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neuropsicologia Appunti scolastici Premium

Appunti di neuropsicologia basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Vallar, dell’università degli Studi Milano Bicocca - Unimib, Facoltà di psicologia, Corso di laurea magistrale in psicologia clinica dello sviluppo e neuropsicologia. Scarica il file in formato PD

Esame di Neuropsicologia dell'adulto e dell'anziano docente Prof. G. Vallar

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ESTRATTO DOCUMENTO

fatto commesso e al tempo in cui è stato commesso; il fatto deve essere una

conseguenza\manifestazione diretta della causa di esclusione di imputabilità.

-vizio di mente: infermità mentale prevista come causa di vizio totale o parziale di mente (pena

diminuita), può essere di due tipi, la differenza è quantitativa (dipende dal grado di incidenza del

disturbo sulla psiche del soggetto agente)

-condizioni incapacitanti: vizio parziale\totale di mente, sostanze alcoliche e stupefacenti,

sordomutismo, minore età (<14 anni è assoluta, tra 14 e 18 da accertare)

• Procedimento civile

→ Consulente tecnico d'ufficio CTU

Quando necessario il giudice può farsi assistere, per il compimento di singoli atti o per tutto il

processo; il requisito per la nomina è la necessità della consulenza, ovvero l'obiettiva difficoltà di

provare il fatto, cioè quando sono necessarie conoscenze tecniche.

CTU = ausiliario con funzione puramente consultiva, non è un mezzo di prova ma un mezzo

istruttorio\di valutazione.

Il giudice formula i quesiti e fissa l'udienza in cui il CTU deve comparire, esso può astenersi

dall'incarico; all'udienza stessa il consulente deve giurare di adempiere le funzioni, è in questo

contesto che le parti possono nominare dei consulenti (CTP), che assistono alle operazioni e

partecipano alle udienze e alla camera di consiglio ogni volta che interviene il CTU.

→ Consulenza tecnica

Si forma un processo verbale, può anche essere fornita una relazione scritta; il CTU deve

comunicare ogni tipo di indagine effettuata, se le parti si conciliano si redige processo verbale della

conciliazione, sottoscritto dalle parti e dal CTU. In caso di mancata conciliazione il CTU espone i

risultati delle indagini e il suo parere in una relazione.

MALATTIE CEREBROVASCOLARI

Ictus = colpo, stroke

-esordio repentino

-se dura <24h = TIA (transient ischemic attack)

-sintomi e segni focali

-tra le prime 3 cause di morte e principale causa di disabilità

-patologia età correlata

-minore mortalità in fase acuta

-aumento aspettative di vita e conseguente invecchiamento della popolazione → crescenti necessità

assistenziali e riabilitative (recupero funzionale)

-incidenza in aumento con l'età, mortalità in calo

-25% pz sono dementi 3 mesi dopo ictus

-50\75% con deficit di funzioni cognitive specifiche (afasia, nsu)

• Vascolarizzazione cerebrale

→ Circolo carotideo (anteriore) e circolo vertebro-basilare (posteriore)

-arteria cerebrale media (MCA): corpo nucleo caudato, talamo, putamen, globo pallido + convessità

cervello

-arteria cerebrale anteriore (ACA): antero-mediale

-arteria cerebrale posteriore (PCA): 2\3 postero-mediali (occipitale + inferotemporale), vascolarizza

parte superiore mesencefalo, l'ipotalamo, il talamo, i peduncoli cerebrali, i lobi occipitali e

temporali infero-mediali

• Ictus

➔ Ischemico

= mancato afflusso di sangue, se dura meno di 24h è transitorio (TIA), i sintomi sono legati

alla zona in cui si verifica l'occlusione.

-di solito >65 anni

-fattori di rischio non modificabili: età, sesso (M>F), genetica

-fattori di rischio modificabili: patologie cardiache, stenosi carotide, ipertensione, obesità, diabete,

sindrome metabolica (glicemia a digiuno alta, trigliceridi, ipertensione, obesità centrale), fumo,

abuso alcol

-sindromi determinate da questi ictus dipendono dalle arterie colpite: 50% arteria cerebrale media

(MCA), 7% PCA

-embolo: corpo estraneo al normale flusso sanguigno (embolo) può essere un coagulo di sangue,

una bolla d'aria o altri gas, o altre formazioni di dimensioni tali da ostruire un vaso arterioso o

venoso → occlusione del vaso da parte di un embolo distaccato da un trombo

-trombo: massa solida costituita dalla fibrina, contenente piastrine, globuli rossi e bianchi, si forma

nel processo di coagulazione del sangue → occlusione del vaso nella sede del trombo

-infarto in MCA: emiparesi, deficit somatosensoriali, emianopsia, afasia globale se lesione sx, nsu

se lesione dx, deterioramento progressivo coscienza

-infarto in PCA: grande varietà (emisferi cerebrali, emisferi cerebrali e talamo, talamo,

mesencefalo e\o talamo e\o emisferi); emianopsia laterale omonima consapevole, cefalea,

parestesie, letargia, deficit memoria (amnesia se lesioni bilaterali), dislessia, afasia fluente (lesione

sx), nsu (lesioni dx), agnosia visiva (se lesioni bilaterali), prosopoagnosia, agnosia per colori

-infarto in ACA: emiparesi, emi-ipoestesia, mutismo iniziale, incontinenza, afasia transcorticale

motoria (lesioni sx), deficit compiti conflittuali, disturbi umore, aprassia unilaterale sx (sindrome da

disconnessione), nsu (lesioni dx)

➔ Emorragico

= rottura di un vaso per aumento pressione sanguigna, può esserci un'emorragia

intracerebrale o la rottura di un'aneurisma (dilatazioni patologiche arterie) o di un angioma

(malformazione congenita vasi).

-cause emorragia: ipertensione arteriosa, razza, rottura di aneurismi o malformazioni artero-venose,

alterazioni coagulazione, traumi

→ emorragia intracranica:

-extradurale

-sottodurale

-subaracnoidea

-lobare

-profonda

-intraventricolare

Nel caso di un'emorragia l'evacuazione neurologica può portare ad un outcome positivo, infatti

l'emorragia intracranica distrugge una parte del cervello e comprime la massa cerebrale (effetto

compressivo a distanza), similmente all'edema provocato dall'ictus. Si verificano sindromi sulla

base della localizzazione dell'emorragia.

• Fasi ictus

-Iperacuta: entro le prime 6 h

-Acuta: 6-24 h

-Subacuta: tra 24h e 6 settimane, può essere precoce (24h-1 sett) o tardiva (1-6 sett)

-Cronica: dopo 6 settimane AGNOSIA

= deficit del riconoscimento o identificazione di oggetti; riguarda di solito un particolare canale

(modal-specifico), come visione\tatto\udito.

È importante per comprendere i processi di riconoscimento\identificazione, denominazione,

organizzazione modulare processi percettivi, architettura neurofunzionale memoria semantica.

Bisogna escludere: deficit sensoriali elementari, deficit di attenzione, afasia di denominazione,

deterioramento generalizzato, non familiarità con lo stimolo.

-Lissauer (1890) ha distinto due fasi principali nel riconoscimento degli oggetti: appercezione

(integrazione di diversi attributi sensoriali in un insieme e percezione consapevole di un oggetto

separato dallo sfondo) e associazione (attribuzione di significato al contenuto della percezione,

percetto, connettendolo all'esperienza passata, concetto; questo consente di dire il nome per

esempio).

Il riconoscimento degli oggetti è un processo a più fasi: processi percettivi (formazione

rappresentazione interna 3D oggetto) + processi semantico-associativi (legame rappresentazione

con informazioni su oggetti immagazzinate in MLT).

