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Riassunto esame Neuropsicologia, prof. Papagno, libro consigliato Manuale di Neuropsicologia, Vallar, Papagno

Riassunto per l'esame di Neuropsicologia, basato su appunti personali e studio autonomo del testo Manuale di Neuropsicologia di Vallar e Papagno consigliato dal docente Papagno. Gli argomenti sono:
- le funzioni mentali sono innate e specificamente localizzare in aree del cervello;
- Le dimensioni di ciascun organo ci forniscono la misura del suo sviluppo, cosi come il suo aumento o decremento... Vedi di più

Esame di Neuropsicologia docente Prof. C. Papagno

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temporale laterale, oppure anche al lobo frontale. Più frequentemente è la conseguenza di un’iniziale amnesia

globale in cui poi si risolve la componente anterograda lanciando solo la sintomatologia retrograda.

L’amnesia psicogena comporta perdita di identità, deficit quasi esclusivamente retrogrado, risoluzione

spontanea con permanenza di lacune e memoria semantica preservata.

Ci sono poi i simulatori, coloro che evidentemente traggono un enorme vantaggio dal fingersi amnesici. Di

solito si nota una sintomatologia esagerata, per esempio l’assenza anche dell’apprendimento implicito. Per

cercare di svelare tali simulatori, sono stati creati dei paradigmi che possono aiutare anche se non hanno una

valenza del tutto scientifica ed infallibile. Generalmente, infatti, i simulatori hanno tempo di latenza nelle

risposte più lunghi poiché devono prima selezionare la risposta corretta e poi decidere di dare una risposta

differente. È anche vero, però, che nei veri amnesici la confusione relativa alla difficoltà di scelta può

comunque allungare i tempi di latenza. Esistono poi dei test specifici, come il test della memoria a breve

termine di Amsterdam. Si presentano al soggetto 30 pagine stimolo, ognuna con 5 parole appartenenti ad una

stessa categoria semantica., si chiede al soggetto di leggere ad alta voce la pagina, poi, dopo un compito di

distrazione, viene somministrata un’altra pagine in cui, tra le 5 parole, ci sono 3 parole della lista precedente e

2 parole nuove; il soggetto deve individuare le parole già sentite. Poiché le 3 parole già lette sono anche quelle

a più alta frequenza d’uso in quella categoria semantica, dal soggetto amnesico ci si aspetta che comunque

tenderà produrre quelle parole, mentre il simulatore cercherà appositamente di non utilizzarle.

La memoria prospettica e i suoi disturbi

Spesso le persone anziane soffrono di memoria retrograda ma anche di memoria prospettica, ossia la memoria

del futuro, il ricordarsi di dover fare qualcosa. Le fasi di cui si compone questo tipo di memoria sono:

- Codifica dell’intento: del progetto di prendere un appuntamento dal medico

- Intervallo di ritenzione: tempo necessario per arrivare al momento dell’appuntamento

- Intervallo di esecuzione: periodo in cui l’evento deve essere richiamato

- Esecuzione

- Valutazione: monitorare l’evento e registrare se l’intento è andato a buon fine o è necessario

riprogrammare nuovamente l’intento.

Tale memoria, quindi, individua un contenuto da ricordare e il richiamo di quest’ultimo: è il soggetto stesso

che deve ricordarsi di ricordarsi, poiché la rievocazione non ha inizio in base ad una richiesta esterna come nel

caso della memoria retrograda. Le strutture anatomiche coinvolge sono le stesse coinvolte nella memoria

retrograda per l’immagazzinamento e poi le strutture prefrontali che si occupano della fase del richiamo del

ricordo. Inoltre, il lobo frontale è responsabile dell’amnesia dell’origine (sourse amnesia<9 ossia la difficoltà

di ricordare quanto un fatto si è verificato o dove si è vista una persona; esso è infatti coinvolto

nell’integrazione dei dettagli contestuali con il ricordo dell’evento specifico.

Deficit della memoria semantica e demenza semantica

La memoria semantica è costituita sostanzialmente dalla conoscenza del linguaggio (parole, simboli verbali,

formule necessarie per esprimere concetti) e dalla conoscenza enciclopedica ( conoscenze generali del mondo,

tesoro mentale della propria esperienza).

I soggetti con tali deficit hanno lesioni bilaterali della regione inferiore e laterale e del polo temporale. Di

solito tali lesioni sono provocate da encefaliti erpetiche, raramente da traumi, e da atrofia nel corso di una

demenza, tanto da individuare la sindrome da demenza semantica.

I pazienti con deficit di memoria semantica mostrano un’intatta memoria episodica, relativa agli

appuntamenti, ai volti delle persone nuove e al generale apprendimento, ma perdono le conoscenze relative al

significato delle parole, dei simboli verbali, delle regole necessarie per esprimere un concetto, le conoscenze

imparate a scuola o dalla propria esperienza di vita.

L’acquisizione di nuove conoscenze semantiche presuppone una memoria episodica intatta poiché si ritiene

che l’acquisizione di fatti nuovi avvenga grazie ad una serie di episodi ripetuti che poi perdono i connotati

spazio-temporali e diventano conoscenza semantica generalizzata. Lo studio del paziente SS ha confermato 48

questo aspetto: egli era in grado di leggere articoli scientifici grazie alle sue conoscenze semantiche intatte ma

dimenticava subito ogni novità che aveva letto poiché incapace di arricchire la memoria semantica.

L’interazione di questi due sistemi è dimostrata anche dagli studi di neuro immagine che dimostrano come

l’acquisizione di fatti nuovi 8 come la conoscenza semantica relativa a nuove parole) attiva un’stesa area che

comprende ippocampo, diencefali e corteccia prefrontale sinistra, ossia le stesse aree coinvolte

nell’apprendimento episodico.

Nel caso della demenza semantica, osserviamo una condizione di degenerazione neurale che interessa le aree

prima temporali prima descritte. Le manifestazioni sono simili ad un’iniziale anomia, per l’impossibilità di

recuperare le conoscenze relative agli oggetti e al significato delle parole. Gli altri aspetti del linguaggio,

come la fonologia o la sintassi, non di natura semantica sono preservati, quindi la discriminazione fonologica

è intatta ma sono deficitarie le prove di denominazione e comprensione. Il paziente ricorda volti nuovi o le

cose che deve fare, ma non ciò che ha fatto e i volti e le cose che già conosce. Il paziente non è in generale

disorientato poiché le sue abilità cognitive di natura non semantica non sono lese, quindi è in grado di avere

una buona percezione visiva di angolazioni. Con il tempo può essere lesa anche la memoria semantica non

verbale come la conoscenza degli odori, sapori, ecc.

I deficit di memoria non dichiarativa

L’apprendimento implicito non richiede per forza la consapevolezza del materiale da apprendere, come nel

caso della signora e della mano con l’ago. Allo stesso tempo, è possibile che lesa selettivamente la memoria

implicita nonostante ci sia un’intatta memoria dichiarativa. Il modo in cui questo tipo di deficit sono indagati

riguardano l’utilizzo di condizionamento classico operante che va a sollecitare proprio la risposta implicita,

oppure le prove di priming. Le diverse prove possono essere di carattere percettivo-visivo, verbale e motorio.

I pazienti con malattia di Parkinson mostrano una degenerazione della sostanza nera. Essi hanno un deficit di

memoria di apprendimento procedurale così come dimostrato dal seguente esperimento: il compito richiedeva

di fare delle previsioni del tempo in base alla presentazione di 4 carte ognuna con una configurazione

particolare. Ogni carta da 1 a 3 prevedere una condizione di sole o pioggia con una probabilità numerica della

poggia. I soggetti dovevano apprendere, in base alla sequenza di presentazione delle carte, a prevedere il

tempo. I soggetti indenni o amnesici riuscivano a migliorare le prestazioni nel tempo anche se non sapevano

spiegare la regola utilizzata o non ricordavano la prestazione precedente. I pazienti con Parkinson, invece, non

mostravano alcun miglioramento.

La memoria implicita è lesa anche nei soggetti affetti da Corea di Huntington che presentano una

degenerazione dei nucleo caudato ( compreso nei gangli della base). Si ha un deficit di apprendimento

procedurale che deve però essere differenziato dall’apprendimento tramite priming ( sollecitazione di aree

cerebrali limitrofe che permettono di attivare soprasoglia le aree necessarie per raggiungere il compito target;

una sorta di facilitazione neurale). Le prestazioni non migliorano nei compiti di lettura di parole allo specchio

o di apprendimento di sequenza motorie.

Riabilitazione dei deficit di memoria episodica

Per strutturare un percorso riabilitativo dobbiamo individuare il tipo di amnesia presente nel soggetto,

individuare quindi gli obiettivi e selezionare i metodi più adeguati, si comincerà con un colloquio con il

paziente e con i familiari in modo da individuare i problemi della vita quotidiana che creano una maggiore

disabilità, comprendere le aspettative, valutare l’ambiente socio familiare del paziente e quanto sia in grado di

fornire supporto, lo stile di vita e quindi le possibilità di raggiungere una dimensione autonoma. È possibile

utilizzare alcuni test come questionari autosomministrate e sarebbe bene selezionare anche dei test chiamati

“ecologici” come il RBMT. Questo strumento permette di fare una valutazione comportamentale e prevede 12

prove:

- Ricordare un nome associato prima ad una foto e poi rievocato solo a partire dalla foto

- Ricordare un oggetto nascosto (ricordarsi di chiederlo alla fine) 49

- Ricordare un appuntamento

- Riconoscere figure

- Rievocazione immediata di un articolo

- Rievocazione ritardata dopo 20’ di un articolo

- Riconoscimento di volti

- Rievocazione immediata di un percorso

- Rievocazione ritardata del percorso

- Recapitare un messaggio in un posto prestabilito durante la rievocazione del percorso

- Orientamento

- Data

In generale, bisogna testare la qualità dei sintomi, differenziando le prove di riconoscimento da quelle di

rievocazione, la memoria verbale da quella visiva, la presenza di deficit di linguaggio, percezione o

attenzione, ecc. Bisogna capire qual è il livello intellettivo del paziente e se ci sono quindi disturbi cognitivi,

stabilire il livello premorboso in base a lavoro e stile di vita e individuare e stabilire trattamenti per tutti questi

elementi che possono esacerbare la patologia e impedire il miglioramento:

- Ansia per la continua paura di dimenticare

- Depressione per i fallimenti quotidiani

- Isolamento per la difficoltà di entrare e rimanere in contatto con gli altri.

In tutte le fasi di questo percorso bisogna poi seguire delle linee guida:

- semplificare le informazioni date, in termini di complessità e numero di parole e nomi

- Evitare linguaggio psicologico o medico specifico e limitarsi a brevi frasi ma esaurienti

- Ridurre il numero di distruttori ambientali

- Dare un’istruzione alla volta ed assicurarsi che ci si astato apprendimento

- Spronare ad un apprendimento profondo, chiedendo di fare domande, di essere curiosi in modo da

consolidare le informazioni il più possibile. Lavorare poco ma frequentemente

- Evitare l’apprendimento per tentativi ed errori., questi ultimi vengono appresi dalla memoria implicita e

poi non possono più essere cancellati. È preferibile che il paziente non risponda alla domanda piuttosto

che si sforzi di rispondere in modo dal tutto casuale.

Bisognerà scegliere quindi il più adatto metodo riabilitativo.

Metodi esterni o di adattamento

I metodi di adattamento ambientali sono degli ausili esterni passivi nel senso che prevedono la modificazione

dell’ambiente in modo che i paziente sia facilitato nella vita quotidiana e meno dipendente dalla memoria (es.

etichette nelle porte. Tali metodi possono essere:

- Personali: modificare il proprio aspetto, per esempio facendo un nodo al fazzoletto o scrivendo un

messaggio nella mano, in modo da attirare la nostra attenzione e attivare la rievocazione. Il problema è che

spesso possono svolgere la funzione di allarme ma comunque non viene recuperato il contenuto target.

- Prossimali: disporre la stanza, veicolo, ecc. in un determinato modo, sistemare gli oggetti in base ai colori,

collocare davanti la porta ciò che è necessario prendere prima di uscire, ecc.

- Distali: frecce di direzione negli edifici, ampie finestre senza tende in modo da ricordare in che stagione

siamo

Gli ausili mnemonici, invece, sono gestisti direttamente dal paziente: sveglie, agende, calendari, ecc. affinché i

metodi esterni siano efficaci, sono necessarie tre fasi: acquisizione a apprendimento dell’uso dell’ausilio,

applicazione vera e propria e adattamento. Un metodo innovativo creato per i pazienti gravi è il

NEUROPAGE, ossia una sorta di centralina, programmabile in anticipo, che invia a distanza dei messaggi su

una ricevente tascabile, in modo che ad un toto orario il paziente può ricevere il messaggio mnemonico che gli

serve ( prendere le chiavi prima di uscire). Il soggetto dovrà premere un tasto per dimostrare di aver letto e

capito, altrimenti il messaggio continua a ripresentarsi. È possibile poi, usare degli appositi quaderni in cui

troviamo delle specifiche sezioni per tutti i contesti di vita del paziente.

Metodi interni o di rieducazione 50

Sono tecniche spontaneamente o artificialmente apprese dal soggetto che svolgono una funzione di

restituzione della funzione o strategia sostitutiva. Consistono nell’apprendimento di “mnemotecniche”, ossia

metodi interni attivi applicabili mentalmente ma difficilmente generalizzabili. Facciamo riferimento, per

esempio, a creare associazioni tra parole, inserire in un acconto le cose importanti da fare o ricordare,

utilizzare le lettere per facilitare il riconoscimento, ecc. Una tecnica particolare è il PQRST Preview,

questione, re read, state and test. Addestra il paziente ad analizzare le informazioni contenuto in un brano,

porsi delle domande, ordinare le informazioni in una sequenza logica identificando le parole chiave e poi

verificare quante informazioni è riuscito a ritenere. In questo modo si favorisce l’uso dell’elaborazione

profonda.

Si può poi utilizzare la memoria implicita, per esempio con la facilitazione mediante ripetizione (reopetition

priming): si forniscono delle informazioni al soggetto e benché egli di non ricordi di avere ricevute,

dimostrava di sapere comunque utilizzare a livello inconsapevole.

Abbiamo il vanishing cues, ossia fornire degli aiuti per la rievocazione ma poi ridurli gradualmente.

Lo spaced retriva è un esercizio distribuito, nel senso che vengono date delle informazioni da ricordare con

intervalli sempre crescenti.

I metodi di metamemoria si basano sull’introspezione relativa ala modalità con cui si utilizza e funzioni la

rievocazione stessa. Il soggetto impara ad analizzare criticamente la modalità mnestica da lui utilizzata per

trovare una via più efficace.

I metodi comportamentisti si basano sul condizionamento operante.

I metodi cognitivi si basano su fattori di memorizzazione intrinseci alla strutturazione dell’informazione

stessa, del modo in cui viene percepita, recepita, archiviata, ecc. (categorizzazione, schematizzazione,

codifiche semantiche).

L’approccio olistico guarda ad una congiunzione di fattori cognitivi, sociali ed emozionali. Propone un lavoro

individuale o di gruppo volta a: incrementare la consapevolezza di ciò che è successo, accettare e

comprendere le proprie difficoltà, utilizzare rimedi cognitivi, prevedere un servizio di couseling relativo al

raggiungimento di obiettivi.

Importante è anche il momento in cui si decide di intervenire. In fase molto precoce, di solito, non si

interviene poiché non si ha la possibilità di differenziare tra il recupero spontaneo e quello dato dalla

riabilitazione. In fase acuta in soggetto è in stato confusionale, quindi l’intervento riguarda più l’assistenza e il

riorientamento. In fase cronica è possibile intervenire con il programma riabilitativo.

I disturbi della rappresentazione del corpo

Con l’espressione “rappresentazione corporea” facciamo riferimento ad un insieme di funzioni diverse, non

indipendenti ma ben distinte e controllate da diversi circuiti neurali: percezione e localizzazione degli stimoli

somatici, programmazione delle azioni, consapevolezza del corpo.

Da un punto di vista storico, sarà a partire dalle pubblicazioni del 1911 di Head e Holmes che si parlerà di

rappresentazione corporea come suddivisa nelle sue due sottocomponenti:

- Schema corporeo: origina dalle afferenze somato-sensoriale prevalentemente propriocettive, è una

rappresentazione automatica, implicita e inconsapevole, si aggiorna ad ogni nuovo movimento anche in

assenza di input visivi.

- Immagine corporea: rappresentazione esplicita della forma e della posizione delle varie parti del corpo,

permette di localizzare la posizione di uno stimolo sulla cute

Si ritiene che vi sia una distinzione funzionale e anatomica di queste due componenti in base all’evidenza

clinica di pazienti con deficit selettivi. 51

Ci occuperemo adesso di alcune caratteristiche della rappresentazione del corpo e poi della dimensione più

prettamente neuropsicologica.

Importanza delle afferenze periferiche per la rappresentazione del corpo

L’interruzione delle afferenze sensoriali può alterare la percezione del corpo. ciò è stato dimostrato da Cole e i

suoi pazienti che mostravano l’interruzione delle afferenze sensoriali sotto le spalle o sotto il collo e

mostravano una totale assenza di percezione tattile o di dolore in tali parti del corpo. I pazienti ad occhi chiusi,

quindi senza l’ausilio dell’indizio visivo, non erano in grado di localizzare uno stimolo sulla cute o di avere

consapevolezza della posizione delle proprie parti del corpo o del loro spostamento (spostamento passivo di

un braccio), così come non erano in grado di controllare alcuna abilità motoria nell’impossibilità di

organizzare il movimento in assenza del controllo visivo. Si ritiene, quindi, che le afferenze periodiche siano

alla base dello schema corporeo così come definito da Head e Holmes: esso è implicito e automatico,

necessario per il cambiamento posturale e quindi la programmazione del movimento.

Base multisensoriale della rappresentazione del corpo: le esperienze fuori del corpo

Oltre alla propriocezione, sono tante le sensazioni percettive collegate alla rappresentazione corporea, tanto da

parlare di “integrazione multisensoriale”. Ci sono due modi di studiare questo fenomeno.

Una si basa sullo studio di pazienti sani in cui, però, le diverse modalità sensoriali vengono messe in

conflitto. È il caso, per esempio, dell’”illusione di Pinocchio” : si chiede al soggetto di tenere gli occhi chiusi

e toccarsi il naso; poi si creano delle vibrazioni del muscolo dell’avambraccio che crea una sensazione di

propriocezione relativa alla distensione del braccio; si crea quindi la dispercezione relativa all’allungamento

del naso nonostante il soggetto non abbia mosso il dito dal naso, creando un conflitto tra la sensazione tattile e

quella propriocettiva.

Oppure è possibile lavorare con pazienti in cui si osserva la lesione di una o più afferenze sensoriali,

osservando la componente compensatoria messa in atto dal cervello. Le soluzioni caratteristiche di tali

patologie sono:

- He autoscopy: “vedere se stessi”. Il paziente ha la percezione dell’esistenza di una doppia copia di sé, una

che osserva e l’altra che è osservata. A differenza dell’”auto scopia” in cui il paziente afferma di poter

vedere una copia di se stesso davanti a sé, in questo caso il paziente vede due copie di sé, meno dettagliate

ma che danno la sensazione di essere presenti contemporaneamente in entrambe le copie.

- Out of Body OBE: il paziente si sente trasferito completamente in una copia di se stesso dalla quale

osserva il proprio corpo che giace passivamente.

Queste illusioni sono frutto di patologie come l’epilessia o i tumori, oppure di lesioni di diversa eziologia che

colpiscono l’area temporo-parieto-occipitale. Queste aree sarebbero connesse con un deficit di integrazione

multisensoriale. In particolare, la mancata integrazione avviene tra le sensazioni somato-sensoriali e quelle

vestibolari creando dei fenomeni dispercettivi che portano il cervello a trovare una soluzione duplicando se

stesso. Il coinvolgimento dell’area vestibolare era già stato scoperto da Bonnier che individuava nelle vertigini

vestibolari la causa dei disturbi dello che corporeo. Il coinvolgimento dell’area parietale fu invece ipotizzata

inizialmente da Munk.

Stabilità e modificazione della rappresentazione cosciente del corpo: arti fantasma, soprannumerari e

duplicati del corpo

Il cervello è caratterizzato da una grande capacità plastica. Un esempio particolare di plasticità è la possibilità

di integrare strumenti extracorporei nella rappresentazione del corpo. ciò avviene in base all’utilizzo ripetuto o

all’addestramento relativo all’utilizzo di uno strumento che porta ad un processo di plasticità tale da

modificare la rappresentazione corporea dello spazio peripersonale. In particolare, nella corteccia parietale

sono presenti dei neuroni bimodali, che rispondono a stimoli visivi e tattili vicino al corpo, individuando,

appunto, lo spazio peripersonale; questo è lo spazio del nostro movimento corporeo, ossia il nostro raggio

d’azione. L’introduzione di uno strumento extracorporeo ci permette di allargare tale spazio peripersonale ad

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un'area visivamente e tattilmente più lontana ma raggiungibile tramite lo strumento, per esempio tramite

l’utilizzo di un rastrello con cui l’animale può raggiungere il cibo.

Allo stesso tempo, le ricerche hanno dimostrato che nonostante l’alta capacità plastica, la tendenza del

cervello è quella di mantenere stabile la rappresentazione cosciente del corpo. in questo caso facciamo

riferimento agli studi sulla patologia chiamata “arto fantasma”, che si verifica in quei pazienti a cui è stata

amputata una parte del corpo. ciò che accade è che la corteccia somatosensoriale collegata all’arto amputato

diventa priva di afferenze. Il processo di plasticità mentale porta le aree corticali adiacenti ad inglobare

funzionalmente l’area priva di afferenze. Questo implica, per esempio, che la corteccia somatosensoriale

relativa ad una mano amputata, essendo vicina all’area corticale connessa al volto, cominci rispondere a

stimolazioni tattili del volto. Allo stesso tempo, sembra permanere una rappresentazione cosciente dell’arto

fantasma: l’area della corteccia somatosensoriale della mano viene effettivamente attivata dalla stimolazione

di certe parti del volto, però produce delle specifiche sensazioni localizzate all’arto fantasma. Quest’ultimo,

viene descritto in ogni dettaglio di postura, posizione, grandezza, ecc. Inoltre, gli studi su bambini con aplasia

congenita degli arti hanno dimostrato come le sensazioni all’arto fantasma si verifichino anche in assenza di

una precedente esperienza sensoriale. Questo ci porta a concludere che esiste, come sostenuto da Melzack,

una componente genetica della rappresentazione del corpo. essa viene individuata nel circuito neuronale

chiamato “neuro matrice”, presente fin dalla nascita, manterrebbe una rappresentazione stabile del corpo pur

essendo influenzato dall’esperienza di vita.

