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Neuropsicologia Appunti scolastici Premium

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Esame di Neuropsicologia docente Prof. A. Berti

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Neuropsicologia

03/10/2017

Esame scritto a crocette, c’è l’esonero che vale come esame, l’ultima lezione della prima parte c’è

l’esonero su quella parte, l’ultimo giorno della seconda parte c’è l’esonero su quella.

Due aspetti della neuropsicologia, uno clinico e uno teorico, in entrambi i casi bisogna avere ben

presente cosa sia il sistema nervoso centrale. La neuropsicologia sperimentale vorrebbe trarre

inferenze dalla funzione patologica a quella normale. Il sistema nervoso serve a percepire gli

impulsi, elaborarli e trasmettere altri impulsi come risposta. Il midollo allungato unisce l’encefalo al

midollo spinale.

Cause di lesioni cerebrali: tumori, malattie cerebro-vascolari, traumi, infezioni, malattie

degenerative, intossicazioni e fattori genetici/congeniti.

TUMORI

Tumori=neoplasia=formazione di cellule atipiche che non ci dovrebbero essere, non rispondono ai

sistemi di controllo del tessuto, possono essere benigni o maligni. I tumori possono essere primitivi

(nascono li dalle cellule locali) e metastatici (il tumore primario rilascia cellule maligne e attraverso

il ciclo sanguigno arrivano in altri posti). Il tumore fa male sia al tessuto dove si trova, sia a quello

adiacente, comprimendolo, quindi si ha il sintomo relativo al danno di quel tessuto, anche se in

realtà è solo compresso. I sintomi di un tumore possono essere generali, ad esempio legati alla

malattia, o dovuti all’aumento della pressione endocranica; oppure focali, cioè legati alla sede della

lesione. L’ipertensione endocranica dà origine a sintomi a sé stanti: vertigini, cefalea, vomito, segni

particolari dell’RX, papilledema o pallore del disco ottico. Altri aspetti: crisi epilettiche, decadimento

mentale e esordio psichiatrico (es. depressione). Sospetto di un tumore se: 1-compromissione

funzioni cerebrali, cefalea e/o crisi epilettiche; 2-segni e sintomi di ipertensione endocranica; 3-

sindromi specifiche.

MALATTIE CEREBROVASCOLARI

La malattia cerebrovascolare può essere ischemica o emorragica. Le ischemie sono le situazioni in

cui non arriva un apporto sufficiente di sangue a un determinato tessuto cerebrale, si tratta quindi

di un infarto del cervello. Ischemie: T.I.A.= attacco ischemico transitorio, c’è stato quindi un apporto

di sangue insufficiente ma il sintomo regredisce in 24h e non c’è morte di tessuto. Ictus

completo=infarto cerebrale, un vaso sanguigno o si è completamente chiuso e il tessuto non riceve

più sangue, oppure si è prodotta una chiusura secondaria (embolo). La causa dell’ischemia è la

malattia aterosclerotica=il vaso arterioso ha dentro una placca di colesterolo (prevalentemente), la

placca chiude il vaso o rilascia dei pezzettini che procedono nel flusso sanguigno e giungono ad

arterie più piccole chiudendole. Fattori di rischio di formazione della placca: fumo, ipertensione,

diabete, obesità, ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia, vita sedentaria. Patogenesi= trombosi

(chiusura del vaso dove c’è l’ateroma) o embolia (chiusura del vaso per pezzetti di ateroma che si

staccano). Terapia=prevenzione, antiaggreganti, chirurgica (se ostruisce il 70% del vaso).

LA CIRCOLAZIONE CEREBRALE

Ogni emisfero riceve sangue da una delle due carotidi interne e dalle arterie vertebrali. La

circolazione endocranica dipende dall’arteria cerebrale media e dall’arteria cerebrale anteriore che

si dipartono dalla carotide interna. Cerebrale anteriore-->porta il sangue alla superficie mesiale

degli emisferi e anche alla parte più anteriore del corpo calloso. Cerebrale media--->porta il

sangue a tutta la superficie laterale di tutti gli emisferi. Cerebrale posteriore--->porta sangue

all’area mesiale occipitale (area visiva) e temporale (ippocampo). Occlusione carotide interna=il

sangue non va ne’ alla superficie laterale ne’ alla mesiale, se il circolo anteriore è aiutato da quello

posteriore (circolo di Willis), il sangue passa e il cervello continua a vivere. Se anche il circolo

posteriore dipende da quello anteriore per un’occlusione, tutto il circolo è tutto chiuso. Infarto della

cerebrale media--->afasia globale (sia di Broca sia di Wernicke), area motoria

danneggiata=paralisi controlaterale, area sensoriale danneggiata=anestesia controlaterale.