Esistono diversi sistemi di riconoscimento degli oggetti, specifici per modalità sensoriale o per tipo

di oggetto, la base neurale = corteccia occipitale e temporale bilaterali.

➔ Agnosia appercettiva

= mancata formazione della rappresentazione interna dell'oggetto, ovvero deficit di formazione del

percetto

➔ Agnosia associativa

= mancato contatto tra rappresentazione (indenne) e informazioni strutturali/semantiche relative

all'oggetto

➔ Agnosia tattile = lesione lobulo parietale inferiore sx

= mancato riconoscimento natura o significato oggetti posti nella mano affetta, nonostante i processi

somatosensoriali elementari, attenzione e linguaggio siano preservati.

Ipotizzato comunque il ruolo di deficit somatosensoriali elementari, deficit abilità discriminative,

nsu, deficit spaziali sopramodali; si possono distinguere una forma appercettiva (compromessi:

elaborazione forma, discriminazione fine, esplorazione) e una associativa (riescono a disegnare

oggetti palpati e non riconosciuti, poi li identificano visivamente ). Di solito riguarda la mano

controlaterale, che è la parte più utilizzata nel riconoscimento degli oggetti, la lesione è nel lobulo

parietale inferiore sx.

➔ Sordità corticale = lesioni bilaterali temporali (giro temporale superiore) o lesioni

sottocorticali che isolando il corpo genicolato mediale dalla corteccia uditiva primaria

= assenza di consapevolezza del suono, il pz sembra sordo;. C'è un recupero funzionale parziale

certo.

➔ Agnosia uditiva

= udito preservato, no deficit cognitivi o linguistici, riguarda tutti i suoni. Per i suoni non verbali =

lesioni temporali bilaterali o dx; per i suoni verbali (sordità verbale pura) = lesioni temporali

bilaterali o sx → disconnessione corteccia uditiva primaria da aree linguaggio.

Le interpretazioni per la sordità verbale pura sono due: deficit di acuità temporale che compromette

l'elaborazione di stimoli audio-verbali (lesioni bilaterali); deficit di discriminazione fonemica

(lesioni sx). I pz con sordità verbale pura fanno meglio in contesti naturali (lettura labbra, contesto

non verbale).

Può essere appercettiva (lobo temporale dx, compromessa discriminazione suoni non verbali) e

associativa (lobo temporale sx, compromesso riconoscimento suoni significativi). [doppia

dissociazione tra i due deficit]

-Interpretazione disconnessionista: agnosia visiva/associativa dipende da una disconessione tra

processi visivi e verbali (denominazione), quindi lesione occipitale sx+splenio corpo calloso causa

deficit di riconoscimento per via verbale, in quanto non vi è input dall'emisfero dx disconnesso. Ma

il contro di questa interpretazione è il mantenimento del deficit di riconoscimento anche non verbale

(gestuali, categorizzazione semantica) → ipotesi disconnessionista spiega afasia ottica ma non

agnosia!

• Rappresentazione mentale oggetti

= descrizione formale ed esplicita di un tipo di informazione e di come il sistema cognitivo

costruisce queste descrizione.

-primitivo percettivo: più elementare unità di forma presente nella rappresentazione mentale, è

ricevuta dai processi più periferici. Possono essere basati sulla superficie (bidimensionali), essi

contengono informazioni su posizione, dimensione e orientamento oggetto; oppure sono

volumetrici (tridimensionali), essi contengono informazioni sulla distribuzione spaziale oggetto.

➢ Test per misurare integrità rappresentazione interna: stimolo visivo (oggetto\non oggetto,

identificare parte mancante), stimolo verbale (disegno a memoria, spiegazione differenza tra

oggetti simili), oggetti non reali (Birmingham object recognition battery)

➔ Modello computazionale sistema visivo (Marr)

3 livelli di rappresentazione:

1- primo schizzo (raw primal sketch) → primo schizzo grossolano, rappresenta variazioni di

intensità nel campo visivo, specificando la geometria bi-dimensionale dell'oggetto (forma e

orientamento immagine)

2- schizzo 2 ½ D (2½D sketch) → centrato sull'osservatore in coordinate retinotopiche, rappresenta

le superfici visibili dal punto di vista dell'osservatore

3- schizzo 3D (3D sketch) → centrato sull'oggetto, in un sistema di coordinate riferito agli assi

dell'oggetto; organizzazione dell'informazione relativa alla forma in una descrizione o modello 3D,

basata su gruppi di primitivi percettivi 3D associati. Vi è un indice di specificità variabile della

figura.

-deficit di discriminazione = 1° livello (luminanza, colore, profondità, etc)

-agnosie appercettive = 2° e 3° livello (raggruppamento in superfici + mappe 3D)

-agnosie associative = collegamento mappe 3D e sistema semantico

• Deficit visivi da lesioni cerebrali

Area visiva primaria: suddivisa in parte superiore alla scissura calcarina (campo visivo inferiore) e

parte inferiore alla scissura calcarina (campo visivo superiore).

Dalla retina si arriva ad un sistema parietale (localizzazione spaziale e raggiungimento) e temporale

(riconoscimento e identificazione).

Retina → nucelo genicolato laterale → V1

Retina → nucleo genicolato laterale → collicolo superiore → pulvinar → cortecce associative

(elaborazione segnale visivo senza consapevolezza) : esiste una via visiva che non passa dalla

radiazione ottica.

➔ Sensoriali

-cecità corticale\sindrome di Anton = lesione completa bilaterale delle radiazioni ottiche (V1\

BA 17) o scissura calcarina: emianopsia (blindsight), completamento percettivo, perdita completa

visione, conservazione riflesso di luce, possibile anosognosia senza deficit cognitivi e sindrome

confusionale amnesica.

Esordio improvviso in due fasi: emianopsia laterale omonima unilaterale + cecità corticale

(successiva emianopsia dal lato opposto), ovvero due infarti uno conseguente all'altro nei due

emisferi.

Eziologia: infarto cerebrale, arresto cardiaco, intossicazione da CO, tumori occipitali.

Inconsapevolezza cecità corticale: no tutti i pazienti presentano questa caratteristica, solo coloro con

lesioni che si estendono oltre V1 anteriormente → funzione e monitoraggio sono dissociati.

-Blindsight (BS): fenomeno consapevole in evidenza nell'emianopsia, esistono funzioni visive

suscitate in risposta a stimoli presentati nei campi ciechi corticali, quindi il paziente sostiene di non

vedere gli stimoli ma in realtà in situazioni sperimentali dimostra di essere in grado di localizzare ed

elaborare e discriminare stimoli non visti = strutture sottocorticali e aree corticali extrastriate; la

via che non passa per V1 non subisce conseguenze della lesione di V1, questo fenomeno quindi ha

come base neurale la proiezione che raggiunge V1 attraverso la via secondaria, ma per essere

consapevoli dello stimolo esso deve essere elaborato da V1.

Per dimostrarla ci sono due approcci: diretti (pz risponde a stimoli presentati nel campo indenne e si

valutano effetti su queste risposte di stimoli non visti presentati nel campo cieco) e indiretti (forzare

pz a dare risposte a caso per raggiungere bersagli, muovere gli occhi, scegliere stimolo)

Es risposte dirette: il soggetto sano vede lo stimolo sia a dx che a sx, il paziente invece risponde a

quello che vede in modo consapevole.

-Fenomeno del completamento nell'emianopsia = lesione fino a corteccia parietale posteriore:

complementare al blindsight, suscitato da stimoli simmetrici semplici, considerata una

manifestazione produttiva (risposta in più, che non dovrei dare, liberazione di un comportamento

che non si dovrebbe verificare) e confabulatoria in cui il paziente riferisce uno stimolo che non c'è.

