Neuropsicologia

Neuropsicologia

03/10/2017

Esame scritto e sistema nervoso centrale

Esame scritto a crocette, c’è l’esonero che vale come esame, l’ultima lezione della prima parte c’è l’esonero su quella parte, l’ultimo giorno della seconda parte c’è l’esonero su quella. Due aspetti della neuropsicologia, uno clinico e uno teorico, in entrambi i casi bisogna avere ben presente cosa sia il sistema nervoso centrale. La neuropsicologia sperimentale vorrebbe trarre inferenze dalla funzione patologica a quella normale. Il sistema nervoso serve a percepire gli impulsi, elaborarli e trasmettere altri impulsi come risposta. Il midollo allungato unisce l’encefalo al midollo spinale.

Cause di lesioni cerebrali

Cause di lesioni cerebrali: tumori, malattie cerebro-vascolari, traumi, infezioni, malattie degenerative, intossicazioni e fattori genetici/congeniti.

Tumori

Tumori=neoplasia=formazione di cellule atipiche che non ci dovrebbero essere, non rispondono ai sistemi di controllo del tessuto, possono essere benigni o maligni. I tumori possono essere primitivi (nascono lì dalle cellule locali) e metastatici (il tumore primario rilascia cellule maligne e attraverso il ciclo sanguigno arrivano in altri posti). Il tumore fa male sia al tessuto dove si trova, sia a quello adiacente, comprimendolo, quindi si ha il sintomo relativo al danno di quel tessuto, anche se in realtà è solo compresso.

I sintomi di un tumore possono essere generali, ad esempio legati alla malattia, o dovuti all’aumento della pressione endocranica; oppure focali, cioè legati alla sede della lesione. L’ipertensione endocranica dà origine a sintomi a sé stanti: vertigini, cefalea, vomito, segni particolari dell’RX, papilledema o pallore del disco ottico. Altri aspetti: crisi epilettiche, decadimento mentale e esordio psichiatrico (es. depressione).

Sospetto di un tumore se:

• Compromissione funzioni cerebrali, cefalea e/o crisi epilettiche
• Segni e sintomi di ipertensione endocranica
• Sindromi specifiche

Malattie cerebrovascolari

La malattia cerebrovascolare può essere ischemica o emorragica. Le ischemie sono le situazioni in cui non arriva un apporto sufficiente di sangue a un determinato tessuto cerebrale, si tratta quindi di un infarto del cervello. Ischemie: T.I.A.= attacco ischemico transitorio, c’è stato quindi un apporto di sangue insufficiente ma il sintomo regredisce in 24h e non c’è morte di tessuto. Ictus completo=infarto cerebrale, un vaso sanguigno o si è completamente chiuso e il tessuto non riceve più sangue, oppure si è prodotta una chiusura secondaria (embolo). La causa dell’ischemia è la malattia aterosclerotica=il vaso arterioso ha dentro una placca di colesterolo (prevalentemente), la placca chiude il vaso o rilascia dei pezzettini che procedono nel flusso sanguigno e giungono ad arterie più piccole chiudendole.

Fattori di rischio di formazione della placca: fumo, ipertensione, diabete, obesità, ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia, vita sedentaria. Patogenesi= trombosi (chiusura del vaso dove c’è l’ateroma) o embolia (chiusura del vaso per pezzetti di ateroma che si staccano). Terapia=prevenzione, antiaggreganti, chirurgica (se ostruisce il 70% del vaso).

La circolazione cerebrale

Ogni emisfero riceve sangue da una delle due carotidi interne e dalle arterie vertebrali. La circolazione endocranica dipende dall’arteria cerebrale media e dall’arteria cerebrale anteriore che si dipartono dalla carotide interna. Cerebrale anteriore porta il sangue alla superficie mesiale degli emisferi e anche alla parte più anteriore del corpo calloso. Cerebrale media porta il sangue a tutta la superficie laterale di tutti gli emisferi. Cerebrale posteriore porta sangue all’area mesiale occipitale (area visiva) e temporale (ippocampo).

Occlusione carotide interna=il sangue non va né alla superficie laterale né alla mesiale, se il circolo anteriore è aiutato da quello posteriore (circolo di Willis), il sangue passa e il cervello continua a vivere. Se anche il circolo posteriore dipende da quello anteriore per un’occlusione, tutto il circolo è chiuso. Infarto della cerebrale media: afasia globale (sia di Broca sia di Wernicke), area motoria danneggiata=paralisi controlaterale, area sensoriale danneggiata=anestesia controlaterale.

