Ortopedia e traumatologia

Ortopedia e traumatologia

Meccanismo traumatico

- Diretto: lesioni nel punto di applicazione della forza
- Indiretto: lesioni a distanza
- Possono coesistere

Diagnosi radiologica

- Alterazione di profilo dell’osso
- Linea di radiotrasparenza (diastasi)
- Linea di addensamento (sovrapposizione)
- Scomposizione (direzione)

Trattamento

Ridurre il dolore ed evitare aggravamento
Metodo: riposo, ghiaccio, farmaci, immobilizzazione, chirurgia

Fratture

Guarigione spontanea se:

• Contatto interframmentario sufficiente
• Frammenti ossei immobili
• Assenza di interposizione di tessuti molli
• Adeguata vascolarizzazione

Consolidazione:

• Con riparazione interframmentaria diretta se stabilità dei monconi
• Con callo osseo (ispessimento del periostio e iperproduzione di tessuto riparativo) se stabilità assoluta dei monconi
• Con callo esuberante e in ritardo se presenza di macromovimenti

Riduzione = ripristinare forma originaria, ricondurre nella posizione i frammenti dislocati
Osteosintesi = fissazione dei frammenti
Mezzi di sintesi = dispositivi atti a mantenere in posizione i frammenti di frattura (interni o esterni)

Post chirurgia

Immobilizzazione 10 giorni, profilassi anti-trombo-embolica con eparina (arti inferiori, colonna, bacino e per anziani soprattutto arti superiori), deambulazione con stampelle

Meccanismo diretto

Contusione = semplice, ecchimotica, schiacciamento → colorazione diversa della cute (ecchimosi=livido)

Ferita = escoriata, lacerocontusa

Meccanismo indiretto

- Lesioni da stiramento
- Lesione da strappo (parziale, totale)
- Lesione da sovraccarico (contrattura muscolare, tenosinovite, cioè infiammazione delle guaine, degenerazione)

Contusione = lesione con edema locale e danno cellulare reversibile, generalmente dei tessuti più superficiali, ma può interessare le strutture articolari o l’osso se trauma intenso in zone con scarsa copertura di tessuti molli

- Escoriata se la cute è abrasa
- Ecchimotica se vi è soffusione emorragica (sangue si espande nei tessuti)
- Con ematoma (raccolta di sangue)

Schiacciamento = danno cellulare irreversibile, coinvolgente spesso tessuti più profondi

Distorsione

Sollecitazione di un’articolazione oltre i limiti fisiologici, con temporanea perdita di contatto tra i capi articolari e stiramento o lacerazione delle strutture capsulari e legamentose

Lussazione = perdita completa di contatto tra i capi articolari
Sublussazione = perdita parziale

Per ridurre la lussazione serve rilassamento muscolare

Fratture

• Traumatica: forza che supera la resistenza del tessuto osseo (soluzione di continuo=interruzione)
• Patologica: forza fisiologica su tessuto osseo sostituito da tessuto patologico (tumore, infezione)
• Da fragilità: diminuita resistenza del tessuto osseo per trauma a bassa intensità (osteoporosi e malattie metaboliche ossee)
• Da stress o durata: sollecitazione fisiologica intensa e ripetuta nell’osso per traumatismo ripetuto (sovraccarico)

Frattura composta diversa da frattura scomposta, esposta (focolaio di frattura è a contatto o no con l’ambiente esterno → probabile contaminazione batterica)

• Sede: epifisaria, metafisaria, diafisaria
• Numero frammenti
• Caratteristiche della rima di frattura
• Integrità della cute

L’osso nell’età evolutiva è più elastico perché meno mineralizzato. Fratture a legno verde sono piegature sulla corticale

Cerchiaggio = fili di ferro
Viti e placche soprattutto in fratture epifisarie e metafisarie.
Chiodo = sempre nelle fratture diafisarie (chiodo endomidollare) → dà un bloccaggio elastico, non rigido

Complicanze

• Immediate: emorragie, shock, lesione dei tessuti molli (compressione e lacerazione), lussazione
• Precoci (entro 2 gg): tromboembolia (venosa o adiposa per liberazione di acidi grassi in circolo per lesione del midollo giallo, interessano membrane basali a livello polmonare, paziente va in ipossia); sindrome compartimentale, infezione
• Tardive: disturbi della consolidazione, infezione del focolaio, necrosi ossea, algodistrofia riflessa (osteoporosi localizzata e transitoria che blocca i processi riabilitativi), artrosi posttraumatica

Sindrome compartimentale (sindrome di Volkmann)

L’aumento della pressione all’interno di un compartimento anatomico compromette la circolazione e la funzione dei tessuti all’interno del compartimento stesso. In particolare, questa sindrome si riferisce alla necrosi ischemica delle strutture della loggia anteriore dell’avambraccio. Deformità del polso e delle dita secondarie alla retrazione ischemica dei muscoli colpiti da necrosi e associate a deficit neurologici.