Le alterazioni delle rappresentazioni del corpo possono poi avvenire in seguito a lesioni specifiche. Un altro

esempio riguarda la percezione di arti soprannumerari con sensazioni diverse in base alla sede della lesione.

Per esempio, lesioni parietali destre portano alla sensazione di arti sopra numerari come difetto dell’afferenza

somatosensoriale unito ad un deficit di consapevolezza. Le lesioni fronto-mesiali portano ad una persistenza

dell’attivazione della regione premotoria, quindi la sensazione dell’arto in più è legata alla possibilità di

sentire un arto in procinto di compiere un movimento che in realtà è già stato compiuto.

Sensazione simile è poi quella della presenza aliena, in base alla quale il soggetto percepisce un duplicato di

sé pur senza vederlo (diverso dall’autoscopia). Il corpo alieno si muove in modo sincrono la corpo del

paziente; è collegato ad un aura emicranica e alla lesione ictale o degenerativa.

In generale, possiamo rilevare il coinvolgimento in tutte queste patologie della regione parietale che se

unilaterale provoca alterazioni contro laterali, mentre se bilaterali provoca una compromissione

dell’emispazio destro. Il fatto che ci sia i coinvolgimento dell’’area parietale e la sua natura somatosensoriale,

ci fa pensare che il disturbo dell’elaborazione somato-sensoriale sia caratterizzato da un’alterata collocazione

spaziale elle percezioni tattili e propriocettive.

Autotopoagnosia

È un disturbo raro e la sua interpretazione è ancora molto discussa.

Si identifica con la tipica incapacità di indicare le parti del proprio corpo, sebbene il deficit si manifesta anche

nell’indicazione di parti del corpo su una figura disegnata. È collegato a lesioni focali nella regione parietale o

occipito parietale sinistra, o comunque nell’emisfero dominante per il linguaggio; è spesso associato con altri

disturbi neurologici tra cui l’afasia.

Il soggetto fallisce nei compiti di localizzazioni di parti del corpo sia in modalità verbale, quando si richiede

di indicare le parti del corpo su di sé o su una figura o sul corpo dell’esaminatore, sia in modalità non verbale,

quando si chiede di imitare il tocco di parti de corpo imitando il movimento dell’esaminatore sul proprio

corpo o su una figura. Le categorie di errori commessi sono: contiguità ( aree spazialmente vicine), concettuali

o semantici ( mano per piede), casuali; sono più frequenti i primi due.

Le interpretazioni sono diverse. Si è pensato ad un deficit di tipo linguistico relativo a specifiche parti del

corpo, oppure ad un disturbo nell’indicare le singole parti di una struttura più complessa. 53

La tesi oggi più accreditata individua l’autotopoagnosia come un disturbo specifico della rappresentazione del

corpo caratterizzato da una correlazione inversa tra frequenza d’uso del nome della parte del corpo da indicare

e numero di errori, quindi un disturbo che lede maggiormente le parti del corpo meno utilizzate.

Si è parlato di disturbo della consapevolezza del corpo, ma in realtà il soggetto non localizza le parti del corpo

ma sa indicare in quale parte del corpo deve essere indossato un indumento, oppure sa localizzare piccoli

oggetti posti sul proprio corpo. Si è poi osservata una dissociazione tra indicazioni di parto del corpo e di parti

di oggetti complessi. Quindi oggi si ritiene che questo sia un disturbo specifico della “conoscenza del corpo”

rimane intatto l’accesso al significato semantico delle parti del corpo, la consapevolezza del corpo e

dell’utilizzo della superficie corporea ma manca la capacità di localizzare.

Disorientamento destra-sinistra e l’agnosia digitale

Queste due sindromi fanno parte, insieme all’acalculia e all’agrafia, della Sindrome di Gerstmann, sebbene

possono presentarsi anche singolarmente.

Il disorientamento destra-sinistra individua l’incapacità di saper distinguere sul proprio corpo, su quello

dell’esaminatore o su una figura umana il lato destro o sinistro. È connesso ad una lesione parieto-occipitale o

da un degeneramento cognitivo dovuto a demenza. Una lesione sinistra e collegata anche al disturbo afasico e

alla difficoltà di distinzione sul proprio corpo, mentre la difficoltà nella distinzione sul corpo dell’esaminatore

o della figura umana è collegata ad una lesione sia sinistra-afasica sia destra. La compromissione legata alla

lesione destra è da ricondursi ad una compromissione della rotazione mentale, ossia della difficoltà di

discriminare su una figura rovesciata.

L’agnosia digitale consiste nell’incapacità di denominare o mostrare selettivamente le proprie dita in seguito a

comando verbale o non verbale. Di solito il disturbo è più intenso per le tre dita centrali, di solito della mano.

Di solito sono compromessi entrambi i lati del corpo nonostante la lesione, all’area occipito-parietale sinistra,

possa essere unilaterale. Il disturbo viene spiegato come un deficit afasico e di linguaggio specifico per le dita

nel caso di lesione sinistra, oppure di deterioramento cognitivo generale nel caso di lesione destra; viene

quindi spiegato da meccanismi diversi in base alla sede della lesione. È stato anche descritto come forma

parziale di autotopoagnosia, ma in realtà si osserva una dissociazione tra i due disturbi. L’agnosia digitale è

poi associata a disturbi della cognizione dei numeri ed è stato quindi ipotizzato che nei bambini la capacità di

rappresentarsi le dita sia fondamentale per acquisire le abilità di calcolo.

Negligenza di una parte del corpo

All’interno della negligenza spaziale unilaterale, vi sono alcune forme strettamente connesse al corpo e che

assumono il nome di negligenza personale unilaterale (personal neglet) o emisomatoagnosia, identificabili in

generale come la tendenza ad ignorare la parte contro lesionale del corpo. Il soggetto può inconsapevolmente

assume posture scomode, dolorose, fino a procurarsi traumi. Dimentica di vestire, truccare, lavare, radersi e

truccare quella parte del corpo. di solito il deficit si accompagna ad una negligenza visuo-spaziale unilaterale

(spazio extrapersonale) ma esiste comunque una dissociazione tra queste due funzioni che possono quindi

essere anche indipendenti.

In alcuni pazienti la negligenza riguarda prevalentemente la componente motoria, parlando quindi di

negligenza motoria. Il soggetto non usa gli arti contro laterali pur in assenza di una deficit motorio e sebbene

indirizzando volontariamente l’attenzione verso il movimento di questi arti sia possibile compiere delle azioni.

Il deficit, quindi, lede la parte del comportamento spontaneo, per esempio prendendo con la mano destra un

oggetto che sarebbe più facilmente raggiungibile con la mano sinistra (estinzione motoria e soppressione del

doppio stimolo). Il disturbo è associato a lesioni corticali o sottocorticali anteriori frontali.

L’ipocinesia intenzionale o negligenza premotoria, invece, impedisce di programmare i movimenti verso lo

spazio controlaterale anche utilizzando gli arti non paretici ipsilaterali. 54

Somatoparafrenia

Tutti i disturbi fino ad ora descritti avevano in comune una preservata consapevolezza dell’integrità del

proprio corpo e dell’appartenenza di ogni segmento corporeo a sé. La somatoparafrenia, invece, è una

patologia che implica convinzioni deliranti riguardo selettivamente alla metà controlaterale del proprio corpo,

a volte anche di singoli segmenti. È una patologia che regredisce spontaneamente, di solito dura pochi giorni o

settimane e raramente diventa cronico. Di solito le convinzioni riguardano la sostituzione di un proprio arto

con quell’di qualcun altro, per esempio il paziente che aveva occupato il lettino prima di lui. È una patologia

accompagnata da forte ansia e reazioni violente verso l’arto non riconosciuto come proprio, fino

all’autolesionismo. Il deficit compare sia nell’azione e comportamento spontaneo che su richiesta

dell’esaminatore.

È conseguente a lesioni abbastanza estese dell’emisfero destro, ma è la compromissione della corteccia

fronto-parietale e dell’insula che sembrano essere le cause principali.

Le spiegazioni sono varie: deficit sensoriali e motori, deficit della consapevolezza corporea, deficit del senso

di essere agente delle proprie azioni o incapacità di paragonare le azioni programmate da quelle effettivamente

eseguite. L’insula, infatti, sembra essere coinvolta nella confluenza tra azioni osservate ed eseguite.

Valutazione dei disturbi della rappresentazione corporea

Faremo qui riferimento all’utilizzo di specifici strumenti, dando per scontato il fatto che si possa fare una

veloce valutazione informale al letto del paziente con semplici domande in base al sospetto diagnostico

Autotopoagnosia

Bisogna valutare la presenza di eventuali fattori confondenti, tra cui per esempio la presenza di deficit del

linguaggio. Viene utilizzata la batteria di Semenza che riprende ed amplia alcune delle prove del Personal

Orientation Test di Semmes. Viene richiesto al paziente di indicare 18 parti del corpo tramite nove diverse

modalità di domanda/presentazione.

Disorientamento destra-sinistra e agnosia digitale

Valutare le funzioni linguistiche. Si utilizzano i compiti proposti da Benton che individua un sequenza di

compiti con difficoltà crescenti.

Nel caso dell’agnosia digitale, il test prevede che il paziente indichi le dita che vengono toccate

dall’esaminatore. Il diversi livelli di difficoltà individuati da Benton sono: singole dita con controllo visivo,

singole senza controllo visivo, coppie senza controllo.

Emisomatoagnosia e negligenza motoria

Bisiach ha ideato un semplice test in cui si chiede al paziente di toccarsi la mano contro lesionale usando la

mano ipsilaterale e attribuendo un punteggio da 0 a 3 in base all’assenza di tentativi, tentativi falliti o riusciti.

In generale, la valutazione viene fatta con compiti molto semplici, connessi alla vita quotidiana, chiedendo di

usare oggetti come cipria o rasoio o il pettine. Un test più standardizzato è quello creato da cocchini e Beschin

che si basa sull’idea di porre 24 marcatori sul corpo del soggetto bendato (verranno messi maggiormente

nell’area controlaterale) e poi si chiede di rimuoverli usando la mano ipsilesionale.

Per la negligenza spaziale, basta la semplice osservazione del comportamento spontaneo, oppure è possibile

chiedere di compiere compiti bimanuali (alzare le braccia, e vedere se ne alza solo una) o compiti della vita

quotidiana che di solito si copione con due mani (sollevare coperchio di una scatola).

Per l’ipocinesia direzionale, Tegner ha creato un compito di cancellazione allo specchio tipicamente utilizzato

per la diagnosi di negligenza spaziale unilaterale. Nel caso di questi ultimi pazienti, il soggetto tenderà a

tralasciare gli elementi che vede riflessi nella parte sinistra contro lesionale dello specchio sebbene essi nella

realtà siano a destra. Nel caso di ipocinesia, invece, non si osserva l’influenza dello specchio, quindi

indipendentemente da dove vengono visti gli stimoli, non si è in grado di organizzare i movimenti verso

sinistra, anche se si utilizza la mano destra.

Somatoparafrenia 55

Vallar sta ampliando un modello di attribuzione di un punteggio da 0 a 4(massimo deficit) in base al modello

dell’esame standardizzato delle funzioni di moto e senso opposto di Bisiach. Il paziente giace supino con gli

arti collocati lungo il corpo. l’esaminatore prende la mano destra, la porta al centro del tronco e chiede “questa

mano, di chi è?”. La stessa cosa accade per l’altra mano e per le gambe. Si fa diagnosi di somatoparafrenia

solo se si è dentro il punteggio è 0, altrimenti si deve sospettare un deficit cognitivo diffuso.

Riabilitazione

Non esistono specifiche tecniche riabilitative e di solito si utilizzano quelle della negligenza spaziale.

Nel campo dell’arto fantasma, una recente tecnica è quella di Ramachandran che chiede al soggetto di porsi di

fronte ad uno specchio e porre il braccio parallelamente allo specchio in modo tale che l’immagine riflessa del

braccio integrò corrisponda all’immagine dell’arto amputato; il paziente può quindi compiere dei movimenti

di rilassamento e avere la sensazione di star effettivamente muovendo l’arto fantasma.

L’emisomatoagnosia e la somatoparafrenia di solito si risolvono spontaneamente.

Disturbi dell’attenzione

L’attenzione è ciò che determina il contenuto della nostra coscienza, e la coscienza è la guida principale

dell’attenzione. L’attenzione può essere catturata involontariamente da caratteristiche salienti o essere

volontariamente indirizzata dalla coscienza.

Il deficit di attenzione è un disturbo che compromette in modo pervasivo l’autonomia e la capacità di svolgere

ogni tipo di attività anche in assenza di altri tipi di deficit, proprio perché va a ledere la fase iniziale di ogni

forma di elaborazione dell’informazione. L’attenzione è una funzione composta da diverse componenti,

diversi processi che modulano la capacità di agire e interagire nel mondo esterno mantenendo un adeguato

livello di attivazione, selezione degli stimoli e controllo delle azioni.

Il deficit può avere varie origini, ma la più diffusa è quella del trauma cranico.

Il modello anatomo-fisiologico di Posner individua 3 principali componenti della memoria, caratterizzati da

distinte strutture nervose interconnesse tra loro:

- Sistema della vigilanza: il sistema noradrenergico permette di mantenere lo stato di attivazione, preparar e

sostiene lo stato di allerta e gestisce la velocità di elaborazione degli stimoli. È lateralizzato nell’emisfero

destro

- Sistema attenzionale posteriore: orientamento dell’attenzione verso stimoli, facilitazione e selezione degli

stimoli in base alla posizione spaziale e alle loro caratteristiche. È composto da tre circuiti neuronali: la

corteccia parietale posteriore che si occupa dello sganciamento, il pulvinar che si occupa

dell’agganciamento e il collicolo superiore che si occupa dello spostamento dell’’attenzione

- Sistema attenzionale anteriore: collocato nella corteccia prefrontale mediale, inclusa l’area supplementare

motoria e la corteccia cingolata anteriore. Si occupa del controllo esecutivo e del monitoraggio, oltre che

dell’elaborazione consapevole dell’esperienza.

Questo modello è stato ripreso e modificato da Van Zomeren e Brpuwer allo scopo di creare un sistema di

classificazione dei disturbi dell’’attenzione. Sono state individuate due dimensioni principali dell’attenzione:

intensità, come variabile temporale, e selettività, come variabile spaziale. La manipolazione di questi due

fattori permette di misurare le funzioni di attenzione.

Qualsiasi processo cognitivo, infatti, deve partire da una minima intensità di attivazione. L’intensità, quindi è

definita dalle due componenti:

- Allerta: funzione base di attivazione.

Allerta tonica: stato di attenzione generalizzato, riguardante, per esempio, i diversi stati di

o coscienza e la condizione di veglia. I cambiamenti sono lenti e involontari e regolati

fisiologicamente

Allerta fasica: momentanea facilitazione della prestazione attivata da un segnale di allarme, nel

o senso di qualcosa che richiama la nostra attenzione. 56

Di solito, i disturbi dell’allerta hanno un’origine traumatica e portano ad una riduzione di questo stato, per

esempio il coma. Derivano da lesioni frontali mediali che provocano inerzia, rallentamento motorio,

difficoltà di movimento

- Attenzione sostenuta o vigilanza: capacità volontaria di tenere un buon livello di responsività in compiti

monotoni o che richiedono periodi lunghi. Anche i soggetti normali tendono a ridurre con il tempo il

livello di attenzione, ma ciò che rende un paziente patologico è una caduta della prestazione abbastanza

veloce o dei periodi brevi di caduta dell’attenzione seguiti da una rapida ripresa che però non può durare a

lungo. Sono deficit provocati da lesioni della corteccia frontale( di solito destra) e della sostanza bianca

sottostante

L’intensità dell’attenzione e della responsività può essere distribuita lungo un continuum, ma allo stesso

tempo la nostra capacità di lavoro limitata e non possiamo elaborare troppi stimoli contemporaneamente.

Ecco la seconda componete dell’attenzione, ossia la selettività., suddivisa anch’essa nelle due componenti:

- Attenzione selettiva: concentra tutte le nostre risorse su un unico obiettivo eliminando ogni altra

distrazione o informazione non utile. Il focus può essere più o meno ampio e può avere uno o più punti

- Attenzione divisa: capacità di elaborare più informazioni in parallelo.

Successivamente nel modello è stata introdotta una nuova componente sovraordinata, ossia il sistema

attenzionale supervisore SAS che si occupa del controllo e del monitoraggio del comportamento.

(Le slide individuano anche l’attenzione spaziale relativa alla focalizzazione della consapevolezza su una

particolare posizione spaziale).

Valutazione dei disturbi dell’attenzione

Nella valutazione di questi disturbi bisogna prestare attenzione a tali assunti:

- L’attenzione è articolata in diverse componenti selettivamente compromissibili

- Esiste un’organizzazione gerarchica delle componenti dove alcune sono necessarie per il corretto

funzionamento delle altre componenti

- I processi intenzionali dipendono da circuiti neuronali che possono essere lesi da lesioni focali o da un

trauma più esteso e pervasivo.

Detto ciò, è difficile fare una valutazione di deficit dell’attenzione poiché tali deficit compromettono le

prestazioni quasi in tutti i test utilizzati per a valutazione delle abilità cognitive, quindi è difficile stabilire se ci

sia un disturbo dell’attenzione o un deficit cognitivo di altro tipo.

Di seguito presenteremo gli strumenti psicometrici più utilizzati e basati sul modello delle due componenti

intensive e selettive dell’attenzione di cui abbiamo parlato precedentemente.

Allerta

Vengono registrati i tempi di risposta allo stimolo. Per l’allerta tonica si registrano i tempi di risposta semplici

mentre per l’allerta fasica si registrano i tempi di risposta con la facilitazione di un bersaglio che precede lo

stimolo bersaglio. I pattern patologici possono essere di diverso tipo: è possibile che i temi semplici siano

molto lunghi ma ci sia un buon effetto di facilitazione, oppure che i tempi semplici siano nella norma ma non

vi sia un effetto di facilitazione. Questo implica anche una dissociazione funzionale tra l’allerta tonica e quella

fasica.

Attenzione sostenuta

Si chiede di svolgere compiti semplici e monotoni in cui si chiede di mantenere uno stato di accuratezza della

risposta. I diversi test sono:

- Simple vigilance test SVT: reazione alla comparsa sullo schermo dello stimolo “X” a cui deve essere

associata la risposta relativa al premere un tasto. Lo stimolo viene presentato con intervalli diversi fio a 18

secondi. Gli intervalli possono aumentare gradualmente o essere random.

- Continuous performance test CPT: premere un tasto alla comparsa dello stimolo “X” inserito in sequenza

di altre lettere distruttori. Il ritmo può essere più o meno veloce 57

- Sustained attention to response Task SART: presentazione rapida di numeri da 1 a 9, in ordine o random, a

cui il soggetto deve rispondere premendo un tasto tranne nel caso del numero “3”. In questo caso viene

richiesto di trattenersi dalla risposta, ossia una componente di inibizione che potrebbe essere lesa

selettivamente

- Dual attention to response task DART: integra il CPT e il SART creando una condizione di valutazione

più+ sensibile. Il soggetto deve premere il tasto sinistro quando compare un numero tranne il 3 e il tasto

destro del mouse quando compare un distruttore, ossia un numero grigio. Questo test, insieme al CTP, non

valuta solo la componente intensiva ma anche quella selettiva poiché il soggetto deve isolare gli stimoli

bersaglio eliminando gli altri.

- Elevator counting task: unico test non visivo. Implica una sequenza di toni presentati ad intervalli

irregolari tra una sequenza e l’altra. Si chiede di immaginare che ogni tono corrisponda ad un piano

raggiunto da un ascensore e si chiede di contare i toni emessi fino alla fine di ogni sequenza.

I soggetti con deficit dell’attenzione sostenuta, differentemente da quelli con deficit di allerta, hanno delle

prestazioni fluttuanti, alternano brevi periodi di funzionamento normale con periodi di caduta della

prestazione. Sono soggetti sensibili alla frequenza c on cui sono presentati gli stimoli, quindi più gli stimoli a

cui rispondere sono rari, più la prestazione peggiora.

Attenzione selettiva

Compiti di cancellazione in cui viene richiesta una riceva visiva di stimoli bersaglio da cancellare all’interno

di una griglia di stimoli disruttori.

- Test delle matrici o visual search: tre matrici di numeri il cui il compito consiste nel narrare in breve

tempo il maggior numero di stimoli bersaglio ( 1, 2, o 3 stimoli contemporaneamente).

- Stroop test: il compito stroop prende il nome dal suo inventore e riguarda la selezione non solo dello

stimolo ma anche della risposta. Il soggetto deve denominare il più velocemente possibile il colore con cui

sono scritti i nomi di colore. Il colore del nome del colore può essere anche incongruente rispetto a quanto

scritto. In questo caso la difficoltà riguarda il sopprimere una risposta automatica. Nella forma standard, si

passa prima da stimoli nero su bianco, poi a quadrati di diversi colori, e poi ai colori scritti.

- Test di apprendimento motorio invertito go-no go: inibizione delle risposta motoria. Il soggetto deve alzare

la mano aperta quando l’esaminatore alza la ano con il pungo, e alzare la mano con il pugno quando

l’esaminatore alza la mano aperta.