Infarto della cerebrale anteriore e posteriore

04/10/2017

Infarto della cerebrale anteriore=superficie mesiale degli emisferi con disordini sensomotori, ad esempio paralisi del piede e della gamba ma non del volto e anche l’area supplementare motoria ne risente. Infarto della cerebrale posteriore=quest’arteria porta sangue alle parti più profonde, sintomi extrapiramidali (deficit motori che non riguardano la forza, ad esempio la paralisi), disturbi oculari, coma, sindrome talamica, emianopsie, disturbi di memoria.

Patologie emorragiche

Cause: malattia aterosclerotica (ipertensione), aneurismi, malformazioni artero-venose. Aneurismi=sacche anomale che si formano all’interno di un vaso, la parete è più sottile e poi scoppia. Effetti: emorragie intracerebrali, emorragie subaracnoidee, dipende. Gli aneurismi sono prevalentemente congeniti, quindi si nasce già con la sacca, altre volte ci sono delle malattie che lo causano.

Sintomi prima del sanguinamento: cefalea, disturbi di compressione dei nervi cranici. Gli aneurismi grossi possono essere clippati chirurgicamente e vengono esclusi dal circolo. Sintomi di sanguinamento: ipertensione endocranica, morte. MAV=malformazioni aterovenose=groviglio di vasi, il sangue arterioso passa direttamente nelle vene e non nei capillari, quindi il tessuto dove c’è la MAV funziona male perché manca il normale apporto sanguigno. Terapie: asportazione chirurgica, embolizzazione (introduco delle palline che chiudono il circolo di accesso alla MAV).

Le malattie infettive

Virus e batteri possono causare meningiti, encefaliti e ascessi. Può esserci un danno diretto o una compressione. Meningite: liquor purulento. Ascessi=sono dentro ad una capsula, segni neurologici aspecifici, focali, crisi epilettiche, liquor sterile. Epilessia primaria=crisi dovuta a una scarica improvvisa di un pool neuronale. Epilessia secondaria=causata da patologie neurologiche acquisite. Crisi generalizzate: Grande Male=alterazioni movimenti, perdita di conoscenza, fase tonica (30 secondi), clonica (1-2 minuti) e coma (5 minuti).

Crisi parziali o focali; possono essere:

• Semplici: motorie (interessa la striscia motoria dell’area 4), sensoriali (strane sensazioni), autonomiche (riguarda il sistema nervoso vegetativo=si limita a una sensazione gastrica, emicrania “ambigua”)
• Complesse: temporali, secondariamente generalizzate

Primo e secondo esonero

10/10/2017

Primo esonero il 7 novembre, secondo esonero il 12 dicembre. Programma primo esonero: metodi, linguaggio (afasie e dislessie acquisite), disturbi della percezione.

Metodologia di studio della neuropsicologia

Nella seconda metà del secolo scorso gli studi sui gruppi sostituiscono la descrizione del singolo caso clinico, diminuisce così la variabilità casuale che c’è nello studio sui singoli e inoltre l’esame neuropsicologico viene standardizzato. Vi è inoltre l’applicazione di rigorosi metodi d’indagine, i test vengono decisi e precisati prima, vengono somministrate regole definite uguali e ripetibili per tutti i pazienti, vengono chiariti gli scopi per cui vengono eseguiti i test. Quindi analisi qualitative e quantitative. Confronto con le prestazioni dei soggetti normali (controllo per età, sesso e scolarità).

Con quale criterio viene scelto il gruppo? Due criteri:

• In base alla sintomatologia: pazienti con un determinato disturbo a prescindere dal tipo di lesione, questo criterio non tiene conto di variabilità individuale del deficit cognitivo, variabilità dell’associazione del deficit cognitivo con i deficit motori/sensoriali, della sede lesionale. Possibili conseguenze: il deficit secondario può influenzare la presentazione del deficit cognitivo, può influenzare le strategie di compenso che a loro volta modulano il deficit cognitivo, non è possibile trarre delle correlazioni anatomo-cliniche perché non vengono studiati di solito i casi negativi
• In base alla sede lesionale: non mi occupo più in maniera specifica di un disturbo ma mi chiedo cosa succede nel caso di ogni tipo di lesione di una specifica area, problemi: non sempre è possibile stabilire con certezza la sede della lesione, problemi di diàschisi=ipofunzionalità di una zona cerebrale lontana dalla zona con la lesione

Neuropsicologia cognitiva

La neuropsicologia cognitiva nasce a fine anni Sessanta, primi anni Settanta. Privilegia di nuovo lo studio sui casi singoli, il correlato neurale non è l’unico fattore studiato, lo scopo fondamentale è di comprendere la funzione normale del sistema cognitivo. La nascita della neuropsicologia cognitiva è stata facilitata dal paradigma psicologico dominante a quel tempo: modelli di elaborazione dell’informazione.

