Oncologia medica - Carcinoma gastrico

Fattori ambientali

• Classi sociali meno abbienti.

• Attività lavorativa: estrazione del

carbone, raffinazione del nichel,

lavoratori del legno e dell’amianto.

Fattori ereditari

• Alcune lesioni precancerose associate

al ca gastrico sono più frequenti nei

familiari di soggetti già colpiti da

questa neoplasia.

• E’ più frequente nei gemelli omozigoti.

• Nella sdr. di Linch tipo II è più

frequente e si associa ad altre

neoplasie.

• Alterazioni genetiche predisponenti

sono l’attivazione del gene cMET e

l’inattivazione di p53.

Helicobacter Pylori

• Batterio Gram negativo che colonizza la

mucosa gastrica ed è responsabile della

comparsa di gastrite cronica superficiale

e della sua evoluzione in gastrite cronica

atrofica.

• L’infezione da H.P. correla con la

comparsa di early gastric cancer di tipo

differenziato e non con la forma

indifferenziata.

• La possibilità di eradicazione di questa

infezione rappresenta una misura

preventiva del rischio di sviluppare il ca

gastrico. Eziopatogenesi

Istopatologia

• Il ca gastrico deriva dalle cellule

mucosecernenti e tende a localizzarsi a

livello di:

 Piloro ed antro gastrico (51%)

 Corpo gastrico (21%)

 Piccola curvatura (18%)

 Cardias (7%)

 Grande curvatura (3%)

Istopatologia

• Macroscopicamente può essere suddiviso

in 5 sottoclassi:

 Ca superficiale (4-12%)

 Polipoide (8%)

 Ulcerato infiltrante (35-40%)

 Fungoide (30%)

 Diffusamente infiltrante (10-20%)

Istopatologia

• Microscopicamente viene classificato in:

 Tipo intestinale (compatto e a margini ben

definiti)

 Tipo diffuso (scarsa coesione intercellulare, con

cellule sparse anche a distanza della massa

tumorale principale)

 Tipo misto

 Ca epidermoidale, carcinoide ed adenoacantoma

(rari)

 Forme inclassificabili

Quadro Clinico

• La maggior parte dei pz. non presenta

sintomi e segni precoci che facilitano la

diagnosi precoce.

• Peraltro i sintomi precoci sono molto vaghi

ed aspecifici: vaghi disturbi epigastrici, lieve

senso di oppressione post-prandiale, senso

di pienezza precoce, raramente dolore

epigastrico, nausea e rifiuto di alcuni cibi

(sarcofobia).

• La comparsa di franca anoressia, calo

ponderale, dolori epigastrici, vomito,

disfagia, ed anemia corrispondono ad un

quadro di neoplasia in fase localmente

avanzata. Quadro Clinico

• Altri sintomi e segni di malattia metastatica

sono: i dolori addominali, l’epatomegalia con

margine irregolare, ascite ed ittero,

l’adenopatia sovraclaveare sin., il riscontro

all’esplorazione rettale di tumefazioni

ovariche (tumore di Krukemberg).

• Le neoplasie della porzione più distale dello

stomaco (piloro e piccola curva) possono

manifestarsi come massa epigastrica.

Diffusione a distanza

• Per via diretta (esofago, duodeno prossimale,

piccole e grande omento, pancreas, mesocolon

trasverso, peritoneo parietale ed ovaio).

• Per via linfatica: avviene per interessamento

successivo di stazioni linfonodali a vari livelli.

– 1° livello: LFN della piccola e grande curva, sopra

e sottopilorici e paracardiaci (tum. distretto sup.).

– 2° livello: LFN art. epatica comune, gastrica sin.,

asse celiaco, ilo ed art. splenica (tum. distretto

medio ed sup.) e paracardiaci (tum. distretto inf.).

– 3° livello: LFN ilo ed art. splenica (tum. distretto

inf.), legamento epato-duodenale, regione

retropancreatica, vasi mesenterici, paraaortici ed

arteria colica media.

• Per via ematica: fegato, osso, cervello, polmone.

Iter Diagnostico

• Rx prime vie digerenti (a doppio contrasto)

• EGDS (se possibile con sonda ecografica).

Stadiazione

• TC torace ed addome (eventualmente cranio)

• Scintigrafia ossea

• Marcatori: CEA, Ca19-9

Diagnosi Differenziale

• Ulcera gastrica

• Gastrite cronica

• Tumori benigni (polipi, leiomiomi, lipomi)

• Tumori non epiteliali (leiomiosarcomi,

leiomioblastomi)

Programmi di screening

• In Giappone, dove il ca gastrico ha

un’incidenza particolarmente elevata, sono

stati attuati programmi di screening di massa

con EGDS ed esame radiologico ottenendo

un significativo aumento delle diagnosi in

fase precoce (da 3,8% a 34,5%) ed un

parallelo incremento della sopravvivenza.

• Nei Paesi Occidentali per motivi

epidemiologici ed economici questi

programmi non sono stati attuati.

Principi di Terapia

• L’impossibilità di una diagnosi precoce è la

causa principale dei risultati deludenti della

terapia di questa malattia.

• La chirurgia ha successo (sopravvivenza a 5

anni del 70%) solo nei pz. con tumore in fase

iniziale.

• L’80-85% dei pz. con interessamento della

sierosa e/o dei linfonodi sviluppano una

recidiva di malattia.