Neuropsicologia dei lobi Frontali

Il ruolo del cingolato anteriore e dei circuiti prefrontali

Il cingolato anteriore è coinvolto nell’organizzazione dei circuiti prefrontali. Le aree fondamentali dell’organizzazione e della conoscenza sono: lobo frontale, area dorsolaterale, area ventromediale, area ventrolaterale. Qui giocano un ruolo anche le vie afferenti dell’area supplementare motoria e dell’orbitofrontale: l’orbitomediale è una struttura più antica, mentre l’orbitolaterale costituisce un’area di passaggio con la dorsolaterale.

Tutte queste aree convergono sulle strutture sottocorticali (striato e globo pallido) che proiettano poi al talamo e da lì continua il circuito. Quindi, le aree dei circuiti fronto sottocorticali hanno come punto centrale il passaggio di vie che provengono dalle aree dorsolaterale ed orbifrontale laterale.

Area 10 di Brodmann e problemi legati alle emozioni

L’area 10 di Brodmann, ovvero l’area frontopolare del lobo frontale, si trova sia sulla fascia mediale che su quella laterale ed è importante in quanto area di congiunzione tra le strutture più antiche e quelle più nuove ed è connessa alle aree dorsolaterali.

Per quanto riguarda i problemi legati alle emozioni si considerano: cingolato anteriore (mediale, anteriore ed inferiore), l’amigdala, l’ippocampo, l’ipotalamo, l’insula e il talamo che è una struttura grossolana al centro del telencefalo e del corpo calloso. Queste strutture sono cruciali in quanto tutte legate con i lobi frontali.

Large Scale Brain Network

I Large Scale Brain Network sono stati scoperti circa 15-20 anni fa, molto gradualmente. Rappresentano la base della comprensione di molti fenomeni neuropsicologici e sono tantissimi. Tra i tanti troviamo:

• Il network centrale esecutivo, rappresentato dai circuiti corticali cerebrali
• Il network della salienza che comprende le strutture corticali
• Il default mode network, ovvero il network del riposo, ma è un network ad elevata attività

I network sono strutture prevalentemente attive, una antagonista dell’altra ad eccezione del network della salienza che funge da mediatore ed ha al suo interno una suddivisione di strutture emozionali che fanno capo all’insula. (L’insula, sia anteriore che posteriore, è assunta come struttura per l’elaborazione di determinati stati d’animo.)

Funzioni e stabilità dei network

Il default mode è una struttura estremamente attiva, che viene attivata quando decidiamo di riposare o vogliamo stare soli con noi stessi, vogliamo riflettere. È infatti fondamentale per raccogliersi. Limita la motilità ed impedisce che ci siano interferenze.

L’executive mode, invece, coinvolge le aree e le reti cerebrali soprattutto della faccia mediale, occipitale e laterali degli emisferi ed è il network che attiviamo quando dobbiamo stabilire una strategia o decidere qualcosa che dobbiamo fare, non è un sistema che ci induce al riposo o alla riflessione o al mind wandering.

Il salience network coinvolge l’insula e tutte quelle strutture collegate con le capacità di introspezione, di elaborazione del pensiero. Questi circuiti non sono vie anatomiche, ma sono funzionali ed hanno una funzione che è specifica, particolare e transitoria. Sono strutture rapide, intercambiabili e facilmente modificabili.

I large scale brain networks operano in una volatilità del sistema funzionale, non sono statici, ma sono comunque molto stabili. In quanto volatili però possono creare situazioni problematiche, perché possono crearsi relazioni patologiche tra le varie strutture. Si instaurano delle connessioni tra aree distanti che possono essere facilmente sostituite, ma se passa molto tempo si stabilizzano e diventano strutturali.

Approfondimento sui network

I 3 elencati finora sono i network più stabili, ma ce ne sono tantissimi di meno stabili. Altri network sono:

• Sensory motor network, che consideriamo quando si attivano le aree motorie sensoriali
• Cerebellar mode
• Auditory insular mode
• Attention mode che riguarda le aree coinvolte nell’attenzione

Questi network possono essere associati o meno all’interno dello stesso sistema. Tutti i Large Scale Brain Network sono codificati e rappresentano la base dell’organizzazione cerebrale a tre livelli: il primo riguarda le aree cerebrali, poi ci sono network stabili che sono costituiti dai rapporti tra le aree attraverso le cellule e le vie nervose, infine esiste il terzo livello che riguarda strutture estremamente plastiche ed estremamente sensibili alle novità, si instaurano e si stabiliscono così come si possono rimuovere.