Attenzione divisa

Viene valutata con prove in cui si chiede di fare due cose contemporaneamente. La sua valutazione implica

che le altre componenti dell’attenzione funzionino poiché no si può parlare di attenzione divisa se il soggetto

non è in grado di focalizzarsi anche su un solo obiettivo.

- Trail making Test: unire con un alinea dei punti numerati oppure delle sequenze di numeri e lettere. Il

doppio compito consiste ne tenere a mente a sequenza e unire i punti bersaglio.

- Paced auditory serial addition task PASAT: sequenza di 61 numeri da 1 a 9 presentati acusticamente in cui

si chiede di calcolare la somma delle ultime due cifre presentate, dando la risposta velocemente e

contemporaneamente alla presentazione. Quindi bisognerà fare la somma e tenere a mente le ultime due

cifre

Batterie

Oltre ai singoli test per le singole funzioni ci sono delle batterie che implica una valutazione più complessa ed

eterogenea.

La TEA Batteria di test per l’esame dell’attenzione valuta 14 funzioni tra cui:

- Allerta tonica e fasica tramite tempi di reazione alla croce nel monitor in assenza o presenza di un suolo

facilitatore

- Valuta i lapses of attention, ossia le brevi cadute di prestazione attentiva 58

- Test di vigilanza acustica: sequenze di suoni alti e bassi i cui il soggetto deve rilevare il cambiamento nella

sequenza ripetitiva

- Test di vigilanza visiva: rispondere alle variazioni di oscillazioni di una barra

- Test di vigilanza visuo acustico:premere il tasto solo con suono alto e lettera E e suono baso e lettera N

- Attenzione selettiva testata tramite test go-no go

- Test di spostamento dell’attenzione in cui sul monitor è presente una freccia che nell’80% dei casi indica il

luogo della comparsa dello stimolo bersaglio; si valutano i tempi di reazione facilitati o meno

- Test di incompatibilità spaziale: rispondere con mano destra e sinistra incongruenti a frecce che indicano

destra e sinistra

- Test di attenzione divisa: individuare in una griglia la comparsa di crocette che formano un quadrato

mentre si rileva l’irregolarità della sequenza di toni alti e bassi

- Valutazione di funzioni visive spaziali mnestiche connesse alle funzioni attentive

Il test dell’attenzione nella vita quotidiana TAQ è un test ecologico che strutture il materiale e le prove in

modo tale da essere il più vicino possibile alla vita quotidiana. Tra le prove abbiamo:

attenzione selettiva con ricerca su mappa di benzinai e ristoranti con certi simboli

ricerca visiva con pagine giale di alcuni simboli associati a categorie commerciali

utilizzo dell’elevetor counting task. Ricerca telefonica solo di telefoni di alcune categorie di idraulici preceduti

da un certo simbolo

attenzione divisa tramite esecuzione di computo di ricerca telefonica contemporaneamente ad un compito di

conto.

Lotteria, ossia riportare le due lettere che precedono i 3 numeri quando nell’elenco denominato si rileva la

presenza di 2 numeri uguali all’interno delle 3 cifre ( fb436, ji556)

In generale, poiché abbiamo visto che queste prove sono molto accurate e dispendiose in termini di energie e

di tempo, è necessario che la selezione dei test svenga fatta in modo appropriato alla tempistica della patologia

del soggetto (fase acuta o cronica) e alla disponibilità e stato dell’umore del paziente.

Riabilitazione

Esistono due tipi di approcci.

I trattamenti non specifici sono quelli che si rivolgono al paziente senza che sia stata fatta una valutazione

pre-trattamento delle diverse componenti dell’attenzione. L’idea generale è quella di far compiere al paziente

degli esercizi e dei compiti di discriminazione visiva ed uditiva, dando loro un feedback sulla correttezza delle

risposte. Il paziente fa quindi pratica con un videogioco o dei compiti durante la seduta di riabilitazione che

dovrebbero poi facilitarlo nei compiti della vita quotidiana. Sebbene sia effettivamente presente un

miglioramento rispetto ai pazienti non sottoposti ad attività specificatamente riabilitativa, non tutti gli studi

concordano sulla rilevanza dell’efficacia di questi metodi.

I trattamenti specifici, invece, sono mirati alle diverse componenti dell’attenzione e offrono più compiti

formulati per ogni specifica componente che risulta compromessa. La riabilitazione prevede dei compiti

organizzati in base alla gerarchia funzionale delle componenti dell’attenzione e con compiti di difficoltà

crescente. Tra i più utilizzati abbiamo:

- Orientation Remedial module: basato sulla teoria di Posner, prevede 5 procedure

Attention reaction conditioner: allerta e responsività. Tempi di reazione a stimoli ambientali e

o feedback sulla risposta

Zeroing accuracy conditioner: attenzione sostenuta e selettiva semplice. Determinare il tempo

o esatto di risposta attraverso degli indizi ambientali come il movimento d un orologio, ignorando i

distruttori. 59

Visual discrimination conditioner: attenzione divisa. A sinistra vengono presentati dei numeri e a

o destra dei colori, elementi che il paziente deve mettere insieme in specifiche combinazioni

denominate dall’esaminatore

Time estimation: attenzione su processi interni. Dare una stima della durata di un intervallo

o temporale attraverso il mantenimento di scansione interna del tempo tramite vocalizzi o silenzi

Rhythm synchrony conditioner: sincronizzazione tempo interno ed esterno. Sequenza di toni di cui

o il paziente deve riprodurre durata e sequenza con i propri vocalizzi o toni

Questo test risulta portare a dei miglioramenti ma difficilmente generalizzabili

- Attention process trainig: riabilitazione di disturbi dell’attenzione attraverso 4 cicli in cui il passaggio da

una fase all’altra dipende dalla diminuzione del tempo di esecuzione del compito e riduzione degli errori.

Attenzione sostenuta: compiti visivi di cancellazione e compiti acustici di individuazione di stimoli

o bersaglio all’interno di una sequenza

Attenzione selettiva: stessi compiti della prova precedente ma con una aumento del rumore di

o fondo, tale da richiedere una maggiore selezione degli stimoli

Attenzione alternata: capacità di spostare velocemente l’attenzione da un focus ad un altro. Esercizi

o di cancellazione in cui però il target cambia al comando dell’esaminatore (pari/dispari,

forme/numeri, ecc.)

Attenzione divisa: cancellazione e compiti di attenzione uditiva, più gioco delle carte in cui

o bisogna selezionare le carte in base al seme e lettera bersaglio presente nel nome della carta

- AIXTENT: versione computerizzata che propone 4 addestramenti specifici sottoforma di gioco, quindi

aumentando il livello di gradevolezza del compito soprattutto per i pazienti più piccoli.

Auto o moto la cui velocità deve essere mantenuta costante tramite dei pulsanti ma evitando di

o urtare degli ostacoli che si presentano lungo il tragitto

Radar in cui il paziente deve monitorare la velocità e i cambiamenti repentini di velocità e rotta di

o oggetti volanti, oppure alla loro scomparsa o comparsa

Due situazioni. Tiro al piattello in cui bisogna sparare solo ad un certo tipo di bersaglio, oppure

o foto-safari in cui il paziente deve fare delle foto solo ad alcuni oggetti e quando questi compaiono

improvvisamente

Simulatore di volo in cui bisogna fare contemporaneamente attenzione a 3 variabili: orizzonte,

o misuratore di velocità e rumore del motore.

La prima somministrazione permette di regolare il livello di difficoltà in base alle capacità del paziente,

mentre nelle volte successive si attiverà la fase di riabilitazione.

Disturbi della percezione dell’identificazione di oggetti: agnosie

I numerosi studi sulla percezione visiva hanno portato oggi ad una concezione “modulare” secondo la quale le

diverse caratteristiche visive ( luminosità, orientamento, forma, colore, direzione, velocità) sono elaborate da

centri specializzati che sono poi integrati tra loro tanto da dare come risultato un percetto unitario.

Gli studi dell’approccio fenomenico, della psicofisica e del cognitivismo hanno postato allo sviluppo di una

psicologia sperimentale della visione da cui sono emerse tutte le conoscenze che oggi conosciamo.

La luce riflessa dagli stimoli visivi viene proiettata sugli strati interni della retina e poi sullo strato esterno

dove si trovano i fotorecettori, luogo in cui l’energia luminosa si trasforma in segnale elettrico. Nella parte più

centrale della retina (fovea) troviamo i coni che sono responsabili dell’acuità visiva e dei colori mentre nella

zona periferica troviamo i bastoncelli che permettono la visione periferica e nella semioscurità (visione

scotopica).

L’impulso elettrico è trasmesso alle cellule bipolari della retina e quindi alle cellule gangliari, i cui assoni

formano i nervi ottici. Nel chiasma ottico si incrociano le fibre provenienti dall’emiretina nasale e si uniscono

alle fibre provenienti all’emiretina temporale dell’occhio controlaterale, andando così a formare i tratti ottici.

60

In questo modo, l’informazione proveniente dall’emicampo sinistro confluisce sul tratto ottico di destra, e

viceversa.

Ciascun tratto ottico raggiunge il nucleo genicolato laterale ipsilaterale composto da 6 strati. Il sistema visivo

è infatti organizzato in modo laminare, ossia alcune cellule di un dato livello ricevono afferenze sono da

alcune cellule del livello precedente. Quindi, solo le cellule gangliali della periferia retinica proiettano ai 2

strati più ventrali del nucleo genicolato detti magnocellulari, mentre quelle che provengono dalla zona centrale

della retina proiettano solo ai 4 strati più dorsali chiamati parvocellulari.

Le fibre in uscita da questi 6 strati formano le radiazioni ottiche che trasmettono l’informazione al lobo

occipitale in cui troviamo la corteccia visiva primaria (area 17 di brodmann). Strati diversi proiettano a strati

diversi della corteccia, e questo implica una iniziale differenziazione delle caratteristiche dello stimolo:

informazioni quali direzione, velocità, orientamenti spaziali derivano dalla via magno cellulare mentre il

colore e la forma dalla via parvocellulare.

Nella corteccia striata l’informazione segue due vie individuate da Ungerleider e Mishkin:

- Via ventrale: via del what, elabora prevalentemente le informazioni parvocellulari, è una via

occipito-temporale e si occupa dell’elaborazione di oggetti e volti; definita da Milner e Goodale visione

per la percezione

- Via dorsale: via del where, elabora prevalentemente le informazioni magno cellulari, è una via

occipito-parietale specializzata nella percezione del movimento e nella localizzazione spaziale; definita

dagli stessi autori di prima visone per l’azione ( gestione del movimento).

Parte delle fibre del corpo genicolato non finiscono nella corteccia ma passano per il collicolo superiore,

talamo, pulvinar fino alla corteccia parietale. Questa via retino-collicolare risulta importante nei meccanismo

di orientamento dell’attenzione focale e sembra che rappresenti una via visiva più antica e alternativa alla via

retino-striata.

Deficit dell’elaborazione visiva primaria

Disordini di campo visivo

Le lesioni che interessano il sistema visivo possono essere di diverso tipo.

- Lesioni prechiasmiche: della retina e del nervo ottico, quindi del segnale veicolato da un solo occhio e

provocando un deficit monoculare

- Lesioni chiasmiche: fibre provenienti dalle emiretine nasali che si incrociano, restringendo il campo

bilaterale visivo. Deficit chiamato emianopsia bi temporale eteronima, ossia deficit dell’emicampo di

entrambi i lato più esterno e quindi più vicino all’area temporale

- Lesioni postchiasmiche: tratti ottici, radiazioni ottiche e corteccia visiva primaria, quindi il flusso di

informazione riguardante una stessa porzione del campo visivo di entrambi gli occhi, determinando così il

deficit chiamato omonimo, controlaterale alla lesione. La cecità di metà del campo visivo è chiamata

emianopsia, quella solo del quadrante inferiore o superiore si chiama quadrantopsia, deficit solo una

piccola area scotoma. La patologia più frequente è la emianopsia laterale omonima, che coinvolge metà

del campo visivo controlaterale alla lesione.

Ci sono poi i casi di soggetti che non sono consapevoli dei propri deficit di campo visivo, come nel caso della

negligenza spaziale unilaterale. In questo caos il paziente non rileva gli stimoli nell’area controlesionale non

perché non possa vederli, ma perché non è consapevole della loro elaborazione. Questo mima e simula una

emianopsia laterale omonima, ma in realtà l’attivazione di potenziali evento-correlati della corteccia visiva

primaria dimostrano come lo stimolo sia stato effettivamente elaborato/visto. Se i due disturbi si presentano

insieme avremo una patologia ancora più grave poiché l’assenza di consapevolezza non porta il soggetto a

mettere in atto strategie compensatorie.

Si parla di cecità corticale quando vengono lese le radiazioni ottiche e la corteccia striata(bilateralmente),

coinvolgendo tutto il campo visivo in una completa perdita della visione ma un conservato riflesso alla luce(le

slide chiamano sindrome di Anton già la cecità corticale normale). Di solito l’esordio è improvviso e avviene

61

in 2 fasi: un’iniziale emianopsia unilaterale che poi si estende anche al lato opposto del campo visivo. Una

rara patologia è l’assenza di consapevolezza della cecità corticale, chiamata sindrome di Anton e in questo

caos il paziente nega il deficit o cerca giustificazioni confabulatorie, es. “c’è troppa poca luce, sono in una

cantina buia”; non dichiara mai di essere cieco, non nota il suo deficit nonostante le funzioni intellettuali non

siano compromesse. Nella cecità corticale abbiamo una lesione che coinvolge V1 bilateralmente, mentre nel

caso di assenza di consapevolezza la lesione si estende anche alla corteccia extra striata.

Ci sono poi i soggetti con cecità corticale che mostrano una “visione cieca (blindsight), residua, ossia

nonostante l’incapacità di elaborare gli stimoli visivi in tutto il campo visivo, le risposte a test di

localizzazione o raggiungimento di oggetti non risultavano affatto casuali. Le funzioni risparmiate dopo la

lesione di V1 sono: riflesso pupillare alla luce, nistagmo ottico cinetico, stimulus probabilità reflex (maggiore

dilatazione pupillare per gli stimoli bersaglio rispetto a quelli rari). Si ritiene che in questi casi si attivi l via

retico-collicolare che elabora in parte gli stimoli in assenza di consapevolezza.

Di solito in tutti i disturbi si osserva un certo grado di recupero spontaneo e la riabilitazione si basa su

tecniche di recupero funzionale o apprendimento di strategie compensatorie.

Metodi di valutazione dei deficit periferici della visione

La mappa del campo visiva può essere fatta tramite la perimetria quantitativa per rilevare la presenza, la

posizione e l’estensione delle aree cieche in ciascun occhi. La procedura prevede che il soggetto venga posto

di fronte ad uno schermo con il capo fisso in una posizione; gli si chiede di guardare un punto fisso al centro

dello schermo e rilevare la comparsa di alcuni stimoli. Stimoli possono apparire fissi ma in diversi punti dello

schermo o presentarsi come una luce in movimento a partire dall’area periferica a quella centrale.

In assenza di strumenti specifici è possibile utilizzare il metodo del confronto: l’esaminatore si pone di fronte

al paziente, a distanza di 80 c, e muove il dito indice nelle diverse direzioni dello spazio visivo.

Bisogna poi verificare che non ci siano altri disturbi visivi concomitanti. Un disturbo dell’acuità visiva, per

esempio, di solito è dovuto a problemi di rifrazione, quindi di altro tipo, ma può anche derivare da danni al

nervo ottico o al tratto ottico. Bisogna valutare sia l’acuità, tramite le tavole di Snellen in cui il soggetto deve

leggere delle lettere sempre più piccole, sia il contrasto di luminosità, ossa la capacità di discriminare la

variazione di intensità luminosa tra due superfici adiacenti, riuscendo quindi a discriminare il contro degli

oggetti rispetto ad uno sfondo. Si utilizzeranno le tavole di Pelli-Robson che presentano delle lettere di uguale

grandezza in cui però diminuisce il contrasto progressivamente. Chi ha un deficit di sensibilità di contrasto

riferisce di vedere annebbiato e d non riuscire a discriminare gli stimoli, per esempio nella lettura.

Agnosie

Dopo l’elaborazione primaria, l’informazione visiva della forme e del colore viene analizzata da aree corticali

di elaborazione più avanzata a livello occipito-temporale inferiore. L’agnosia visiva, descritta inizialmente da

Lissauer, è un disturbo della capacità di identificare oggetti e quindi di dimostrarne l’avvenuta identificazione

per via verbale o mimandone l’uso. Questo disturbo non deve essere dovuto a deficit sensoriali elementari,

deterioramento mentale, deficit di attenzione, deficit afasici di denominazione o non familiarità con lo

stimolo. La natura unimodale dei deficit di identificazione esclude che possa avvenire una perdita di

conoscenze concettuali sull’oggetto; il soggetto può non identificare l’oggetto in modalità visiva ma sa

riconoscerlo e recuperare le informazioni semantiche se presentato in un’altra modalità percettiva. Di solito,

infatti, il disturbo interessa solo una modalità di percezione.

Agnosie visive

In base al modello di Lissauer individuiamo due tipi di agnosia visiva che coincidono con le due fasi del

riconoscimento visivo:

- Forme appercettive: livello di analisi precoce, il disturbo è causato da un difetta della costruzione del

percetto, quindi della rappresentazione interna dell’oggetto poiché non vengono integrate le diverse

componenti elementari in un'unica forma complessa. Il soggetto ha quindi difficoltà a discriminare i 62

contorni di immagini sovrapposte, non riesce a ricopiare una figura o ad accoppiare immagini di forma

identica. Deficit di agnosia visiva per la forma, agnosia visiva integrativa, simultanagnosia (int. Slide). In

questa forma di agnosia troviamo anche alcune varianti:

Agnosia integrativa: deficit di processi di raggruppamento percettivo. Le linee e le superfici sono

o adeguatamente percepite ma non integrate nelle descrizioni più complesse e quindi portano

all’impossibilità di raggiungere le conoscenze immagazzinate. In soggetto sa tracciare il contorno

di oggetti, copiare, identificare gli oggetti meglio se con silhouette semplificata ma non riconosce

figure particolarmente degradata e non sa decidere se un oggetto fatto di parti reali sia

effettivamente una forma complessa reale o meno (sa concentrarsi sul dettaglio ma non

sull’insieme)

Simultaneoagnosia: nella forma dorsale abbiamo un’incapacità di apprezzare il senso di una scena

o complessa, prestare attenzione a più di un oggetto per volta e quindi rilevarne la presenza

contemporanea in una stessa immagine, restringimento dell’attenzione alla parte centrale di una

scienza, il paziente si perde nell’ambiente non delimitato. Nella forma ventrale abbiamo un deficit

dell’analisi percettiva di stimoli complessi, soprattutto della forma: vengono riconosciuti singoli

oggetti e si riferisce la presenza di più di un oggetto contemporaneamente ma si mostra una lettura

lettera-per-lettera, incapacità di riferire più di 2 lettere su tre.

- Forme associative: livello più avanzato, a fronte di un’analisi visiva intatto, viene intaccato l’accesso per

la via visiva alle conoscenze concettuali dell’oggetto. Il soggetto riesce a ricopiare una figura o accoppiare

figure uguali, ma non riesce ad identificarla. Abbiamo un deficit di denominazione, indicazione su

presentazione del nome, disegno a mente, evocazione del gesto, categorizzazione semantica

(integraz.slide)

Le agnosie visive sono deficit abbastanza rari e che dipendono da danni bilaterali delle aree associative

visive(occipito-temporali posteriori). In casi più rari, la lesione può essere lateralizzata, di solito a sinistra per

le agnosie associative e di solito a destra per quelle appercettive.

Una particolare forma di afasia è quella ottica,scoperta da Freund e che identifica un’anomia per la sola

modalità visiva, quindi un deficit di denominazione e non di riconoscimento. Differentemente dall’agnosia

visiva, il soggetto è in grado di identificare l’oggetto in modalità visiva, ma non è in grado di denominarlo,

mentre riesce a denominarlo se lo stimolo viene presentato in altre modalità, come quella uditiva, e vien

facilmente data la definizione dell’oggetto stesso. Quindi, di fronte allo stimolo campanella, il soggetto la

identifica poiché sa mimare l’utilizzo e sa dire a cosa serve, ma non sa recuperare il nome. Questa agnosia

deve essere distinta dal disturbo anomico classico che coinvolge tutte le modalità di presentazione dello

stimolo. Questo disturbo nasce da una lesione occipitale sinistra e da un danno alle connessioni occipitali trans

callose: deficit di elaborazione primario a livello occipitale più disconnessione tra elaborazione visiva e area

del linguaggio. L’agnosia ottica si basa sui modelli disconnessionisti che individua una disconnessione tra i

processi visivi, tramite i quali sarebbe possibile identificare l’oggetto, e i processi verbali, che impedirebbero

la denominazione. In realtà, oggi si ritiene che il deficit di riconoscimento sia anche di natura non verbale

perché può estendersi anche a modalità gestuali e di categorizzazione semantica che non richiedono

l’intervento del linguaggio. L’ipotesi disconnessioni sta quindi, spiega l’afasia ottica ma non l’agnosia.

Modelli cognitivi dell’identificazione di oggetti

Parliamo ora dei modelli creati dagli psicologi cognitivi piuttosto che basati sulla ricerca neuro scientifica.

Inizialmente si ipotizzava che ci fosse un confronto diretto tra l’immagine percepita e le immagini depositate

a livello mentale. Questo implica che si possa identificare l’oggetto solo se ciò che si percepisce ha la stessa

identica forma e prospettiva di quando in passato abbiamo fatto esperienza di quest’oggetto; questo

implicherebbe un numero di immagini e rappresentazioni mentali per ogni oggetto veramente numerose.