Aumento della pressione intracompartimentale per:

• Stasi venosa a monte
• Emorragia intracompartimentale
• Edema da lesioni tissutali (traumatiche, necrotiche)

Si instaura un circolo vizioso edema-compressione-ischemia che può essere interrotto solo con l’apertura del compartimento. Il persistere dell’ischemia e dell’edema produce la necrosi delle fibre muscolari, seguita da sostituzione fibrosa.

Cause esogene

• Bendaggio o gesso comprimente il compartimento
• Compressione vasi di deflusso

Cause endogene

• Emorragia intracompartimentale
• Edema intracompartimentale da flogosi posttraumatica, ischemia, da riperfusione

Sintomi: dolore sproporzionato con esacerbazione nell’esecuzione di movimenti passivi, tensione compartimentale, parestesie, deficit di contrattilità, paralisi motoria e anestesia, assenza del polso solo se lesione vascolare.

Sindrome dolorosa regionale complessa (algodistrofia o morbo di Sudeck)

Localizzazione principale a livello della gamba e del piede; manifestazioni locali quali edema, alterazioni vasomotorie, rigidità articolare e osteoporosi, possibile esito verso manifestazioni distrofiche e atrofiche. Evento scatenante è trauma come frattura, distorsione, intervento chirurgico, microtrauma ripetuto. Dolore urente, pulsante, trafittivo con allodinia e iperpatia (dolore che compare in ritardo e permane anche quando non vi è più lo stimolo). Alterata sensibilità al caldo e al freddo, disturbi trofici, eritema, edema, rigidità articolare.

Infezioni dell’apparato locomotore

La scoperta degli antibiotici ha modificato la prognosi, ma nell’osso l’antibiotico spesso non può arrivare ai germi. Vie di contaminazione:

• Ematogena (focus infettivo in altra sede, suscettibilità locale alla proliferazione), ad esempio basta un foruncolo grosso, mal di gola, infezione intestinale, polmonare ecc; caratteristica locale che permette la facile localizzazione del germe
• Non ematogena:
  • Per contiguità (da infezioni cutanee e da infezioni viscerali)
  • Diretta (ferite penetranti, fratture esposte, iatrogena come atti chirurgici, iniezioni)

Infezioni osteoarticolari

1) Infezioni dell’osso:

• Osteomielite acuta (ematogena o da infezione diretta o per contiguità)
• Osteomielite cronica (secondaria ad osteomielite acuta, cronica ab initio)

Osteomielite ematogena acuta

Caratteristica dell’età giovanile e dell’infanzia storicamente, ora è più rara di una volta ma è presente in immunodepressi adulti (HIV, diabetici, ecc). In infanzia e nell’adolescenza c’è una ricchissima vascolarizzazione nella zona metafisaria; la cartilagine di accrescimento fa barriera tra vascolarizzazione metafisaria ed epifisaria. Nell’adulto l’osteomielite diffonde sempre ad interessare l’articolazione.