Implicazioni cliniche

Questi network hanno avuto molto successo in clinica psichiatrica, perché rappresentano la base per l’interpretazione di molti disturbi psichiatrici: si possono individuare network disturbati perché c’è stata una sorta di accoppiamento tra le aree che non è consono. La terapia cognitivo comportamentale sembra sia adatta a questo tipo di network, ma in generale chi fa psicoterapia di fatto lavora su questi network, ma se il disturbo si manifesta per molto tempo i network si congelano e si possono avere delle formazioni cognitive o neurofunzionali che corrispondono a formazioni cognitive che stabilizzano il disturbo. In neurologia abbiamo un dato che è stabile, abbiamo delle connessioni alterate, mentre in psichiatria le cose sono altamente volatili.

Quando intervenite con la psicoterapia su un paziente, la vostra azione è prevalentemente indirizzata ad un’organizzazione e destrutturazione di reti patologiche che si sono formate, come avviene con i soggetti ipocondriaci, i quali hanno un problema di ridotta attività di alcuni circuiti che può essere ristabilita attraverso interventi psicoterapici senza che sia toccato il cervello. Non dovete immaginare che si modificano le vie piramidali o i circuiti, ma sono queste strutture funzionali che subiscono una serie di effetti dovuti al fatto di essere volatili, instabili, per quanto siano fondamentali.

Aree dorsolaterali e funzionalità del cervello

(Aree dorsolaterali: deputate alla pianificazione, selezione di strategie e working memory, implicati nei processi decisionali alla base della regolazione delle emozioni e del comportamento).

Il cervello così come lo vediamo sul tavolo autoptico o in radiografia è solo un’origine di informazioni, poi intorno ad esso si organizzano tantissime attività che ne modificano la forma, mentre all’interno mantiene una enorme plasticità che ci permette di spiegare tanti tipi di fenomeni. Queste informazioni non so quanto possano essere utili per spiegare, ad esempio, un’afasia di Broca, perché è sufficiente sapere di avere quella sede lesionale. La cosa simpatica è poter spiegare i fenomeni che non sono strutturali.

La neuropsicologia, per tradizione, si occupa della lesione e dei suoi effetti, ma si apre uno scenario di interpretazione dei disturbi funzionali che non lasciano traccia visibile nel cervello, ma ne modificano l’assetto attraverso una serie di modalità. Stiamo andando incontro, diciamo così, ad una neuropsicologia funzionale che ci consente di proporre una serie di interpretazioni funzionali e non strutturali.

Apatia e lesioni delle aree prefrontali

Apatia: è il fenomeno più diffuso a causa delle lesioni delle aree prefrontali. Il paziente con apatia ha appiattimento emotivo, mentre per la persona non sembrano esserci variazioni sostanziali. Per apatia si intende indifferenza, riduzione dell’iniziativa e scarso coinvolgimento nelle relazioni sociali. L’apatia è anche legata alla scarsa propensione per tutto ciò che riguarda il mondo esterno e comporta quindi una chiusura in sé stessi. Non ci sono manifestazioni sentimentali, né emotive.

Se chiediamo alla persona apatica di raccontarci la malattia, la racconterà come se fosse un fatto come un altro. Parliamo di apatia solo a seguito di una lesione e sono generalmente danni prefrontale, non per forza particolarmente evidenti. Sono spesso dovuti a movimento della corteccia, per cui c’è uno scivolamento della corteccia sulle parti inferiori, per cui si tranciano tutti gli assoni delle cellule. Apparentemente non c’è niente, invece il danno è molto vasto.

I soggetti con apatia presentano anche riduzione dell’iniziativa, perché iniziare un comportamento significa dare uno sprint particolare all’azione che si sta per compiere. In questi pazienti il fenomeno del movimento non si verifica. Con depressione, si ha una manifestazione autocritica, sensi di colpa e pessimismo, che però sono sentimenti. Negativi, ma sentimenti. Cosa che negli apatici manca assolutamente. Il paziente, nei confronti della sua malattia, è anosodiaforico, cioè non decodifica il proprio stato di malattia. Depressione ed apatia non sono per forza autoescludentisi, ma ad un certo punto l’apatia prevale. L’apatico sembra come se fosse in default mode.

