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Per prendere l’O2 che ci serve potremmo respirare 1-2 volte/minuto…eppure respiriamo circa

12/minuto. Perché? Per eliminare la CO2.

Quindi se nella emogasanalisi la CO2 è alterata, potrebbe voler dire che non ventiliamo in modo

corretto.

I lattati vengono prodotti o quando le cellule non sono in grado di usare bene l’O2 o quando non ce

l’hanno proprio a disposizione.

Quindi vengono prodotti da un meccanismo anaerobio ed indicano sofferenza della cellula.

Tanto più sono alti, più è grave è lo shock settico.

Se riesco a metabolizzarli, lo shock si risolve.

I lattati sarebbero l’acido lattico, quindi concentrazione H+, quindi si misurano con il pH, che

scende quando H+ è alto e viceversa. Quindi H+ e pH sono inversamente proporzionali.

BE è la quantità di basi che aggiungo a un litro di plasma per riportare il pH a un valore di 7.4;

quindi è la quantità di base che deve tamponare l’eccesso di H+.

NB. Il sangue venoso ha poco ossigeno in quanto l’ha già ceduto, quindi è importante che

l’emogas sia arteriosa se voglio tutte le informazioni possibili.

In genere si usano arteria radiale, brachiale e femorale.

Se necessario ripetere il prelievo più volte, in genere si posiziona un piccolo catetere.

-Il pH della fisiologica è 7.0, quindi molto acido rispetto al nostro sangue. Se per sbaglio

mescoliamo la fisiologica al prelievo, si ottengono dati fortemente sbagliati. Bisogna evitare l’errore

preanalitico e quindi l’alterazione dell’analisi del campione.

-La siringa che si usa per eseguire il prelievo contiene anticoagulante, in quanto altrimenti la

macchina di analisi si blocca.

La CO2, se collegata all’acqua, dà H2CO3, ovvero il bicarbonato. È una reazione reversibile, che

va ovvero in entrambi i sensi, con dinamica costante. Tanto più la CO2 cresce, tanto più si ha

H2CO3, ma a sua volta H2CO3 è in equilibrio con H+ e HCO3-.

La quota gassosa disciolta è la quota più bassa.

La maggior parte della CO2 presente nel nostro organismo è sottoforma di bicarbonato.

…Eliminare la CO2 è come eliminare H+ e il pH aumenta, determinando alcalosi...

…Accumulare CO2 è come accumulare H+, e accumulando H+, il Ph diminuisce…

Se la CO2 è bassa e il pH è alto, ho alcalosi respiratoria.

Se ho CO2 alta e pH basso, ho acidosi respiratoria. La CO2 alta è data da polmone che non è

capace di eliminarla, come nell’enfisema, in overdose di oppioidi, in anestesia o per arresto

respiratorio o blocco delle vie aeree…

Quali sono le situazioni in cui la CO2 è normale ma il pH è basso?

Ad esempio nella intossicazioni da acidi, come da aspirina, in cui si ha loro eccesso.

Altri esempi sono acidosi lattica, chetoacidosi, ecc… che sono causa di acidosi metabolica, che

non centra con il respiro.

Idem durante metabolismo degli aminoacidi in cui viene prodotto H+, che il soggetto normale

elimina dai reni attraverso l’urina (quota intorno a 100-150mEq nelle 24h).

Il pz in insufficienza renale si ha acidosi metabolica perché non la elimina…

Cause della alcalosi respiratoria

Quando una persona ha chetoacidosi diabetica, con pH 7.02 e PCO2 di 10 (e dovrebbe essere 40)

…pz in acidosi deve iperventilare. Perché? Meccanismo per eliminare l’H+ è eliminare CO2 e

quindi iperventilare…quindi meccanismo di compenso.

-pO2 e saturazione danno informazioni sullo stato di ossigeno. Se sono normali, i nostri polmoni

scambiano ossigeno in modo adeguato, quindi non c’è patologia polmonare.

-pH: com è? O alto o basso, quindi o acido o basico.

-pCO2, alta e quindi acidosi o bassa e quindi alcalosi respiratoria.

Abbiamo detto che ad acidosi rispondo respirando di più per eliminare l’H+; se vedo alterazione

CO2, la vedo bassa.

A questo punto si vede la variazione del bicarbonato. Se l’HCO3 è diminuito, come è diminuita la

CO2, il compenso respiratorio è sufficiente. Se il bicarbonato è diminuito più della CO2 il

compenso non è sufficiente.