1. Batteriemia o setticemia (batteriemie sono costanti più volte nel giorno; setticemia è una carica importante di batteri patogeni, quadro di febbre alta, shock); non presenta grandi sintomi a questo punto se non nel punto dell’infezione. Si localizza nell’osso perché la regione metafisaria ha alto flusso ematico ma bassa pressione, essendo riccamente vascolarizzata ha condizioni favorevoli di nutrizione, di ossigeno. I germi responsabili dell’osteomielite sono stafilococchi aureus che sono aerobi o anaerobi facoltativi. I canalini nell’osso non sono estensibili come nel resto del corpo, si chiama embolo settico, batteri trovano maniera di fermarsi e quando si fermano proliferano. Se si ha edema a livello osseo ho più flusso, più ristagno.
2. Proliferazione del germe, situazioni locali di difficile arrivo della risposta immunitaria innata, la difesa non riesce a isolare il germe
3. In questo momento bambino inizia ad avere dolore, generazione dei sintomi locali; più infiammazione, edema che tenta di scollare il periostio (che è la centrale sensitiva dell’osso); la risposta infiammatoria è notevole e si cominciano a formare lesioni nel tessuto osseo. Cellule che si attivano con l’infiammazione sono gli osteoclasti, tramite osteolisi (riassorbimento localizzato di osso)
4. Formazione di un ascesso, raccolta purulenta; è all’interno dell’osso e tende a uscirne fuori, scolla il periostio e si raccoglie intorno al periostio. Tecnica di reazione dei tessuti è la proliferazione, l’iperplasia, infiammazione ha scatenato mediatori locali che scatenano riassorbimento e processi di proliferazione ossea; si forma una specie di nuovo osso esterno
5. Si riconoscono zone di osso morto, aumenta pH e precipitano cristalli di calcio (più bianco nella radiografia), è una piccola zona di osso necrotico dove si addensa l’osso. Sequestro osseo è una zona di osso necrotico a causa di un’infezione. Si credeva che questo sequestro potesse imprigionare all’interno germi responsabile dell’infezione, rimangono sequestrati, non sono raggiungibili dalla difesa immunitaria e nemmeno dagli antibiotici.
6. Fistolizzazione, infezioni cercano di andare verso l’esterno, meccanismo di guarigione all’infezione. Mi avvicino alla guarigione ma allo stesso tempo focolaio di osteomielite può contaminare altri siti. Germi possono fare una colonia che si autoprotegge.

Sequestro osseo mantiene strutture del self ma è inanimato, non ho vascolarizzazione e cellule attive. Colonie dei batteri aderiscono e proliferano, costruendo (in qualche settimana) un mantello protettivo chiamato glicocalice. All’interno del glicocalice potrebbero anche annidarsi più tipi di batteri. Niente lo può smantellare, bisogna togliere sequestro e se si arriva dopo il glicocalice si ha cronicizzazione dell’infezione. Vale anche per osteomielite non ematogena acuta. Quella acuta invece ha una sua storica classificazione, le ossa lunghe in cui c’è metafisi che cresce in fretta sono le più colpite. Se colpisce lattante può distruggere l’articolazione, dato che nel bambino sotto un anno di età sono presenti vasi transfisari che fanno sì che l’osteomielite possa diffondersi all’estremità dell’osso. Rigenera e cerca di ricostruire l’osso di prima ma questa forma di articolazione nuova creerà quadri limitati e in età adulta andrà incontro all’artrosi.

Nell’adulto zona interessata è soprattutto caviglia. Focolaio si riaccende perché nella fase di smantellamento dell’osso necrotico la colonia di batteri viene liberata, ridà i sintomi. Bottone ipertrofico è spesso segno di un’infezione poco attiva ma che sta per venire fuori. Osteomielite può diffondersi tramite cavo midollare, può essere superficiale come nelle ulcere da decubito. Dipende dal meccanismo con cui si è originato e contaminato l’osso, dalla situazione immunitaria e dal tempo in cui questa osteomielite dura. Problema di complicazione da fratture è pseudoartrosi settica, mancata guarigione a causa di un focolaio, bisogna andare a pulire il focolaio. Se è circoscritta la gestisco facilmente. La più frequente è per contaminazione diretta, fratture esposte dopo chirurgia. Se ho segni di flogosi locale dopo intervento devo intervenire subito, partire con antibiotico prima che formi glicocalice, altrimenti togliere mezzi di sintesi o protesi. Resezione alla Gilderstone o anca ballante, non c’è più articolazione.

Terapia per osteomielite acuta

1. Risoluzione dell’infezione con restitutio ad integrum del focolaio
2. Formazione di una raccolta saccata, delimitata da un vallo sclerotico; rimangono evidenti i segni locali della flogosi ed è richiesta la pulizia chirurgica del focolaio
3. Cronicizzazione: la presenza di sequestri ossei o ascessi ossifluenti compromettono l’azione degli antibiotici e, nonostante la ridotta carica batterica, non si ottiene l’eradicazione dell’infezione

