Neuropsicologia dei disturbi dell'apprendimento, Appunti

RMNf: è un’attività che è molto sensibile al movimento ma non si può segare il soggetto per non

alterare pattern neurofisiologici. Un problema se si utilizza questa tecnica con bambini è che i dati

normativi si hanno solamente sulla popolazione adulta. È molto utile nell’indagare l’organizzazione

funzionale del cervello prima e dopo gli interventi chirurgici.

MEG: EEG+RMNf. Questa tecnica ha un’alta risoluzione sia spaziale che temporale.

Nel giro fusiforme sinistro abbiamo un’area che risponde “selettivamente” alle parole della lingua.

Inoltre, quest’area risponde maggiormente: a stringhe di lettere ed a parole rispetto a stringhe di

consonanti.

Anche l’anagramma potrebbe attivare le aree cerebrali della parola. Dagli studi si è visto che

quando viene udita una parola si attiva molto velocemente l’area cerebrale relativa alla parola. “Le

funzioni cognitive sono modulari, sono organizzate in moduli e questi moduli sono separati”. Una

lesione al cervello negli adulti comporta una compromissione nella capacità che in precedenza era

posseduta. Nei bambini, invece, una lesione al cervello comporta uno sviluppo inadeguato di quella

determinata capacità (e potrebbe sviluppare delle strategie compensatorie).

Neuropsicologia classica: afferma che il cervello è organizzato in moduli che possono essere

selettivamente danneggiati a seguito di un danno acquisito a carico di una specifica area cerebrale.

il cervello dell’infante non è modulare come quello dell’adulto ma è “altamente interconnesso” (si

attivano molte più aree per quella determinata funzione cognitiva) ed è poco specializzato. Il

sistema modulare emerge a seguito di un processo maturativo. Nel bambino fino ai 4 anni c’è

l’amnesia (amnesia infantile). Nel bambino, una piccola lesione può permeare una grande parte del

cervello. I pz con dislessia neglet (e non ha neglet) ti legge bene la parte destra ma ha problemi con

la parte sinistra.

“Nel campo di ricerca è molto importante la replicabilità dei risultati”.

Perché un bambino che non ha lesioni al cervello dovrebbe avere neglet? È sbagliato applicare la

sintomatologia dell’adulto al bambino.

23/03/15

La “gastrulazione” è il passaggio da blastula a gastrula tra il 15° ed il 18° giorno; qui si distinguono

i 3 foglietti embrionali (endoderma, mesoderma ed ectoterma). Comprende 3 tipi cellulari che

danno origine all’ectoterma (responsabile dello sviluppo del SNC), mesoderma (è il sistema di

mezzo tra i due foglietti ed è responsabile della maturazione del sistema scheletrico), l’endoderma è

resposabile dello sviluppo della “placca neurale” (che poi darà origine allo sviluppo del “tubo

neurale”). Tra i maggiori difetti del tubo neurale troviamo:

- Anenefalia: è la mancata fusione della parte anteriore (50%). Degenerazione del

proencefalo;

- spina bifida (occulta): mancata fusione della parte posteriore. Mesencefalo, danno spinale

(40%);

- carenza di acido folico;

- prevalenza di DTN 1/1000: 2,5% negli stadi embrionali di cui molti esitano in aborti

spontanei).

Fino al 2° mese si ha la “neurolazione”, dopodiché si ha la “differenziazione”. Tutto il nostro

cervello deriva dalla parte finale del tubo neurale. Le “vescicole ottiche” daranno origine alla retina

e collegheranno la retina fino alle aree visive.

La “neurogenesi” (proliferazione cellulare) è prenatale e postnatale: è un processo che continua per

molto tempo in modi anche differenti. Si realizza per: 1) divisione cellulare simmetrica a partire

dalle cellule della glia, 2) divisione asimmetrica che determina la formazione di neuroni

(neuroblasti). Durante lo sviluppo vengono creati 25.000 neuroni al minuto. Durante lo sviluppo

avviene il “processo di pulizia” perché vengono prodotte molte più cellule di quante ne abbiamo

effettivamente bisogno e, quando lo sviluppo è completato queste cellule in eccesso vengono

eliminate. I “neuroblasti” (si iniziano a formare intorno al 2°-4° mese della vita intrauterina) sono

quelli che poi verranno trasformati in neuroni mentre la “glia” (si iniziano a formare intorno al 4°

mese della vita intrauterina) è importante perché serve alla migrazione cellulare. La “sinaptogenesi”

è quel processo che permette la connessione dei neuroni con altri neuroni.

“L’ippocampo” è una struttura importantissimo per consolidare la traccia amnestica della memoria a

lungo termine e della memoria episodica. La memoria episodica fa parte della memoria a lungo

termine ed è un tipo di memoria dichiarativa. La memoria episodica è “spazio-temporale” mentre la

memoria semantica no.

È quasi impossibile che noi abbiamo dei ricordi prima dei 4 anni (amnesia infantile) perché,

appunto, l’ippocampo si sta ancora formando. La corteccia cerebrale è già organizzata a livello

macroscopico come quella dell’adulto.