04/10/2017

Infarto della cerebrale anteriore=superficie mesiale degli emisferi con disordini sensomotori, ad

esempio paralisi del piede e della gamba ma non del volto e anche l’area supplementare motoria

ne risente. Infarto della cerebrale posteriore=quest’arteria porta sangue alle parti più profonde,

sintomi extrapiramidali (deficit motori che non riguardano la forza, ad esempio la paralisi), disturbi

oculari, coma, sindrome talamica, emianopsie, disturbi di memoria.

PATOLOGIE EMORRAGICHE

Cause: malattia aterosclerotica (ipertensione), aneurismi, malformazioni artero-venose.

Aneurismi=sacche anomale che si formano all’interno di un vaso, la parete è più sottile e poi

scoppia. Effetti: emorragie intracerebrali, emorragie subaracnoidee, dipende. Gli aneurismi sono

prevalentemente congeniti, quindi si nasce già con la sacca, altre volte ci sono delle malattie che lo

causano. Sintomi prima del sanguinamento: cefalea, disturbi di compressione dei nervi cranici. Gli

aneurismi grossi possono essere clippati chirurgicamente e vengono esclusi dal circolo. Sintomi di

sanguinamento: ipertensione endocranica, morte. MAV=malformazioni aterovenose=groviglio di

vasi, il sangue arterioso passa direttamente nelle vene e non nei capillari, quindi il tessuto dove c’è

la MAV funziona male perché manca il normale apporto sanguigno. Terapie: asportazione

chirurgica, embolizzazione (introduco delle palline che chiudono il circolo di accesso alla MAV.

LE MALATTIE INFETTIVE

Virus e batteri possono causare meningiti, encefaliti e ascessi. Può esserci un danno diretto o una

compressione. Meningite--->liquor purulento. Ascessi=sono dentro ad una capsula--->segni

neurologici aspecifici, focali, crisi epilettiche, liquor sterile. Epilessia primaria=crisi dovuta a una

scarica improvvisa di un pool neuronale. Epilessia secondaria=causata da patologie neurologiche

acquisite. Crisi generalizzate--->Grande Male=alterazioni movimenti, perdita di conoscenza, fase

tonica (30 secondi), clonica (1-2 minuti) e coma (5 minuti).

Crisi parziali o focali; possono essere: 1-semplici--->motorie (interessa la striscia motoria dell’area

4), sensoriali (strane sensazioni), autonomiche (riguarda il sistema nervoso vegetativo=si limita a

una sensazione gastrica, emicrania “ambigua”); 2-complesse--->temporali, secondariamente

generalizzate.

10/10/2017

Primo esonero il 7 novembre, secondo esonero il 12 dicembre.

Programma primo esonero: metodi, linguaggio (afasie e dislessie acquisite), disturbi della

percezione.

METODOLOGIA DI STUDIO DELLA NEUROPSICOLOGIA

Nella seconda metà del secolo scorso gli studi sui gruppi sostituiscono la descrizione del singolo

caso clinico, diminuisce così la variabilità casuale che c’è nello studio sui singoli e inoltre l’esame

neuropsicologico viene standardizzato. Vi è inoltre l’applicazione di rigorosi metodi d’indagine, i

test vengono decisi e precisati prima, vengono somministrate regole definite uguali e ripetibili per

tutti i pazienti, vengono chiariti gli scopi per cui vengono eseguiti i test. Quindi analisi qualitative e

quantitative. Confronto con le prestazioni dei soggetti normali (controllo per età, sesso e scolarità).