Associato ad anosognosia per emianopsia.

Due sistemi differenti per l'elaborazione e la codifica → il non completatore ha una lesione a V1, la

differenza con il non completatore è lesionale e comportamentale.

➔ Percettivi

da lesioni specifiche alla corteccia extrastriata (anteriori a V1), distinti da quelli sensoriali poiché si

possono verificare insieme a quelli sensoriali o in modo indipendente. Sono dimostrazioni della

modularità del sistema visivo, infatti si verificano questi deficit in assenza di altri deficit relativi

all'elaborazione dello stimolo visivo.

-deficit percezione movimento (akinetopsia) = lesione bilaterlae area V5\MT: in presenza di

acuità visiva è preservata la percezione delle forme dei colori e il riconoscimento degli oggetti,

inoltre la percezione del movimento nella modalità tattile è normale; si perde visione 3D del

movimento.

-deficit percezione profondità: vedere mondo piatto, incapacità di riferire quale oggetto è più

vicino.

-deficit percezione colore:

acromatopsia = lesioni bilaterali occipitali sottocalcarine (giro fusiforme e linguale), V4 o lesioni

utilaterali; c'è visione in b\n ma non riduzione acuità visiva e deficit parziali campo visivo

(quadrantanopsia), emianopsia, prospoagnosia, alessia.

Discromatopsia = lesioni non occipitali unilaterali; deficit infraclinico di discriminazione dei colori;

Disordini associativi come anomia\afasia per i colori e amnesia per i colori

➔ Agnosie

= deficit di identificazione

✗ identificazione esplicita, riconoscimento, denominazione, indicazione, dimostrazione d'uso

Risposte implicite di riconoscimento: indici fisiologici di familiarità (potenziali evento correlati e

risposte di conduttanza cutanea)

Può dipendere da due forme di agnosia: appercettiva\visiva per la forma e associativa\integrativa.

-agnosia appercettiva = lesioni occipitali bilaterali: deficit di riconoscimento specifico per una

modalità sensoriale

✔ processi sensoriali elementari relativamente preservati (deficit non interpretabile come

periferico); acuità visiva, prestazione compiti visuo-motori (raggiungimento)

✗ processi che portano a costruzione di una rappresentazione interna dell'oggetto;

denominazione, indicazione, mimare uso oggetto, riconoscimento, copia oggetto, tracciare

contorni, paragonare forme, deficit maggiore per disegni o foto che per oggetti reali

Eziologia: intossicazione da CO, arresto cardiaco, atrofia corticale posteriore, lesioni posteriori

diffuse.

➢ Test sensoriali: perimetria visiva, acuità visiva, potenziali visivi evento-correlati, percezione

movimento

➢ Test percettivi: discriminazione figura\sfondo, categorizzazione percettiva, test di Efron

(giudizi uguale\diverso su figure geometriche), copia di figure unusual views (presentazione

oggetti in prospettive diverse), test di Poppelreuter-Ghent (identificare figure presenti tra le

alternative collocate), figure incomplete di Gollin (pesce incompleto in versioni

progressivamente più facilitate), copia (viene effettuata in modo differente in quanto non è

stato identificato l'oggetto)

-agnosia integrativa = lesioni bilaterali occipito temporali (disconnessione tra le due cortecce):

deficit di processi di raggruppamento percettivo ovvero linee e superfici adeguatamente percepite

non vengono integrate nelle descrizioni più complesse necessarie per accedere alle conoscenze

immagazzinate.

Eziologia: attacchi cerebrovascolari (lesioni PCA)

✔ Acuità visiva, tracciare contorno oggetti, copia oggetti (faticosamente), identificazione

dettagli, disegno a memoria

✗ riconoscimento di figure particolarmente degradate (no effetti Gestalt), decidere se oggetto

fatto di parti di oggetti reali è reale o no, integrazione elementi locali in una descrizione

coerente e globale dell'oggetto

➢ Test: copia di disegni (disegno lento in quanto c'è difficoltà ad integrare i dettagli della scena

visiva, ma la forma non è globalmente compromessa)

-agnosia simultanea\simultaneoagnosia: disordine attenzione visiva per oggetti; può essere

ventrale o dorsale.

Dorsale = lesioni occipito parietali bilaterali → incapacità di apprezzare il senso di una scena

complessa, riferire presenza e riconoscere più di un oggetto, prestare attenzione a più di un oggetto

per volta, parte della sindrome di Balint (atassia ottica = deficit raggiungimento oggetti + aprassia

sguardo = perdita motilità volontaria degli occhi in assenza di paralisi di sguardo).

Ventrale = lesioni occipito temporali sx→ deficit analisi percettiva di stimoli complessi,

preservata identificazione singoli oggetti e riferire presenza di più di un oggetto; avviene una lettura

“lettera per lettera”.

➢ Test: figura del ragazzo del telegrafo (scena complessa il cui significato emerge

dall'integrazione di diverse componenti ) utile anche per analisi capacità inferenziali ed

esecutive (pz con decadimento cognitivo), figura “a man looking at mountains”

-agnosia associativa:

✗ denominazione visiva, indicazione su presentazione del nome, disegno a mente, evocazione

gesto (mimo), categorizzazione semantica, conoscenza attributi semantici

✔ processi sensoriali elementari, rappresentazione interna oggetto

• Agnosia vs Anomia

-Agnosia: deficit di riconoscimento oggetto si manifesta sia nella denominazione sia nel mimo

(dimostrazione conoscenza in altro modo)

-Anomia: defcit limitato a denominazione oggetto, che è riconosciuto

-Afasia ottica = lesione vie ottiche sx + corpo calloso: deficit denominazione nella modalità visiva

(anomia visiva), non in altre; si verifica emianopsia dx e la lesione callosale impedisce il

trasferimento di informazioni visive da dx a sx, ma l'identificazione preservata suggerisce la

presenza di competenze semantiche nell'emisfero dx (anche il sx ha competenze semantiche), e

competenze fonologiche compromesse nell'emisfero sx (il dx non parla!).

≡ interpretazione di Geschwind per agnosia associativa

→ agnosia associativa vs deficit memoria semantica

nell'agnosia le rappresentazioni appercettive somatosensoriali e semantiche sono preservate; il

paziente con deficit di memoria in qualsiasi modalità esplori l'oggetto non riuscirà a identificarlo

(sistemi semantici amodali).

• Prosopoagnosia (agnosia per i volti)

la caratteristica a tutti i tipi di agnosia è che non sono specifiche per uno stimolo, cioè le difficoltà

date dal deficit si manifestano in tutti i tipi nella modalità specifica; in questo tipo di agnosia invece

lo stimolo specifico in cui si manifesta l'agnosia è il volto.

= incapacità di riconoscere facce note, anche la propria, solo per via visiva; può essere asintomatico

proprio perchè vengono utilizzate altre modalità e caratteristiche per riconoscere; il deficit si

manifesta quando il paziente vede una persona familiare in un contesto inusuale.

✗ acromatopsia, deficit di campo visivo, agnosia visiva per oggetti, prosopoagnosia pura

Può essere appercettiva (deficit formazione rappresentazione interna di un volto) o

associativa\mnestica (deficit accesso a rappresentazioni di volti familiari depositate in mlt, o perdita

di queste rappresentazioni). Nella prosopoagnosia mnestica vi è il riconoscimento non consapevole

di volti familiari, rilevabile attraverso gli indici fisiologici: aumento conduttanza cutanea e

variazione potenziali evento-correlati visivi. Nella prosopoagnosia mnestica è presente l'effetto di

facilitazione sulla decisione se un personaggio è famoso.