L’ipotesi oggi più sostenuta, invece, è quella che il riconoscimento avvenga in base ad una descrizione

strutturale. 63

Nel modello del primitivo percettivo si ritiene che esso sia la più elementare unità di forma presente nella

rappresentazione dell’oggetto. Ci sono due tipi principali di Primitivi di forma:

- Basati sulla superficie (bidimensionali): informazioni su posizione, dimensione, orientamento e profondità

dell’oggetto

- Volumetrici (tridimensionali): informazione sulla distribuzione spaziale dell’oggetto.

Nel modello computazionale del sistema visivo di Marr si ritiene, invece, che ci siano 3 livelli di

rappresentazione. Nella fase iniziale abbiamo un primo schizzo/schema che individua le variabili di intensità e

luminosità nel campo visivo, specificando la geometria bidimensionale, quindi forma e orientamento

dell’immagine. Poi l’immagine viene elaborata fino ad ottenere una rappresentazione centrata sulla

prospettiva con cui l’osservatore percepisce /schizzo 2 ½ D:individua le superfici visibili dal punto di vista

dell’osservatore. Poi si passa ad una trasformazione in un formato più astratto e centrato sull’oggetto detto

descrizione strutturale episodica /schema 3D: individua gli elementi costitutivo dell’oggetto e delle sue

relazioni spaziali, in base alle regole di prospettiva e di buona forma. La rappresentazione mentale, quindi,

diventa canonica, ossia basata sugli aspetti più salienti dell’oggetto piuttosto che sulla prospettiva soggettiva

(passando da una prospettiva inusuale che renderebbe più complesso il riconoscimento ad una prospettiva più

frequente). Nel caso delle forme complesse l’elaborazione dell’informazione avviene come punizione di più

rappresentazioni mentali e percetti in 3D, come somma dei suoi elementi più semplici ( figura umana =

insieme di cilindri variamente disposti).

Il processo di riconoscimento dipenderebbe, infine, dal confronto tra la descrizione strutturale episodica e la

descrizione strutturale depositata in base alle esperienze passate.

Se si confrontano e mettono insieme il modello di Marr e quello di Lissauer possiamo vedere come:

- Nell’agnosia appercettiva confluiscono diversi deficit tra cui: elaborazione precoce, formazione di

immagini centrate sull’osservatore, realizzazione di descrizioni strutturali episodiche

- Nell’agnosia associativa confluiscono deficit quali: confronto tra descrizione episodica e immagazzinata,

accesso alle conoscenze concettuali

Valutazione dei deficit di riconoscimento di oggetti

La valutazione dei paziente viene fatta in base al modello della descrizione strutturale, quindi prevede la

valutazione di ciascun livello considerato:

- Elaborazione precoce: discriminazione visiva elementare relativa a giudizi di lunghezza, dimensione,

forma, ecc. Un test di livello più avanzato è quello delle “figure sovrapposte” di Poppelreuter in cui viene

presentata una figura formata da diverse figure sovrapposte che devono poi essere riconosciuto

singolarmente all’interno di una lista di figure separate l’una dall’altra. Un altro test è quello delle “figure

incomplete” di Gollin, dove da pochi iniziali indizi bisogna poi comprendere al figura finale (disegni,

forme o lettere)

- Trasformazione dell’immagine centrata sull’osservatore in immagine centrata sull’oggetto: compiti di

accoppiamento di oggetti con diversa prospettiva più o meno canonica

- Integrità delle conoscenze strutturali immagazzinate: discriminare tra figure reali in prospettiva canonica e

figure irreali, o compiti di associazione figura-figura.

Deficit di elaborazione dei colori

I deficit di elaborazione dei colori si presentano come deficit isolati e indipendenti e questo viene spiegato dal

fatto che l’informazione sul colore è di carattere prettamente visiva ( non indagabile in altre modalità

percettive) e quindi ha un maggior grado di indipendenza.

Si ritiene che l’elaborazione del colore avvenga in tre fasi:

- Teoria tricromatica: nei recettori retinici troviamo 3 tipi di coni che rispondono alla lunghezza d’onda del

rosso, verde e violetto

- Teoria dei processi opposti: dalle cellule gangliali della retina fino alla corteccia occipitale operano due

canali cromatici costituiti da una coppia di colori complementari antagonisti, roso/verde, giallo/blu 64

- La discriminazione tra le informazioni cromatiche avviene nella corteccia visiva extrastriata in cui

abbiamo la consapevolezza della percezione del colore, che nell’uomo avviene nel giro fusiforme e

linguale

I deficit di elaborazione del colore si dividono in:

- Deficit appercettivi:

Acromatopsia: si osserva una completa perdita della percezione del colore e dipende da una

o lesione occipitale bilaterale dei giri fusiforme e angolare. Il paziente vede in bianco e nero o

sfumature di grigio, visione rossastra o rossastra arancio, oppure come se vedesse attraverso un

filtro, quindi un asola tinta. Si può avere un deficit parziale del campo visivo ma non riduzione

dell’acuità visiva.

Dicromatismo: parziale perdita della percezione del colore. Deficit di discriminazione dei colori

o ( in realtà il libro dice che le manifestazioni cliniche sono le stesse ma il primo disturbo è più

pervasivo dell’altro)

Questi deficit possono essere valutati con test che eliminano ogni altra informazione visiva. Per esempio,

nel “test di Ishihara” si mostrano 24 tavole formate da matrici di punti di grandezza e luminanza variabile

all’interno de quale è presente un numero che può essere identificato sono in base alla differenza di

tonalità di colore; figura e sfondo hanno colori opponenti. Nel “Test di Farnsworth-Munsell”, invece,

abbiamo delle pastiglie colorate che devono essere ordinate in modo da creare una sequenza ordinata in

base alla tonalità percepita.

- Deficit di associazione: deficit nella capacità di associare il colore al rispettivo nome, oggetti al loro

colore proto tipico e di categorizzare colori, in assenza di deficit visivi.

Anomia per i colori: deficit selettivo di denominazione di colori su stimolo visivo dovuto ad una

o disconnessione tra l’area visiva e quella verbale dovuta ad una lesione delle vie occipitali e dello

splenio del corpo calloso, situazione simile all’afasia ottica. Il deficit è collegato solo ai colliri,

differenziandosi da un disturbo anomico. Il soggetto è infatti in grado di recuperare il colore su

definizione verbale (di che colore sono i papaveri) e nel recupero lessicale libero( mi faccia un

elenco dei colori che conosce).

Amnesia per i colori: deficit di associazione tra le conoscenza sugli oggetti e il rispettivo colore

o proto tipico. Il soggetto denomina vari campioni di colori ma non recuperano le conoscenze di

colore relativo all’oggetto. Il fenomeno può essere esaminato in forma verbale, con domanda

diretta, o in modalità non verbale chiedendo di scegliere la matita colorata del colore proto tipico

dell’oggetto e colorare la figura disegnata in bianco e nero. Abbiamo una lesione della giunzione

temporo-occipitale inferiore sinistra

Agnosia per i colori: deficit di categorizzazione delle tonalità dei diversi colori ma capacità di

o recuperarne il nome. Nel “Test di Holmgren” si chiede di distribuire i campioni di colore nelle

categoria principali. Il soggetto agnosico è in grado di nominare il bordeaux, il senape e il turchese,

ma non riesce ad inserirli nelle rispettive categorie del rosso, giallo e azzurro

Identificazione di volti: prosopoagnosia

La prosopoagnosia è l’incapacità di riconoscere i volti, in cui l’identificazione resta possibile per via

non-visiva (voce, abbigliamento, postura, capelli, ecc.). ne esiste una forma pura, oppure può trovarsi

associata ad altri disturbi quali agnosia visiva o iniziale forma di Alzheimer. Dipende da una lesione cerebrale

bilaterale della giunzione temporo-occipitale, anche se si rileva la predominanza della componente

dell’emisfero destro. In particolare, il disturbo può essere suddiviso in:

- Disturbo appercettivo: deficit della formazione della rappresentazione interna del volto e della sua

struttura. Non è specifica per i volti ma si estende spesso ad altri tipi di stimoli. Nasce da una lesione

occipitale 65

- Disturbo associativo o mnestico: deficit di accesso a tali rappresentazioni depositate nella MLT, o perdita

di tali rappresentazioni. Il disturbo può essere sia specifico che non specifico per i volti. Nasce da una

disconnessione tra area visiva/percettiva e area temporale/mnestica e quindi da una lesione

temporo-occipitale bilaterale o emisferica destra.

Differentemente dagli oggetti o altri stimoli, il riconoscimento dei volti richiede una discriminazione accurata

tra esemplari molto simili tra di loro e già appartenenti alla stessa categoria, dove però è possibile recuperare

un nome e un insieme di caratteristiche specifiche che individuano l’unicità del soggetto piuttosto che le

caratteristiche prototipiche di una categoria di oggetti.

Da un punto di vista del modello neuropsicologico di funzionamento, si ritiene che avvenga un’iniziale

elaborazione precoce, poi una fase di codifica strutturale del percetto e l’elaborazione delle prospettivo, della

qualità d’espressione emotiva, ecc., per poi creare una rappresentazione basata su un formato astratto che

andrà a definire la descrizione strutturale episodica confrontata con le rappresentazioni strutturali interne. Le

rappresentazioni astratte verranno mantenute in memoria nell’ unità di riconoscimento di volti URV.

L’attivazione dell’URV innesca il livello di elaborazione del nodo di identità personale NIP, ossia l’insieme di

conoscenze concettuali riguardo una certa persona.

Oltre a questo processo vengono individuati dei processi che si verificano in parallelo e che sono

relativamente indipendenti: valutazione dell’espressone facciale, leggere la posizione labiale, elementi che

permettono di esprimere giudizi sulla componente etnica, sul sesso, età, bellezza, ecc. E’ per esempio possibile

che non si sappia riconoscere il volto ma che se sappia riconoscere l’emozione espressa dal volto o viceversa.

Riconoscimento implicito dei volti

In molti pazienti con prosopoagnosia associativa si osserva che il soggetto mostri un riconoscimento implicito

(covert recognition) non consapevole dei volti familiari, sebbene non riescano a riconoscerli esplicitamente.

Questo fenomeno è valutabile tramite tecniche quali l’aumento della conduttanza cutanea o l’osservazione di

effetti di facilitazione in caso di volto noto. Le spiegazioni possono essere diverse.

C’è chi sostiene l’idea dell’interruzione parziale del flusso di elaborazione tra URV e NIP; in questo caso,

però, si riterrebbe che URV sia integro e questo implicherebbe che i pazienti sappiano fornire giudizi di

familiarità anche se non riconoscere i volti. Un'altra spiegazione, invece, ipotizza che accanto alla via di

elaborazione esplicita, quella ventrale, ci sia quella limbica che si occupa delle risposte salienti da un punto di

vista emotivo. Queste due vie possono essere lese selettivamente tanto che accanto alla condizione di

riconoscimenti implicito è possibile osservare quella che viene chiamata “Sindrome di Capgras”, ossia

l’integrità della via ventrale e un deficit della via limbica; in questo caso il soggetto ha idee deliranti

relativamente al fatto che le persone a lui care che riesce a riconoscere siano effettivamente uguali fisicamente

ma sostituite da sosia o alieni.

Relazione tra prosopoagnosia e agnosia visiva

La possibilità che il riconoscimento dei volti sia leso selettivamente implica che vi sia un processi di

elaborazione distinto e indipendente da quello degli altri oggetti. Tra le ipotesi più accreditate, quella di Farah

ritiene che i volti vengano riconosciuti in base ad un’analisi globale, mentre gli oggetti vengano riconosciuti

anche in base a duna analisi per parti. In particolare si ritiene che gli oggetti siano elaborati sia con l’”analisi

globale” che con quella “per parti”, i volti sono con l’analisi globale mentre la lettura solo per l’analisi per

parti. Questo implica che:

- Lesione analisi globale: prosopoagnosia, riconoscimento oggetti

- Lesione analisi per parti: dislessia, riconoscimento di oggetti

- Entrambe le vie: dislessia, prosopoagnosia e riconoscimento di oggetti

In realtà questo modello non è supportato dall’evidenza clinica soprattutto in vista della dislessia e

dell’elaborazione della lettura ( ci sono soggetti con deficit di riconoscimento di oggetti senza dislessia, ecc.).

66

Agnosia uditiva

Disturbo dell’analisi e dell’identificazione di suoni familiari in assenza di deficit percettivo primario. Anche in

questo caso distinguiamo tra:

- Agnosia uditiva appercettiva: deficit di identificazione dei tratti essenziali dei suoni. Si valuta tramite

compiti di discriminazione di coppie di suoni non significativi uguali o diversi

- Agnosia uditiva associativa: deficit di identificazione relativo all’associare un suono all’oggetto o

all’animale che lo ha prodotto. Si valuta tramite compiti di associazione.

Il disturbo agnosico uditivo può, o meno, essere associato ad amuesia, compromissione delle abilità musicali e

della capacità di riconoscere e riprodurre melode e ritmi musicali, e sordità verbale, incapacità di discriminare

i suoni del linguaggio.

Agnosia tattile

Disturbo dell’analisi tattile in assenza di un deficit di percezione primaria. Anche in questo caso troviamo due

livelli del deficit, ma di solito si trovano in forma associata:

- Forma appercettiva: deficit di elaborazione delle caratteristiche elementari dello stimolo come il

materiale (ilo agnosia), forma (morfoagnosia). Si utilizzano compiti di discriminazione di oggetti non

significativi uguali o diversi

- Forme associative: deficit di identificazione di oggetti mediante manipolazione. Nasce da una lesione a

livello parietale ma solo nell’arto contro lesionale e di solito nel braccio sinistro.

L’agnosia tattile va distinta dall’anomia tattile in cui l’oggetto viene riconosciuto, per esempio mimando il suo

utilizzo, ma non riesce ad essere denominato. In questo abbiamo abbia la solita lesione che crea una

disconnessione al livello del corpo calloso tra le aree somato-sensoriali dell’emisfero destr o e le aree del

linguaggio dell’emisfero sinistro.

Riabilitazione delle agnosie

Non ci sono protocolli ben definiti e anche le ricerche sono poco numerose; esistono solo delle linee guida:

- Interventi ambientali: agire sull’ambiente per rendere le caratteristiche degli oggetti più salienti e quindi

più identificabili ( riconoscere una tazza dalla sua forma concava sottolineata dalla differenza di colore tra

il dentro e il fuori). Il problema è che questa tecnica può essere utilizzata solo nel contesto familiare e non

nel mondo esterno

- Etichettamento: anch’essa tecnica limitata al contesta familiare

- Uso delle caratteristiche salienti degli oggetti, del contesto e delle informazioni non visive: addestrare il

paziente a chiedersi quali sono le caratteristiche salienti dell’oggetto che vorrebbe utilizzare e poi cercare

nell’ambiente tali caratteristiche. Per esempio, se io voglio una penna devo cercare un’oggetto allungato,

piccolo e a punta, e questo mi restringe molto il camp di ricerca, soprattutto in relazione al contesto/luogo

in cui mi trovo, e in base anche ad informazioni non verbali.

- Approccio cognitivo: utilizzare i compiti di discriminazione, giudizi di dimensione, ecc. come compiti di

trainig per il paziente

- Riapprendi mento di nuove routine: invece di aspettarsi che il riconoscimento avvenga in modo

automatico ma erroneo, imparare una nuova routine di elaborazione delle informazioni, un riconoscimento

che diventerà sempre più automatico ma basato su tecniche specifiche quali quelle di partire dall’analisi

delle caratteristiche salienti e rilevanti di un oggetto

- Identificazione senza errori e riapprendimento al riconoscimento: partire dall’analisi degli errori e ridarli al

minimo. Sono previste tre fasi:

Analisi dell’informazione: ispezionare analiticamente l’oggetto

o Selezione dell’informazione: rilevante e che rende unico quell’oggetto

o Valutazione di ipotesi: in base all’esperienza e alla plausibilità

o 67

Disturbi visuo-spaziali

L’elaborazione dei segnali sensoriali dà luogo alla creazione di rappresentazioni mentali dell’oggetto e del

mondo che sono prima codificate nella singola modalità percettiva e che poi vengono integrate in una

rappresentazione più ampia. In particolare, tale integrazione comprende anche la posizione degli oggetti

rispetto al corpo e allo spazio esterno in generale. Parliamo di rappresentazione egocentrica quando essa è

riferita ala posizione degli oggetti rispetto al corpo o parti di esso, e dà a possibilità di organizzare il

movimento finalizzato ad uno scopo. Si parla di rappresentazione allocentrica quando essa è riferita alle

proprietà spaziali e configurazionali dell’oggetto, quindi la relazione tra le sue parti o la relazione tra gli altri

oggetti dell’ambiente, permettendoci di navigare e orientarci nello spazio.

Negligenza spaziale unilaterale

La negligenza spaziale unilaterale è collegata a lesioni corticali o sottocorticali di un solo emisfero, molto più

frequentemente da lesione destra provocando un deficit della parte sinistra dello spazio e del campo

percettivo; la tipologia opposta di lesione è molto meno frequente e comunque possiede le stesse

caratteristiche.

Il paziente è caratterizzato da incapacità di cogliere la presenza di stimoli o riferire eventi che hanno luogo

nell’area contro lesionale e incapacità di esplorare quella parte dello spazio e produrre azioni volontario in

esso. La patologia non è provocata da deficit primari sensoriali o motori e si ritiene che la NSU sia un deficit

cognitivo di ordine più elevato.

Per quanto riguarda le manifestazioni cliniche, l’esame diagnostico in base acuta è abbastanza semplice e

viene condotto a partire dalla semplice osservazione del paziente che, tra le tante manifestazioni, potrebbe

avere testa e occhi orientati solo verso un lato, raccogliere solo il cibo a destra, leggere solo la parte destra di

un titolo e nel caso di lettura di parole singole commettere errori di sostituzione, omissione o addizione nella

parte sinistra della parole. In generale, gli errori che possono essere commessi sono manifestazioni deficitarie,

nel caso di errori ed omissioni, e manifestazioni produttive, nel caso di errori con addizioni.

Nel caso della NSU si pone il problema di comprendere se i deficit dipendano da tale patologia o da deficit

sensoriali primari. Inq eusto caso si usano tecniche elettrofisiologiche come il rilevare la presenza di

potenziali evento-correlati di fornte alla presentazione dlelo stimolo ( che quindi viene elaborato a livello

primario), oppure tenciche comportamentali come lo spostare lo stimolo target dal campo sensoriale lesionato

all’alto, in modo da comprendere se è lesa la percezione o se anche la NSU produce un qualche effetto.

Si parla di “negligenza personale” quando la NSU non interessa solo lo spazio ma anche l’area conrolezionale

del proprio corpo, con deficit relativi a vestirsi, lavarsi, truccarsi, ecc. Ci sono poi credenze deliranti rispetto

alle proprie parti del corpo controlesionali oppure NSU relativa ad avere allucinazioni (quindi rappresenazioni

mentali prodotte dal soggetto e non dalla stimolazione ambientale) ma limitate all’area ipsilesionale.

Per quanto riguarda gli strumenti più utilizati abbiamo:

- Prove carta e matita svolge al leto del paziente

- Esplorazione visuo-motoria

- Test di cancellazione di bersagli

- Test di biszione del segmento

- Tst di disegno a memoria o di copia del modello

Fenomeni associati

- Estinsione al doppia stimolo sensoriale: ci sono pazienti in grado di identificare la presenza di singoli

stimoli, sia nella spazio ipsi che contorlesionale, ma che di fronte alla presentazione contemporanea di due

stimoli in due aree del campo percettivo diversi, riescono a rilevare solo l apresenza dlelo stimolo nle

campo ipsilaterale mostrando negligenza per lo stimolo contorlesionale. Di soltio questa prova clinica

viene effettuata con stimoli uguali posti in posizione simmetrica e in una stessa modalità percettiva, ma il

fenomeno può perificarsi ugualmente anche in caso di diverse modalità percettive, stimoli diversi e

posizione asimmetrica 68

- Allochiria o allestesia:gli stimoli nelle diverse modalità vengono percepiti nel campo contro lesionale ma

erroneamente attribuiti alla porzione ipsilatale, portano ad una reazione istintiva rivolta verso il cmapo

ipsilesionale.

Interpretazioni della NSU

Ci sono due grandi gruppi di interpretazioni: deficit periferici di elaborazione sensoriale del’informazione, a

vrai livelli di integrazione, e deficit di disordini centrali dell’orientamento e dell’attenxzione spaziale o

rappresentazione dello spazio, di ordine superiore.

- Deficit senso motori periferici: teoria silupata negli ani 50’ e 60’ che individua una patologia legata a

defiti sensoriali primari e alla loro mancanza di integrazione. In realtà questa teoria è stata superata poiché

non confermata dalle evidenze cliniche che mostrano la presenza di una dppia dissociazione tra disordini

periferici dell’anaisi dello stimolo e la NSU. In particolare, ciò è sato dimotrato da un famoso esperietno in

cui si chedeva ai pazienti di descrivere la piazza del Duomo di Milano da due differenti prospettive

(guardando il duomo o dando le spalle al duomo); i pazienti omettevano particolari chre stavano alla

sinistra rispetto alla prospettiva di osservazione. In questo caso non si sono stimoli sensoriali, la destra e la

sinistra si invertono dimostrando come uesti stimoloi che a destra venivano percepiti a sinistra non

riesocno più ad essere elaborati. Inoltre, questi pazineti no mostravano deficit motori agli arti sinistri o

disordini nella motilità oculare.