Altri esami utili in condizione di U/E sono: ECG, RX torace, ecografia (sempre più usata), TAC,

esami di laboratorio, che diano informazioni facilmente correlabili con la situazione di U/E, e

quindi indicheranno come le funzioni d’organo sono alterate (creatinemia, azotemia, funzionalità

epatica, coagulazione, glicemia e tutto il capitolo della tossicologia…), esame microbiologico

(non considerato standard ma dovrebbe essere usato più spesso, anzi dovrebbe essere

fondamentale…non deve ritardare la terapia. Importante fare prelievi colturali in quanto si può

isolare il germe ed adeguare la terapia in modo corretto sul germe, non su batteri che non mi

interessano…).

Come si può essere tempestivi? Ho degli strumenti per prevedere cosa succederà al mio pz?

Non è sempre facile.

Si può valutare il MEWS, uno score con cui si valutano: FC, PA, FR, TC, stato di coscienza,

diuresi. Se maggiore di 3 bisogna allarmarsi…

Si danno dei punteggi e si riesce a selezionare la popolazione a rischio, su cui si fanno controlli più

frequenti.

A: alert. V: vigile (deve essere stimolato, non è come sveglio). P: soporoso. U: unconscious, cioè

incosciente.

Con SABS? si misurano le caratteristiche di gravità del pz…serve anche come indice prognostico.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

A cosa serve respirare? Trasportare all’interno dell’organismo l’ossigeno, e all’esterno l’anidride

carbonica.

Queste sono le due funzioni principali dell’apparato respiratorio.

Il sistema respiratorio può essere suddiviso in strutture, attraverso cui il gas arriva al polmone

(trachea, bronchi e bronchioli…) e che hanno funzione distributiva, di riscaldamento e di

protezione, eliminando particelle che potrebbero interferire con il passaggio dell’aria.

Gli scambi gassosi avvengono nella parte più distale.

L’alveolo ha una struttura sofisticata; sotto la membrana vi è una serie di capillari sottili, attraverso

cui avvengono gli scambi dei gas.

Dal ventricolo destro parte l’arteria polmonare, che non trasporta sangue ossigenato ma tanta

CO2, a differenza di quelle del circolo sistemico che originano dal ventricolo sinistro.

NB. All’alveolo arriva sangue venoso deossigenato, a trachea, bronchi e bronchioli arriva invece

sangue ossigenato che non torna all’atrio destro ma va nell’atrio sinistro…

Quando esiste un flusso, questo va da una zona con maggior pressione a una dove ce né di

meno.

Quindi, per poter inspirare ed espirare devo generare un gradiente di pressione, quindi una

differenza.

Inspirando, aumentiamo il volume della gabbia toracica, a cui i polmoni non sono attaccati

direttamente, ma esistono due membrane, ovvero pleura viscerale e parietale, che li mantengono

distaccati.

All’interno della cavità pleurica si sviluppa una pressione negativa quando inspiriamo, di cui ne

risente l’alveolo. L’aria entra dall’esterno all’interno in quanto la pressione atmosferica è pari a 0, e

quindi maggiore rispetto all’interno.

Quando espiro, la gabbia toracica schiaccia il polmone, la pressione pleurica diventa positiva così

come quella nell’alveolo, e in quanto la pressione esterna è sempre 0, l’aria esce.

L’espirazione è un processo passivo, l’inspirazione è attivo.

La composizione del gas all’interno dell’alveolo non è la stessa di quella dell’atmosfera.

La somma dei gas, però, deve essere sempre 760mmHg, sia nell’alveolo che nell’aria atmosferica.

Secondo la legge di Dalton, la pressione totale di una miscela di gas è uguale alla somma delle

pressioni parziali.

Se non respiro, la pressione esterna è di 760mmHg, così come quella interna. Il gas non si muove.

Ma la composizione del gas non è la stessa, in quanto nell’alveolo si hanno più vapore acqueo ed

anidride carbonica. Ma siccome la somma deve essere sempre 760, qualcuno degli altri gas sarà

meno rappresentato.

NB. Se necessito di più O2 nel sangue, lo dò dall’esterno, diminuendo la pressione parziale di

azoto ed aumentando quella dell’ossigeno.

Posso arrivare a una condizione in cui dando 100% di O2, non ho più azoto.

La pressione parziale di O2 nel sangue venoso è intorno ai 40mmHg; quella di CO2 è più o meno

di 46mmHg. È la concentrazione di gas nella vena e nell’arteria polmonare!

È il sangue che vede anche l’alveolo.

Anche il gas, come l’aria, si muove per gradiente, andando da una zona a concentrazione

maggiore a una minore.