L'appercettiva e la mnestica possono essere specifica (se si deriva il sesso ed altri attributi dal volto

familiare è appercettivo; se non si riconosce il volto è associativo) o non specifica per i volti (in

quella mnestica non si discrimina tra membri di altre categorie).

Appercettiva = lesioni occipitali

Mnestica = lesioni temporo occipitali bilaterali o dx (disconnessione tra aree visive adibite a

elaborazione percettiva e regioni temporali adibite a memoria

→ in entrambi i casi l'emisfero dx ha un ruolo, anche se sia dx che sx partecipano all'elaborazione

dei dati facciali

-acromatopsia e prospoagnosia hanno come lato della lesione più frequente: bilaterale

• Delirio di Capgras

= sintomi psicotici schizofrenici riferiti alla credenza delirante (non modificabile con la critica) che

i familiari\oggetti inanimati siano stati sostituiti da doppi, sostituiti a loro volta da altri ancora; può

insorgere il desiderio di ammazzare l'”impostore”; può essere causato da disfunzione secondaria a

danni cerebrali strutturali o condizione metaboliche tossiche.

➔ Agnosia per i colori

Tra i disordini appercettivi rientrano acromatopsia e discromatopsia; tra quelli associativi

anomia\afasia per i colori e amnesia per i colori. Sembra presente una maggior competenza

dell'emisfero dx per l'elaborazione dei colori.

-anomia\afasia per i colori: disconnessione visuoverbale, il meccanismo è simile a quello

dell'alessia pura e afasia ottica

✔ associazione intra-verbale (di che colore è..), associazione intra-visiva (colorare oggetto del

colore tipico)

✗ denominazione di colori, indicazione di colori su ordine verbale

-amnesia per i colori: deficit memoria semantica relativa ai colori delle cose, fallisce solo nella

denominazione e associazione

➢ Test cognizione colori: categorizzazione colori, verbo-visivi (denominazione e indicazione

colori), generazione nome di colori (fluenza), associazione colore-oggetto, apprendimento di

colori (mbt) GLIOMI

-primari: tumori che originano dalle cellule gliali o da cellule delle meningi come meningiomi,

astrocitomi, oligodendrogliomi, ependimomi, glioblastomi che originano da cellule molto

differenziate e sono molto maligni

-secondari: tumori che metastatizzano nel cervello come polmone, mammella, linfomi

-amartomi: formazioni simil-tumorali originant da un difetto di sviluppo delle cellule

dell'ectoderma, che da' origine anche alla cute

→ dai neuroni ben differenziati non originano tumori

I tumori cerebrali possono esordire:

1-compromissione generale delle funzioni (no concentrazione, apatia, irritabilità, inerzia, disturbi

memoria, cefalea, convulsioni o segni neurologici focali legati alla funzione della regione

danneggiata). Es; glioblastoma multiforme (frontale), meningiomi (segni focali), astrocitomi

(convulsioni).

2-ipertensione endocranica, c'è qualcosa che ostacola il flusso normale del liquor nei ventricoli,

spingendo il tessuto cerebrale contro l'osso (cefalea al risveglio, vomito a getto, incontinenza

sfinterica, papilledema ovvero gonfiore nel fondo dell'occhio). Es; ependimoma (si sviluppa a

partire dalle cellule che rivestono i ventricoli), cisti colloide del III ventricolo, medulloblastoma,

craniofaringioma.

3-sindromi specifiche, è legato alla sede in cui si trova. Es; neurinoma acustico, adenoma

ipofisario, meningioma della doccia olfattoria (parte da sotto la meninge del bulbo olfattivo,

comprime il lobo frontale), glioma a farfalla (altamente maligno, sviluppo nel lobo frontale e si

espande attraverso il corpo calloso fino al lobo frontale opposto).

Il 40% dei tumori cerebrali sono gliomi, mentre tra il 13-26% meningiomi.

Gliomi → originano all'interno del tessuto gliale cerebrale, comprimendo dall'interno

Meningiomi → originano dalle meningi e comprimono dall'esterno

• Gliomi (astrocitomi e oligodendrogliomi)

Differenze tra gliomi: sede e velocità di crescita

-Sede: sovratentoriali (emisferici prevalentemente frontali); infratentoriali (tronco, cerebellari)

-Velocità di crescita: basso grado I e II (ELGG = evoluzione di basso grado), alto grado III e IV

(HLGG = evoluzione di alto grado).

Sembrano esserci delle mutazioni che causano un'evoluzione molto rapida, nonostante il grado,

quindi l'istologia ha una rilevanza minore.

Modalità di presentazione:

-crisi comiziali (epilettiche) 80%

-deficit neurologici focali 30%

-modificazioni personalità e umore (lesioni frontali) 10\30%

-segni di aumento pressione endocranica (rari in astrocitomi)

A seconda della localizzazione abbiamo sintomi e funzioni compromesse diverse.

→ Frontali

-posteriore (deficit motori e anomia)

-BA 9, 10, 45, 46 (deficit cognitivi generali e riduzione eloquio)

-deficit cognitivi (memoria, attenzione, pianificazione)

-disturbi umore e personalità

→ Temporali

-sx (memoria verbale)

-dx (memoria non verbale)

-temporali laterali posteriori (linguaggio)

→ Parietali

-disturbi somatosensoriali

-estinzione tattile (perso stimolo controlaterale alla lesione)

-agnosia tattile

-disturbi calcolo

-sindrome Gerstmann (agnosia digitale, acalculia, agrafia, disorientamento dx e sx) [regioni

anatomicamente contigue]

→ Occipitali (rari)

-emianopsia

-cecità corticale (cortecce calcarine)

-agnosia visiva

-alessia pura senza agrafia (corteccia extrastriata sx + splenio, quindi emisfero sx non riceve

informazioni visive di dx; l'isolamento del giro angolare sx da corteccia extrastriata dx impedisce la

lettura) con emianopsia e anomia per i colori

Gliomi di basso grado: permettono un'aspettativa lunga dopo l'esportazione, devono essere

preservate le altre funzioni per poter avere una buona qualità di vita. Solitamente essi si sviluppano

vicino alle aree eloquenti cortico-sottocorticali (aree la cui lesione si manifesta attraverso dei

sintomi).

• Valutazione neuropsicologica

-screening dettagliato (cercare i sintomi specifici, vanno valutati prima di qualsiasi intervento o

terapia) e follow up

-miglioramento qualità dell'intervento

-effetto delle terapie (chemio, radio, antiepilettica)

-ricerca

-miglioramento della qualità di vita (riabilitazione)

Timing

-T1 nella settimana precedente all'intervento

-T2 4-7 gg dopo intervento

-T3 dopo circa 3 mesi o prima di qualsiasi nuova terapia

Bisogna utilizzare test sensibili poichè alcuni sintomi sono più lievi, è quindi inutile utilizzare i test

standard, in questi casi ci sono casi riorganizzati che non sono inquadrabili nelle sindromi più

generali. Bisogna inoltre sempre chiedersi cosa aspettarsi dal tumore in quella sede; è necessario

usare test che possono dare informazioni aggiuntive (es recidiva).

I pazienti con tumori cerebrali frontali o temporali mostrano una compromissione spesso in un'area

cognitiva (memoria, attenzione, funzioni esecutive).

→ Test

-ad ampio spettro, ma non test che indagano globalmente: NO MMSE!