Blindsight mette in crisi l’idea che comportamenti sofisticati come l’indicazione di punti nello spazio non possano essere possibili senza che il soggetto abbia consapevolezza dello stimolo. Mette in crisi assunzioni come: “se qualcuno sa rispondere a una caratteristica del mondo allora ne è consapevole”. Le scoperte empiriche della neuropsicologia premono verso una revisione concettuale anche di altre discipline. La prestazione alterata ha con sistema cognitivo danneggiato la stessa relazione che la funzione normale ha con il sistema cognitivo normale. Il sistema oggetto di studio doveva essere normale prima di quella lesione. Gli effetti del danno devono essere effetti locali, le altre sottocomponenti del sistema devono rimanere intatte (es. diàschisi). Il sistema non deve andare in contro a una riorganizzazione funzionale dopo la lesione, o almeno non deve essere fondamentalmente diverso dal sistema normale (assunzione della trasparenza). L’organizzazione del sistema cognitivo deve essere modulare. Due possibili organizzazioni: modulare (sottocomponenti relativamente indipendenti tra loro) o equipotenziale (una certa funzione dipende dalla partecipazione di tutto il cervello, non è divisibile in sottocomponenti).

Concetto di modularità

Concetto di modularità:

• Secondo Fodor un modulo è una sottocomponente di un sistema più complesso che non deve risultare dall’assemblaggio di più parti; deve essere innato; è indipendente dalle altre componenti del sistema (computazionalmente autonomo); queste caratteristiche sono tipiche degli aspetti periferici del SN.

In conclusione i sistemi periferici sarebbero modulari e quelli centrali no. I dati della neuropsicologia ci dicono che è possibile dimostrare che ci sono disturbi modulari del pensiero, la modularità quindi non sarebbe esclusiva dei sistemi periferici, anche componenti più centrali del sistema cognitivo possono avere una struttura segregata (es. anosognosia=non riconoscere il fatto di essere malati). La maggior parte degli psicologi si riferisce al concetto di modularità è di “sottosistema funzionalmente isolabile”. L’assunzione della corrispondenza=deve esistere una corrispondenza tra la struttura neurale e l’organizzazione funzionale.

Dissociazioni e associazioni in neuropsicologia

Dissociazione semplice classica o forte: compito A e compito B, il paziente ha una prestazione assolutamente normale in A e francamente patologica in B. Dissociazione semplice debole: si ha quando B è scadente e A è significativamente migliore ma non benissimo. In questo caso si può interpretare in tre modi:

• La lesione ha danneggiato il compito B e in maniera minore il compito A, i due sistemi possono essere indipendenti
• Il compito A per essere eseguito bene ha bisogno che il compito B funzioni normalmente, i due sistemi non sono completamente indipendenti
• Differenza nella difficoltà di esecuzione, i due sistemi potrebbero NON essere indipendenti, quindi il sistema è lo stesso ma uno dei compiti è più difficile

Possiamo capirlo grazie al gruppo di controllo:

• I soggetti normali fanno meglio di uno dei due compiti
• Stesso livello di efficienza ma non al 100%, plausibile che siano due sottosistemi isolabili, la lesione può aver danneggiato B e non A
• Fanno A e B perfettamente (100%), i compiti sono uguali come difficoltà e relativamente facili (non è possibile disambiguare A e B), la lesione può aver danneggiato il compito A e in misura minore il compito B ma può anche essere che A per essere eseguito bene ha bisogno di B che funzioni normalmente

Doppia dissociazione forte: un paziente esegue A in modo perfetto e B in modo scadente quindi ha il comportamento contrario al paziente precedente.

Doppia dissociazione debole: […]

Più sintomi associati in uno stesso paziente: un paziente fallisce in diversi compiti associabili a un unico sistema es. sindrome di Balint=neglect + atassia ottica + aprassia dello sguardo + agnosia simultanea, dato che questi disturbi c’entrano sempre con la visione, si pensava che ci fosse un unico circuito, invece si tratta di una lesione che provoca ciascuno di questi disturbi e possono verificarsi in diverse combinazioni.

