Nutrizione a livello dell'organismo

PATOLOGIE LEGATE AD ALTERAZIONI INSULINA

DIABETE MELLITO TIPO I:

– iperglicemia costante

– presenza di glucosio nelle urine

– deficit produzione insulina → predisposizione genetica

DIABETE MELLITO TIPO II:

– legato ad: errata alimentazione e sedentarietà

– iperglicemia costante

– iperinsulinemia

– riduzione cellule recettoriali (dovute all'aumento tessuto adiposo)

CONTROLLO OMEOSTASI CALCIO (Calcemia)

– PTH: favorisce il riassorbimento osseo = tende a portare il Ca dall'osso al liquido

intracellulare = fa aumentare il Ca plasmatico

– CALCITONINA (opposto pth) = tende a portare il Ca dal liquido (sangue) all'osso (previene

il riassorbimento osseo)

– VIT.D: induce mineralizzazione e rimodellamento osseo, assunta con la dieta ed attivata dai

raggi UV (+ favorisce assorbimento Ca a livello intestinale)

– CORTISOLO: inibisce l'attività osteoblasti

– GH: aumento assorbimento intestinale

– ESTROGENI: riducono il riassorbimento osseo (attività degli osteoclasti)

Ruolo dello ione Ca:

1. potenziale d'azione cardiaco (alla BASE)

2. trasmissione sinaptica x contrazione muscolare

3. coagulazione

4. trasduzione intracellulare di segnali chimici

5. 99% depositato nell'osso

A livello del rene: - vit d. x riassorbimento Ca - calcitonina x eliminazione Ca

PTH

– fattori stimolanti la sua produzione: ipocalcemia, pth:

1. su rene determina il riassorbimento Ca

2. su osso determina riassorbimento Ca

= x far aumentare il Ca plasmatico (= aumento calcemia ematica)

CALCITONINA

– stimolata da aumento calcemia ematica

– previene il riassorbimento osseo (deposita Ca nell'osso)

– incrementa escrezione renale di Ca

OSTEOPOROSI:

disordine metabolico in cui il riassorbimento osseo eccelle sulla deposizione.

OMEOSTASI

= equilibrio dell'organismo mediante meccanismi fisiologici per:

1. mantenere condizioni normali dell'organismo (Ph, temperatura,...)

2. consentire il recupero una volta k le condizioni ottimali siano state alterate

Mezzo interno:

– ambiente extracellulare dove avvengono gli scambi

– derma dove avvengono scambi con il mondo esterno

– mantenere equilibrio dinamico-chimicok (es. pressione arteriosa)

Perdita omeostasti:

a) la compensazione fallisce → condizioni patologiche / malattie → sofferenza cell/organi/apparati

→ morte cell

b) la compensazione ha successo → recupero → condizioni fisiologiche e di benessere

Gli scambi attivati dai 4 organi* sono regolati da SISTEMI INFORMAZIONALI:

SNC + ORMONI

*organi:

– apparato tegumentario (cute)

– apparato respiratorio

– apparato urinario

– apparato digerente

SANGUE → mette in connessione i 4 !!!

SISTEMI INFORMAZIONALI

Capaci di rilevare, trasmettere, elaborare info sui parametri chimico-fisici dell'ambiente esterno in

cui opera l'organismo e in quello interno (dove operano le sue cellule).

Metodi di trasferimento delle info:

1. giunzione comunicante → direttamente da cell a cell (es. sinapsi elettrica)

2. giunzione sinaptica → tramite neurotrasmettitore (es. sinapsi nm)

3. autocrina o paracrina → x diffusione nel liquido interstiziale

4. endocrina

SNC, tipi di controllo:

a. tonico

b. antagonista

c. segnali chimici

→ Controllo TONICO: trasmissione neurone-cellula (es. vaso),

se aumenta la frequenza di scarica: vaso-costrizione

se diminuisce la frequenza di scarica: vaso-dilatazione

→ Controllo da SEGNALI CHIMICI:

es. adrenalina + recettori alfa = vaso-costrizione

es. adrenalina + recettori beta = vaso-dilatazione

→ Controllo ANTAGONISTA: snautonomo

es. parasimpatico: bradicardia

es. simpatico: tachicardia

Il controllo può essere a “feedback”: negativo (riduzione stimolo) o positivo (aumento stimolo).