-misure valide da un punto di vista psicometrico, affidabilità e validità stabilite, studi normativi

-deficit lievi richiedono test sensibili alle modificazioni

Si somministrano prima dell'intervento per avere una baseline, per comprendere gli effetti del

tumore e selezionare il materiale; durante l'intervento per mappare il cervello (per evitare deficit

permanenti postoperatorie, dopo apertura scalpo = sleep awake asleep); dopo l'intervento per

misurarne gli effetti, prognosi, riabilitazione, follow up.

Valutazione intraoperatoria

I test utilizzati durante il mappaggio neuropsicologico intraoperatorio variano in relazione alla

localizzazione della lesione; la batteria testistica viene costruita ad hoc per ciascun paziente durante

la valutazione neuropsicologica preoperatoria.

La corteccia è stimolata a 60hz con una corrente variabile, intanto il paziente esegue un compito

neuropsicologico: se compie un errore quella regione deve essere risparmiata poichè funziona ed è

utilizzata. La stimolazione della corteccia quindi può interferire con l'esecuzione, bisogna sempre

utilizzare stimoli che il paziente è in grado di conoscere anche prima dell'intervento (valutazione

preoperatoria).

I limiti della tecnica: l'effetto della stimolazione può essere diverso da quello della resezione;

l'errore potrebbe dipendere da squilibrio temporaneo o reversibile di un circuito di cui l'area

stimolata non è necessariamente una componente; influisce il profilo del paziente e le caratteristiche

del tumore; infine le risposte sottocorticali sono più variabili (negativa ≠ assenza di funzione).

Es: con alcuni pazienti che hanno un tumore a livello insulare è stato utilizzato il test di Ekman.

Esiti di intervento

Solitamente i pazienti con lesioni sx hanno deficit di maggiore gravità, gli unici test che non

ritornano ai livelli preintervento sono quelli di fluenza verbale. Questa valutazione di follow up è

importante per l'eventuale modifica della qualità di vita che deriva dall'intervento.

Test con valore prognostico: la velocità di denominazione è un fattore prognostico relativo alla

possibilità di riprendere il lavoro; lo stesso avviene con la comprensione di frasi. I due test sono

accomunati dalla velocità, per cui si deve osservare ed indagare la velocità di elaborazione.

Effetti della chemioterapia (gliomi a basso grado)

è importante valutarla nel post intervento, in uno studio si osserva una riduzione delle capacità

attentive nei mesi successivi; lo stesso accade misurando l'attenzione divisa. Generico effetto sulle

capacità attentive.

Predittivi di recidive

TMT e fluenza di solito peggiorano poco prima della recidiva, bisogna considerarlo come

campanello d'allarme, al netto delle variabili relative al tumore.

• Meningiomi

Sono benigni nel 98% dei casi poichè non recidivano, comprimono dall'esterno; possono dare

deficit preoperatori e postoperatori ridotti (memoria, attenzione, disesecutivi, velocità

elaborazione).

Il più interessante è quello della doccia olfattoria, origina dalla linea mediana della fossa anteriore,

comprime i lobi frontali progressivamente (crescita lenta), provocando modificazioni della

personalità, perdita di attenzione e memoria, disorientamento s\t.

TRAUMI CRANICI

La diagnosi degli effetti del trauma è essenziale per stabilire la prognosi a lungo termine riguardo i

deficit cognitivi residui e di autonomia del paziente. Vi è un incidenza molto elevata, c'è un decesso

ogni 12 minuti, prevalentemente in età giovanile (20\30 anni, 70\80 anni), soprattutto maschi.

Eziologia: incidenti stradali, cadute, attività sportive, aggressioni.

Prevenzione: uso del casco, uso di cinture e air bag, educazione sanitaria.

Interesse per la riabilitazione: elevata incidenza, colpisce spesso i giovani quindi vi è una lunga

aspettativa di vita, inoltre essa amplia le possibilità di recupero.

Si distinguono in base all'applicazione della forza: diretta (oggetto contundente) o indiretta

(accelerazione o decelerazione).

→ Complicanze cranioencefaliche

-immediate: lesione degli involucri (parti molli, fratture craniche, lesioni durali); lesioni cerebrali

(contusioni cerebrali ~ livido, danno assonale diffuso, emorragia subaracnoidea)

-precoci (distanza di tempo variabile): ematoma extradurale\sottodurale, contusioni e lacerazioni,

rigonfiamento cerebrale

-tardive: ipertensione endocranica (anormale flusso liquor), infezioni, lesioni ischemiche

➢ Ematoma extradurale:

raccolta di sangue tra osso e dura, si osserva solo nei traumi diretti, frattura tipica dei

giovani, sede qualsiasi (più frequente temporale e parietale); è molto frequente ma la

persona dice di stare bene, poi va subito in coma; la patogenesi è il sanguinamento di un

vaso in corrispondenza di una frattura di un vaso meningeo (raccolta veloce), seno durale,

lacerazione durale.

Trauma lieve: paziente sveglio → perde coscienza (talk and die)

Trauma più grave: pdc → peggioramento neurologico

Prognosi dipende dal tempo di formazione ed evacuazione (golden hour), età paziente, sede

e lesioni associate, condizioni neurologiche.

➢ Ematoma subdurale:

raccolta sangue tra dura e aracnoide; acuto = entro 3 gg, subacuto = 3-21 gg, cronico = dopo

21 gg.

Trauma lieve: paziente sveglio → perde coscienza (talk and die)

Trauma grave: perdita coscienza immediata → peggioramento neurologico

Trauma con pdc → vigile → peggioramento neurologico

I fattori di rischio sono le terapie anticoagulanti, le coagulopatie e nei pazienti anziani (in

questo caso fuoriesce da una vena, raccogliendosi più lentamente)

Evoluzione in due tempi!

Prognosi: è più difficile il trattamento poichè colpisce maggiormente gli anziani, a volte può

essere associato ad una lesione associata (satellite). Nella tac si osserva uno spostamento

massa, il dislocamento dalla linea mediana è visibile, mentre qui non è visibile l'accumulo di

sangue.

➢ Contusione cerebrale:

area di necrosi, emorragia ed edema (liquido che esce dalle cellule lo forma); lesione più

frequente, di solito nella sede di impatto o da contraccolpo; interessa la grigia della

circonvoluzione e la sostanza bianca sottostante. Nella tac si osserva la regione iperdensa

(sangue) e l'edema è ipodenso (scuro). Possono riassorbirsi spontaneamente o provocare una

tensione endocranica da rigonfiamento (effetto massa → lesioni espansive, può aumentare

con il passare dei giorni).

Le contusioni possono essere nella sede di impatto (deformazione ossea) o da contraccolpo

(forza inerziale, sedi frontale e temporale).

La clinica dipende dalla sede, numero e volume, dalle lesioni associate; piccole contusioni

asintomatiche che accompagnano traumi minori.

Prognosi dipende dall'età, dalle condizioni neurologiche, dai fattori di rischio, da lesioni

associate.

→ Trauma cranico

Lesioni focali: ematoma extra\subdurale, contusione

Lesione diffusa: lesione assonale (DAI), lesione vascolare (rigonfiamento)

• Lesione assonale diffusa

non associato a lesione focale, la perdita di coscienza è > 6h; può essere lieve, moderato e

grave, in relazione alla durata del coma, la classificazione dipende dall'entità del danno

assonale. Nella MRI si vede una diffusa ipodensità della sostanza bianca, una sofferenza

degli assoni.