Distinzione tra apatia e depressione

I sintomi tipici della depressione sono: disforia, autocritica, pessimismo, perdita dell’appetito, intenzione suicidaria. C’è un atteggiamento di colpevolizzazione verso sé stessi, una richiesta di punizione, perdita dell’appetito etc… Ci sono anche disturbi al confine tra apatia e depressione, che sono rappresentati da perdita di interesse, anergia, difficoltà e rallentamento psicomotorio, affaticamento. La depressione può portare al ritiro sociale, ma finché il paziente si lamenta di qualcosa, è un paziente depresso. Sempre meglio un paziente depresso che uno apatico. L’apatia è un “me ne frego”, mentre il depresso è legato ad una manifestazione personale di dolore. L’apatico è intoccabile.

Nelle persone normali abbiamo probabilmente un equilibrio tra default mode ed executive central, mentre quando c’è patologia si crea un disequilibrio e dipende dal tipo di patologia. Nell’apatia, all’inizio ci può essere predominanza di default mode, ma ad un certo punto anche questo network viene abbandonato, perché è comunque legato al pessimismo e alla chiusura, che negli apatici non ci sono.

Scala per l'apatia e il mutismo acinetico

Nella scala per l’apatia si valutano non solo difficoltà relative all’apatico, ma anche le dimensione lungo le quali l’apatia avviene. Abbiamo la corteccia cingolata anteriore che coinvolge il globo pallido ventrale e raggiunge la substantia nigra, da lì arriva al nucleo ventrale anteriore e poi raggiunge la porzione anteriore del cingolato anteriore.

Se una lesione colpisce il cingolato anteriore bilateralmente, avremo mutismo acinetico: la persona non sembra parlare e, quando guarisce, dice che non parlava perché non aveva nulla da dire. L’apatia è una manifestazione legata ai danni del cingolo anteriore, ma possiamo averla anche per altre lesioni dell’area prefrontale. La corteccia orbitomediale, il cingolo anteriore e l’insula sono connesse all’amigdala, quindi ad una struttura centrale correlata da alcuni circuiti e non è ipotizzata la possibilità che sia posta in rete o circuitata e queste strutture hanno una stabilità anche funzionale.

Le manifestazioni e i circuiti correlati

L’orbitomediale è la struttura che viene coinvolta quando una persona ha un’attitudine alla disinibizione. L’insula è una struttura che, fondamentalmente, consente la manifestazione cinestesica. Se è leso il cingolato anteriore (che è la porzione anteriore del giro del cingolo), avremo apatia; se è leso l’orbitomediale avremo disinibizione. Se il danno è all’insula, avremo diverse manifestazioni collegate con la percezione dello stato di benessere del paziente. La corteccia dorsolaterale non è connessa direttamente con le strutture orbitomediali, ma passa per la orbitolaterale. La dorsolaterale non agisce quindi direttamente sul sistema organizzativo, ma tutto viene mediato dall’orbitomediale.

L’ippocampo da un lato è connesso all’amigdala, dall’altro al cingolo anteriore. Quindi, bisogna ricordare questo schema: l’orbitomediale, il cingolo anteriore e l’insula sono interconnessi con l’amigdala; la dorsolaterale interagisce, ma al di fuori del sistema di connessione, grazie alla mediazione dell’orbitolaterale. L’ippocampo è collegato all’amigdala e al talamo anteriore ed è implicato nei processi di memoria; i nuclei del setto pellucido sono importanti nella schizofrenia, anche se non si è mai dimostrato a cosa servano effettivamente. Non dimenticare il troncoencefalo.

Manifestazioni nel paziente parkinsoniano

Il paziente parkinsoniano ha delle manifestazioni neuromotorie specifiche, caratterizzate da lentezza via via crescente, associata nel 60% dei casi con tremore che può anche essere solo iniziale. Lentamente questo paziente si curva e si presentano rigidità degli arti e nelle operazioni mentali. Man mano che passa il tempo, il paziente parkinsoniano è sempre meno in grado di camminare, si porta in avanti con le braccia poste a livello del torace e con un tremore se è un paziente con la patologia tremorigena. Il tremore è ad ampie scosse, piuttosto evidente e caratteristico. Vi è una riduzione della frequenza con cui chiude le palpebre e sembra molto più giovane della sua età a causa dell’ipertonia dei muscoli, per cui ha un volto amimico. Quando cammina, non riesce a fermarsi subito, ma si blocca solo dopo qualche passo.