Come avviene la comunicazione ?

a) ormoni

b) neurotrasmettitori

c) neuro-ormoni

Riflessi per mantenere omeostasi:

a) endocrino

b) nervoso

c) neuro-endocrino

→ vi è la possibilità di riflessi combinati: nervoso+endocrino

→ natura del segnale: chimica o elettrica

CONTROLLO ACCRESCIMENTO

E' determinato da un'adeguata sintesi di ormoni:

– GH

– TIROIDEI

– PTH, CALCITONINA, VIT.D

– INSULINA

– ORMONI SEX

+ dieta adeguata bilanciata ed assenza di stress cronico

GH

– stimolo crescita in tutti i tessuti (n° e dimensione cell)

– anabolico

– t. adiposo (aumento lipolisi) e t. muscolare (aumento anabolismo proteico), in entrambe:

riduzione captazione glucosio = resistenza all'insulina

– fegato: aumento sintesi RNA, IGF (mediatore GH in tutti i tessuti), sintesi proteine,

gluconeogenesi

→ precursori stimolanti GH:

1. GHRNH (Ipofisi) i

→ inibitori stimolo GH:

1. SOMATOSTATINA (dovuta ad aumento RNA e DNA)

La secrezione di GH è pulsatile a ritmo circadiano (picco notturno)

Secrezione GH se:

– stress

– ipoglicemia

– digiuno prolungato

– carenza proteica

– es. fisico

– ipertermia

– bassi liv ematici di ac. grassi

Secrezione GH diminuisce se:

– feedback negativo

– iperglicemia

– aumento IGF

– aumento liv ematici ac. Grassi

PATOLOGIE CARENZA GH

NANISMO: (nell'individuo in crescita)

- deficit GH

GIGANTISMO: (nell'individuo in crescita)

- iper-produzione GH

ACROMEGALIA: (soggetto adulto)

CONTROLLO ALIMENTAZIONE

Omeostasi Energetica: è regolata dalla sensazione di fame e sazietà.

MECCANISMI DI REGOLAZIONE A BREVE TERMINE:

– fame → GRELINA, IPOGLICEMIA

*iper-produzione Grelina: Sindrome di Prader-Wili (con sovrappeso massiccio)

– sazietà → Meccanocettori stomaco, CCK duodeno, IPERGLICEMIA

MECCANISMI DI REGOLAZIONE A MEDIO TERMINE:

– sazietà → Peptide YY dell'ileo

MECCANISMI DI REGOLAZIONE A LUNGO TERMINE:

– sazietà → LEPTINA ed INSULINA (legato al contenuto energetico dell'organismo)

CENTRO DI CONTROLLO FAME-SAZIETA'

IPOTALAMO → parte laterale (fame = produzione sostanze oressizzanti) + parte mediale (sazietà

= produzione sostanze anoressizanti) → sotto lo stimolo di ORMONI che si trovano nei neuroni del

NUCLEO ARCUATO. OBESITA'

– massa grassa superiore al 30% del peso ideale

– predispone a: ipertensione, arteriosclerosi, diabete mellito tipo II

OBESITA' IPER-PLASTICA = aumento numero adipociti (obesità infantile)

OBESITA' IPERTROFICA = aumento dimensione adipociti (obesità adulto)

IPONUTRIZIONE

NB: le riserve di glicogeno sono sufficienti x 1,5 giorni, quelle di grassi x 2 mesi, proteiche x 10 gg.

– DIGIUNO: la nutrizione è abolita intenzionalmente (glicogenolisi → poi gluconeogenesi →

poi lipolisi)

– ANORESSIA NERVOSA

– BULIMIA NERVOSA CARBOIDRATI

Costituiti da: CARBONIO + IDROGENO + OSSIGENO

Divisi in: MONO-saccaridi, DI-saccaridi, OLIGO-saccaridi, POLI-saccaridi

MONOSACCARIDI

– triosi → es. gliceraldeide

– pentosi → es. ribosio e desossiribosio

– esosi → es. glucosio

Apporto/die da 250 gr a 800 gr !!!!