-lieve: coma perdura per 6-24h, il pz migliora fino a riacquistare la coscienza con un

successivo periodo di alterata vigilanza; prognosi buona

-moderata: coma >24h, il pz rimane in coma per gg o settimane poi si riprende con deficit

(memoria, intellettivi, cognitivi, di personalità), necessitano poi di assistenza ospedaliera

prolungata

-grave: perdura il coma per settimane e mesi, vi sono segni di disfunzione autonomica dato

che interessa gli assoni del tronco (ipertensione, iperpiressia, iperidrosi), ovvero va a colpire

il SNA. Prognosi grave, con lunga e lenta evoluzione.

Problemi particolari:

➢ Ematoma subdurale cronico:

ematoma subdurale che si presenta 21gg dopo il trauma, tipico anziano che prende

anticoagulanti, oppure vi è alcoolismo → forma pseudotumorale, deficit focali, ipertensione

endocranica senza deficit focali, disturbi cognitivi come demenza e alterazioni di

comportamento, cefalea, apatia, amnesia e disturbi di marcia. Diagnosi differenziale con

Alzheimer.

Livello di coscienza deve essere valutato all'arrivo del pz in fase acuta, tramite Glasgow Coma

Scale (GCS) = mma di 3 punteggi E (eyes) + V (verbal) + M (motor) = 3-15.

• Esiti neuropsicologici (memoria, attenzione, linguaggio, funzioni intellettive, funzioni

esecutive, emozioni, comportamento)

-immediati: stato confusionale

-dopo perdita di coscienza: apt, deficit attenzione

-dopo amnesia post traumatica (APT): amnesia globale, sindrome frontale con disturbi

comportamento, disturbi del linguaggio, demenza

Esiste una scala di valutazione: Glasgow Outcome Scale: intervista a paziente e familiari (per

eventuale anosognosia), valuta la ripresa, la capacità e l'autonomia del paziente nella vita; il

risultato della valutazione a 3 mesi è il miglior predittore del deficit a 12 mesi. [categorie di

disabilità: dead, vegetative state, lower severe disability, upper severe disability, lower moderate

disability, upper moderate disability, lower good recovery, upper good recovery]

→ Disturbi memoria nel trauma: nella fase precoce può esserci APT, spesso presente anche per

traumi lievi; tra i disturbi mnesici residui, per esempio a 7 anni dal trauma, può esserci amnesia

anterograda o lacuna mnesica.

-APT = amnesia anterograda post traumatica: amnesia anterograda (no acquisizione nuove

informazioni), amnesia retrograda (no ricordi precedenti al trauma, durata variabile a seconda della

gravità trauma), disorientamento e agitazione, turbe comportamento. È il disturbo più costante e

caratteristico, inoltre la sua durata è un indice prognostico per i deficit cognitivi a lungo termine:

valutazione con indagine retrospettiva (possono esserci isole di memoria, confabulazioni) ma non è

un metodo preciso; valutazione sequenziale con questionari (Galveston Orientation and amnesia

test, Westmead PTA scale* → si prende la scala e vengono somministrate domande, se il paziente

totalizza un punteggio significativo per due volte si dice che è terminata l'apt).

*Westmead pta scale: orientamento s\t, apprendimento a lungo termine (apprendimento di 3 figure e

del nome e volto esaminatore), descrizione ultimo ricordo prima e dopo il trauma.

Alla base del deficit di apprendimento (amnesia anterograda) vi è un accelerato decadimento della

traccia mnesica, apprende però ad un livello discreto, il problema è la rapidità dell'oblio.

Legge di Ribot → vengono perse prima le informazioni più vicine al trauma, poi progressivamente

quelle lontane, si presuppone un deficit di consolidamento; il recupero inizia dai ricordi più antichi.

Quando il deficit regredisce lo fa in modo parallelo al deficit anterogrado.

-Disturbi mnesici residui: sindrome amnesica classica (danno anossico strutture temporali) e

disturbi mnesici frontali (incapacità di richiamo dei ricordi\rievocazione spontanea), deficit

memoria prospettica, no ordine temporale dei ricordi, no metamemoria, distraibilità, inefficienza

uso strategie).

-Disturbi mnesici selettivi: amnesia globale transitoria (tga), amnesia semantica, amnesia

retrograda selettiva → possono nascondere una componente psicogena (base funzionale).

→ Deficit attenzione:

-fase acuta: no attenzione su stimoli interni ed esterni, no esecuzione compiti in sequenza. Danno

prevalente in regioni dorsolaterali = quadro di inerzia prevalente (necessità di ripetere più volte

richieste semplici, azione ed eloquio rallentati); se danno prevalente in regione orbitale = quadro di

agitazione prevalente (distraibilità, affaticabilità, agitazione motoria non finalizzata).

-fase post acuta: no esecuzione compiti doppi ma rimane attenzione su un solo canale,

miglioramento attenzione sostenuta, motivazione e autonomia, sensibilità alle interferenze.

→ Disturbi linguaggio:

-deficit produzione verbale: afasia con prognosi migliori rispetto ai DCV (=danno

cerebrovascolare); deficit articolazione (disartria); disturbi pragmatica del linguaggio (no turni

comunicazione o livello linguaggio); mutismo post-traumatico, disturbo comportamento

comunicativo.

→ Disturbi comportamento:

-inerte (apatia, mancanza di interessi e motivazioni, incapacità di prendere iniziative, affaticabilità,

distraibilità, indifferenza emotiva, dipendenza ambientale e familiare)

-disinibito (irascibilità, aggressività, ipocriticità, iperattività, disforia, inappropriatezza rapporti

sociali, regressione affettiva, insofferenza a sollecitazioni ambientali e familiari)

→ Livelli di autonomia:

attività personali, attività domestiche, attività quotidiane esterne, relazioni interpersonali e sociali,

attività lavorativa o scolastica, autoprogrammazione ed autoesecuzione delle attività quotidiane,

programmazione attività altrui.

Quindi in seguito a trauma cranico si possono presentare due quadri lesionali:

-diffuso → disturbi attenzione, memoria, comportamento, affettività, capacità elaborazione

informazioni, di programmazione ed esecuzioni di azioni finalizzate

-focale → deficit singole abilità

Indici gravità del trauma: Glasgow Coma Scale, durata stato di coma, durata APT, età, più

ulteriori fattori (qualità soccorsi, ipossia, ictus, ipertensione endocranica, entità lesioni, idrocefalo

post-traumatico, danno assonale diffuso, livello intellettivo premorboso).

• Evoluzione funzioni cognitive nel trauma cranico lieve e moderato

-lieve: recupero rapido nelle prime settimane dopo il trauma e ritorna nella norma entro 1-3 mesi

-moderato: miglioramento nei primi due anni, ma rimane in genere marcatamente compromesso

anche dopo due anni

• Fasi evolutive del trauma cranico

-Post acuta: possibile APT, deficit cognitivi e comportamentali

-Intermedia: pz orientato e testabile, disturbi in fase di recupero

-Avanzata: no recupero spontaneo, riabilitazione cognitiva ha raggiunto il picco di efficacia

SCLEROSI MUTLTIPLA

= Malattia infiammatoria autoimmune SNC: distruzione guaina mielinica assoni centrali,

predisposizione genetica per suscettibilità a malattie autoimmuni (antigeni) e in combinazione con

un fattore ambientale virale, più frequente nelle donne.

-Benigna: ridotto numero di recidive, seguite da completa guarigione. Diagnosi se almeno 10-15

anni senza disabilità, ma una recidiva può sempre verificarsi.

C'è una correlazione con la latitudine: più ci si allontana dall'equatore > è il rischio di ammalarsi di

sclerosi multipla: c'è meno sole, quindi potrebbe essere legata alla scarsa presenza di raggi solari,

che favoriscono la sintesi di vitamina D. Questo rischio è legato all'età di migrazione in un paese

lontano, l'età a cui ci si riferisce è 15 anni.

