vuoi
o PayPal
tutte le volte che vuoi
SORDITÀ MONOLATERALE DEL BAMBINO
Di solito si scopre a 13-14 anni, ma un bambino sordo monolaterale è un bambino normale,
inizialmente non se ne accorge neanche.
Hanno qualche problema in quanto non sanno di essere sordi, o magari i genitori non ne parlano con
l’insegnante. Da studi fatti negli Stati Uniti si è visto che la percentuale di alluni bocciati è
maggiore nei sordi monolaterali. Quindi qualche piccola ricaduta c’è e in questi casi l’insegnante
deve prestare più attenzione a questi bambini (metterli nei primi banchi, dal lato dell’orecchio
udente).
Non bisogna trattarli da handicappati poiché non lo sono, ma bisogna cercare di aiutarli in qualche
modo. Di fatto come terapia non si fa nulla. La sordità monolaterale grave non va protesizzata.
L’impianto cocleare serve nei casi di sordità bilaterale, ma se a un sordo monolaterale si mette un
impianto, gli dà solo più fastidio perché comunque crea una disuguaglianza nel sentire il suono
dalle 2 orecchie. Senza tener conto del fatto che anche esteticamente è impegnativo un impianto del
genere. PATOLOGIE DELL’ORECCHIO INTERNO NELL’ADULTO
Classificazione principale:
• Forme lentamente evolutive, un po’ meno gravi [si sviluppano in tempi molto lunghi];
• Forme rapidamente evolutive, un po’ più gravi [massimo alcune settimane].
FORME LENTAMENTE EVOLUTIVE
1)Presbiacusia
La forma più comune di sordità adulta è la presbiacusia, cioè l’insieme di modificazioni che porta
ad una diminuzione dell’udito con il progredire dell’età. Rappresenta un’ involuzione fisiologica e
degenerativa dell’orecchio interno e delle vie acustiche centrali.
Anatomia patologica:
Paradossalmente la presbiacusia interessa tutte le parti dell’orecchio [è la caratteristica peculiare]:
• possiamo avere una modificazione della cartilagine del padiglione per cui spesso il condotto
collassa, con una maggior rigidità del timpano;
• più rilevante è la perdita di cellule cigliate che compromette la trasduzione del segnale
nell’organo di Corti;
3 • abbiamo anche una perdita di fibre nervose e di cellule nei centri della via uditiva (da qui il
fatto che: l’ipoacusia ha un certo valore ma il paziente ha più problemi a capire di quello
che ci si aspetterebbe , proprio perché mancano cellule nervose.
Sintomatologia:
• [il sintomo principale è l’ipoacusia ovviamente] Nelle fasi iniziali si ha compromissione dei
toni acuti e successivo coinvolgimento delle frequenze medie e gravi;
• Ridotta comprensione verbale, soprattutto con rumori concomitanti, e riduzione della capacità
discriminativa vocale con forte disagio del paziente in ambienti rumorosi;
• Qualche volta ci sono acufeni.
Epidemiologia:
La presbiacusia ha un suo andamento statistico nella popolazione [è la più comune causa di
ipoacusia, interessando, anche se non in modo uguale per ciascuno, tutti i soggetti sopra i 40-60
anni], ma si ricordi che la sordità non è un fenomeno numerico assoluto in quanto rappresenta una
fascia della popolazione. Avremmo in questo caso dei percentili.
Diagnosi strumentale:
Le curve audiometriche della presbiacusia sono curve caratteristiche di ipoacusia neurosensoriale,
colpiscono prevalentemente gli acuti, in discesa sulle alte frequenze, e che tendono a peggiorare con
il passare del tempo.
Le curve audiometriche possono essere da varie forme: [Non sono da sapere in dettaglio]
• piatta (flat)
• high frequency gently sloping
• high frequency speedy sloping
• low frequency steeply sloping
Si abbia presente che se si perdono le frequenze gravi, non si sente più niente. Ad esempio una
pantonale su 40dB è un disastro, non si sente più.
2)Danno acustico cronico
Seconda causa di ipoacusia nell’adulto è il danno da rumore [Si tratta di una diminuzione dell’udito
conseguente all’esposizione prolungata a rumori di elevata intensità].
È la tipica espressione di una società industriale; attualmente l’Italia è una società post-industriale,
e i problemi sono un po’ diminuiti, ma negli anni 70’-90’ rappresentava una vera piaga sociale ed
era cosi estesa da essere la prima causa di malattia professionale.
Eziologia
Quali effetti ha il rumore sull’apparato uditivo?
• Se il rumore è troppo forte (>120dB) si può addirittura rompere il timpano (una pressione
fortissima esercitata sul timpano equivale a uno schiaffo forte con il palmo della mano),
questo è il caso di un trauma acustico acuto.
• Se il rumore è forte (110dB circa) possono morire le cellule cigliate e quindi avere un danno
uditivo (esempio : il colpo di fucile a capodanno ) danno cocleare acuto.
• Se invece il livello di rumore è un po’ più basso (<110dB) abbiamo di nuovo un danno
cocleare che però è meno grave del precedente ed insorge in modo progressivo danno
cocleare a lenta progressione.
-Questo danno acustico può essere classificato in due tipi a seconda della durata:
• Temporary Threshold Shift (=TTS), con diminuzione transitoria della soglia uditiva;
• Permanent Threshold Shift(=PTS) , con modificazione permanente della soglia uditiva.