(esosi e pentosi hanno ruolo impo nei processi nutritivi cellulari)

(glucosio e fruttosio presenti in forma libera in frutta e verdura)

OLIGOSACCARIDI

2 o + molecole monosaccaridiche

– saccarosio (glucosio + fruttosio)

– maltosio (glucosio + glucosio)

– lattosio (glucosio + galattosio) POLISACCARIDI

+ unità monosaccaridiche legate tra loro

– OMEO-POLI-saccaridi: unità = (es. glicogeno ed amido)

– ETERO-POLI-saccaridi: unità differenti

(nb: amdio → polisacc di deposito dei vegetali, glicogeno → polisacc di deposito negli animali)

CARBOIDRATI → principale fonte di ATP nell'alimentazione umana:

1. IDOLISI AMIDO

2. DIGESTIONE DEGLI OLIGO-E-DI-SACCARIDI

3. ASSORBIMENTO GLUCOSIO AMIDO

– amilosio + amilopectina

– inizio digestione nella bocca (saliva → amilasi)

– amilasi pancreatica nel duodeno

– maltasi, lattasi, isomaltasi negli enterociti dell'intestino

Idrolisi amido: enzimi orletto a spazzola: lattasi, saccarasi, alfa-destrinasi/isomaltasi, glucomaltasi x

ottenere monosaccaridi che:

1) entrano nell'enterocita x trasporto attivo grazie alla presenza di Na (glucosio e galattosio)

2) ingresso del fruttosio x trasporto facilitato da presenza di recettori GLUT-5

3) uscita glucosio, galattosio, fruttosio grazie a recettore GLUT-2 nel circolo ematico (secondo

gradiete) CO-TRASPORTO Na-GLUCOSIO

1. Gli ioni Na ed il glucosio si legano al Carrier

2. Il Carrier cambia conformazione e rilascia Na e glucosio all'interno della cellula

→ TRASPORTO ATTIVO: POMPA Na-K (con idrolisi ATP)

TRASPORTATORI DI GLUCOSIO:

– Glut-1: muscolo, encefalo, enterociti

– Glut-2: fegato

– Glut-3: membrane neuronali

– Glut-4: muscolo, cuore, adipociti

– Glut-5 (trasportatore di fruttosio): muscolo, adipociti, sperma

Utilizzo del glucosio:

dall'intestino va al fegato tramite la vena porta:

a) immagazzinamento come glicogeno epatico

b) se ipoglicemia: rilasciato nel torrente ematico

FIBRA ALIMENTARE

Costituita da:

1. FIBRA INSOLUBILE → cellulosa, emicellulosa, lignina

2. FIBRA SOLUBILE → pectine, gomme, mucillagini

CELLULOSA

– polimero lineare del glucosio

– fermentata dalla flora batterica intestinale

EMICELLULOSA

– polisaccaride ramificato del glucosio

– fermentata dalla flora batterica intestinale

LIGNINA

– polimero con struttura 3D

– completamente indigeribile PECTINE

– polimeri dell'acido galatturonico

– degradate nel Colon

– usate come additivi alimentari

PROPRIETA' DELLA FIBRA ALIMENTARE

1. viscosità

2. capacità di trattenere H2O

3. assorbimento

4. scambi di cationi

5. anti-ossidante

6. fermentabilità LIPIDI

– Acidi grassi

– Trigliceridi (riserva energetica 98%, grassi di origine animale)

– Fosfolipidi (strutturale/ormonale)

– Glicolipidi (strutturale/ormonale)

– Colesterolo (sintesi acidi biliari e vitamina D)

– vitamine liposolubili

→ insolubili in H2O

→ apporto/die con dieta: tra i 25 e 160 gr

ACIDI GRASSI SATURI

– Gruppo carbossilico (COOH)

– catene lineari a n° pari di atomi di C

a) a corta catena → solubili in H2O e volatili

sono: formico, acetico, propinonico, bu