Un'ulteriore ipotesi di origine è la stasi venosi cronica, che porterebbe ad un aumento della

pressione intravascolare e mielopatia, ma non è stata molto validata come ipotesi.

La lesione è una placca infiammatoria della guaina mielinica (sclerosi a placche), di solito nella

sostanza bianca periventricolare: le macchie visibili sono segnali di demielinizzazione

(rallentamento trasmissione). Il deficit dipende dalla fibra colpita!

Mielina = aumento velocità trasmissione informazioni, la trasmissione migliore avviene da un nodo

di Ranvier all'altro.

Vi sono sottocomponenti, a seconda dell'evoluzione della malattia e della rapidità, l'andamento può

assumere diverse forme: Relapsing-Remitting = disturbo provocato in maniera ictale, ovvero

attacco improvviso che provoca sintomi; poi la sintomatologia regredisce ma può tornare ai livelli

di partenza o migliora leggermente con sintomi residui (remissione completa o parziale); assomiglia

a una demenza sottocorticale e i test sono meno compromessi. A distanza di tempo imprevedibile

(ciò provoca ansia) può esserci un secondo evento ictale, che ha il decorso uguale al primo → serie

di episodi con remissione completa o parziale. Un'altra forma è quella primariamente progressiva =

si passa da stazionario a peggioramento o sempre peggiore.

Infine forma secondariamente progressiva = una forma relapsing remitting può trasformarsi in

progressiva; è la peggiore.

Le problematiche psicologiche causate da questa malattia possono alterare i risultati dei test

neuropsicologici, in particolare ansia e depressione.

→ Compromissione cognitiva: predice la qualità della vita a tutti gli stadi della malattia, riduce:

-indipendenza fisica

-competenza in attività quotidiane

-gestione malattia e sintomi

-adesione a terapia

-riabilitazione

-capacità di guidare (velocità elaborazione informazioni)

• Disturbi cognitivi

Variano per eterogeneità malattia, localizzazione placche, dinamiche fisiopatologiche,

approfondimento di studio dei pazienti; tutti i deficit cognitivi vanno di pari passo con la velocità di

elaborazione.

-memoria (visiva e ritardata):

✗ metamemoria, working memory, richiamo spontaneo, memoria prospettica,

✔ MBT, memoria implicita, riconoscimento

in parte da depressione; nelle forme secondariamente progressive si può trovare l'atrofia

dell'ippocampo [attenzione al cortisone, terapia contro recidive, causa danni ippocampali in modo

simile al cortisolo]; inoltre si trova una riduzione del metabolismo frontale.

➢ Test: Buschke-Fuld (verbale), 7/24 (visiva) → cattiva qualità encoding e consolidamento

si è visto che i pz necessitano di maggior tempo per memorizzare, infatti hanno una più lenta

velocità di elaborazione nell'apprendere; ma se viene dato sufficientemente tempo per apprendere

poi la memoria verbale si comporta come quella dei controlli, in quella visiva c'è solo un difficoltà

di consolidamento.

-velocità elaborazione informazioni: è correlata positivamente con la working memory, in questi

pz essa è responsabile della maggior parte della varianza nell'apprendimento di nuovo materiale,

quindi anche la velocità a cui si presenta il breve racconto o altro materiale anche nella vita

quotidiana ha un ruolo nel successivo ricordo.

-attenzione: nell'attenzione divisa è importante la velocità di elaborazione delle informazioni.

➢ Test: PASAT (paced auditory serial addition task: sequenza di 61 n tra 1 e 9, presentata

acusticamente ad un certo ritmo, bisogna dare in contemporanea con la presentazione la

somma di ogni due numeri consecutivi), in cui per ottenere lo stesso risultato dei controlli è

necessario uno sforzo maggiore e quindi maggior attivazione delle aree frontali e parietali

posteriori indicano che reclutano una rete maggiore; quando la difficoltà aumenta non

differiscono dai controlli.

-funzioni esecutive: ragionamento astratto, pianificazione; si usa la torre di Londra, il WCST

➢ Test: Wisconsin Card Sorting Test (perseverazioni = cronici progressivi); Torre di Londra,

Decision making and risk taking (correlato a compromessa dimensione emozionale > che

deficit esecutivo)

-abilità visuo-spaziali: poco studiati

-disturbi affettivi : depressione e ansia

-linguaggio: è probabile che i deficit legati al linguaggio siano secondari all'attenzione e alla

velocità di elaborazione.

-teoria mente (abilità di dedurre i pensieri delle persone sulla base di indizi verbali e non): a

seconda della forma di SM vi sono compromissioni diverse.

Ipotesi riserva cognitiva: la possibilità di recupero e di aumentare la qualità di vita è legata anche

al livello culturale, quindi l'arricchimento intellettuale riduce l'impatto negativo dell'atrofia

cerebrale su memoria e apprendimento verbale, ovvero protegge dagli effetti dell'atrofia.

→ DEMENZA: deve interferire con la vita quotidiana e implica una perdita globale delle funzioni,

parallela ad una perdita di neuroni; qui vi è solo una disconnessione e le funzioni sono

compromesse nei compiti specifici, non nel funzionamento quotidiano, in cui sono poco

compromesse (test compromessi). = sindrome da disconnessione multipla: più di un dominio

cognitivo può essere interrotto a livello di circuito afferente o efferente, causando una varietà di

deficit neuropsicologici.

• Valutazione neuropsicologica

Non viene somministrato MMSE, serve per i pazienti con danni corticali!!

Le batterie di screening (30-45 min) sono:

-BRBN (brief repeteable battery of neuropsychologycal tests): selective reminding test, spatial

recall test, symbol digit, pasat, fluenza semantica; dura circa 30 min, quella abbreviata 15 min.

-MACFIMS (minimal assessment of cognitive functions in ms): esamina 5 ambiti cognitivi, essi

sono la velocità di elaborazione\wm, apprendimento e memoria, linguaggio, funzioni esecutive,

elaborazione spaziale; symbol digit, card sorting test, fluenza verbale, orientamento di linee.

-7 test: pasat e symbol digit, CVLT (california verbal learning test) e BVMT-R (visual memory test

revised), CCST (card sorting test), line orientation judgement, fluenza verbale.

Fattori che influenzano le prestazioni cognitive:

-durata malattia

-disabilità fisiche

-andamento malattia

-depressione (peggiora WM)

-riserva cognitiva

• Disturbi neuropsichiatrici

-depressione maggiore: più frequente che nella popolazione generale, peggiora i sintomi cognitivi,

collegata a placche sul fascicolo arcuato e atrofia frontale e parietale, causa irritabilità e

frustrazione. Spesso reattiva alla percezione della qualità di vita.

-disturbo bipolare: più frequente che nella popolazione generale, placche temporali dx, potrebbe

essere una conseguenza a terapia steroidea.

-ansia: pervasiva ma sottostimata, è più frequente nelle donne. In prevalenza disturbo d'ansia

generalizzato e attacchi di panico; essa influenza i compiti attentivi e funzioni esecutive.

-sindrome pseudobulbare: riguarda vie corticobulbari, non vengono controllati i muscoli del

volto, quindi ci sono le crisi di riso e pianto spastico, inoltre può esserci incontinenza, dato che è

controllata a livello del tronco.

-anosognosia: rara

-affaticamento (fatigue): mancanza soggettiva di energia fisica e\o mentale, che interferisce con le

attività usuali e desiderate, però in grado di compiere qualsiasi tipo di azione. L'affaticamento

correla con la velocità di elaborazione (allocazione di > risorse attenzionali per ottenere lo stesso

livello di prestazione); il correlato neurale sarebbero alterazioni talamiche e dei nuclei della base,

ma non è chiaro.