Inattivazione farmacologica di un emisfero

Test di WADA. I sistemi arteriosi che portano il sangue ai due emisferi sono relativamente indipendenti, quindi se iniettiamo i barbiturici nella carotide di destra si “addormenta” l’emisfero di destra. Si fa per vedere cosa sa fare l’altro emisfero o meglio, per vedere in un paziente dov’è la specializzazione emisferica del linguaggio.

Sindrome da disconnessione interemisferica

11/10/2017

Si ha una lesione delle vie di connessione tra i due emisferi cerebrali.

• Sindrome da disconnessione intraemisferica=afasia di connessione, i due centri (area di Broca e area di Wernicke) funzionano ancora ma non è possibile la connessione

Fibre omotipiche=connettono reciprocamente punti corrispondenti della neocorteccia. Fibre eterotipiche=connettono regioni non omologhe ma omogenee (aree occipitali di un lato e temporali dall’altro a significato visivo).

Le commessure possono essere lese da: eventi traumatici, lesioni vascolari, tumorali, degenerative, chirurgiche (terapia epilessia, split brain), congenite. Sintomatologia: nella vita di tutti i giorni stanno abbastanza bene, non hanno grossi problemi. Ricordare le vie visive. Importanza della presentazione tachistoscopica degli stimoli=presentazione veloce degli stimoli, con una durata che è al di sotto della durata della programmazione del movimento oculare (quindi si fa a 150 ms perché la programmazione del movimento oculare è di circa 200 ms). Anomia (mano sinistra)=non trovare la parola per quell’oggetto. Alessia (campo visivo destro)=non riuscire a leggere la parola. Questi pazienti non sanno fare il confronto tra due oggetti presentati contemporaneamente nei due campi visivi perché i due emisferi vedono solo una cosa e non le possono inviare all’altro emisfero per confrontarle. Se si presentano volti chimerici invece che completi, se si chiede di dire chi è presentato loro solitamente rispondono di aver visto tutta la faccia della persona a destra nel volto chimerico, quindi completano l’immagine. Si può anche chiedere di indicare quello che ha visto e in questo caso indicano il volto a sinistra. Sono state fatte chimere anche con le parole (autocarro). C’è un paziente che apriva il cappotto con una mano e lo chiudeva, come se ci fossero due coscienze diverse nei due diversi emisferi. Nei pazienti con agenesia del corpo calloso si hanno di solito buone prestazioni perché probabilmente si forzano delle vie che di solito non connettono le informazioni da un emisfero all’altro quindi è quasi impossibile notarlo, l’unica cosa è che sono un po’ più lenti. L’informazione passa attraverso la commissura anteriore o attraverso il tronco dell’encefalo, quindi è una via più lunga.

Sistema uditivo con disconnessione interemisferica

17/10/2017

In questo caso è diverso perché lo stimolo va sia controlateralmente sia ipsilateralmente (tramite il tronco dell’encefalo, quindi non importa che i due emisferi non siano collegati dal corpo calloso). Quindi nell’ascolto monoaurale, sia che la parola sia andata nell’orecchio destro, sia che sia andata nel sinistro, il paziente riesce comunque a riprodurla. Ascolto dicotico=presento due parole contemporaneamente all’orecchio destro e all’orecchio sinistro, in questo caso riporta solo la parola dell’orecchio destro (cioè quella che va più controlateralmente nell’emisfero sinistro). La via crociata è infatti comunque quella più sviluppata, ha più fibre. Quindi in caso di sovraccarico il sistema preferisce l’informazione controlaterale e “butta via” la ipsilaterale.

Sistema tattile con disconnessione interemisferica

Il paziente deve muovere il dito che gli viene toccato. Tutto funziona regolarmente. Se invece il paziente deve muovere il dito che gli viene toccato ma con la mano opposta, non riesce. Si può fare lo stesso compito di denominazione degli oggetti come per il sistema visivo. Anomia stereoagnosica.

Sistema olfattivo con disconnessione interemisferica

Le informazioni sono ipsilaterali, quindi l’odore che non può essere riportato è quello di destra.

Sistema motorio con disconnessione interemisferica

Il soggetto non riesce a riprodurre dei gesti che hanno significato (gesti intransitivi, non si usa un oggetto, si usano le mani per dire qualcosa), c’è una memoria per questi gesti e si trova nel lobo parietale sinistro. Quindi se voglio che il soggetto faccia ciao con la mano sinistra lui dovrebbe recuperare l’informazione dall’emisfero sinistro e passare al destro per l’esecuzione ma non è in grado.