La “migrazione cellulare” inizia tra la 6°-7° settimana e continua fino al 6° mese. La corteccia

cerebrale si assembla dall’interno all’esterno; quindi i neuroni si staccano dalle cellule ed alcuni di

questi migrano all’esterno. Tra i fattori da difetti di migrazione troviamo:

- fattori tossici: sindrome fetale da acol (SFA). Questa causa dismorfismi cranio-facciali,

ritardi della crescita intrauterina, post-natale e ritardo dello sviluppo psicomotorio, Q.I.

medio di 68 (al di sotto della media);

- fattori genetici: schizoencefalia (si sviluppa solo metà dell’encefalo), lissencefalia

(encefalo liscio), eterotopia (neuroni maturi in sede atipica), agenesia del corpo calloso.

Per poter creare delle connessioni con altre strutture si deve creare nel neurone l’assone, questo

processo è chiamato “differenziazione cellulare”. La crescita/grandezza dei neuroni e degli assoni

varia a seconda della zona ed è geneticamente predisposto.

Dalle “creste neurali” (che hanno una posizione esterna) si sviluppa il “sistema nervoso periferico,

SNP”. Il penultimo stadio importante nello sviluppo cerebrale è la “sinaptogenesi”, cioè lo sviluppo

delle connessioni sinaptiche. La formazione delle sinapsi è regolata da segnali molecolari che

vengono scambiati tra neurone pre e post-sinaptico. La sinapsi, inoltre, è “plastica”: cioè la struttura

e le attività variano attraverso l’uso. Il decorso della sinaptogenesi non è uniforme nelle diverse aree

cerebrali.

“Forse alcuni comportamenti in una persona non sono ancora stati raggiunti perché probabilmente il

cervello non è ancora maturo”.

Il numero delle “spine dendritiche” è ridotto nei casi di ritardo mentale. L’ultimo stadio dello

sviluppo cerebrale è la “mielinizzazione” che si sviluppa e dura in tempi e modi diversi a seconda

della zona. La morte cellulare programmata si chiama “apostosi”. La “specializzazione funzionale”

è un processo che rappresenta la fine della maturazione neuronale ed è caratterizzata, appunto, dalla

specializzazione funzionale del neurone a seconda del sito di dove è finito.

26/03/15

Lo sviluppo cerebrale continua fino all’adolescenza. Questo sviluppo non è ne lineare ne

unidimensionale. Non tutte le competenze raggiungono la maturità allo stesso momento. La

maggior parte delle lesioni cerebrali infantili sono causate da trombosi.

PL: sono le lesioni pre-perinatali. Ha un’incidenza di 1/4000 neonati a termine. Sono causate da un

ictus ischemico (spesso a sinistra). Il declino generale nel QI emerge tardivamente, dopo i 7 anni.

Dagli studi scientifici risulta che i bambini con lesioni cerebrali hanno una prestazione migliore del

linguaggio rispetto agli adulti con una lesione nella stessa area. Inoltre, gli studi hanno messo in

evidenza che i bambini con PL presentano un ritardo nell’inizio del linguaggio (sia che la lesione

sia destra sia che sia a sinistra). I bambini con lesioni frontali vanno peggio nelle prove rispetto a

coloro che hanno delle lesioni nella parte posteriore del cervello. I bambini con una lesione

all’emisfero sinistro mostrano un ritardo nello sviluppo lessicale. A 8-9 anni i bambiniSX/DX non si

differenziano e rientrano per tutti gli indici nella norma. Le lesioni frontali sinistre e destre e le

lesioni temporali destre ritardano la precoce progressione delle capacità espressive; queste

differenze si riducono nel periodo scolare ed il decorso qualitativo e quantitativo

dell’apprendimento LG è analogo ai bambini con ST.

Embolo: interruzione del flusso sanguigno che causa una lesione.

La lunghezza media nelle frasi di un bambino è una misura molto importante.

La “morfologia derivazionale” è quella che permette di creare nuove parole nella lingua; è la

formazione di parole nuove a partire dalle radici linguistiche.

Il “BIAS” non è un errore, ma è “una tendenza verso”. Le aree bilaterali occipito-temporali (OT)

mediano l’elaborazione ed il riconoscimento visuo-spaziale. L’emisfero sinistro domina nell’analisi

delle caratteristiche/dettagli mentre l’emisfero destro domina nell’elaborazione della

configurazione.

La via visiva del “what” va dalle aree occipitali alle aree temporali e ci permette di riconoscere la

forma degli oggetti (più i colori, i movimenti). Le aree associative, che sono nel lobo temporale,

mettono insieme tutte le informazioni che provengono dai nostri neuroni e ci danno l’informazione

completa. La via del “where” parte sempre dalle aree occipitali ma arriva alle aree temporali e

parietali e ci permette di localizzare l’oggetto.

I due emisferi cerebrali differiscono anche nel modo in cui elaborano le informazioni. L’emisfero

sinistro è specializzato nel cogliere i dettagli, l’emisfero destro è specializzato nel riconoscimento

dei volti. I due emisferi lavorano insieme, in parallelo, ma accade che uno dei due emisferi è più

attivo dell’altro a seconda dell’informazione. “È come se il globale è più forte del particolare”.

I bambini con lesioni a sinistra hanno una presenza precoce e costante del contorno e di elementi

costituenti; quelli con lesione a destra presentano un iniziale deficit di organizzazione ed

integrazione degli elementi.

30/03/15

I bambini con lesioni all’emisfero destro quando devono riprodurre una casa impossibile utilizzano

altre strategie rispetto ai bambini con lesioni all’emisfe