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Oncologia medica - introduzione all' oncologia e tumore della mammella MED/06

Il documento contiene i seguenti macroargomenti:
PRIMA PARTE - basi di oncologia
- principi di oncologia
- gestione del paziente oncologico
- pianificazione terapeutica
- stadiazione TNM
- status patient
- parametri temporali
- farmaci chemioterapici
Approfondimento sui vari farmaci utilizzati in oncologia
- chemioterapici
- agenti alchilanti
- antimetaboliti
-... Vedi di più

Esame di Oncologia medica docente Prof. M. Cazzaniga

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Agenti antimicrotubuli

• Alcaloidi della vinca, tassani e derivati del Platino

• Meccanismo d' azione

Alcaloidi della vinca: agiscono legandosi alla tubulina, una proteina citoplasmatica strutturale, la cui polimerizzazione

costituisce il primo stadio dell' assemblaggio dei microtubuli. La formazione dei microtubuli è essenziale per il processo

mitotico e questo spiega l' azione atiproliferativa di queste sostanze

Derivati del platino: Reagiscono con il DNA formando dei legami intracatena ed intercatena, inibenda la trascrizione e

la replicazione del DNA

Tassani: Favoriscono la polimerizzazione della tubulina per formare il microtubulo, stabilizzando la struttura dei dimeri di

tubilina ed impedendone la depolimerizzazione Antibiotici antitumorali

• Antraciclina, bleomicina

• Meccanismo d' azione

Daunorubicina, Doxorubicina: si intercalano tra le catene di DNA compromettendone la funzionalità e provocandone la

rottura. Inoltre sono in grado di formare forme attive dell' ossigeno che provocano un danno ulteriore

Inibitori topoisomerasi II

• Etoposide, Teniposide

• Meccanismo d' azione: agiscono tramite la formazione di un coplesso ternario (farmaco – dna – topoisomerasi),

stabilizzando il sistema dopo che è avvenuto il taglio delle due catene nucleotidiche

Anticorpi monoclonali

• Trastuzumab, Rutuximab, Cetuximab e Bevacizumab

• Caratteristiche

– non sono chemioterapici in senso stretto

– sono in grado di colpire le cellule neoplastiche, senza causare tossicità d' organo (selettività molto alta)

– Possiedono un' elevato potere immunogeno

– la pericolosità per gli operatori esposti sembra irrilevante

Effetti collaterali

Comuni Severi Molto severi

Ipertensione, epistassi, proteinuria Difficile cicatrizzazione, ridotta perfusione Perforazione intestinale, tromboembolia arteriosa,

cerebrale trombosi cronica

Terapia targhet

Agiscono in maniera intelligente sui meccanismi biologici della proliferazione delle cellule tumorali

• bloccano i recettori cellulari dei fattori di crescita

• inibiscono la tirosin – chinasi

• inibiscono l' angiogenesi CARCINOMA MAMMARIO

Diagnosi clinica

Sorge da un sospetto clinico: noduli mediante auto palpazione o mediante indagine radiografica

Diagnosi radiologica - Ecografia e mammografia

• Mammografia: esame cardine, che fa diagnosi nel 90% dei casi di tumore alla mammella eccetto in pazienti in pre

menopausa. Queste pazienti hanno bisogno di un' geografia associata poiché il tessuto della mammella è troppo denso

e la semplice mammografia non riesce a dare indicazioni.

• L' ecografia riesce a dare informazioni sulla densità del tessuto, potendo vedere zone più dense o meno dense

discriminando la consistenza riuscendo quindi a discriminare tumore benigno da tumori maligni. L' ecografia inoltre va

sempre associata per poter guidare l' ago ecografico e vedere la sezioni da più punti di vista (per rilevare ad esempio

due noduli sovrapposti) Diagnosi istologica

• Agobiopsia: tramite questo esame si può dividere la malformazione in 5 categorie

B1 tumore benigno

B2 Probabile fibroadenoma

B3 Non utile per diagnosi

B3 Suggestivo per prognosi maligna ma non conclusiva

B4 Tumore maligno

• Valutazione dell' origine

Nel 90 % origine epiteliale

Nel 5 % origine mensenchiamale

Nel 2% origine

• Stadiazione TNM Iter nel complesso

1. Visita con sospetto

2. indagine radiologica (mammografia e/o ecografia) > Stadiazione parziale T

3. risonanza magnetica

• Pazienti giovani sotto i 35 anni

• Pazienti con tumori ereditari

• L' esordio della malattia a livello dell' ascella con dolore e compromissione dei linfonodi

4. Esame istologico

• istologia negativa

• Istologia positiva

5. Stadiazione con completamento dello stadio N

6. Stadiazione con completamento dello stadio M

• tramite scintigrafia ossea

• Radiografia toracica (per polmoni e fegato): sono le sedi metà statue più frequenti

7. Classif icazione della paziente nel complesso

STATO DELL' ARTE DELLA TERAPIA MEDICA Malattia in stadio precoce

Esame istologico – recettori tissutli

Recettori Tipologia Terapia

1 ER + Luminale Terapia ormonale

Progesterone +

HER 2 -

2 ER + Luminale Trastuzumab e

Progesterone + chemioteripia associata

HER 2 +

3 ER - Basal like Chemioterapia

Progesterone - tumori triplo negativi che

HER 2 - sono solitamente di

origine ereditaria

Chemioterapia neo adiuvante - terapia prima dell' intervento chirurgico

Se la paziente non ha metastasi a distanza si effetti questo tipo di trattamento medico. Si utilizza come linea guida: a N

superiore e T superiore (> 2,5 - 3 cm) corrisponde un maggior rischio ad avere micro metastasi.