Con quale criterio viene scelto il gruppo? 2 criteri: 1-in base alla sintomatologia=pazienti con un

determinato disturbo a prescindere dal tipo di lesione, questo criterio non tiene conto di---

>variabilità individuale del deficit cognitivo, variabilità dell’associazione del deficit cognitivo con i

deficit motori/sensoriali, della sede lesionale. Possibili conseguenze--->il deficit secondario può

influenzare la presentazione del deficit cognitivo, può influenzare le strategie di compenso che a

loro volta modulano il deficit cognitivo, non è possibile trarre delle correlazioni anatomo-cliniche

perché non vengono studiati di solito i casi negativi; 2-in base alla sede lesionale=non mi occupo

più in maniera specifica di un disturbo ma mi chiedo cosa succede nel caso di ogni tipo di lesione

di una specifica area, problemi--->non sempre è possibile stabilire con certezza la sede della

lesione, problemi di diàschisi=ipofunzionalità di una zona cerebrale lontana dalla zona con la

lesione.

La neuropsicologia cognitiva nasce a fine anni sessanta, primi anni settanta. Privilegia di nuovo lo

studio sui casi singoli, il correlato neurale non è l’unico fattore studiato, lo scopo fondamentale è di

comprendere la funzione normale del sistema cognitivo. La nascita della neuropsicologia cognitiva

è stata facilitata dal paradigma psicologico dominante a quel tempo: modelli di elaborazione

dell’informazione (vedi minuto 45). Blindsight--->mette in crisi l’idea che comportamenti sofisticati

come l’indicazione di punti nello spazio non possano essere possibili senza che il soggetto abbia

consapevolezza dello stimolo. Mette in crisi assunzioni come: “se qualcuno sa rispondere a una

caratteristica del mondo allora ne è consapevole”. Le scoperte empiriche della neuropsicologia

premono verso una revisione concettuale anche di altre discipline. La prestazione alterata ha con

sistema cognitivo danneggiato la stessa relazione che la funzione normale ha con il sistema

cognitivo normale. Il sistema oggetto di studio doveva essere normale PRIMA di quella lesione. Gli

effetti del danno devono essere effetti locali, le altre sottocomponenti del sistema devono rimanere

intatte (es. diàschisi). Il sistema non deve andare in contro a una riorganizzazione funzionale dopo

la lesione, o almeno non deve essere fondamentalmente diverso dal sistema normale (assunzione

della trasparenza). L’organizzazione del sistema cognitivo deve essere modulare. 2 possibili

organizzazioni: modulare (sottocomponenti relativamente indipendenti tra loro) o equipotenziale

(una certa funzione dipende dalla partecipazione di tutto il cervello, non è divisibile in

sottocomponenti).

Concetto di modularità: 1-secondo Fodor un modulo è una sottocomponente di un sistema più

complesso che non deve risultare dall’assemblaggio di più parti; deve essere innato; è

indipendente dalle altre componenti del sistema (computazionalmente autonomo); queste

caratteristiche sono tipiche degli aspetti periferici del SN. In conclusione i sistemi periferici

sarebbero modulari e quelli centrali no. I dati della neuropsicologia ci dicono che è possibile

dimostrare che ci sono disturbi modulari del pensiero, la modularità quindi non sarebbe esclusiva

dei sistemi periferici, anche componenti più centrali del sistema cognitivo possono avere una

struttura segregata (es. anosognosia=non riconoscere il fatto di essere malati). La maggior parte

degli psicologi si riferisce al concetto di modularità è di “sottosistema funzionalmente isolabile”.

L’assunzione della corrispondenza=deve esistere una corrispondenza tra la struttura neurale e

l’organizzazione funzionale.

DISSOCIAZIONI E ASSOCIAZIONI IN NEUROPSICOLOGIA

Dissociazione semplice classica o forte: compito A e compito B, il paziente ha una prestazione

assolutamente normale in A e francamente patologica in B.

Dissociazione semplice debole: si ha quando B è scadente e A è significativamente migliore ma

non benissimo. In questo caso si può interpretare in tre modi: 1-la lesione ha danneggiato il

compito B e in maniera minore il compito A--->i due sistemi possono essere indipendenti; 2-il

compito A per essere eseguito bene ha bisogno che il compito B funzioni normalmente--->i due

sistemi non sono completamente indipendenti; 3-differenza nella difficoltà di esecuzione--->i due

sistemi potrebbero NON essere indipendenti, quindi il sistema è lo stesso ma uno dei compiti è più

difficile. Possiamo capirlo grazie al gruppo di controllo: 1-i soggetti normali fanno meglio di uno dei

due compiti; 2-stesso livello di efficienza ma non al 100%=plausibile che siano due sottosistemi

isolabili--->la lesione può aver danneggiato B e non A; 3-fanno A e B perfettamente (100%)=i

compiti sono uguali come difficoltà e relativamente facili (non è possibile disambiguare A e B)--->la

lesione può aver danneggiato il compito A e in misura minore il compito B ma può anche essere

che A per essere eseguito bene ha bisogno di b che funzioni normalmente.

