà la nuova fase: la formazione dei gametociti. Una arte dei merozoiti

entrati negli eritrociti si trasformerà in macrogametociti e microgametociti, cellule pre-

sessuate che occupano tutti il globulo rosso. Da qui inizia l’ultima fase, quella gamogonica.

I gametociti devo essere ingerini da un Anofelino e nel suo intestino i gametociti

matureranno uno in 8 microgameti e l’altro in un macrogamete. Quando uno dei gameti

maschili penetra nel macrogamete si forma lo zigote. Questo si trasformerà in una oocisti

che subirà una meiosi e molte mitosi liberando 4000 sporozoiti. Gli sporozoiti

raggiungeranno le ghiandole salivari della zanzara pronti per penetrare in un nuovo ospite

e ricominciare il ciclo. I sintomi sono mal di testa, stanchezza, brividi e febbre. La febbre

segue un andamento ciclico (parossismo febbrile) in cui il periodo sintomatico dura circa

10 ore mentre quello asintomatico cambia dalla specie di Plasmodium. Per il vivax e

l’ovale sono malarie terzane (il picco di febbre è ogni 3 giorni) mentre il P. malariae è una

malaria quartana. Il falciparum invece è una terzana maligna in qui la febbre persiste tutti i

giorni e scende solo ogni 3 giorni. Il picco febbrile corrisponde alla rottura dello schizonte e

nel caso del falciparum la schizogonia avviene nei dei capillari degli organi interni quindi

sarà impossibile trovare schizonti nel sangue periferico. La malaria da falciparum può

diventare anche grave e letale (malaria perniciosa) a causa della citoaderenza dei globuli

rossi infetti. Questi aderisco gli uni algli altri e ostruiscono i capillari degli organi interni

portando a necrosi. Il F. vivax e l’ovale hanno forme chiamate ipnozoiti che sporozoiti

penetrati negli epatociti che però non si trasformano subito in trofozoiti. Questi ipnozoiti

possono attivarsi in qualsiasi momento dande delle ricadute (malaria recidiva). Il

falciparum e il malariae invece possono dare recrudescenza che consiste nella

riattivazone della malattia a partire da forme ematiche del parassita che si riproducono in

densità numerica bassa. Queste forme croniche di malaria portano ad anemia e

splenomegalia. La malaria è un antropoparassitosi ed è endemica in tutta la fascia

compresa tra i 2 tropici. La diagnosi si effettua in 2 modi:

• con il metodo della goccia spessa: cioè una goccia di sangue prelevata da un

polpastrello viene fatta asciugare e poi immersa in una soluzione di acqua distillata.

I globuli rossi esploderanno lasciando uno stato di piastrine, globuli bianchi

emoglobina ed eventuali parassiti. L’impronta viene poi colorata ed osservata a

100X in immersione d’olio. Questa tecnica permette di visualizzare una grande

quantità di sangue concentrata in un piccolo spazio ma ci richiede perizia ed

esperienza per l’identificazione del parassita.

• Con il metodo dello striscio: una goccia di sangue prelevata da un polpastrello

viene strisciata, fissata e colorata. Lo strato monocellulare che si viene a formare è

fondamentale per riconoscere la specie di plasmodio infettante.

PHYLUM DEI PLATELMINTI

CLASSE TREMATODA SOTTOCLASSE DIGENEI Fasciola hepatica

Fasciola hepatica vive come parassita nei dotti biliari degli erbivori. Il parassita adulto

depone uova opercolate che vengono portate dalla bile nell'intestino e raggiungono

l'esterno con le feci. Nel terreno umido, in particolari condizioni, le uova maturano ed esce

il miracidio che invade un mollusco ospite intermedio del genere Lymnea, una chiocciola

d'acqua. All'interno del mollusco i miracidi si trasformano : Sporocisti → Redia → Cercarie.

Lascia poi l'ospite intermedio mutando nuovamente in una Metacercaria incistata che si

stabilisce sulla vegetazione acquatica. La metacercaria attende di essere ingerita da un

ovino o anche dall'uomo, all'interno del cui corpo si riprodurrà in maniera sessuata. Una

volta arrivate nel duodeno, le metacercarie excistano e attraversano la parete intestinale.

Arrivano cosi fino al parenchima epatico dove il parassita andrà a sistemarsi a livello dei

dotti biliari. Qui si sviluppa il verme adulto che rilascerà le uova. Le uova compaiono nelle

feci dopo circa tre mesi dall'infestazione. Crea gravi danni al tessuto epatico. La diagnosi

si basa sulla ricerca delle uova nelle feci. Zoonosi diffusa in tutto il mondo

CLASSE TREMATODA SOTTOCLASSE DIGENEI Opistorchis felineus

Gli individua adulti vivono nei dotti biliari di felini e canidi dove rilasciano uova opercolate

che, tramite la bile, arrivano all’intestino e vengono espulse con le feci. Se le uova

raggiungono l’acqua dolce e vengono ingerite da un preciso mollusco si schiudono

liberando un miracidio. Questo migra verso vari tessuti della lumaca e si trasforma prima

in una sporocisti, poi in alcune redie che a loro volta liberano una ventina di cercarie. Le

cercarie fuoriescono dal mollusco ed appena vengono a contatto con pesci d’acqua dolce

(secondo ospite intermedio), perdono la coda e penetrano nella pelle incistandosi come

metacercarie. Quando il pesce crudo viene ingerito da carnivori, incluso l’uomo, la

metacercaria esce dal suo involucro e raggiunge i dotti biliari dove maturerà ad adulto. I

sintomi sono dotti biliari dilatati e deformati, fegato ipertrofico, necrotico e molle. E’ una

zoonosi presente in Eu