- Deficit di livello più elevato: negli anni ’70 si sono evolute le seguenti interpretazioni:

Ipotesi attenzionale:le lesioni cerebrali unilaterali provocano un deficit dfi orientamento

o dell’attenzione verso il lato contro lesionale, un deficit di disancoraggio deagli stmoli ipsilesionali,

tali da avere difficoltà a separarsi da tale arre ed esplorare l’area contro lesionale, e questo

spiegherebbe il fenomeno dell’estinzione. Una terza ipotesi ritiene che vi siano due vettori

attenzionali che originano dai due emisferi e che si occupano del’esplorazione attenzionale dello

spazio controlaterale. Una lesione unilaterale provoca una prevalenza del vettore dell’emisfero

indenne: questo implica che nel caso di stimolaizone singola è anche possibicìle che questo vetore

venga deviato all’area controlateral anche se con prestazioni più basse, ma nel cso della doppia

stimolazione, l’attenzione è sbilanciata sul lato ipsilesionale

Ipotesi rappresentazionale: si ritiene che il soggetto abbia una rappresentazione interna dello

o spazio egocentrico e che sia propria questa ad essere lesa parzialemtne o totalmente nella lesione

cerebrale unilaterale. In realtà, con il tempo si è visto come l’ipotesi attenzionale e quella

rappresentazionale non siano del tutto in antitesi poiché raggiungono entrambe le stesse

conclusioni relative alo stato di maggiore attivazione e capacità di rappresentazione spaizle di un

area del campo rispetto all’altra

NSU come deficit multicomponenziale: proprio in base a quanto detto precedentemente, oggi si

o ritiene che questa patologis rappresenti una “sindrome neuropsicologica”, ossia un’associazione di

sintomi e segni che si presentano molto frequentemente insieme e che sono eterminati da stessi

meccanimsi patologici. Tutti questi elementi hanno in comune a discontinuità tra le due prti dello

spazio, quella negletta controlezionale e quella preservata ipsilesionale. Questa ipotesi nasce

dall’idea che sebbene la maggior parte dei apzienti mostrai la totalità dei deficit presentati, ne

esistono anche altri che mostrano alcuni sintomi e non altri, a volte mostrano una NSU solo per

alcune cateorie di stimoli o vie sensoriali. Per esmepio, una delle componenti della patologia è

individuata nella rappresentazione dell spazio che, sebbene venga soggettivamente vissuta come

unitaria, in realtà mostra delle dissociazioni neurologiche tra rappresentazione dello spazio

corporeo, extracorporeo, peripersonale ed extracorporeo lontano, ossia componenti che possono

essere lese selettivamente

Analisi senza consapevolezza: in base all’osservazione clinica relativa all’assenza di

o consapevolezza di questi pazienti le proprio deficit, si ritiene che la NSU possa essere spiegata non

69

dalla difficoltà di elaborazione dello stimolo ma da una mancanza di consapevolezza. Questo viene

dimostrato dla fatto che sebbene il soggetto insiste nel dire di non riuscire a rilevare la presenza di

alcuno stimolo nel campo contro lesionale, allo stesso tempo si attiva un’elaborazione implicita,

quindi non consapevole, tale da render possibile un effetto di facilitazione della risposta di

riconoscimento dlelo stimolo nel cmapo ipsilesionale,per esempio in temrini di riduzione del

tempo di risposta o discriminazione nel caso in cui lo stimolo non rilevato coscientemente abbia

caratteristiche percettive o semantiche simili e collegate allo stimolo bersaglio. Un altro esempio, è

quello dei pazienti che di fronte a due case identiche, ma che si differenziano per la presenza in una

del fumo che esce dalla finestra sinistra della casa, sostengono che le due figure siano

assolutamente uguali, poiché tralasciano i dettagli sulla sinistra del disegno, ma affermano di

preferire la casa che poi si rivelerà “senza fumo” come propria preferenza di abitazione, mosrando

un ricnoscimento imlicito di una condizione di pericolo in quella figura.

Asimmetrie emisferiche nella negligenza spaziale

Abbiamo detto che la NSU è più frequente e più grave nel caso di lesione destra mentre nel caso contario la

patologia è simile ma di solito meno frequente e meno grave. Inoltre, entre in fase acuta la differenza

destra-sinistra è minore, dopo pochi giorni questa si accentua- questa forma di asimmetria nella NSU sinistra

viene spiegata dalle stesse ipotesi prima presentate.

In base all’ipotesi del deficit di orientamento dell’attenzione, si ritiene che ci siano due vettori che orientano

l’attenzione verso lo spazio controlaterale, ma solo il vettore destro( che va a sinistra) , più forte e dominante,è

in grado di orintarsi anche verso l’area ipsilaterale. Questo implica che nel caso di lesione sinistra, il campo

percettivo destro sarebbe ugualmente indagato dal vettore dell’emisfero destro, mentre nel caso di lesione

destra si crea la condizione di NSU ppoichè il vettore sinistro non sa supplire alla mancanza dell’altro vettore.

Allo stesso modo, si ritiene che l’emisfero sinistro abbia una rappresentazione del solo emispazio

controlaterale destro, mentre l’emisfero destro comprende una rappresentazione panoramica, sebbene meno

preciso, di entrambi gli emicampi.

Basi neurali

A partire dagli anni ’50, la NSU è stata collegata a lesioni dela parte posteriore del lobo parietale destro,

parlando anche di “sindrome parietale”. Dagli anni ‘70’, però, si è rituenuto che questa patologia così

complessa e multiforme possa anche essere provocata da altre lesioni di natura sia corticale che sottocorticale

tra cui le aree frontali premotorie, aree sottocorticali quali talamo e gangli della base, e anche fasci di sostanza

bianca. In generale, la patologia è più grave tanto più ampia è la sede della lesione. Si è cercato di suddividere

le diverse aree neuronali relative a specifici sintomi, per differenziare per esempio la negligenza percettiva da

quella premotoria, ma in realtà l’evidenza clinica mostra un quadro molto eterogeneo e poco distinguibile

nelle sue diverse manifestazioni.

Effetti di stimolazione sensoriali

Si è osservato come la NSU subisce un transitorio miglioramento delle prestazione grazie ad alcune

stimolazioni sensoriali. Caratterizzate da simmetria denstra-sinistra, e che permettono un progressivo

riorientamento dell’attenzione verso lo spazio negletto e qundi la frmazione di rappresentazioni più dettagliate

e complesse.

- Stimolazione vestibolare: viene irrigato l’orecchio sinistro con acqua fredda, o a 32° o a 0°, oppure

l’orecchio destro con acqua calda a 42°. Oltre all’uso della stimolazione calorica è prevista anche la

stimolazione tramite corrente ganvanica direttamente sull’osso mastoideo. Si ottiene un riorientament del

tronco e degli ati e un movimento conigato lento degli occhi verso sinistra, chiamato “nistagmo”.

- Stimolazion visiva optocinetica: il paziente ossevva su uno schermo dei puntini luminosi che si spostano

da destra a sinistra ad una velocità che suscita la comparsa di nistagmo con fase lenta verso sinistra

- Vibrazione meccanica transcutanea: stimolazione dei miscoli posteriori del lato sinistro del collo che

provocano na rotazione verso sinistra del tronco 70

- Stimolazione elettrica tran cutanea: del lato sinistro del corpo in vari punti

- Attivazione muscolare del lato sinistro del corpo: eseguire movimento con la parte sinistra del corpo, di

solito l’arto o la mano

- Lenti prismatiche che spostano verso destra la scena visivas: il paziente indossa delle lenti prismatiche e

deve eseguire un compito di dindivazione di bersagli visivi. Le lenti determinno un errore verso destra nel

compito di puntamento che quindi i paziente deve cercare di correggere progressivamente. Tolte le lenti,

rimane un effetto residuo di spostamento verso sinistra della scena visiva

- Soppressione del segnale visivo dall’emicampo visivo destro o dall’occhio destro: vengono usati degli

occhiali in cui la lente destra, oppre la metà destra di ciascuna lente viene oscurata. In questo modo si crea

un maggiore segnale visivo al collicolo superiore destro che riceve segnali dall’emiretina nasale

contorlaterale/sinistra, generando movimenti coculari verso sinistra

Disordini del disegno e della costruzione tridimensionale: aprassia costruttiva

Con aprassia costruttivs dsi individua l’incapacità di disegnare, metere insieme e costruire oggetti, in cui tale

incapacità a generare un prodotto spazialmente organizzato non è da attribuire ad altri deficit quali aprassia

per i singoli movimenti. In realtà ci sono pareri discordanti sull’utilità di questa etichetta diagnostica proprio

perché si ritiene che tale deficit sia molto complesso, prodotto da diversi fattori, e che quindi possa meglio

esere interpretato come un deficit di disegno provocato da diverse cause quali problemi percettivi, di memoria,

spazili, esecutivi.

La diagnosi e la valutazione viene fatta con compiti carta-e-matita, compiti apparanetmente molto semplici ma

che richidono numerosi abilità cognitve tra cui abilità visive e spaziali, programmazione motoria, processi

esecutivi, sensiblità tattile e propriocettiva ed eventualmente abilità mnestiche per analizzare l’immagine e le

sue relazioni spaizali e pianificare e monitorare l’azione motoria nella diverse fasi di produzione del disegno. I

compiti possono essere di copia diretta o a memoria di disegni( figura di Rey- Osterrieth) o il tracciare i

contorni di una figura. Più la figura, e quindi il copito, è complesso, più le informazioni che otteniamo sono

poco chiare poiché coinvgeremo molte abilità diverse senza riuscire a differenziare il coinvolgimento. Per

questo motivo, le abilità visuo-costruttive vengono indagate con prove semplici, partendo dalla copia di

disegni geomtrici bidimensionali e poi tridimensionali.

L’aprasai costrutiva può essere provocata sia da lesione destra che snistra. Nel caso di prove semplici le

differenze tra destra e sinistra si riducono ma, soprattutto nei compiti più complessi, notiamo delle differenze

qualitative: i cerebrolesi destri sono più disorganizzati nello spazio, compiono errori di rotazione e

aggiungono tratti ridondanti o non presenti nel modello, mentre i cerebrolesi sinistri tendono a produrre

disegni semplificati e più piccoli rispeto al modello. Nei primi, inoltre, troviamo una caratteristica incapacità

di riprodurre i dettagli della parte sinistra del disegno come conseguenza della NSU sinistra.

La patologia non deve essere scambiata per una formza particolare di aprassia degli arti poiché esiste una

doppia dissociazone in queste due categorie di pazienti; è ndi solito associata alla demenza di Alzheimer.

Per quanto riguarda le basi neurali, le lesioni più frequenti sono le lesioni parietali posteriori sia destre che

sinistre in cui si accentuano i disordini visuo-percetivi e di esplorazione visuo-spaziale. Allo stesso tempo,

altri tipi di lesioni sono associate alla’prassia costruttiva:

- Lesioni sottocorticali, di solito dei nuclei della base, collegate a disconnessione cortico-sottocorticali come

nel caso di afasia e negligenza spaziale

- Lesioni frontali in cui si accentuano i defiit esecutivi di pianificazione

Sindrome di Balint-Holmes

Il neurologo Balint fu per primo colui che descrise questa strana forma di patologia caratterizzata da:

- Deficit dell’attenzione visiva: simultanagnosia, incapacità di percepire più di un oggetto per volta

nonostante permanga la capacità di percepire ogni oggetto, ma solo singolarmente. Comprende due forme:

la forma dorsale caratteristica della sindrome di Balint e che è associata a lesioni occipito.parietali 71

bilaterali, e una forma ventrale causata da lesioni temporo-occipitali sinistre che interferisce con l’analisi

visiva e l’integrazione delle singole parti dell’oggetto.

- Atassia ottica: difficoltà a raggiungere oggetti con gli arti superiori sotto il cntrollo visivo. Il deficit è più

grave per la mano destra, ma può anche manifetsrasi per entrambe le mani. Poiché i soggetti con lesione

unilaterale mosrano deficity limitati al campo visivo periferico e senza disordini visuo-percettivi, si ritiene

che sia più corretta l’ipotesi di Balint che vede l’atassia ottica come un disordine di raggiungieno

dell’oggetto dovuto ad una non integrazione visuo-motoria, piuttosto che la spiegazione di Homes che

individua un disordine percettivo spazile. L’atassia ottica, così come descritta da Balint, non dipende da

deficit percettivi primari, è limitata al solo raggiungimento di bersagli visivi e solo tramite la mano

( deficit assenza per localizzazione vrbale). Nella sua forma pura, l’atassia ottica è dovuta alla lesione del

lobulo parietale superiore, ossia una lesione diversa rispetto a quella presente nella NSU. Il

raggiungimento è più grave per la visione periferica e si notano anche difficoltà di correzione in tempo

reale del movimento.

- Deficit della stima della distanza e della percezione della profondità

Il neorlogo Holmes aggiunse a questi sintomi anche:

- Paralisi psichica dello sguardo o aprassia dello sguardo: incapacità di muovere volontrariamente gli occhi

verso l’oggetto di interesse, quindi di portare gli stimoli periferici i visione foveale(fissazione)

- NSU sinistra: con attenzione rivolta smepre verso destra; non è un elemento costitutivo della sindrome ma

fu rilevato nel paziente di Holmes

Le lesioni sono di carattere parieto-occipitali bilaterali simmetriche.

Balit sottolinea che l’atasia ottica nasca dall’interruzione dei meccanismi di connessione della percezione

visiva e del movimento mentre Holmes individua una mancata integrazione delle informazioni visive,

riducendo il ruolo dei deficit di attenzione.

Il pziente con forma grave di sindrome di balint può sembrare cieco: non ammicca alla minaccia visiva,

inciampa sugli oggeti quando si muove, non si orienta verso le persone che si avvicinano. L’espresienza visiva

è caratterizzatada un susseguirsi di eventi percettivi singoli on collegati nella spazio e nel tempo. È una

sindorme molto invalidante poiché non permete di volgere semplici azioni quotidiane come leggere, scrivere,

muoversi ed orientarsi nello spazio.

Disorientamento topografico

Il disorientamento topografico implica l’incapacità del paziente di ritrovare la propria strada in un ambiente

familiare, oopure di apprendere nuovi percorsi. Ne esistono due forme:

- Amnesia topografica: perdita di rappresentazioni spaziali relative alle relazioni tra gli oggetti

nell’ambiente e rispetto al corpo, in forma sia retraga che anterograda. Il paziente non è in grado di

ritornare alla propria stanza d’ospedale, di ritrovare la strada per luoghi per lui familiari. Rimane una

memoria visiva per alcuni particolari elementi ambientali, ma tali indizi permettono solo di comprendere

di essere vicini ad un luogo ma senza ruscire realmente a raggiungerlo. La conoscenza verbale dele

relazioni verbali è preservata ( si ricordano le stazioni intermedie di un percorso in treno) ma il paziente

non sa come spostarsi da una parte all’altra delacittà o localizzare correttamente le città su una mappa.

L’orientaento topografico si avvale sia dei riferimenti egocentrici(rispetto al corpo) si di quelli allocentrici

(relazione tra gli oggetti). Poiché questi pzienti non presentano altri disordini associati, come la sindrome

di Balint o la NSU, si ritiene che il deficit sia primariamente legato agli indizi allocentrici e che le

rappresentazioni egocentriche siano relativamente risparmiate.

- Agnosia topografica: difficoltà a riconoscere edifici e luoghi e quindi seguire un percorso basato su tali

punti di riferimento. È possibile distinguere diverse categorie di edifici (chiese, castelli) ma non viene

riconosciuto l’esemplare specifico. 72

Le lesioni che causano questi disturbi sono di carattere destro al massimo bilaterale. L’amnesia è dovuta a

lesioni dell’arteria cerebrale posteriore destra che vascolarizza i lobi occipitali e temporali, mentre l’agnosia è

collegata a lesioni della regione occipito-temporale.

Una particolare forma di deficit topografico è la paramnesia reduplicativa per i luoghi: il paziente riconsce il

luogo circostante ma ritiene che sia stato duplicato rispetto all’originale e che venga sostituito anche

quotidianamente, e le spiegazioni sono di carattere confabulatorio. Dipende da lesioni bilaterali o destre dei

lobi frontali.

Valutazione dei disturbi visuo-spaziali

Le abilità che devono essere indagate sono:

- Localizzazione di stimoli visivi: tramite giudizio verbale chiedendo se due oggeti occupano la stessa

posizione ( influenzato dalla MBT) oppure su indicazione manuale per valutare aprassia ottica.

- Percezione dell’orientamento spaziale degli oggetti: giudicare l’orientamento di due linee scigliendo tra

alcune risposte alternative. Versione anche tattile.propriocettiva ad occhi chiusi

- Percezione della profondità: compire reso più complicato dall’eliminazione di indizi di profondità quali

ombre e luci e la dimensione relativa

- Esplorazione visuospaziale:

Esplorazione sequenziale visuo-motoria: test di cancellazione

o Valutazione dell’estenzione laterale percepita dello spazio: test di bisezione in cui si chiede di

o individuare il punto di mezzo di un segmento orizzontale tramite kodalità manuale (indicare il

punto) o modalità verbale (dire quale è più lungo).

Lettura: per l’esplorazione visuo-spaziale sinistra

o

- Compiti di copia di disegni o di disegno a memoria

Riabilitazione dei disturbi visuo-spaziali

Per quanto riguarda la negligenza spaziale unilaterale le procedure riabilitative sono di due tipi ma si basano

sull’idea di di ridurre il patologico orientamento pervasivo verso l’area ipilesionale.

- Memtodi comportamentali: esercizi e suggerimenti voltyia favorire l’esplorazione dello spazio contro

lesionale. Si possono usare segnali intensi come la luce di una lampadina, compiti di lettura o copia di

stimoli com l’introduzione di richiami sensoriali come linee rosse nell’area contro lesionale. L’efficacia

del trattamento dipende dal fatto che i copmpiti e gli stimoli siano vari e che sia possibile aumentale il

livello di consapevolezza della patologia in modo che il soggetto cri in sé delle strategie esplicite volte alla

ricerca dell’ampliamento del campo di esplorazione

- Metodi fisiologici: non richiedono la partecipazione attiva del soggetto poiché si basano sul creare un

effetto diretto sui circuiti neurali tramite teniche queli la stimolazion sensoriale asimmetricaa, l’attivazione

motoria contro lesionale, l’interferenza con l’atività dell’emisfero indenne. In questo ultio caso si usa la

rTMS per inibire il vettore diretto verso il lato controlatrale destro in modo da rinforzae il vettore destro

(leso) che si dirige verso sinistra.

Per quanto riguarda la riabilitazione ell’aprassia costruttiva siamo ancora in fase iniziale. I meotdi sono id

carattere comportamentale e richiedono esercizi visuo-costruttivi e l’utilizzo di abilità residue e aumento di

consapevolezza. Le stesse tecniche vengono utilizzate nel caso di riabilitazione del disorientamento

topografico anche se i questo caso il livello di consapevolezza è già alto.

Disturbi della consapevolezza di malattia: anosognosia

L’osservazione clinica ci ha dimostrato come uan parte rilevante die processi congitivi ed

emotivo-motivazionali agice in modo non consapevole. Inoltre sembra che lesioni specifiche possano ledee

specifiche funzioni cognitive, compromettere la consapevolezza di alcune funzioni e non di altre. Questo ci

porta a pensare che la consapevolezza o cosciena non sia un modulo monolitico ma sia il risultato dell’attività

integrata e coordinata di diverse componenti ciascuna caratterizzata d auna consapevolezza dominio specifica.

73

Secondo questa concezione non dovrebbe esistere un controllore o esecutivo centrale ( direttore d’orchestra).

La coscienza di sé nascerebbe dall’integrazione istante per istante dell’attività di specifici e diversi processi 8

così come i diversi musicistio jazz suonano e si coordinano insieme senza un direttore d’orchestra).

Inconsapevolezza di deficit neurologici

Deficit visivi

Eiste n fenomeno di non consapevolezza visiva fisiologico legato ad una macchia, la macchia cieca, di

mancanza di visione. La macchia cieca individua una non uniformità della retina nel punto dove il nrvo ottico

esce dall’occhio, un’area di circa 2 mm, corrispondenti a 5-6° del cmapo visivo, in cui non ci sono

connessioni con le vie visive successive. I soggetti neurologicamente indenni non ne sono consapevoli, tranne

in alcune circostanze, grazie al fenoeno del completamento percettivo, ossia la naturale tendenza dell’occhio a

completare l’immagine anche nel buco nero corrispnente a questa macchia. La macchia cieca è rappresentata

nella corteccia visiva primaria V1 ma non in quella associativa. Ciò che accade è che le aree corticali adiacenti

a quelle della macchia completano l’attivaizon anche in quellarea, producendo un’immagine unitaria.

Diverso è ovviamente il caso di soggetti con defiti doviti a lesioni cerebrali che sono inconsapevoli della

propria patologia.

Inconsapevolezza della cecità corticale: Sindrome di Anton

Lesioni bilaterali alla corteccia visiva primria e associativa. Il soggetto ritiene di esser eil luoghi bui come una

cantina e richede continuamente luce o fuoco. Messo alle strette afferma che con l’età la vista è andata

peggiorando ma non afferma mai di essere cieco e sostiene che vedere gli oggetti posti di fronte ai propri

occhi.

Inconsapevolezza dell’emianopsia

Lesioni unilaterali provocano l’assenz adi consapevolezza di un deficit nel campo visivo contro lesionale,

ossia l’emianopsia laterale omonima. Viene anch’essa spiegata dla fenomeno del completamento percettivo: il

soggetto riesce a completare i contorni di un’immagine posta al centro del cmapo visivo di cui quindi vede

solo una metà; grzi al completamento non si rende conto del proprio deficit. Sebbene esistano i casi di visione

cieca, quando parliano di inconsapevolezza per l’emianopsia parliamo di una conidzione in cui non c’è

percezione implicita e in cui i completamento avviene in modo automatico e non consapevole e non come

volontaria strategie di adattamento ( che senso ha produrre una strategie se ritengo di non averne bisogno?).

nasce da lesioni parietali posteriori e alla corteccia visiva associativa o strutture sottocorticali come il talamo.

Inconsapevolezza dell’emiplegia

È Babinski che per primo descrive questa forma di inconsapevolezza ma che in realt conia i termini

“anosognosia” e “anosodiaforia”, ossia indifferenza per la malattia: viene suggerito come la consapevolezza

della mattaia sia un deficit specifico e differente da altre forme cliniche.