Il TTS è l’abitudine ad un rumore : un soggetto che entra in un ambiente rumoroso, inizialmente
sente fastidio, ma col passare del tempo si abitua e ci sta bene in questo ambiente [il soggetto è
4
riuscito a modificare la propria soglia uditiva in presenza di rumore, rendendo meno sgradevole la
permanenza in un certo ambiente]. Nell’abituarsi a un rumore, in realtà ci si diventa un po’ sordi. Il
TTS dopo qualche ora o giorno, tende ad azzerarsi. Nel caso però dell’operaio, ad esempio [che ha
turni di lavoro di 8 ore che si succedono dopo 16 ore di riposo], finite le 16 ore di silenzio, quando
rientra in fabbrica, non ha ancora recuperato il danno precedente. Quindi invece di guarire
completamente, si avvia verso la PTS, una modificazione che esprime, in questo caso, non una
alterazione funzionale ma una perdita di cellule cigliate ( soprattutto quelle esterne, che fungono da
amplificatori che si contraggono per attivare le cellule cigliate interne). Di solito, c’è un danno tra
3000-6000 Hz [questo vuol dire che le cellule cigliate più danneggiate sono quelle che analizzano le
frequenze comprese in questo range], perchè che il condotto uditivo esterno amplifica di circa 15dB
l’intensità delle frequenze attorno tra
2000-4000Hz. Quindi se c’è un rumore di 85dB
a 4000hz, nell’orecchio entrano 100dB,
[85dB+15dB =100dB]. Questo trauma va a
danneggiare mezza ottava al di sopra della
frequenza. L’aumento di volume del condotto
uditivo esterno sulle frequenze medie-acute
giustifica un danno che non è trasversale su tutte
le frequenze, ma è centrato su 4000-5000hz.
Qual è il rumore che non provoca danno?
Secondo una norma della ISO [ International
Organization for Standardization, è la più importante organizzazione a livello mondiale per la
definizione di norme tecniche]:
• al di sotto dei 75dB non succede niente [nessuna variazione di soglia],
• al di sopra dei 75dB il danno è modestissimo, solo in valori statistici,
• sopra gli 85 dB il danno diventa significativo Il 10% dei soggetti che lavorano a 85dB e
20% di quelli che lavorano a 90dB , diventano sordi.
Questo dipende anche dal fatto che l’individuo è suscettibile (ad es. a 80dB diventa già sordo), o
resistente (anche a 95dB non gli succede niente) . Probabilmente le condizioni genetiche guidano
questo processo.
Epidemiologia:
Nei paesi industrializzati ¼ dei pazienti sordi lo
sono diventati a causa del rumore. Quindi il
trauma da rumore è la prima causa di ipoacusia
neurosensoriale, anche se può benissimo essere
prevenuta. L’evoluzione del trauma acustico è di
tipo logaritmico, cioè molto veloce nei primi
anni e molto lento negli anni successivi ( quindi
dopo 5-10 anni di lavoro in ambiente rumoroso ,
si è raggiunto il massimo di danno). Questo
perché è una forma di adattamento all’ambiente.
Deficit uditivo da rumore nei primi 10 anni di esposizione(sull’asse delle Y abbiamo i dB di deficit) e nei
Fig. 3 successivi 10 anni.
[fig.3]
Sintomatologia:
Il problema più comune che essi riferiscono è il fatto di sentire di meno in ambienti rumorosi.
Sentono anche meno i segnali emessi dagli altoparlanti (televisione, radio,...). Diminuita capacità di
5
sentire lo squillo del telefono o il campanello della porta ( perché sono delle frequenze acute che
cadono proprio nella zona dove loro presentano l’ipoacusia).
[nel 30-50% dei casi si associano acufeni].
Legislazione e Sordità:
Queste ipoacusie non dovrebbero esserci, perché si possono prevenire; ma prevenire vuole dire
spendere dei soldi: incapsulare le macchine che producono rumore, dare cuffie o protesi ai
lavoratori, vigilanza sanitaria.
Se il danno è oramai presente esistono delle leggi che regolano il trattamento sanitario di queste
persone da parte del medico competente:
• La prima norma è in ambito INAIL [Istituto Nazionale per l’Assicurazione degli Infortuni
sul Lavoro], un istituto assicuratore che paga i danni (è una assicurazione obbligatoria che
pagano i datori di lavoro). Un soggetto riconosciuto sordo viene pagato da INAIL con una
quota compensatoria in percentuale, che dipende dal grado di sordità Un sordo del 100%
viene pagato del 50% del danno subito (della metà). Il medico (non necessariamente il
medico competente) fa il certificato di malattia e non lo dà al datore di lavoro, ma
direttamente al paziente. E sarà lui stesso a decidere se farsi pagare o no (magari per non
perdere il posto di lavoro il paziente decide di non farsi pagare).
• La seconda norma è in ambito penale: esiste la Legge 390 che esplica il reato di lesioni
personali colposi. Provocare la perdita dell’udito a un'altra persona (l’esempio del
lavoratore), anche se non è un atto finalizzato, in questo preciso contesto costituisce un reato
colposo grave. Quindi esiste una norma secondo la quale: aver fatto un danno che ha
provocato la sordità ad una persona, per motivi professionali , è un reato perseguibile; il
medico è obbligato a fare il referto, quindi compilare un documento che va mandato
all’autorità giudiziaria, la quale apre una procedura penale contro chi ha provocato la sordità
del paziente. Se il