Nell’alveolo si hanno 105mmHg di O2 e 40mmHg di CO2. Quindi avendo 40 e 46 la CO2 va da

sangue all’alveolo e l’O2 viceversa. Fino a quando non si ha un equilibrio.

Come è regolata la respirazione? Ci sono tre tipi di recettori in condizioni fisiologiche: per la pO2,

per la PCO2 e per il pH.

Si chiamano chemocettori ed influenzano le strutture centrali a livello del ponte e del midollo

allungato, da cui partono gli stimoli che vanno ai motoneuroni.

Es: in chi ha lesione midollare alta, non c’è il respiro perché si ha un danno e lo stimolo non arriva

ai motoneuroni; insomma lo stimolo è inviato ma non passa.

La ventilazione può essere alterata anche con la somministrazione di particolari farmaci che

deprimono il SNC e non si ha più azione diretta della corteccia sul ponte e quindi non si ha scarica

che fa partire la ventilazione.

Sono per esempio oppioidi e barbiturici, che sono in grado di rendere il pz apneico e/o bradipnoico.

L’ossigeno è presente nel sangue in due forme: legato all’emoglobina e disciolto.

Il primo è pari circa al 98%, il secondo all’1,5%.

Se un pz è anemico, la sua capacità di trasporto dell’O2 è alterata, nonostante abbia polmoni

perfetti.

L’anidride carbonica è presente in tre forme: disciolta per il 10%, legata all’emoglobina e per la

maggior parte sottoforma di bicarbonato.

NB. La saturazione è la quantità di emoglobina legata all’ossigeno.

Se la pressione parziale di O2 è bassa, la saturazione è bassa; se la PO2 è alta, la saturazione è

alta.

Cambia da distretto venoso a quello arterioso, ma è intorno al 75% nella prima, non zero.

Quindi se si interrompe l’entrata di O2 la cellula non muore subito, ma ha delle riserve….

-In periferia si ha maggior facilità a cedere ossigeno, in quanto si ha pH più basso.

A livello polmonare, invece, la CO2 viene eliminata, quindi diminuisce, quindi il pH aumenta, così

come aumenta l’affinità dell’Hb per l’O2, quindi i polmoni vogliono più ossigeno.

La curva di dissociazione dell’Hb è influenzata da due parametri: temperatura, che se aumenta,

l’affinità dell’hb per l’O2 diminuisce, e fosforocilato?

Tre cose da fare se ci sono problemi di respirazione: migliorare apporto di ossigeno, migliorare

espulsione di CO2 e controllare il pH.

Perché c’è ipossia? La causa più banale può essere l’elevata pressione come quando si va in

montagna.

105mmHg di ossigeno nell’alveolo se la pressione atmosferica è 760mmHg. Sull’Everest

l’atmosfera è 350mmHg e la quantità di O2 è sempre 21%...21% x 350mmHg fa 760mmHg

nell’aria e nell’alveolo ho 40mmHg di CO2, avrò 30mmHg di O2…quindi 60% di saturazione…

quindi per andare sull’Everest ho bisogno della bombola di ossigeno, con cui mando via l’azoto e

ottengo O2 al massimo per quanto possibile…????????

Quindi tra le cause: riduzione della concentrazione alveolare di O2, che viene progressivamente

consumato e quindi si desatura.

Altro è l’ipoventilazione e quindi consumo maggiore di ossigeno di quanto ne arriva agli alveoli.

………….10minuti

Shunt = alveolo chiuso.

La quantità di sangue che arriva non è proporzionale a quella di gas, quindi si parla di mismetch ?

Insufficienza ventilatoria quando c’è accumulo di CO2, quindi l’incapacità di muovere dentro e fuori

la capacità adeguata di gas.

Può dipendere da drive non adeguato o da trasmissione neuromuscolare insufficiente, come nelle

patologie della placca (miastenia) o problema di debolezza muscolare come pz ricoverato e

allettato per troppo tempo.

Ci sono anche casi di completa normalità delle strutture ma il carico da muovere è eccessivo,

come nella broncocostrizione in cui lo sforzo che devo fare per muovere l’aria è eccessivo. O in

compliance alterata come peso eccessivo sul nostro torace o aumento della pressione

addominale…

Se la compliance del polmone diminuisce, lo sforzo per respirare aumenta.

Quindi sono tutte condizioni che portano all’alterazione dell’eliminazione di CO2.

Devo usare un sistema che corregge il problema del pz, come l’eliminazione della CO2.