L’anosognosia per emiplegia implica che il soggetto non affermi mai di non poter muovere il braccio. Afferma

di poter compiere i movimenti, lo dimostra alzando con il braccio sano quello paralizzato e s emesos alle

strete afferma che effettivamente il braccio sinistra è più debole del destro ppure che semplicemtne non a

voglia di copiere i movimenti che gli vengono richiesti. Questa forma di anosognosia è colegata a lesioni

frontoparientali e sottocortcali, soprattutto dei gangli della base. Nuove ricerche hanno evidenziato il

coinvolgimento dela corteccia pre-motoria e quella dell’insula.

L’inconsapevolezza dell’emianestesia , quindi all’intenro dei deficit somato-sensoriali, è stata meno studiata.

Sembra essere collegata a lesioni destre simili a quelle della NSU.

Intepretazioni dell’anosognosia per i deficit sensoriali e motori

Abbiamo già detto come la consapevolezza viene ritenuta una funzione non per forza presente all’intenro delle

abilità cognitive, che possono quindi agire in modo inconsapevole, nonché come funzione non unitaria ma

caratterizzata dal’integrazione di diverse componenti indipendenti.

I due meccanismi sottostanti alle diverse forme di anosognosia sono: 74

- mancanza di intenzione: a muovere gli at contro laterali. Il pziente non è in graod di monitorare la

parziale o totale disfunzion del sistema motoria

- mancanza di attenzione: verso gli stimoli controlesionali. Il pziente non in grado di riferire gli stimoli

presentati nea parte contro lesionale

Anosognodia per i disordini neuropsicologici

Negligenza spaziale unilaterali

Questa patologia è per definizione caratterizzata da inconsapevolezza del deficit tanto che i entativi

riabilitativi si basnao prprio sull’aumentare la consapevolezza di non prestare atebnzione e non esplorare la

parte sinistra dello spazio e creare apposite strategie di compenso.

Afasia

L’inconsapevolezza dei disturbi del linguaggio è di solito più frequente negli afasici fluenti, soprattutto affetti

da gergo afasia, quindi all’intenro dell’afasia di Wetnicke. L’anosognosia è spiegata dal fatto che esiste un

difetto di comprensione orale, che si estende quindi anche al proprio linguaggio, oppure ad una difficoltà

nell’eleborazione dei feedback uditivi, ossia nel momento in cui si devono svolgere due compiti

contemporaneamente, ossia il parlare e il monitorare il linguaggio: il paziente può essere inconsapevole del

defiti quando parla ma se si riascolta, quindi compie solo un compito uditivo, può rendersi conto del suo

deficit.

In sintesi, ci sono diverse forme di anosognosia nell’afasia poiché essa può essere globale o limitata ad alcune

forme patologie e alcune modalità di stimolazione.

Amnesia

La mancanza di consapevolezza per l’amnesia è di solito collegata all’amnesia globale e causata da lesioni

diencefaliche o frontobasali, e porta alla confabulazione. È possibile che il soggett sia consapevole di fallire

alle prove di memoria a cui è sottoposto, e che questo gli crei anche un forte stress emotivo, ma allo stesso

tempo l sua patologia lo porta a dimenticare molto presto tale consapevolezza e ciò che gli è appena capitato.

Deficit cognitivi e sindroe disesecutiva

Mancata consapevolezza di disordini di carattere cognitivo; di solito a ssociati con malattie degenerative come

l’Alzheimrt, in cui pià la malattia progredisce più l’anosognosia diventa grave. L’anosognosia può essere sia

cognitiva che comportamentale, ossia mancanz aid consapevolezza di comportamenti caratterizzati da

irritabilità, disinibizione, comportamnti inappropriati.

All’interno di questa categoria troviamo la sindrome disesecutiva o frontale che ha come sua intrinseca

caratteristica la mancaza di consapevolezza dei deficit che la compongono.

Valutazione dell’anosognosia

La valutazione viene fatta primariamente attraverso l’osservazione del paziente nel comportamento spontaneo

e in base alle sue risposte ad interviste, più o meno strutturate, riguardo alla patologia in esame. Per quanto

riguarda la riabilitazione, poiché l’anosognosia è sempre ricollegata ad un qualche disturbo neuropsicologico,

l’intervento si basa sulle tecniche speicifiche per quel disturbo che hanno comuqnue la funzione secondaria di

reder eil paziente più consapevole dei suoi deficit.

Disturbi esecutivi

Organizzazione neurofunzionale dei lobi frontali

Le aree frontali sono notevolmente più estese nell’uomo che non in altre specie quindi si ritien che queste aree

determinino ciò che caratterizza le funzioni cognitive tipicamente umane. Le aree frontali sono complesse sia

da un punto di vista strutturale che funzionale. Normalmente vengono indivdta etre aree corticali: laterale,

orbitaria e mediale. Ciascuna dele tre regioni è composta da aree non omogenere funzionalmente tanda da

differenziare tra parte dosrsale (superiore) e parte ventrale. In realtà tali suddivisioni sono molto 75

semplicistiche e non rispecchiano la reale complessità delle connessioni e dei patter di attivazione del sistema

forntale.

Connessioni fronto-corticali

La specializzazione delle 3 regioni prefrontali è resa possibile dalla connessione con le aree cortiali. Tali

connessioni sono:

- fascicolo arcuato longitudinale superiore: corteccia frontale perisilviana, corteccia parietale e corteccia

temporale. Unisce l’area di broca e l’area di Wernicke ( le slide dividono tra fasciolo arcuato e fascicolo

longitudinale )

- fascicolo fronto-occipitale superiore (subcallosale): corteccia frontale, insula e regioni posteriori quali

corteccia prefrontale dorso laterale e lobo parietale

- fascicolo fronto occipitale inferiore: corteccia prefrontale laterale e aree temporali posteriori e occipitali

- fascicolo uncinato: corteccia prefrontale orbitaria e mediale cn aree temporali anteriori

- giro del cingolo: stesse aree prefrontali con ippocampo e aree parietali posteriori (questo e quello di pima

connettono le aree limbiche)

Circuiti fronto – sottocirticali

- circuito motorio

- circuito oculomotorio

- Circuito prefrontale dorso laterale

- Circuito orbito frontale (laterale e mediale)

- Circuito del congolato anteriore

Sono cicuiti paralleli e distinti coinvolti nel controllo motorio e cognitivo. Ciascun circuito origina in un’area

frontale e proietta ad una struttura sottcorticale specifica. Sono “segregati” tra loro ma costituiti in maniera

anlga poiché originano dalla stessa corteccia frontale, a cui poi tornano. Sono quindi “chiusi” poiché partono e

tornano nella stessa area, ma sono anche “aperti” perché subiscono l’interazione con le altre strutture neurali.

Nella prima parte, tutti i ciruciti fronto-sottocorticali creano una connessione tra coprtecci forntale e globo

pallido. Tali connessioni possono seguire una via:

- Diretta: si proietta diretamento allo striato e al segmento interno del globo pallico. Raggiunge il talamo e

determina un amaggiore attivazione della corteccia

- Indiretta: passa attraverso lo striato e raggiunge il segmento esterno del globo pallido. Passa dal talamo e

riduce il flusso eccitatorio talamo corticale.

Oltre al gruppo di queste 5 connessioni, esiste ub secondo circuito cortico-sottocorticale che riguarda le

connessioni reciproche tra corteccia laterale e cervelletto. Se il primo circuito sembra essere coinvolto

nell’iniziare ed seguire sequenze di azioni e comportamenti, il secondo sembra occuparsi dell’ottimizzare lo

svolgimento in tempi rapidi.

Disturbi del comportamento

Reglazione del comportamento

Le prime conseguenze delle lesioni frontali sono state osservate nel famoso pazienze Phineas Gage, del

neurologo Harlow, che prima del trauma cranico era un uomo equilibrato ed efficiente mentre dopo la lesione

si mostrava irrequieto, ostinato e intolleranter alle restrizioni. Gli studi recenti hanno individuato una:

- Sindrome euforico manicale: personalità di tipo pseudo-psicopatica caratterizzata da iperattività,

infantilismo, impulsività, euforia eccessiva, disinibizione, ecc. Provocata da lesione frontale orbitale.

- Sindrome patico/acinetica/abilica: personalità pseudo-depressiva con perdità dell’iniziativa e della

spontaneità e povertà di espressione emotiva provocata da lesioni della regione fornto-opercolare sinistra,

tanto da ritenere che larea forntale sinistra sia occupi die rocess emotivi. In questo caso non parliamo di

una era e propria sindrome depressiva, ma di una sindorme comportamentale che mima la sindrome

depressiva ma con componenti emotive differenti.

Disturbi della motivazione

La motivazione influenza tuta la fse di pianificazione e svolgimento del comportamento. 76

La sindorme apatica è caratterizzata da riduzione dei comportamenti diretti al raggiungimento di uno scopo e

quindi scarsa motivazione e quasi totale perdita di interesse per qualsiasi cosa. Gli apaici non provano disago

o lamentano acun disturbo. L’apatia può avere diverse origini e, nel caso della demenza, spesso è difficile

differenziala da deficit di natura congitva di altro tpo. Lò’apatia può mimare la depressione ma la differenza

consiste nel tono dell’uomo che nel depresso è basso mentr enell’apatico è smeplicamente piatto, così come

nel primo troviamo delle lamentele per la propria condizione.

Tale sindrome è dovuta ad una lesone del circuito cingolato anteriore che si occupa di integrare le componenti

congitive ed emotive all’interno del circuito motivazione che comprende anche la regolazion del sistema

dopaminergico che si attiva nei meccanismi di rinforzo o ricompensa, ossia i meccanismi che stanno alla base

della nostra motivazione.

La condizione di apatia grave viene chiamata abulia e implica un mutismo acinetico, la completa perdita di

interesse per l’ambiente e la totale assenza di movimento o atti comunicativi sebbene non vi siano paresi o

deficit cognitivi.

Un altro aspett ricollegato a tale sindrome è l’anedonia, ossia la perdita di piacere nelle atività che

normalmente dovrebbero procurare piacere.

Disturbi della disinibizione

Sindrome caratterizzata genericamente ed in modo eterogeneo da:

- Impulsività: reazioni immediate a stimoli, anche per ragioni futili o senza motivo

- Comportamenti inappropriati: alterazione della condotta personale o sociale. il soggetto sa come dovrebbe

comportarsi ma non riesce a farlo, non riesce a comportarsi in quel modo. Questo provoca trascuratezza,

affaccendamento finalistico(ripetitività dell’azione senza senso), comportamenti ossessivo-compulsivi,

violazione delle regole sociali (es. scherzi futili)

- Aggressività: da ostilità fino ad atti di violenza

- Sociopatia acquisita: incapacità di interpretare i comportamenti degli altri tanto da diventare insensibili,

poco empatici, non provare senso di colpa e incapaci di comprendere le conseguenza delle proprie azioni.

A riguardo, oggi sono nate teorie diverse. alcuni sostengono l’ipotesi della teoria della mente, ossia la

capacità di creare una rappresentazione dello stato mentale degli altri che in questi pazienti sarebbe

deficitario. Un’altra teoria parla di deficit dei segnali somatici: i soggetti creano delle associazioni tra

situazioni ambientali e i correlati somatici auto nativi relativi ad attribuire all’esperienza una valenza

positiva o negativa. Tali segnali dovrebbero poi funzionare da elementi guida nel prevedere le

conseguenza delle nostre azioni; questa componente è deficitaria in questi pazienti.

Sindrome disesecutiva

La sindrome disesecutiva fa riferimento ad un deficit delle funzioni esecutive che si occupano del controllo

necessario a guidare un comportamento, piuttosto che essere delle vere e proprie operazioni cognitive. Si parla

di funzioni esecutive e non funzioni frontali poiché oltre alla corteccia frontale sono interessate altre aree

(come quelle sottocorticali).

I quadri clinici sono diversi e si suddividono in base alle caratteristiche funzionali delle diverse regioni

prefrontali.

Sindrome disesecutiva e corteccia prefrontale dorso laterale

- Disturbi dell’attenzione: distraibilità per stimoli irrilevanti

- Disturbo dell’organizzazione e della pianificazione del comportamento: comportamento caotico, intrusone

di azioni irrilevanti, incapacità di mettere in sequenza le azioni. Il paziente potrebbe saper cucinare una

pietanza ma non un intero pasto. Questo deficit può essere anche inteso come dovuto ad un deficit di MBT

e di organizzazione temporale: sembra infatti che questa parte della corteccia prefrontale si occupi di far

rimanere attiva la rappresentazione dell’obiettivo finale da raggiungere. 77

- Rigidità e incapacità di sviluppare nuove strategie: è una delle caratteristiche principali. Tendenza a

perseverare, difficoltà ad inibire le risposte precedenti, difficoltà nel mantenere un criterio classificatorio

costante

Sindrome disesecutiva e corteccia orbito frontale

Individua pazienti che non hanno lacune problema nello svolgere test neuropsicologici sulle funzioni

esecutive ma che hanno alterazioni rilevanti nella vita quotidiana. Questa differenza è spiegata dal fatto che i

test richiedono un singolo compito, con istruzioni abbastanza chiare, per un tempo breve e limitato, mentre la

vita quotidiana individua un contesto poco strutturato e che richiede numerosi processi decisionali. Ciò che

risulta leso, quindi sono i deficit decisionali. Essi possono essere evidenziati tramite test ecologici o giochi di

scommesse in cui bisogna valutare i diversi aspetti di uno stesso problema.

Troviamo anche una difficoltà nel controllare i comportamenti impulsivi ( intesi anche come comportamenti

che non nascono da un ragionamento e un processo decisionale approfondita) collegati anche al fenomeno

della confabulazione, ossia la tendenza a descrivere eventi totalmente fantasiosi o reali ma trasposti nel tempo.

In questo pazienti troviamo soprattutto confabulazioni spontanee, ossia dei volontari racconti di questi

contenuti non reale o elicitati da richieste esplicite o test. Messi di fronte all’evidenza della falsità di tali

contenuti. I pazienti sono sorpresi e non sanno come spiegare l’incongruenza.

Sindrome disesecutiva e corteccia cingolata anteriore

Abbiamo già detto che la lesione di quest’aria è connessa alla perdita dell’iniziativa, quindi anche al

mantenimento dell’attenzione e alla difficoltà ad inibire risposte inappropriate. Come conseguenza di questa

lesione, tale sindrome è caratterizzata da “comportamento di utilizzazione” ossia l’incapacità di inibire la

tendenza a mettere in atto l’azione collegata all’uso di un oggetto (spogliarsi avanti ad un letto in qualunque

contesto o affermare di essere un medico all’interno di un ospedale) o il “comportamento d’imitazione” ossia

l’incapacità di inibire la risposta imitativa verso l’esaminatore.

Modelli interpretativi delle funzioni esecutive

È stato Lurija che per primo descrisse i lobi frontali come detentori del sistema di pianificazione, regolazione

e verifica del comportamento; le aree frontali sono accomunate dalla funzione di controllo di operazioni non

abituali.

Norman e Shallice riprendono la dicotomia abituale/ non abituale e affermano l’esistenza di due meccanismi

diversi:

- Il sistema di selezione competitiva/ contention scheduler CS: opera con risposte automatizzate in

situazioni abituali

- Sistema attenzionale supervisore/supervisory attention system SAS: controlla le situazioni non abituali e

crea un gerarchia di priorità dei diversi schemi elementari di risposta

In alcuni contesti, il SAS inibisce la risposta automatica del CS ( evitando di rispondere automaticamente al

telefono se siano in casa d’altri. Il SAS dipende dai lobi frontali, quindi, una lesione specifica andrebbe a

rendere il CS dominante. Secondo questa teoria, che ottiene molti risconti empirici, i soggetti dovrebbero

avere prove deficitarie in compiti in situazioni nuove ma non nei compiti della vita reale. In realtà oggi si è

osservato che si pazienti hanno maggiori deficit nelle condizioni inusuali ma hanno prove ugualmente

deficitari nelle prove di compiti quotidiani.

Le funzioni esecutive dei lobi frontali sono state poi interpretate da Baddeley come memoria di lavoro, ossia

la possibilità di mantenere in forma attiva e manipolare una limitata quantità di informazioni rilevanti per

l’attività da svolgere. La memoria di lavoro è costituita da:

- Sistemi schiavi: gerarchicamente inferiori e ognuno specializzato nell’elaborazione di uno specifico tipo di

materiale

- Esecutivo centrale: coordina il funzionamento dei sistemi schiavi e attribuendo più risorse attentive ai

processi che risultano più rilevanti in un dato momento 78

Goldman-Rakic riprende il modello della memoria di lavoro creando un modello anatomo funzionale della

corteccia prefrontale, intesa come facente parte di un circuito integrato di regioni parietali, temporali,

premotorie e limbiche. In particolare si concentra sul funzionamento della corteccia prefrontale dorso laterale

che avrebbe la funzione di mantenere attiva la rappresentazione del materiale necessario alla pianificazione

dell’azione. Una lesione a quest’area provoca distraibilità, perseverazioni e deficit nelle prove delle funzioni

esecutive.

Valutazione dei disturbi frontali

Tale valutazione è abbastanza complicata per alcuni motivi:

- Da un punto di vista metodologico, le funzioni esecutive si attivano quando più processi devono essere

coordinati e nel caso in cui si debba elaborare in modo nuovo un’informazione. Questo implica che le

prove siano multifattoriali poiché devono comprendere il coinvolgimento di diverse abilità cognitive, e

questo rende i dati meno interpretabili in modo univoco

- I test hanno una scarsa validità ecologica poiché sono troppo strutturati e lontani dalla vita reale che

richiede la scelta tra multiple soluzioni in multipli contesti

- Sono prove di difficile somministrazione a causa delle caratteristiche intrinseche di distraibilità e assenza

del controllo degli impulsi da parte dei soggetti, che quindi interrompono o hanno prove variabili nel

tempo

Vedremo ora i principali test suddivisi per funzioni da indagare.

Valutazione globale

Viene usato il Mini Mental State Examination MMSE che attua una valutazione cognitiva globale con compiti

di natura verbale, ma non prevede la valutazione delle funzioni esecutive, quindi anche i pazienti con lesioni

frontali possono ottenere risultati positivi. Complementarmente a questo test si somministra il Frontal

Assessment Battery FAB che invece utilizza prove verbali e non verbali per valutare la programmazione

motoria, il controllo degli impulsi, la capacità di astrazione(somiglianze), la flessibilità cognitiva tramite la

fluenza verbale, ecc.

Un altro test di rapida somministrazione è il “Test dell’orologio” che richiede di inserire i numeri

dell’orologio all’interno di un cerchio e poi di disegnare le lancette nella posizione “2 e 45”. Il compito quindi

richiede pianificazione e controllo attenzionale.

Il BADS implica una sorta di batteria che comprende i test principali per le funzioni esecutive:

1. Giudizio temporale ( quanto vive un cane)

2. Rule shift cards

3. Programma d’azione

4. Ricerca di una chiave

5. Mappa di uno zoo

6. Test dei 6 elementi: dettare un percorso (A e B), denominare figure (A e B), fare dei calcoli (A e B)

Funzioni esecutive e corteccia prefrontale dorso laterale

Il test paradigmatico per la valutazione di pianificazione e decisione strategica è il “test delle torri di Londra”:

viene chiesto di spostare delle paline impilate su tre pioli seguendo delle specifiche regole e raggiungendo una

specifica configurazione. I pazienti tendono a produrre errori quali non rispetto delle regole e numero

maggiore di mosse rispetto alla norma. Un test simile è quello del “labirinti di Elithorn” in cui si chiede la

pianificazione spaziale.

La flessibilità cognitiva è indagata tramite compiti di fluenza verbale intesa come generazione verbale

controllata. Di solito risulta più deficitaria la prova di produzione di verbi.

Il “Test di classificazione di carte” WCST valuta i processi esecutivi e richiede che il soggetto disponga 128

carte in 4 gruppi cercando di individuare il criterio di classificazione corretto, in base alle risposte positive e

negative dell’esaminatore, e comprendendo come ogni tot risposte correte il criterio cambi (colore, forma, 79

numero, ecc.). i pazienti dorso laterale compiono errori di perseverazione mentre i orbito frontali errori di

perdita delle istruzioni del compito o criterio precedentemente utilizzato.

Il ragionamento astratto e la possibilità di elaborare risposte plausibili è indagato tramite il test delle “stime

cognitive” in cui s chiede di fare delle stime su oggetti ambientali comuni (quanto è alto un semaforo). Questo

test richiede però l’uso di conoscenze generali comuni quindi può essere influenzato da un deficit di memoria

semantica.

Le componenti attenzionali sono indagate con il Trail Making Test TMT in cui si chiede di unire una serie di

cerchietti numerati e poi di unire cerchietti alternandoli a lettere.

I compiti di Dual Task servono a testare la memoria di lavoro e l’elaborazione contemporanea di due stimoli.

Corteccia orbito frontale

Implicata nella capacità di prendere decisioni nella vita di tutti i giorni e controllo inibitorio. I test, come

quelli del cambling tast di cui abbiamo parlato prima, implicano la presa di decisioni che possono essere

premiate o punite e che non hanno un esito certo. I pazienti tendono a preferire un guadagno immediato senza

valutare la conseguenze a lungo termine. In generale i compiti richiedono di prendere decisioni in situazioni e

contesti aperti. Nel Revised Strategy Application Test è richiesto di svolgere 3 diversi compiti e di pianificare

il tempo necessario per svolgere ognuno di essi.

Corteccia cingolata anteriore

Incapacità di inibire risposte automatiche ed impulsive, rilevazione di conflitti, controllo dell’interferenza. Tra

le prove utilizzate troviamo il FAB ma anche il test di apprendimento motorio invertito: il soggetto deve

rispondere con un’azione motoria (alzare mano aperta o chiusa) in modo contrario a quanto mostrato

dall’esaminatore, dovendo quindi sopprimere la risposta automatica di imitazione. Nel Test di Stroop troviamo

diverse condizioni sperimentali in cui, tra le tante, troviamo dei nomi di colori scritti con un inchiostro di

colore diverso rispetto quanto è scritto. Viene richiesto di nominare il colore dell’inchiostro sopprimendo la

risposta automatica di lettura della parola.