Doppia dissociazione forte: un paziente esegue A in modo perfetto e B in modo scadente quindi

ha il comportamento contrario al paziente precedente.

Doppia dissociazione debole: […]

Più sintomi associati in uno stesso paziente: un paziente fallisce in diversi compiti associabili a un

unico sistema es. sindrome di Balint=neglect + atassia ottica + aprassia dello sguardo + agnosia

simultanea--->dato che questi disturbi c’entrano sempre con la visione, si pensava che ci fosse un

unico circuito, invece si tratta di una lesione che provoca ciascuno di questi disturbi e possono

verificarsi in diverse combinazioni.

INATTIVAZIONE FARMACOLOGICA DI UN EMISFERO

Test di WADA. I sistemi arteriosi che portano il sangue ai due emisferi sono relativamente

indipendenti, quindi se iniettiamo i barbiturici nella carotide di destra si “addormenta” l’emisfero di

destra. Si fa per vedere cosa sa fare l’altro emisfero o meglio, per vedere in un paziente dov’è la

specializzazione emisferica del linguaggio.

11/10/2017

VIDEO sull’esperimento con l’Amytal.

LA SINDROME DA DISCONNESSIONE INTEREMISFERICA

Si ha una lesione delle vie di connessione tra i due emisferi cerebrali. 1-sindrome da

disconnessione intraemisferica=afasia di connessione--->i due centri (area di Broca e area di

Wernicke funzionano ancora ma non è possibile la connessione). Fibre omotipiche=connettono

reciprocamente punti corrispondenti della neocorteccia. Fibre eterotipiche=connettono regioni non

omologhe ma omogenee (aree occipitali di un lato e temporali dall’altro a significato visivo).

Le commessure possono essere lese da: eventi traumatici, lesioni vascolari, tumorali,

degenerative, chirurgiche (terapia epilessia--->split brain), congenite.

Sintomatologia: nella vita di tutti i giorni stanno abbastanza bene, non hanno grossi problemi.

Ricordare le vie visive. Importanza della presentazione tachistoscopica degli stimoli=presentazione

veloce degli stimoli, con una durata che è aldi sotto della durata della programmazione del

movimento oculare (quindi si fa a 150 ms perché la programmazione del movimento oculare è di

circa 200 ms). Anomia (mano sinistra)=non trovare la parola per quell’oggetto. Alessia (campo

visivo destro)=non riuscire a leggere la parola. Questi pazienti non sanno fare il confronto tra due

oggetti presentati contemporaneamente nei due campi visivi perché i due emisferi vedono solo una

cosa e non le possono inviare all’altro emisfero per confrontarle. Se si presentano volti chimerici

invece che completi, se si chiede di dire chi è presentato loro solitamente rispondono di aver visto

TUTTA la faccia della persona a destra nel volto chimerico, quindi completano l’immagine. Si può

anche chiedere di indicare quello che ha visto e in questo caso indicano il volto a sinistra. Sono

state fatte chimere anche con le parole (autocarro). C’è un paziente che apriva il cappotto con una

mano e lo chiudeva, come se ci fossero due coscienze diverse nei due diversi emisferi. Nei

pazienti con agenesia del corpo calloso si hanno di solito buone prestazioni perché probabilmente

si forzano delle vie che di solito non connettono le informazioni da un emisfero all’altro quindi è

quasi impossibile notarlo, l’unica cosa è che sono un po’ più lenti. L’informazione passa attraverso

la commissura anteriore o attraverso il tronco dell’encefalo, quindi è una via più lunga.

17/10/2017

SISTEMA UDITIVO CON DISCONNESSIONE INTEREMISFERICA

In questo caso è diverso perché lo stimolo va sia controlateralmente sia ipsilateralmente (tramite il

tronco dell’encefalo, quindi non importa che i due emisferi non siano collegati dal corpo calloso).