Es: se il pz non ha forza muscolare, bisogna attaccargli una macchina che lo aiuta…

Se ha alterazione dello scambio di ossigeno, lo posso aiutare aumentando la quantità di O2

nell’alveolo, quindi gli faccio respirare l’ossigeno…

Quando gli alveoli diventano più pesanti per aumento dell’acqua per esempio, le zone più in basso

tendono a collabire, quindi si chiudono gli alveoli che normalmente vengono perfusi.

Quindi il polmone si fa più pesante, più tende a collabire e più è alterato lo scambio di ossigeno e

più il pz è ipossico…

Un modo per cercare di tenere aperti gli alveoli che se hanno pressione che antagonizza il peso

esercitato dal polmone, non si chiudono ma rimangono aperti…è questa la funzione della

pressione positiva, la PIP, che serve per prevenire il collasso dell’alveolo.

ASSISTENZA PER L’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA - modalità controllata, in cui il ventilatore fa

tutto, e assistita, in cui il pz e i medici modulano l’aiuto che il ventilatore gli dà.

La ventilazione invasiva presuppone l’intubazione del pz, quella non invasiva prevede l’uso di

maschere, tubi e altri presidi che non richiedono l’intubazione.

NB. Pressioni troppo alte negli alveoli possono causare la loro rottura…

Quindi ventilare i polmoni, aprirli e non metterci troppo volume in quanto altrimenti si creerebbe un

danno.

Gli effetti collaterali della ventilazione quali sono? Oltre alla rottura dei polmoni e quindi

pneumotorace, danno polmonare e infiammazione persistenti nel tempo…si hanno effetti anche

sul ritorno venoso… se aumenta la pressione toracica, il ritorno diminuisce.

Con pressione positiva o pip si ha effetto di distensione degli alveoli ma si aumenta anche la

pressione toracica. Applicando quindi pip a un pz emorragico, si fa disastro, in quanto si ha già una

gittata diminuita in lui…

Bisogna sempre controllare che la PA non diminuisca!

Per ultimo ricordiamoci che la pressione positiva che aumenta la pressione intratoracica può avere

effetto negativo sulla pressione intracranica, ovvero si ha suo aumento e diminuzione della

perfusione cerebrale, quindi rischio di danno cerebrale più alto. Con trauma toracico e cranico, non

si dà la pip!

LA SEPSI

I batteri gram+ e gram- liberano tossine, endotossine per quanto riguarda i primi, ed esotossine

per i secondi.

Quando le sostanze interagiscono con il sistema immunitario (macrofagi, cellule endoteliali, ecc…)

quest’ultimo libera sostanze come TNF ed interleuchine, ovvero mediatori che hanno la capacità

di interagire con i diversi sistemi; le sostanze liberate in circolo sono in grado di interagire ed

amplificare il segnale con i linfociti e possono determinare un’ alterazione della coagulazione (si

formano microtrombi nel capillari e quindi arriva meno sangue ai tessuti).

Inoltre hanno anche la caratteristica di modificare la permeabilità dell’endotelio, quindi in chi ha

un’infezione grave si la ha tendenza a formare edema (= fuoriuscita di liquido dai vasi per aumento

della permeabilità).

Altro elemento fondamentale è la liberazione di ossido nitrico, mediatore più importante della

vasodilatazione, che si accompagna all’aumento della permeabilità.

Se la quantità di sangue e plasma circolante diminuisce per aumento della permeabilità e se i vasi

sanguigni aumentano il proprio volume per vasodilatazione, il volume ematico totale è ridotto e si

ha condizione di ipovolemia.

Se si diminuisce il volume con cui si riempie il cuore, questo pompa meno e la portata cardiaca no

proporzionale alle richieste; si verifica la cosiddetta sofferenza tissutale, una delle caratteristiche

fondamentale dei quadri di infezione

La vasodilatazione in corso di sepsi è uno degli eventi più eclatanti.

Essa è mediata dall’ossido nitrico, che interagisce con la superficie della cellula muscolare liscia

e attraverso una sequenza di eventi, fa si che il fosforo si stacchi dalla miosina; questo determina

vasodilatazione.

Per antagonizzarla, somministro la noradrenalina endogena, che interagendo con la superficie

della cellula muscolare liscia e provocando polarizzazione, aumenta la quantità di calcio libero

nella cellula e questo aumenta l’enzima che attacca fosforo e miosina; questo provoca

vasocostrizione.


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EriKa!

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica
SSD:
A.A.: 2014-2015

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher EriKa! di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina d'urgenza e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano Bicocca - Unimib o del prof Fumagalli Roberto.

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