Altra funzione implicata in quest’area è l’interpretazione di forme non letterali di comunicazione, quindi si

testa la comprensione di metafore, ironia, sarcasmo, ecc.

Disturbi comportamentali

In generale troviamo dei comportamenti caratterizzati da globale ipoattività o globale iperattività, di solito

con perseverazioni e comportamento stereotipato. Lo strumento più usato è il “questionario neuropsichiatrico

NPI che permette una descrizione quantitativa di un’ampia gamma di disturbi comportamentali e psichiatrici.

Si possono utilizzare test di valutazione globale. Abbiamo anche il “questionario disesecutivo in cui vengono

poste delle semplici domande somministrate in modo parallelo al paziente e alla famiglia in modo da

confrontare i due diversi pareri e anche la consapevolezza del paziente dei propri disturbi.

Riabilitazione dei disturbi frontali

La riabilitazione delle funzioni esecutive è molto complicata poiché ogni processo riabilitativo implica quel

controllo degli impulsi e del comportamento che invece viene a mancare nel caso di lesione alle aree frontali.

Il primo aspetto su cui si deve agire è la distraibilità, utilizzando delle tecniche che riescano a concentrare le

risorse attentive del paziente sui compiti da svolgere.

Molti pazienti frontali non hanno consapevolezza dei propri deficit e questo porta ad una scarsa

collaborazione o motivazione verso la terapia. in questo caso si possono usare due tecniche. L’approccio

educativo implica il fornire sistematicamente al paziente informazioni che egli tende a non considerare, in

modo da rendere chiara la relazione tra alcuni aspetti della malattia e la sua quotidianità. Nell’approccio

esperienziale si cerca di mettere a confronto la percezione soggettiva delle proprie difficoltà e la valutazione

fatta da altre persone vicine al paziente.

Alcune delle tecniche utilizzate per la riabilitazione delle diverse funzioni esecutive sono: 80

- Adattamento ambientale e utilizzazione di ausili esterni: conduzione esterna da parte di qualcuno o uso di

guide. Organizzare adeguatamente l’ambiente in modo da ridurre le interferenze sonore e gli oggetti non

utili in modo da semplificare il contesto e ridurre la distraibilità.

- Esercitazione di abilità specifiche: apprendimento di schemi di azioni, strategie compensatorie, abilità

metacognitive

- Terapia di modifica del comportamento: si basa su tecniche di rinforzo positivo o negativo in modo da

creare un nuovo buon livello di comportamento adeguato. Il problema è che la generalizzazione dei

risultati è limitata, quindi bisogna prevedere la collaborazione attiva del famiglia in modo che determinate

tecniche vengano usate anche nel contesto ecologico familiare, in modo da ampliare i benefici della

riabilitazione.

- Self monitoring training: di solito la generalizzazione si ottiene con una maggiore coinvolgimento attivo

del soggetto. In questo caso si parlerà di tecniche di automonitoraggio: si usano in casi selezionati e si

basano sull’idea di insegnare ai pazienti a riconoscere e controllare i propri disturbi comportamentali

( tramite riprese del comportamento nel contesto familiare o imparare a contare il numero di

comportamenti indesiderati.

- Riabilitazione della gestione degli scopi: tecnica rivolta ai deficit di pianificazione in cui si rieduca il

paziente ad individuare le finalità di ogni azioni e verificare se essi siano perseguite nelle diverse fasi di

organizzazione del comportamento.

- Tecnica verbale: implica la progressiva interiorizzazione di istruzioni verbale che il paziente si

autosomministra come guida lungo la produzione di un comportamento. I risultati sono poco

generalizzabili

- Riabilitazione di soluzione di problemi: suddividere un problema complesso in stadi meglio gestibili da

pazienti con deficit esecutivi

Sindrome da disconnessione callosale

Parleremo qui dei soggetti con agenosia del corpo calloso o disconnessione dovuta a sezione chirurgica. La

sindrome di disconnessione callosale, che individua una disconnessione tra i due emisferi, rientra all’interno

di tutte quelle sindrome da disconnessione quali l’afasia, l’agnosia, l’aprassia, ecc.

Queste sindromi nascono dagli studi relativi alla differenziazione strutturale e funzionale delle diverse aree

cerebrali. Nell’uomo gli studi sulle funzioni cognitive hanno permesso di rilevare la differenza tra i due

emisferi tanto da parlare di “dominanza cerebrale” come tratto biologico che determina il maggiore sviluppo

funzionale dell’emisfero sinistro, quindi dominante, rispetto a quello destro. Sarà Broca a dare per primo

sostegno a questo tesi dimostrando come lesioni sinistre potevano impedire la possibilità di parlare; e poiché il

linguaggio è una funzione essenziale per parlare della vita psichica dell’’uomo, se ne deduce la dominanza di

questo emisfero. Con il tempo si è passati dal concetto di dominanza assoluta, in cui l’emisfero destro era

ritenuto solo di ausilio e privo di proprie abilità cognitive, al concetto di dominanza relativa, in cui

all’emisfero destro vengono riconosciute altrettante importanti competenze cognitive.

I dati sulla differenziazione cerebrale derivano dai seguenti ambiti di studio:

- Studio dei sintomi neuropsicologici in pazienti con lesioni cerebrali unilaterali

- Studio delle differenze emisferiche strutturali

- Differenze funzionali nei soggetti normali indagate tramite tecniche comportamentali

- Studi sui pazienti con sezione del corpo calloso

Sintomi neuropsicologici da lesione unilaterale

Lesioni in aree corticali di simile estensione e localizzazione ma nei due emisferi portano a sintomi

completamente diversi. Il concetto di dominanza si è sviluppato con le osservazioni sulla dominanza

dell’emisfero sinistro per il linguaggio. In realtà sono stati condotti degli studi per appurare questa effettiva

dominanza in fase alla differenza tra soggetti destrimani e mancini., si è osservato come la maggior parte della

81

popolazione sia destrimana e quindi abbia una dominanza sinistra, come i mancini abbiamo di solito una

dominanza destra per il linguaggio ma di come esistano anche delle eccezione, per esempio il caso dei

soggetti ambidestri che hanno la funzione verbale localizzata sia nell’emisfero destro che in quello sinistro. Si

ritiene anche che la dominanza di un emisfero rispetto all’altro possa essere determinata alla “preferenza

manuale” ossia la tendenza ad utilizzare una mano piuttosto che un’altra: questa è una regola che funziona ma

non in modo assoluto, non escludendo quindi la possibilità che la localizzazione sia ipsilaterale alla mano

utilizzata. Una tecnica per scoprire la localizzazione della funzione linguistica nei pazienti, soprattutto prima

di attuare un intervento invasivo, è la “tecnica di Wada”: si somministra nella carotide interna del soggetto in

una dei due lati un anestetico barbiturico che scorre lungo un sono emisfero. Se il linguaggio viene

momentaneamente impedito abbiamo trovato la sede emisferica, mentre se ciò non avviene è possibile che ci

sia una bi lateralizzazione del linguaggio o una lateralizzazione destra; si procederà a somministrare la tecnica

nell’altro lato. Per quanto riguarda invece la dominanza relativa dell’emisfero destro, si ritiene che esso sia la

sede delle funzioni visuo-spaziali anche se questa localizzazione è meno diffusa e netta rispetto a quella

sinistra del linguaggio. Rimane comunque il fatto che i due emisferi non sono speculari.

Differenze anatomiche

Gli studi più recenti hanno ormai dimostrato come anche a livello anatomico ci siano molte differenze nei due

emisferi, alcune importanti anche dal punto di vista funzionale. Per esempio, nei due emisferi la “scissura si

Silvio” nel lobo temporale risulta differente, a destra più verticale e lineare rispetto a sinistra. Questo porta

alla creazione dell’opercolo temporale-pazientale che è più piccolo a destra. E ancora, il planum temporale

sembra essere maggiore a sinistra nei destrimani e più piccolo a destra. Allo stesso tempo, risulta che le aree

della corteccia sensoriale primaria siano sempre identiche nei due emisferi. Questo ci porta a concludere che a

livello sensoriale primario non ci siano differenze funzionali e di localizzazione, mentre la lateralizzazione va

ad influenzare le abilità percettive e motorie più complesse.

Differenze funzionali in soggetti indenni

L’organizzazione anatomo funzionale delle vie sensoriali è organizzata in modo tale che è possibile inviare un

segnale ad un solo emisfero e quindi studiare la loro funzionalità in diversi compiti cognitivi.

Percezione visiva: lateralizzazione dello stimolo visivo

Le vie visive sono organizzate in modo tale che gli occhi proiettano ad entrambi gli emisferi ma parti diverse

del campo visivo, mentre il campo visivo è perfettamente differenziato in dx/sx e viene proiettato

nell’emisfero controlaterale. Per testare le abilità visive dei due emisferi si una la “presentazione

tachistoscopica” ossia una presentazione molto rapida e lateralizzata dello stimolo. Al soggetto viene chiesto

di fissare un punto centrale e poi viene proiettato su uno schermo uno stimolo visivo molto rapido a dx o sx

del punto centrale. La rapidità implica che il soggetto non abbia il tempo di spostare gli occhi e quindi far

cadere lo stimolo nella fovea oculare che proietta ad entrambi gli emisferi. L’idea di base dello studio è che se

esiste una dominanza di un emisfero rispetto ad un altro, allora la risposta di quell’emisfero sarà più rapida

rispetto a quella dell’altro che riesce ad elaborare lo stimolo solo dopo che l’informazione è stata trasmessa

dal corpo callosa (ed originatasi nell’emisfero specializzato. Gli studi hanno dimostrato come l’emisfero sx sia

specializzato nell’analisi di stimoli verbali come lettere, parole o numeri, mentre l’emisfero dx è specializzato

nel materiale non verbale come forme, linee, ecc.

Un caso particolare è poi quello dei volti: il sx è specializzato nella discriminazione di volti sconosciuti o nel

giudicare familiare o meno un volto, mentre il dx è specializzato nel riconoscimento di personaggi famosi o

conosciuti. Questo ci dimostra come uno stesso stimolo può essere elaborato da emisferi diversi in base al

compito cognitivo da svolgere.

Percezione uditiva: ascolto dicotico

Le vie uditive sono solo parzialmente crociate, nel senso che proiettano bilateralmente anche se in modo

diverso. Anche in questo caso bisogna utilizzare una specifica tecnica di somministrazione per ottenere 82

l’effetto diretto della lateralizzazione. La tecnica dell’ascolto dicotomia presuppone che vengano forniti

contemporaneamente due stimoli diversi nelle due diverse orecchie. Si ritiene che verrà percepito lo stimolo

della via/emisfero dominante. Si è osservato come nel caso di stimoli verbali sia dominante l’orecchia dx (sx)

mentre per i suoni non verbali(ambientali) l’orecchio sx (dx).

Un caso particolare è quello della musica. I soggetti che non conoscono la teoria della musica tendono a

mostrare un prevalenza dell’orecchio sx(dx) mentre i musicisti mostrano una prevalenza dell’orecchio dx(sx)

come se leggerlo la musica nella loro mente. Ancora una volta si sottolinea come la specializzazione

emisferica sia più collegata alle componenti cognitive coinvolte piuttosto che alle semplici caratteristiche

percettive.

Asimmetria nella percezione tattile

Le vie della sensibilità somastesica sono del tutto crociate quindi basta somministrare uno stimolo ad una sola

mano per sapere che esso verrà elaborato dal solo emisfero controlaterale, soprattutto se ci riferiamo alle

estremità distali degli arti. Ancora una volta, la mano dx discrimina meglio gli oggetti denominabili a parole

mentre la mano sinistra quelli non facilmente descrivibili a parole.

Sensi chimici

Sono poco studiati.

Le vie olfattive mostrano una proiezione ipsilaterale mentre quelle del gusto hanno una proiezione bilaterale

anche se si osserva la prevalenza della componente ipsilaterale.

Emozioni

Si è osservata anche una differenza a livello emotivo. Da un punto di vista di arousal, ossia di eccitamento e

attivazione, l’emisfero destro si attiva in caso si arousal intensi. Per quanto riguarda la qualità dell’emozione,

l’emisfero sinistro si attiva per emozioni positive mentre quello destro per quelle negative. Questo influenza

anche la funzionalità muscolare del volto: l parte inferiore mostra un’asimmetria della muscolatura che

risponde all’emisfero controlaterale, mentre la parte superiore, meno impegnata nell’espressione delle

emozioni, è dominata da entrambi gli emisferi in modo abbastanza omogeneo.

Operazioni cognitive

Abbiamo già detto come il tipo di azione cognitiva che stiamo svolgendo ha un ruolo fondamentale.

La corteccia prefrontale sinistra è superiore alla destra nell’apprendimento ne richiamo di compiti di memoria.

Questa asimmetrica è chiamata con la sigla HERA (Hemisfepheric endoing retriieval asymmetry). L’emisfero

destro è poi specializzato nella valutazione dell’aspetto globale di una figura mentre l’emisfero sinistro delle

caratteristiche di dettaglio.

Età e lateralizzazione

La differenza tra gli emisferi e l’asimmetria è presente sin dalla nascita sia da un punto di vista funzionale e

anatomico, e le differenze rimangono simili per tutta la vita. sicuramente nel caso di lesioni nei bambini molto

piccoli si notano dei processi di maggiore plasticità rispetto ad un soggetto adulto e quindi ad una

rispecializzazione di un’area cerebrale rispetto a quella generalmente designata per quella abilità cognitiva.

Per quanto riguarda l’effetto dell’invecchiamento, si osserva una progressiva diminuzione dell’asimmetria

emisferica sia in campo verbale che in campo visuo-spaziale. Questo fenomeno viene chiamato con la sigla

HAROLD. Esso può essere letto sia in modo positivo, come forma di compensazione della progressiva

diminuzione dell’efficienza d alcune aree cerebrali, o in modo negativo, come annullamento della

differenziazione e della specializzazione degli emisferi.

Effetti della sezione del corpo calloso: sindrome split-brain

Il corpo callosa svolge l’importantissima funzione di permettere lo scambio di informazioni tra le cortecce dei

due emisferi grazie a 350 milioni di fibre nervose. Si differenzia in diverse sezioni: la parte posteriore

(splenio) contiene le fibre visive,la parte intermedia le fibre uditive e tattili mentre la zona anteriore contiene

le fibre coinvolte nei processi attenzionali e premotori. 83

I maggiori studi sul corpo calloso e sulla relazione sezione o agenosia sono quelli di Sperry, inizialmente

iniziati come cura dell’epilessia, e poi quelli più recenti di Gazzanica. Gli studi si basano sulla presentazione

tachistoscopica lateralizzata degli stimoli. Gli studi di Sperry e Gazzanica si trovano in accordo con il concetto

di “assemblee cellulari”di Hebb che individua dei gruppi di neuroni funzionalmente collegati tra di loro e

rivolti ad una specifica configurazione di stimoli.

I principali sintomi de paziente con completa sezione del corpo calloso sono:

- Anomia tattile per la mano sinistra: ad occhi bendati, il soggetto non sa nominare gli oggetti manipolati

con la mano sinistra mentre è in grado di farlo con la mano destra. Questo dipende dalla disconnessione tra

la corteccia somatosensoriale destra e l’area del linguaggio a sinistra

- Emialessia sinistra: fissando un punto centrale, le lettere sull’emicampo sinistro non possono essere lette,

mentre è possibile per l’emicampo destro. Se si chiede una risposta non verbale, il compito può invece

essere svolto poiché in questo caso l’informazione della mano sinistra si trova posizionata in modo uni

emisferico con la corteccia somestesica destra

- Altre disconnessioni: in generale possiamo dire che questi pazienti mostrano un’esagerazione dei sintomi,

rispetto ai soggetti indenni, in tutti i compiti di presentazione tachistoscopica. Per esempio, se nei due

emicampi vengono presentate contemporaneamente due parole viene letta solo quella di destra mentre a

sinistra non viene visto niente; ma se si chiede di prendere l’oggetto presentato nei due emicampi, si

nomina l’oggetto a destra ma si afferra l’oggetto a sinistra. Se si presenta una faccia chimerica, ossia

composta da due parti di facce diverse, il soggetto afferma di vedere una faccia assolutamente normale,

indica con il dito la faccia vista a sinistra ma verbalmente descrive la metà di destra. Questi processi

possono in generale essere chiamati di “meta controllo”, ossia un momento in cui un emisfero prende il

sopravvento sull’altro in base al tipo di risposta richiesta.

- Aprassia della mano sinistra: se si chiede di imitare un gesto mostrato nell’emicampo destro, lo si imita

solo con la mano destra ma non con la sinistra. Se si chiede verbalmente di alzare un braccio, si alza solo

quello destro. Ancora una volta, il centro prassico dell’emisfero sinistro non riesce a controllare la mano

sinistra perché non trasferisce l’informazione all’emisfero di destra

La conoscenza di questi fenomeni deriva sia dai pazienti con lesioni parziali del corpo calloso ma anche dai

soggetti con agenosia del corpo calloso. In questi ultimi, però, troviamo dei sintomi meno accentuati poiché

sin dalla prima infanzia si è attivato un processo di plasticità cerebrale che ha portato alla creazione di nuove

commessure. Per esempio, in tali soggetto la “sommessuma ippocampale”, presente nei soggetti normali, è

inspessita, mentre si osserva solo in questo tipo di soggetti la presenza del “fascio di Probst”. Inoltre, gli studi

dei soggetti con agenosia, e quindi una qualche forma di riorganizzazione della comunicazione interemisferica

e della loro specializzazione, ci hanno dimostrato come la specializzazione degli emisferi e delle funzioni

cognitive non è sempre così netta ed unitaria per come la osserviamo nei soggetti indenni “normali”. Per

esempio, anche se solo in alcuni soggetti con split-brain, è possibile individuare una dissociazione tra la sede

del linguaggio scritto, localizzata a destra, e la sede del linguaggio parlato, localizzata a sinistra.

Misura del tempo di trasmissione interemisferica con i metodi comportamentali

Fu lo psicologo Poffenberger che per la prima volta ebbe l’idea di misurare il tempo che impiega

l’informazione visiva arrivata ad un emisfero ad attivare una semplice risposta motoria emessa dall’altro

emisfero. La misura di questo tempo corrispondeva al tempo di “trasmissione callosale”, ossia il tempo

necessaria all’informazione per attraversare i fasci del corpo calloso. Successivamente sono stati tanti gli studi

che hanno utilizzano il “paradigma di Poffenberger” misurando il tempo di reazione semplice ad un breve

stimolo visivo non strutturato a cui il soggetto doveva rispondere il più velocemente possibile con una risposta

motoria semplice come premere un pulsante. Sono previste 4 modalità di esperimento: due in cui

l’informazione è non crociata( mano sx emicampo sx/mano- stimolo dx emicampo dx) e due situazioni

crociate. Tutti gli studi concordano nel dire che abbiamo un tempo di reazione maggior enel caso di situazione

crociata, proprio perché è necessario quel tempo, pari a circa 4 msc, per trasferire l’informazione all’altro 84

emisfero. Nel soggetti split-brain il tempo aumenta fino a 10 volte di più di quello dei soggetti indenni, mentre

nei oggetti con agenosia il tempo aumenta ma non così nettamente. Anche i questi soggetti avviene comunque

la trasmissione interemisferica poiché l’esperimento del paradigma di Poffenberger prevede l’uso di uno

stimolo sensoriale basilare, come un lampo luminoso, che viene quindi trasmesso per vie sottocorticali, che

rimangono intatte dopo la sezione callosale. Le demenze

La demenza implica una deterioramento cognitivo cronico e progressivo come conseguenza di una patologia

acquisita ad andamento ingravescente. Deve essere differenziato dalle “oligofrenie”, ossia da una condizione

pre, peri o post natale che impedisce il corretto sviluppo delle funzioni cognitive, poiché si parla di demenza

quando questa insorge i una condizione di precedente corretto sviluppo e funzionamento.

Differentemente da altri deficit cognitivi, la demenza implica la compromissione di più aree cognitive , tanto

che la definizione ufficiale individua una compromissione globale delle funzioni corticali superiori quali

memoria, capacità di far fronte alla vita quotidiana e di svolgere prestazioni percettivo-motorie acquisite in

precedenza, compromissione del comportamento e delle funzioni di controllo oltre alle reazioni emotive, e

tutto questo in un contesto di mantenuto stato di vigilanza.

La demenza può individuare due diversi quadri di esordio:

- Esordio strumentale: disturbi di memoria seguiti a breve distanza da deficit di tipo afasico, aprassico e

agnosico. Compromissione delle aree retrorolandiche, quindi temporo-paritali

- Esordio disesecutivo: prevalente compromissione delle funzioni di controllo come motivazione,

attenzione, inibizione. Compromissione delle aree prefrontali. In questa categoria bisogna poi distinguere

la variante con “atrofia sottocorticale” che implica sintomi motori come nella corea di Hungtington, e la

variante “senza atrofia sottocorticale” come nel caso della malattia di Pick.

Le cause possono essere molteplici. Oltre al normale invecchiamento e al deterioramento dovuto alle malattie

degenerative del sistema nervosi centrale, abbiamo i traumi cranici, le malattie infettive come le encefaliti, le

malattie vascolari, l’ipossia ( assenza ossigeno cervello), malattie endocrine, conseguenza di farmaci assunti

per lungo tempo, alcolismo e neoplasia (demenze paracarcinomatose).

Qui tratteremo le demenze neurologiche(patologia delle funzioni cognitive e del comportamento), distinte da

quelle psichiatriche come la pseudo demenza ansiosa o depressiva.

Le demenze sono nella maggior parte dei csi la malattia della vecchiaia, quindi la sua incidenza e prevalenza

aumenta con l’aumentare dell’’età. A 85 anni il 20/50% della popolazione mostra demenza.