Quindi nell’ascolto monoaurale, sia che la parola sia andata nell’orecchio destro, sia che sia

andata nel sinistro, il paziente riesce comunque a riprodurla. Ascolto dicotico=presento due parole

contemporaneamente all’orecchio destro e all’orecchio sinistro, in questo caso riporta solo la

parola dell’orecchio destro (cioè quella che va più controlateralmente nell’emisfero sinistro). La via

crociata è infatti comunque quella più sviluppata, ha più fibre. Quindi in caso di sovraccarico il

sistema preferisce l’informazione controlaterale e “butta via” la ipsilaterale.

SISTEMA TATTILE CON DISCONNESSIONE INTEREMISFERICA

Il paziente deve muovere il dito che gli viene toccato. Tutto funziona regolarmente. Se invece il

paziente deve muovere il dito che gli viene toccato ma con la mano opposta, non riesce. Si può

fare lo stesso compito di denominazione degli oggetti come per il sistema visivo. Anomia

stereoagnosica.

SISTEMA OLFATTIVO CON DISCONNESSIONE INTEREMISFERICA

Le informazioni sono ipsilaterali, quindi l’odore che non può essere riportato è quello di destra.

SISTEMA MOTORIO CON DISCONNESSIONE INTEREMISFERICA

Il soggetto non riesce a riprodurre dei gesti che hanno significato (gesti intransitivi, non si usa un

oggetto, si usano le mani per dire qualcosa), c’è una memoria per questi gesti e si trova nel lobo

parietale sinistro. Quindi se voglio che il soggetto faccia ciao con la mano sinistra lui dovrebbe

recuperare l’informazione dall’emisfero sinistro e passare al desto per l’esecuzione ma non

essendoci connessione l’informazione non passa.

Problema della disconnessione: esistono due coscienze, due diversi liberi arbitri?

I DISTURBI PERCETTIVI

1.I disturbi elementari della visione

Disturbi di campo visivo per danno delle vie visive: emianopsie (cecità di un emicampo),

quadrantopsie (cecità di un quadrante di un emicampo visivo), scotomi (lesione “non regolare”

della corteccia o delle radiazioni ottiche=cecità corrispondente alla zona danneggiata, una zona

cieca ma non un quadrante o un emicampo). Sonno danni alle vie visive post-chiasmatiche.

Sindrome di Anton=cecità CORTICALE completa dovuta ad esempio a infarto dei tessuti, spesso

porta con sé anosognosia, i pazienti quindi non sono consapevoli di essere ciechi, possono avere

amnesia (questo lo chiede quasi sempre nell’esame) perché è dovuto al mal funzionamento della

cerebrale posteriore che porta il sangue anche al lobo temporale e quindi a volte (dipende dai

circuiti presi dalla lesione) il paziente può essere anche amnesico. Rimane intatto il riflesso alla

luce (perché non c’entra con la via che va alla corteccia, è un riflesso che si verifica per una via

sottocorticale). Quando si verifica questo tipo di danno? Può succedere per crisi di ipertensione.

Eclampsia=improvviso aumento della pressione con rischio emorragico e ischemico. I pazienti

rimangono ciechi più o meno nel 10% dei casi, molti quindi recuperano, soprattutto se non c’è

stato un infarto completo dei tessuti. Quando migliora la cecità recupera in un modo abbastanza

fisso, vedono la luce, poi il movimento, poi i contorni e infine i colori. Vuol dire che questi elementi

vengono elaborati in aree diverse della corteccia. A volte residua l’agnosia visiva, quindi ci si ferma

al movimento, non si capisce che oggetto si ha davanti. A volte si può dimostrare che il paziente

non è più in grado di generare e confrontare immagini mentali, non sono quindi capaci di fare

compiti immaginativi. Suggerisce che sia la visione in diretta che l’immaginazione delle cose

condividono lo stesso substrato neurale. Quindi come si fa a distinguere la realtà dall’immagine

mentale? Non c’è risposta.

Sindrome di Anton: cecità corticale completa, anosognosia e spesso amnesia perché c’è un mal

funzionamento della cerebrale posteriore che porta il sangue al lobo temporale. Il 10% resta così,

gli altri recuperano sempre con lo stesso ordine: luce, movimento, contorni e poi colori. A volte

resta agnosia visiva.