Tramite l' analisi di recettori si associa un trattamento per ridurre la probabilità delle micro metastasi

Terapia adiuvante - post intervento chirurgico

• Terapia con ormoni

• chemioterapia

• farmaci anti HER 2 Terapia metastatica - in caso di presenza di metastasi

Si effettua tramite step successivi, partendo dal primo trattamento che si effettua per la prima recidiva. Si combinano

solitamente farmaci con effetti diversi e mai con effetto simile perché l' azione dei farmaci non si somma e non diventa

producente ma controproducente

Malattia in stadio precoce: Nodulo che è minore di 2,5 cm

Tumori e trattamento

Trattamento effettuati per ridurre il rischio di recidiva ed il rischio di morte

• Endocrino terapia: Tumori che esprimono almeno uno dei due recettori ormonali

• Chemioterapia : Tumori HER 2 positivi, Tumori che esprimono almeno uno dei due recettori ormonali

• Terapia con antigeni anti HER2: Tumori HER 2 positivi

Terapia per tumori con recettori estrogenici positivi

La terapia ormonale si valuta a seconda dello stadio ormonale della paziente e quindi in funzione

della menopausa

• se la paziente non è in menopausa bisogna somministrare farmaci analoghi dell' LH / RH che inducono menopausa e

bloccano la produzione di ormoni. Questo farmaco agisce a livello dell' ipotalamo e fa in modo che l' ipofisi produca LSH

così che l' ovaio di conseguenza non produca più estrogeno > induzione chimica della menopausa.

• Se la paziente è in menopausa produce estrogeno dal surrene. Il surrene produce androgeni che vengono convertiti in

estrogeno dall' enzima aromatasi. In questo caso si usano farmaci che bloccano l' aromatasi.

• È necessario bloccare la produzione di estrogeni poiché le cellule tumorali sono ormoni dipendenti e hanno la

necessità di estrogeno per proliferare

• Il tamoxifene: è un' anti estrogeno che inganna il recettore ormonale, si lega al recettore tumorale per l' estrogeno e

manda in apoptosi la cellula tumorale. Nel caso del' endometrio questo farmaco provoca un' inspessimento della parete

dell' utero provocando a volte tumori del' endometrio

Effetti collaterali

• Tamoxifene : a livello del' endometrio non viene riconosciuto come diverso dall' estrogeno e può provocare

effetti trombo-emboli ed effetti ginecologici a seguito di inspessimento della parete endometrio

• Inibitori dell' aromatasi: osteoporosi, ipertensione

Terapia per tumori con recettori estrogenici negativi

Tumori che hanno un bassissimo indice di mutazione. Si utilizza la chemioterapia per poter colpire il più strettamente

possibile solo le cellule tumorali. La cellula tumorale impara a sopravvive e di conseguenza bisogna trovare una cura per

far convivere il paziente con il cancro e non di trovare una cura per il cancro perché è impossibile La terapia

chemioterapica è sempre a scopo benefico e ogni paziente ne sentirà benefici più o meno vasto ma sempre benefici

Recettore di HER 2

Formato da 3 parti

• porzione extra cellulare

• Porzione trans membrana

• Parte effettrice intra cellulare attivata dalla mutazione di conformazione del dominio extra cellulare

Il trastuzumab:

1. Meccanismo di resistenza: la cellula scioglie il legame con il farmaco

2. Meccanismo di resistenza: la cellula modif ica il recettore ed il farmaco non si lega più. A seguito di questi meccanismi

le aziende farmaceutiche hanno fatto in modo che il faramaco pertuzumab che evita il rigetto del farmaco dal recettore


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DESCRIZIONE APPUNTO

Il documento contiene i seguenti macroargomenti:
PRIMA PARTE - basi di oncologia
- principi di oncologia
- gestione del paziente oncologico
- pianificazione terapeutica
- stadiazione TNM
- status patient
- parametri temporali
- farmaci chemioterapici
Approfondimento sui vari farmaci utilizzati in oncologia
- chemioterapici
- agenti alchilanti
- antimetaboliti
- antimicrotubuli
- anticorpi monoclonali
- inibitori della topoisomerasi II

SECONDA PARTE - tumore della mammella
- diagnosi radiologica e istologica
Stato dell' arte nella terapia medica
- Istologia dei tumori
- terapia neoadiuvante e adiuvante
- estrogeni progesterone e recettori HER2
- terapia per recettori estrogenici positivi
- terapia per recettori estrogenici negativi
- terapia per recettori HER2 positivi
- tumori triplo negativi
- malattia metastatica


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in tecniche di laboratorio biomedico
SSD:
A.A.: 2016-2017

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher carlosantaniello8 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Oncologia medica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano Bicocca - Unimib o del prof Cazzaniga Marina Elena.

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