Diagnosi di demenza o deterioramento

La diagnosi implica due livelli: rilevare la presenza o assenza del deterioramento e poi stabilirne la causa. Il

paziente viene portato in consultazione una volta che, all'interno di un tempo imprecisato, i familiari si

rendono conto di come il comportamento dell’anziano si discosti da una deterioramento fisiologico. Le

caratteristiche del funzionamento nella vecchiaia, infatti, si differenzia solo quantitativamente dalle

prestazioni del soggetto con patologia neurodegenerativa. In entrambi i casi troviamo sintomi quali

rallentamento psicomotorio, difficoltà a prestare attenzione a due stimoli contemporaneamente e quindi

svolgere due compiti contemporaneamente, difficoltà ad apprendere nuove informazione ricordare quelle

acquisite, difficoltà a trovare le parole per esprimersi sebbene la denominazione e la comprensione non siano

compromesse, comportamento e umore che vanno sul versante depressivo.

La diagnosi di decadimento prevede un processo diagnostico che implica tre fasi:

1. Si inizia dall’anamnesi cognitivo comportamentale che viene effettuata tramite un’intervista che segue una

traccia ben precisa, di solito in base ai criteri diagnostici delle diverse patologie. Si valuta soprattutto

quanto i deficit interferiscano con la vita quotidiana e quanto questi si discostino rispetto allea prestazione

precedenti del paziente 85

2. Si passa alla somministrazione dei test alla fase psicometrica. Di solito si inizia con degli strumenti di

valutazione globale, come il Mini Mental State Examination MMSE o il Milan Overall Dementia

Assessment MODA. Questi strumenti hanno però la pecca di essere stati costruiti in base alla malattia di

Alzheimer, mostrando poca sensibilità nei confronti di altre forme degenerative. In base ai risultati della

valutazione globale si passa all’uso di strumenti specifici per la valutazione di specifiche componenti

cognitive. Se la patologia è palese si evita di bombardare di richieste il paziente e si limita al minimo

questa fase. Recentemente è stato introdotto anche l’uso di strumenti che testano le abilità collegate alla

vita quotidiana per esempio, il Activities of daily living ADL testa sia le abilità di base( lavarsi, spostarsi,

controllare gli sfinteri, alimentarsi, ecc.) sia le abilità strumentali ( telefonare, fare la spesa, curare la casa

e lavare i vestiti.

3. Si ricerca la causa della demenza. Non esistono degli affidabili marker biologici, quindi i dati biologici

devono sempre essere integrati con i dati clinici specifici del paziente.

Di solito, dopo 6-123 mesi viene fatta una nuova valutazione in modo da valutare il grado di peggiormente

nelle malattie degenerative oppure eventuali risultati ottenuti in caso di demenza non degenerativa ( malattie

infettive, depressione, idrocefalo, ecc.).

Alzheimer

È una malattia a deterioramento demenziale con esordio insidioso poiché molto rapido da difficile da

individuare vista l’assenza di un quadro neurologico specifico. I primi segni sono visibili sono in una fase

avanzata poiché in fase precoce i segni sono facilmente confondibile con una condizione di normale

invecchiamento. Il quadro neurologico mostra una certa atrofia corticale e sottocorticale ma in modo

aspecifico e quindi non discriminabile.

Fattori di rischio e di protezione

Non sono stati individuati ancora dei fattori certi e deterministici, gli studi, soprattutto sull’epidemiologia,

individuano come fattori di rischio una storia familiare, il basso livello di scolarità e il genotipo ApoE, seguiti

da un precedente trauma cranico o malattia cardiovascolare. Tra i fattori di protezione individuiamo gli

estrogeni, farmaci antinfiammatori e la nicotina. Fattori prognostici, relativi alla qualità dell’andamento della

malattia, possono essere il momento ed età dell’esordio, comparsa di segni extrapiramidali e di manifestazioni

psicotiche. Sebbene una vera e propria diagnosi in vivo non può mai essere fatta, poiché la certezza della

malattia si ha solo dopo l’esame istopatologico post mortem, una diagnosi può essere avanzata se sopra i

45-50 anni il soggetto comincia mostrare segni di disturbo della memoria con evoluzione lenta ma

ingravescente.

Quadro clinico

Inizialmente, in quella che potremmo definire fase reattiva, il paziente mostra disturbi aspecifici come disturbi

del ciclo veglia-sonno, accentuazione delle caratteristiche di personalità, lievi modificazioni dell’umore verso

il versante depressivo anche in conseguenza dei fallimenti quotidiani, di solito si ricorre alla visita medica

quando subentrano i disturbi di memoria, ed effettivamente l’amnesia è la condizione necessaria affinché si

possa parare di Alzheimer. Il disturbo mnestico è inizialmente di natura episodica e anterograda, quindi

l’impossibilità di apprendere nuove informazioni inizialmente semplici, come dove si è posteggiata la

macchina, poi di eventi più complessi, come l’aver conosciuto di recente una persona. Il disturbo va

estendendosi sempre di più cominciando a coinvolgere anche la memoria prospettica, dimenticandosi di

appuntamento o di dover fare una telefonata, e aumenta l’umore depresso. Di per sé questi sintomi possono

anche essere associati a molti altri disturbi, compresi quelli psicologici; è per questo che la difficoltà della

diagnosi consiste nello svolgere le diverse diagnosi differenziali.

Poi subentra la fase neuropsicologica, di solito dopo 6-12 mesi, in cui si deficit si fanno più netti e marcati. La

memoria peggiora fino ad interessare anche la componente retrograda e semantica. La memoria autobiografica

viene lesa come incapacità di utilizzare strategie di recupero di informazione. Si cominciano a manifestare gli

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“episodi demenziali amnesici o confusionali” episodi di vuoti di memoria che stupiscono lo stesso soggetto

che non riesce più a ricordare come svolgere una semplice e automatica azione come il lavarsi i denti.

Cominciano di disturbi più gravi di orientamento (perdersi, non riconoscere i luoghi), di linguaggio( difficoltà,

preservata comprensione, peggioramento fino all’afasia), disturbi visuo-spaziali (agnosia, prosopoagnosia,

difficoltà aprassico ideative come mettere insieme le azioni in sequenza per svolgere un compito.

Poi subentra la fase neurologica in cui compaiono disturbi delle funzioni di controllo quali attenzione e

intelligenza. Si nota l’incapacità di compiere due compiti contemporaneamente, incapacità di inibire risposte

inappropriate o errate, difficoltà nel ragionamento astratto. Si osserva il “fenomeno della facciata”: capacità di

svolgere in modo stereotipato azioni complesse ma routinarie, ma non riuscire a risolvere compiti anche molto

semplici se a di fuori della routine e quindi basati su un ragionamento del tutto nuovo.

Poi c’è la fase tardiva in cui compaiono manifestazioni psichiatriche, tra cui la trasposizione diacronica del

passato autobiografico nel presente. Per poi arrivare alla fase internistica del collasso fisiologico.

Valutazione del paziente con malattia di Alzheimer AD

Si inizia con la raccolta dei dati anamnestici. Di solito questa fase si svolge insieme al familiare del paziente

che di solito lo accompagna sin dalla prima consultazione. Di solito i familiari collegano l’esordio ad un

evento preciso: la morte del compagno, una malattia che ha richiesto il ricovero, il pensionamento.

Effettivamente tutti questi eventi vanno a rompere la routine quotidiana del paziente o a togliere risorse su cui

egli si appoggiava, quindi risulta normale che gli effetti della malattia diventano più evidenti ed acuti.

Segue il colloquio con il paziente. La sensazione classica è quella della “titubanza cognitiva”: la condotta è

imbarazzata e incerta, la persona non è sicura delle proprie risposte perché non sa più usare e recuperare le

informazioni sul mondo circostante. Spesso si osserva anosognosia per i sintomi, soprattutto quelli mnestici, e

quindi la tendenza a confabulazioni, confusione essi.

Poi si passa alla somministrazione di test, di solito il MMSE e il MODA.

Demenze non Alzheimer (non AD)

Altre demenze neurologiche più diffuse.

Demenza a corpi diffusi di Lewy

Demenza e lesione tipiche da AD più numerosi “corpi di Lewy” che provocano sintomi psichiatrici come

allucinazioni e deliri, disturbi della deambulazione con frequenti cadute tanto da essere confusa con il morbo

di Parkinson, grandi disturbi attenzionali. Ha una andamento più rapido e quindi grave, ed è più frequente

negli uomini.

Degenerazione cortico-basale

Caratterizzata da iniziale impaccio motorio ad una mano tanto da simulare i sintomi del Parkinson. Poi i

disturbi si estendono all’arto controlaterale provocando una grave forma di aprassia progressiva che andrà a

colpire la capacità di deambulare e poi quella di stare seduti. Si aggiunge aprassia dello sguardo , deficit

esecutivi e disartria, tutti i deficit che impediscono una corretta valutazione del paziente che non riesce a

focalizzare l’attenzione sugli stimoli presentati e ha difficoltà a rispondere in modalità sia verbale che motoria.

La memoria è relativamente preservata. L’atrofia viene collocata in zona fronto-parietale e si osserva un

interessamento dei gangli della base.

Parkinson

Disturbi frontali e visuo-spaziali. È una patologia che mostra una ridotta tolleranza ai farmaci. Deficit di

natura disesecutiva e motoria.

Paralisi sopranucleare progressiva PsP

È una demenza di tipo disesecutivo con perdita di iniziativa deficit motori caratterizzati da: rigidità assiale

(del tronco), deficit nei movimenti di verticalità dello sguardo e instabilità posturale con frequente caduta

all’indietro. È presente anche la sindrome pseudo bulbare caratterizzata da disartria e crisi di riso e pianto

spastico, ossia non motivati dall’’ambiente e involontari. 87

Corea di Hungtington

È la più diffusa malattia neurologica autosomica dominante. È provocata dal cromosoma 4 che si manifesta tra

i 20 e i 40 anni, ossia nel periodo in cui il soggetto di solito si è riprocreato. Caratterizzata da disturbi motori

quali movimenti involontari del volto e degli arti nonché da demenza. Molto consistenti sono anche i disturbi

psichiatrici quali disturbi dell’umore, ansia, irritabilità e aggressività. È presente un deficit di memoria

procedurale.

Questa patologia, insieme al PSP e al Parkinson vengono chiamate demenze associate a patologie

extrapiramidali.

Demenza da idrocefalo normoteso

Caratterizzata da un disturbo della deambulazione e, deterioramento cognitivo e incontinenza urinaria. È

provocata da un difetto nella dinamica del liquor, senza che vi sia un vero e proprio ostacolo alla circolazione.

Può essere di natura secondaria, e nascere da una precedente malattia infettiva o traumatica di carattere

vascolare che provoca la proliferazione di materiale cicatriziale che ostruisce il normale flusso, oppure può

essere di carattere primario sebbene ancora non se ne conoscano le cause. Si osserva una ampliamento dei

ventricoli ma senza atrofia a livello corticale. Si valuta anche con il tap test, ossia la rimozione di 50 ml di

liquor e il monitoraggio della pressione del liquor.

Demenze vascolari

È una patologia che spesso viene diagnosticata in modo non preciso. È possibile fare una corretta diagnosi

solo se esiste una patologia cerebrovascolare e una condizione di demenza ed una relazione netta tra queste

due patologia. Le caratteristiche cliniche sono:improvviso deterioramento entro 3 mesi da un ictus, decorso a

gradini o comunque fluttuante, storia di disturbo della marcia e cadute frequenti, incontinenza urinaria

precoce, segni focali quali sindrome pseudo bulbare, rigidità e depressione, segni neurologici focali attribuibili

ad un lesione in un’area ben precisa dell’encefalo. Da un punto di vista comportamentale, differentemente

dall’AD, l’esordio è brusco e caratterizzato da depressione e labilità emotiva, la progressione è più rapida e si

osserva un precoce disturbo della marcia e di incontinenza. Poi osserviamo disartria e alterazione della

prosodia. Le patologie vascolari possono essere varie e portare a sintomi specifici: si parla di patologie

infartuali o multinfartuali da lesioni dei grossi vasi e patologia necrotico-ischemica dei piccoli vasi. Una

particolare condizione è quella della “malattia di Binswanger” che nasce da una patologia dei piccoli vasi

accompagnata da ipertensione, disturbi motori(rallentamento, deficit di marcia), instabilità emotiva e

sindrome pseudo bulbare, e andamento ingravescente(costante, differentemente dagli altri tipi di demenze

vascolari).

Demenze associate a patologie infettive

Nascono da patologie infettive e carico del sistema nervoso centrale. Si distinguono in demenze da agenti

convenzionali, ossia virus e batteri come l’Herpes Simplex, o da agenti non convenzionali, ossia i cosiddetti

prioni. Tra le demenze da agenti convenzionali troviamo:

- Leucoencefalite multifocale progressiva: soggetti immunodepressi che muoiono in poche settimane

- Paralisi progressiva: conseguenza delle sifilide terziaria, disturbi psichiatrici

- Meningoencefalite tubercolare: amnesia, disorientamento , modificazione della personalità

- Panencefalite sub cutanea sclerosante: si manifesta in bambini ed adolescenti come conseguenza del virus

del morbillo non debellato me che si manifesta a distanza dall’esantema. Provoca una sindrome

demenziale che si manifesta inizialmente con uno scarso rendimento scolastico

Tra le patologie da agenti non convenzionali abbiamo:

- Encefalopatia spongiforme sub cutanea

- Malattia di Creutzfeld-Jakob: deterioramento cognitivo associato a depressione disturbi del comportamenti

con tipici trasalimenti e atassia.

Demenze fronto-temporali 88

La degenerazione lobare fronto-temporale è la terza causa di demenza corticale più diffusa come l’AD e la

demenza a corpi di Lewy. Implica una degenerazione selettiva delle aree prefrontali e temporali anteriori

originariamente descritta dallo psichiatra Pick. Proprio da lui deriva il nome di Malattia di Pick, ossia una

variante di questa demenza caratterizzata da inclusione di corpi di Pick nei neuroni corticali. I sintomi

dipendono dalla diversa localizzazione dell’atrofia:

- Atrofia frontale sinistra: comportamento sociale anormale ma depressione e afasia fluente

- Atrofia frontale destra: alterazione del comportamento, infantilismo, scarso controllo e appiattimento

affettivo

- Temporale bilaterale: demenza semantica

- Temporale destra: manifestazioni psichiatriche quali comportamento bizzarro e disinibizione o anche

talento artistico poiché le capacità visuo-spaziali rimangono intatte e a volte anche molto efficienti. Spesso

si osservano deliri e psicosi

Possiamo dire che esistono tre sindromi comportamentali prototipiche:

- Demenza frontotemporale FTD: Rispetto all’AD, la FTD mostra un esordio presenile tra i 45-70 anni,

precoci modificazione affettive e del comportamento, predominanza di sintomi frontali e anteriori,

migliori prestazioni al test di aprassia costruttiva e visuopercettivi. I sintomi tipici, infatti, sono

un’alterazione della personalità caratterizzata da inerzia, perdita di iniziativa e disinibizione sociale. La

progressione è lenta ed insidiosa e poiché all’inizio non si manifestano dei deficit cognitivi, spesso la

patologia viene sottovalutata o trattata come patologia psichiatrica o schizofrenia. Con il tempo di

aggravano i sintomi affettivi(depressione, ansia, deliri, amimia) e compaiono i sintomi del

linguaggio( stereotipie, riduzione del linguaggio fino a mutismo tardivo). Sin generale, possiamo dire che i

disturbi sono più di carattere comportamentale che no cognitivo, quindi una sindrome prevalentemente

prefrontale. All’interno della demenza fronto temporale FTD, individuiamo tre tipi di varianti da un punto

di vista anatomopatologico:

Malattia di Pick

o Degenerazione aspecifica del lobo frontale

o Degenerazione frontale con perdita dei neuroni spinali anteriori ( il libro la chiama degenerazione

o frontale associata a malattia del motoneurone)

- Afasia progressiva non fluente( afasia primaria progressiva PPa o PA): compromissione progressiva

del linguaggio senza disturbi cognitivi o comportamentali per almeno 2 anni. I sintomi riguardano iniziale

difficoltà a trovare le parole che poi si trasforma in anomia, parafasie, agrammatismo, di solito si istaura

un’ afasia di Broca per poi eventualmente progredire con afasia globale, fino alla demenza. Viene alterato

il livello fonologico e sintattico e risparmiato il livello semantico, compromesso il livello di produzione e

relativamente risparmiato quello della comprensione. Con il tempo si sviluppano anche i sintomi

comportamentali di apatia e irritabilità. Snowden individua 3 forme: A( non fluente con buona

comprensione), B( fluente con disturbi di comprensione), C(mista, non fluente ma con disturbi di

comprensione). Esiste anche una variante fluente con deficit specifici di comprensione, che di solito

progredisce verso una demenza semantica.

- Demenza semantica: sindrome comportamentale conseguente alla degenerazione del sistema neurale

necessaria alla memoria semantica (atrofia infero-laterale e antero media del lobo temporale bilaterale).

Inizialmente si manifesta anomia e poi aumentano i deficit di comprensione di singole parole. Vengono

preservate le altre forme di memoria e le altre abilità cognitive di natura non mnestica. Tutto questo ha una

ricaduta sulla vita quotidiana, sulla routine e sullo stile comportamentale. Si riduce il numero di attività, si

modificano le preferenze alimentali, non si riconoscono odori, suoni, sapore, ecco.

Pseudodemenza

Sono forme ad insorgenza rapida, non evolutive caratterizzate da stati confusionali, rallentamento

psicomotorio, difficoltà di concentrazione o comprensione di discorsi, difficoltà nel ricordo di piccoli eventi 89

quotidiani, di solito è presente depressione o ansia. L’anamnesi non indica episodi demenziali o gravi

fallimenti quotidiani. Il deficit cognitivo è di solito associato a duna condizione psichiatrica, a come una

nevrosi ansioso-depressiva, o all’uso di farmaci specifici negli anziani.

Mild cognitive impairment MCI

Ultimante si è diffuso il concetto di “lieve compromissione cognitiva in assenza di modificazione patologiche

della vita quotidiana sociale e lavorativa. I sintomi sono certi ma molto lievi, tanto non essere sempre notati o

considerati un problema, quindi non è possibile fare una vera e propria diagnosi di demenza. È vero che di

solito questi pazienti sono a rischio di una successiva demenza, mostrando solo un livello di deficit di

memoria anterograda e poca compromissione quotidiana, ma la causalità non è poi così diretta. Di solito sono

soggetti non ritardo mentale, con pregressi traumi, patologie psichiatriche o cardiache.

Attivazione cognitiva nel demente

Quando si tratta di demenze non possiamo parlare di riabilitazione poiché non c’è possibilità di

miglioramento, mentre è possibile cercare di rallentare l’avanzamento della malattia e migliorare la qualità

della vita.

È possibile utilizzare alcune terapie farmacologiche. I farmaci anticolinesterasici bloccano l’azione

dell’omonimo enzima che rallenta la degradazione dell’acetilcolina. Mentre i farmaci antagonisti del recettore

NMDA (glutammato) sono molto utili ma hanno molti effetti collaterali, di natura soprattutto gastrica, e

quindi non possono essere utilizzati negli anziani.

È possibile anche utilizzare delle tecniche di attivazione cognitiva:

- Attivazione cognitiva aspecifica: orientamento alla realtà prevede una forma informale, in cui si danno

semplici informazioni di orientamento al paziente ogni volta che di interagisce con esso, e una versione

strutturata che prevede delle sedute giornaliere in gruppi di pazienti in cui si forniscono informazioni, si

discute su un tema di interesse, si prepara un rinfresco insieme, quindi si danno dei compiti, si svolgono

attività pratiche, ecc. altra tecnica è quella della reminiscenza che si basa sulla teoria che afferma che i

pazienti ricordano più volentieri il loro passato remoto. Si trova allora un punto di interesse comune nel

gruppo i pazienti allo scopo di socializzare e comunicare in base alle proprie esperienze dei vita. possono

essere usati dei grilletti mnestici, ossia foto o oggetti che riattivano la memoria. Un differente caso è

quello del life review in cui sono i familiari a costruire la storia biografica del paziente che poi viene letta

in modo tale che il soggetto possa riconoscerla, modificarla, connotarla di dettagli e punti di vista.

- Attivazione cognitiva specifica: memory training( uguale alla riabilitazione dei soggetti con disturbi di

memoria), subject permormed task ( basato sul principio di ricordare meglio qualcosa se

contemporaneamente viene eseguita l’azione corrispondente), trattamento del linguaggio e della

comunicazione.

Ultimamente si sta andando anche molta importanza all’intervento psicosociale con la creazione di centri

diurni e terapie occupazionali rivolte a incrementare e sostenere le abilità di base residue, migliorare la

socializzazione e l’autonomia, oltre l’autostima e quindi il tono dell’umore.

I disturbi emozionali associati a malattie neurologiche

Lo studio scientifico delle emozioni è stato possibile quando l’idea del “soggettivo” è stata definita come

conseguenza di un processo di elaborazione delle informazioni inconscia, non tanto diversa dall’elaborazione

inconscia delle caratteristiche percettive di uno stimolo. Oggi si ritiene, quindi, che il cervello elabori il

significato degli stimoli in modo inconscio e che le emozioni siano delle risposte complesse che

predispongono il corpo ad un certo tipo d risposta anche corporea o comportamentale: la paura attiva la fuga,

ecc. tali modificazioni possono essere dello stato interno, dell’espressione facciale, delle strutture cerebrali

attivate durante il pensiero, in modo tale da raggiungere una condizione di maggior probabilità di 90


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DESCRIZIONE APPUNTO

Riassunto per l'esame di Neuropsicologia, basato su appunti personali e studio autonomo del testo Manuale di Neuropsicologia di Vallar e Papagno consigliato dal docente Papagno. Gli argomenti sono:
- le funzioni mentali sono innate e specificamente localizzare in aree del cervello;
- Le dimensioni di ciascun organo ci forniscono la misura del suo sviluppo, cosi come il suo aumento o decremento in termini di volume crea una protuberanza o una depressione nella parte di osso cranico sottostante.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia clinica dello sviluppo e neuropsicologia
SSD:
A.A.: 2011-2012

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher paola.leopizzi di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano Bicocca - Unimib o del prof Papagno Costanza.

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