Studiamo specificamente questo paziente per il fatto che ha una dichiarata difficoltà nelle operazioni di destrezza e per quanto riguarda l’efficacia del suo movimento. La malattia colpisce intorno ai 50 anni e si va avanti per alcuni. Non tutti i parkinsoniani hanno il tremore. La camminata è festinata e non riesce a fermarsi. Il paziente può avere anche allucinazioni visive abbastanza specifiche: vede bambini che corrono, acqua per terra e poi ha sempre una sensazione di mancato movimento o movimento alterato. Quando compare l’allucinazione significa che è iniziato il deterioramento cognitivo e quindi la demenza. Le allucinazioni sono molto primitive ed il trattamento a questo punto risulta inefficace. Spesso le allucinazioni sono correlate al dosaggio della dopamina.

Considerazioni sulla verità e sulle manifestazioni psicotiche

Le allucinazioni sono l’attivazione dei sistemi posteriori, hanno quindi un correlato neuroanatomico ben preciso. Ci sono anche alcuni pazienti tremorigeni che non hanno gravi problemi e sono pazienti che sono spesso già trattati in vario modo. Non sempre possiamo esprimere la verità, perché questa dev’essere modulata. La verità la esprimono sempre soltanto i bambini, gli psicotici molto gravi ed i pazienti frontali con danno orbitomediale (gli altri frontali non esibiscono questo tipo di comportamento). La mediazione sociale è importante nella vita di tutti i giorni e ci permette di mediare, di modulare, le nostre esigenze rispetto alla situazione esterna.

Gli psicotici ed i pazienti orbitomediali non hanno più questa capacità di modulazione, per cui manifestano un’idea molto precisa delle cose così come stanno. Gli psicotici rientrano tra i pazienti che non riescono a mantenere un determinato tipo di codice comportamentale; non ha necessariamente difetti orbitofrontali, ma di natura diversa e pertanto è approcciato diversamente: una cosa è sapere che la persona ha un danno nel giro del cingolo o in altre parti del cervello, che giustifica certi tipi di comportamento; un’altra cosa è il paziente psicotico che può avere manifestazioni simili a quelle dei pazienti frontali, ma nella fase iniziale non c’è un danno grave che può giustificare il comportamento, a meno che si prenda in considerazione il fatto che il paziente sia soggetto ad una serie di effetti dovuti alla sua patologia, che non compromettono la funzionalità cerebrale, bensì quella sociale.

Psicosi e demenza frontale

Alcune forme di psicosi, oggi, vanno verso una demenza particolare, ma il ragionamento alla base dell’analogia tra pazienti psicotici e frontali è che, fondamentalmente, chi porta una lesione cerebrale porta tutte le stigmate di una lesione cerebrale; chi non ha una lesione cerebrale presenta invece un decadimento delle funzioni che non sono misurabili con gli stessi strumenti che oggi usiamo per individuare i danni al cervello.

I pazienti psicotici sono molto diversi tra loro, per cui è poco etico generalizzarli. Il fatto che uno schizofrenico non abbia lesione cerebrale, ha sempre rappresentato un limite per l’interpretazione del disturbo. Oggi sappiamo però che non c’è bisogno di un danno per verificare un certo tipo di problema, ma è necessario che ci siano delle alterazioni di tipo funzionale per definire la situazione del paziente. Abbiamo sì pazienti con questi danni al cervello, in aree frontali o in punti più specifici, ma quello che abbiamo in crescente aumento sono i pazienti con demenza frontale o comunque malattie degenerative che hanno una somiglianza inquietante con i pazienti psicotici.

Gli psicotici hanno un danno che è funzionale per la maggior parte della propria esistenza, ma poi tutto diventa degenerativo. Sono pazienti funzionali, perché non c’è un danno se non alla fine, ma un disturbo cronico e progressivo non sempre così lineare. In alcuni casi il disturbo si presenta, poi aumenta, poi migliora e tutto questo è abbastanza indipendente dal tipo di terapia che fanno o di percorso che seguono.

Pazienti neurodegenerativi e frontali

Il paziente più vicino ai nostri interessi è il paziente neurodegenerativo dell’area frontale. La maggior parte sono apatici (cingolato anteriore), mentre una consistente minoranza sono i pazienti disinibiti che sono perlopiù quelli che hanno un coinvolgimento dell’orbitomediale. Tutti i pazienti degenerativi presentano disturbi di tipo disesecutivo, hanno quindi deficit nell’elaborazione di determinati tipi di azioni, di rapporto con gli altri, etc… Il paziente orbitomediale è un paziente come Phineas Gage. Il paziente apatico è quello più diffuso tra i frontali, è una persona che non partecipa emotivamente agli eventi.