Artrite settica

Infezione batterica di un’articolazione, si verifica quando i microrganismi invadono la membrana e il liquido sinoviale, dando luogo a una reazione infiammatoria che porta alla formazione di un essudato purulento nello spazio articolare (piartro). Si propaga allo spazio articolare grazie alla pervietà dei vasi che attraversano la cartilagine d’accrescimento. Se presa per tempo è facilmente dominabile, sinovia è altamente immunocompetente, attira leucociti grazie a sinoviociti a che sono macrofagi. La membrana sinoviale presenta inizialmente fenomeni vasculitici ed edema, con un infiltrato infiammatorio costituito in prevalenza da neutrofili. Essudato distende la capsula, che si ispessisce e forma tralci fibrosi che compromettono la normale mobilità → Anchilosi vuol dire fusione articolare spontanea, può conseguire ad artrite settica oppure all’evento finale dell’artrosi. Non fa più male, si cercava di favorire l’anchilosi è un sistema usato in area prechirurgica per trattare artriti, grave artrosi ecc. anchilosi è blocco spontaneo, artrodesi è il blocco che fa il chirurgo, si trasforma articolazione in tutto osso, si usa ad esempio in persone anziane in cui il paziente non vuole più avere protesi.

Per le osteomieliti è importante diagnosi precoce perché permette di limitare il processo. Importante l’individuazione del germe responsabile. Spesso si arriva tardivamente e se faccio coltura del germe posso fare antibiogramma (vedere quali antibiotici stroncano il germe). Posso fare toilette del materiale infiammatorio e del pus, lavaggi con antisettici e antibiotici, rimozione sequestri ossei, posso usare innesti vascolarizzati che portano sangue e immunocompetenza o posso portare via grandi segmenti. Nel trattamento di infezione cronica posso anche ricorrere a fissatori esterni. Se lascio nel focolaio settico al posto dell’osso dei granuli di cemento acrilico impregnati nell’antibiotico ostacolo ricrescita dei batteri. Tecnica del trasporto consente di far scivolare un pezzo d’osso all’interno, consente di avere un rigenerato osseo in distrazione perché l’osso risponde agli stimoli di crescita come se fosse una frattura e allungo. Tecnica del trasposto utile, rigenerato in distrazione è la terapia più nota con allungamento degli arti. Osso autologo= osso prelevato dallo stesso soggetto. La lisatura produce dei detriti.

Tubercolosi osteo-articolare

Localizzazione secondaria rispetto a un processo polmonare o dei linfonodi ilari; da questo focolaio primitivo si liberano micobatteri che per via ematica o linfatica raggiungono segmenti scheletrici dove si impiantano. In genere ossa spongiose con alta vascolarizzazione e lento flusso circolatorio (vertebre, epifisi e metafisi delle ossa lunghe), articolazioni con ampia sinovia. Elemento costitutivo è tubercolo (nucleo centrale di necrosi ossea circondata da popolazione cellulare mista). Processo infiammatorio provoca assottigliamento e riassorbimento delle trabecole ossee con formazione di cavità ripiene di materiale caseoso (carie tubercolare); può portare alla demarcazione di sequestri ossei. Frequente formazione di ascessi ossifluenti, cioè ascessi freddi che si fanno strada nelle parti molli circostanti fino a ulcerare la cute e aprirsi all’esterno, dando origine a fistole. Cartilagine articolare non partecipa in modo attivo data la sua poca vascolarizzazione, ma va incontro a necrosi, scollamento e ulcerazione, permettendo la diffusione dell’infiammazione. Tumefazione nella sede osteo-articolare con contrattura muscolare antalgica; diminuzione densità ossea e riduzione rima articolare.

Spondilite tubercolare

Germe tubercolare quando infetta l’osso non fa il glicocalice. Guarigione avviene con fusione dell’articolazione danneggiata che va in anchilosi. Posizione funzionalmente utile dell’anca è flessione di 25°, con cui riesco a camminare e a sedermi. Si chiama morbo di Pott, midollo ha poco spazio data ipercifosi toracica di 120°. Interessa soprattutto le vertebre lombari e dorsali, provocando una progressiva distruzione del corpo vertebrale; esso determina una marcata cifosi del rachide, con prominenza posteriore delle spinose (gibbo angolare o spondilitico). È frequente il rilievo di ascessi ossifluenti che nella loro evoluzione naturale migrano lungo il decorso del muscolo psoas, fistolizzandosi in regioni inguinali. Insufficienza respiratoria e neuropatie periferiche dovute alla sofferenza midollare e da farmaci assunti. Triade di Pott: tubercolosi associata a gibbo e dolore.

Coxite tubercolare

Dolore spesso riferito al ginocchio, limitazione funzionale e zoppia. Assunzione di atteggiamenti viziati in flessione, adduzione.