BLINDSIGHT O VISIONE CIECA

Lesioni della corteccia striata in pazienti che dopo una lesione sono assolutamente inconsapevoli

di aver lavorato sotto pressione degli sperimentatori con stimoli presentati nella loro zona cieca.

Questa possibilità è dovuta alla via retino-collicolo extrastriata. Se è lesionato anche il collicolo la

visione inconsapevole non c’è. Paziente G.Y con cecità modulabile col contrasto tra stimolo e

sfondo. Con maggiore velocità dello stimolo è consapevole, quando diminuisce non è consapevole

della presenza dello stimolo.

DISTURBI DELLA PERCEZIONE DEL MOVIMENTO

Ci sono aree deputate esclusivamente all’analisi del movimento che se danneggiate producono

deficit legati al movimento. Vedono la teiera che si inclina verso la tazza ma non vedono il

movimento dell’acqua, oppure una macchina in movimento non vedono che si muove ma la

vedono prima in un punto e poi in un altro. Danno all’area V5=disturbo nella percezione del

movimento.

DISTURBI NELLA PERCEZIONE DELLA PROFONDITÀ

A volte accompagna la sindrome di Balint (aprassia dello sguardo, atassia ottica, deficit di

attenzione e deficit nella valutazione delle distanze).

DISTURBI DELLA PERCEZIONE DEI COLORI

Nella forma più grave il paziente dice di vedere il mondo in bianco e nero=acromatopsia, dovuta al

danno dell’area V4. Discromatopsia=il paziente non vede in bianco e nero ma non riesce a

raggruppare insieme dei colori slavati (gomitoli con mix di azzurri, mix di gialli ecc) rispetto al

colore ovvio.

18/10/2017

LE AGNOSIE

L’agnosia visiva è un disturbo del riconoscimento degli oggetti, per essere definita “agnosia” il

disturbo deve essere limitato a un solo canale sensoriale, quindi se lo vede non lo riconosce ma se

lo tocca o se sente il rumore invece lo riconosce. Non spiegabile con: disturbi periferici, disordini

dell’oculomozione, compromissioni dell’attenzione, alterazioni afasiche del linguaggio,

deterioramento mentale. Via del “what” e via del “where”. Lissauer distingue tra agnosie

appercettive e agnosie associative. Lo stadio appercettivo corrisponde all’elaborazione online di

quell’oggetto. Il secondo stadio invece ha a che vedere con le memorie che io ho dello stimolo, ha

accesso alle caratteristiche fisiche e funzionali dello stimolo.

Il passaggio dal “percetto” non c’è, quindi non si può arrivare ai passaggi successivi. Si parla di

agnosia appercettiva quando un paziente con adeguata acuità visiva non riesce a comporre i dati

sensoriali in unità percettive. Il paziente non è in grado di: riconoscere forme e oggetti, accoppiare

figure identiche, copiare disegni, discriminare forme (Test di Efron), separare una figura dallo

sfondo. Però può essere in grado di discriminare lunghezze d’onda, percepire il movimento di un

oggetto, dire quale di due oggetti è più grande o più piccolo. Possibilità di dissociazioni: capacità di

utilizzare in modo automatico le informazioni visive per guidare i movimenti della mano. Le cellule

di V1 (corteccia visiva primaria) sono integre e connesse normalmente ai centri di guida visuo-

motoria ma non coi centri che analizzano le forme in modo consapevole. Ci sono alcuni oggetti che

necessitano di avere sia il riconoscimento della forma sia il riconoscimento semantico (passaggio

delle conoscenze).

Agnosia associativa: non riconoscono forme e oggetti ma discriminano forme, accoppiano

immagini identiche e copiano disegni.

Afasia ottica: sanno che cos’è ma non sanno dargli il nome.

Critiche della Warrington. Caso della pseudo-agnosia. Nuovi criteri per considerare i pazienti

agnosici.

Modello di Humpreys e Riddoch=agnosia appercettiva divisa in: agnosia per la forma (non si

ricostruisce in modo coerente il percetto degli oggetti che abbiamo di fronte), agnosia integrativa

(non riescono a integrare in un’unità percettiva i dettagli interni dell’oggetto, riconoscono meglio

oggetti ambigui di cui si vede solo la silhouette, senza dettagli), agnosia trasformazionale (quella

descritta dalla Warrington, difficoltà a manipolare l’oggetto per riportarlo nella proiezione tipica con

cui lo si riconosce) e agnosia da compromissione della rappresentazione interna (lesione al

magazzino pre-semantico, gli oggetti che conosco del mondo sono divisi in categorie). Agnosia per

la forma=agnosia classica. Agnosia integrativa=difficoltà con oggetti ricchi di dettagli. Agnosia

trasformazionale=la rappresentazione viene confrontata con le memorie, due casi--->

Se c’è disordine di accesso del magazzino pre-semantico (a) il paziente mantiene intatte le

conoscenze semantiche su stimolo verbale, ad es. “chi è il re della giungla?” “Il leone”. No test

figure irreali ma sanno disegnare a memoria e dare una descrizione strutturale dell’oggetto perché

hanno intatto il magazzino pre-semantico. In caso ci sia un disordine per degrado del magazzino

(b) no disegno a memoria, no test figure irreali, no descrizione strutturale di un oggetto. Agnosia da

compromissione della rappresentazione interna=lesione al magazzino pre-semantico. Problemi al

settore magazzino delle conoscenze--->test di denominazione con omissioni, errori semantici,

errori visivi. No disegno a memoria. Evocazione d’uso di oggetti, descrizione della funzione di un

oggetto presentato VISIVAMENTE, valutazione della conoscenza di attributi semantici (è un

animale? è pericoloso?).

Prosopoagnosia--->due forme, una per volti sconosciuti (prosopoagnosia appercettiva=non si sa

dire se due volti sconosciuti sono uguali o diversi) e una per volti conosciuti.

24/10/2017

Modello per il riconoscimento dei volti:

1-codifica strutturale dello stimolo

2-unità di riconoscimento

3-nodo d’identità personale (magazzino che conserva le conoscenze su una determinata persona)

4-modulo per il nome, due tipi--->a) un paziente che non recupera il nome in nessuna modalità di

presentazione (anomia per i nomi propri); b) un paziente che non recupera il nome solo su

presentazione visiva (prosopoanomia)

Dissociazione tra elaborazione consapevole del volto ed elaborazione inconsapevole. Fenomeni di

priming. Metodo di risposta cutanea galvanica, la traspirazione aumenta con l’arousal, in condizioni

normali la presentazione di un volto noto provoca un aumento di risposta, lo stesso avviene con un

paziente prosopoagnosico. Interpretazione: via dorsale VS via ventrale (vedi slide). Questo però

non spiega il priming, interpretazione alternativa: no danno completo ma danno parziale sufficiente

per il riconoscimento non consapevole ma insufficiente per il riconoscimento consapevole. Ma non

spiega la risposta cutaneo-galvanica.

SINDROME DI CAPGRAS

Il soggetto riconosce la moglie (o un’altra persona) ma è convinta che in realtà sia un sosia, non la

persona vera. Questa sindrome non è limitata alle persone, può coinvolgere gli animali e oggetti

inanimati. Colpisce il 30% delle persone con Alzheimer. Il delirio riguarda solo una persona, non

tutti i volti. All’inizio l’ipotesi era psicodinamica, poi si scopre che le sedi lesionali più frequenti sono

il lobo frontale e il lobo temporale, nel caso dell’Alzheimer c’è atrofia e lesione focale dell’emisfero

destro. Paramnesia reduplicativa=il delirio è verso i luoghi e non verso le persone, è associato a

lesione dell’emisfero non-dominante, lesioni frontali e del talamo. Ipotesi neuropsicologiche: 1-

disconnessione tra le memorie già depositate e un sistema che fa l’update di quei volti e di quelle

memorie, quindi le due memorie non coincidono (perché riconoscono come vera moglie le foto

della moglie, non dicono che è un sosia; 2-disturbo nell’analisi dei volti (relazione con la

prosopoagnosia, è una sorta di doppia dissociazione), usando la risposta cutaneo-galvanica non

dovrebbe esserci risposta differenziale tra volto noto e non noto perché non attribuendo una

valenza affettiva, la misconosce, è il contrario di quello che succede nella prosopoagnosia.

Modello riassuntivo: tutto quello che riguarda i volti è nella parte ventrale che però ha dei sistemi di

memoria molto differenti per quanto riguarda da un lato la percezione e dall’altro il riconoscimento


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lorsky

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche
SSD:
Docente: Berti Anna
Università: Torino - Unito
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher lorsky di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Berti Anna.

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