• Effetti terapia farmacologica

-interferone beta: per sintomi fisici, si è ipotizzato che potesse agire sul decadimento cognitivo ma

sono molto minimali come risultati

-inibitori acetilcolinesterasi: di solito per i sintomi della demenza, migliorano con un follow up di

24 settimane

-corticosteroidi: usato come terapia delle recidive, a base di cortisone poiché la base della malattia

è infiammatoria. Il cortisone è tossico sull'ippocampo e provoca compromissione della memoria

esplicita, che può scomparire dopo 60 gg dalla fine del trattamento.

→ non c'è pattern uniforme di compromissione cognitiva, ma deficit in aree principali; il problema

si rileva in memoria episodica e velocità di elaborazione informazioni. Meno compromesse funzioni

esecutive, linguaggio e attenzione sostenuta.

APRASSIA

= disturbo esecuzione volontaria movimenti\gesti, indipendente da deficit motori, di forza,

sensoriali, compromissioni percettive, disturbi di comprensione e indipendente da grave

deterioramento mentale.

Una caratteristica è la dissociazione automatico-involontaria, ovvero se viene chiesto di compiere

un movimento o gesto su richiesta non è in grado, ma in maniera spontanea non si riportano

difficoltà.

Di solito presente in pazienti con lesioni emisferiche sx, riguarda entrambi gli arti.

• Livello di elaborazione deficitario

-aprassia ideomotoria (AIM): incapacità di tradurre la sequenza motoria conosciuta nel

corrispondente programma motoria, ovvero non sa come fare.

-aprassia ideativa (AI): incapacità di rappresentarsi mentalmente il gesto o sequenza di movimenti

da compiere, ovvero il cosa fare.

-aprassia melocinetica (AMC): movimenti goffi e incompleti nell'arto controlaterale alla lesione,

senza dissociazione automatico-volontaria (interpretabile come disturbo della motilità volontaria).

Riguarda solo gli arti controlaterali alla lesione.

-aprassia callosa: aprassia arti omolaterali all'emisfero dominante, normalmente quindi a sx.

• In base al distretto colpito (sistema effettori)

-aprassia degli arti

-aprassia orale\buccofacciale (si valuta la parte inferiore del volto), difficoltà a eseguire

movimenti con la bocca ma non verbali, è diversa da quella verbale (incapacità produzione parole).

-aprassia tronco

→ Altre forme di aprassia (senza dissociazione automatico-involontaria):

-aprassia costruttiva (testata con il disegno, incapacità copia e riproduzione, incapacità di mettere

in relazione un oggetto con determinate funzioni spaziali, es parcheggio).

-aprassia dello sguardo (nella sindrome di Balint)

-aprassia della marcia (incapacità ad iniziare il cammino)

-aprassia dell'articolazione (linguaggio)

-aprassia abbigliamento (componente di stratificazione nel giusto ordine, componente di

costruzione secondo relazioni corrette, componente ambientale)

• Teorie unitarie per associare aprassia e afasia

-perdita di capacità di astrazione o di concettualizzazione, ma il problema è che l'aprassia è limitata

a distretti corporei e vi è incapacità di produrre gesti non significativi

-alterazione funzioni motorie (produzione gesti e fonemi) ma è spiegazione semplicistica rispetto al

disturbo afasico

-deficit sequenziale in quanto gestualità e linguaggio richiedono la composizione di sequenze

motorie ordinate, ma il deficit aprassico può riguardare l'esecuzione di un singolo gesto

-area V5/Broca (neuroni specchio)

• Teoria dualistica

= alterazione di funzioni specifiche che compaiono associate per adiacenza delle aree corticali

coinvolte (linguaggio e aprassia compromesse insieme perchè controllate da aree adiacenti); vi è

una dissociazione dei due disturbi in alcuni pazienti, e inesistente correlazione di gravità tra i due

deficit.

-Modello Liepmann: fu il primo ad identificare il disturbo, aveva identificato una regione sx

sensomotoria in cui si attiva il programma motorio, dato che qui sono depositate le memorie dei

movimenti; lesione sx che interrompe connessioni tra regioni retrorolandiche e sensomotorio = no

attivazione programma motorio (sede memorie cinestesiche) = aprassia ideocinetica. Deficit

programmi motori = aprassia ideativa o deficit connessione

-Modello Geschwind: corteccia premotoria è la stazione finale degli ordini che guidano il gesto,

sostituisce il concetto di centro sensomotorio; le aprassie più frequenti derivano da lesione parietale,

da cui le informazioni vengono inviate alla corteccia premotoria dx e sx.

• Considerazioni anatomiche

Aprassia meno grave se associata a lesioni frontali:

-centro prassico nel lobo parietale sx su cui convergono vie di canali sensoriali indipendenti

secondo la modalità con cui il gesto è richiesto → da corteccia temporale se ordine verbale, da

corteccia occipitale se ordine visivo, da corteccia parietale se stimolo tattile.

-lobo parietale sx collegato direttamente al lobo parietale dx, alla corteccia premotoria laterale dx e

a strutture sottocorticali (lesioni talamo e nuclei della base possono causare AIM)

In genere l'aprassia regredisce spontaneamente rispetto all'afasia, era stato ipotizzato fosse per la

rappresentazione bilaterale, ma la seconda lesione dx non influenza il recupero → dominanza

sinistra relativa: ovvero la lesione critica influenza l'arto controlaterale ma il paziente non è afasico.

• Dissociazioni in AIM

-discriminazione vs produzione di gesti: solo alcuni aprassici presentano deficit di discriminazione,

in genere lesioni parietali sx

-deficit selettivi per modalità visiva\verbale: alcuni pazienti eseguono gesti su ordine verbale ma

non sono capaci di comprendere o discriminare gesti presentati visivamente, lesione occipito-

temporale.

-comprensione vs imitazione gesti (non bisogna mai testare l'aprassia verbalmente perchè è spesso

associata all'afasia, meglio utilizzare l'imitazione): alcuni sanno imitare ma non comprendono,

l'imitazione può avvenire tramite una via non lessicale di imitazione gestuale (via diretta tra sistema

visivo e corteccia premotoria)

• AIM

= incapacità di trasformare rappresentazione di un movimento in sequenza corretta di atti

motori:

✔ conoscenza sequenza eventi motori

✗ esecuzione gesto su imitazione: non riesce ad imitare o eseguire gesti non simbolici,

pantomime (dimostrazione uso oggetto in presentazione visiva\tattile\verbale), gesti

simbolici transitivi (pettinarsi) e intransitivi (segno croce).

➢ Test: Test per l'AIM e versione ridotta

Alterazioni più frequenti: mano usata come oggetto, perseverazione, elementi estranei nel gesto,

sostituzione gesto, movimento goffo, gesto preceduto da movimenti abortivi, azione attuata con

successione sbagliata dei gesti.

• AI

= difficoltà a programmare adeguatamente i gesti da eseguire o la loro sequenza:

✔ esecuzione gesto su imitazione

✗ conoscenza sequenza eventi motori, no utilizzo singoli oggetti o multipli in azione

complessa, rievocazione movimento adeguato per oggetto

Correlati: lesioni temporo-parieto-occipitali sx, frontali sx e sottocorticali.

➢ Test: test utilizzazione oggetti (modalità verbale, visiva e tattile); test uso finalizzato di più

oggetti

Alterazioni più frequenti: perplessità, maldestrezza, omissioni, errori di localizzazione, uso erroneo

di oggetti, errori di sequenza.

→ Ipotesi:

-demenza, ma si osserva anche per lesioni focali sx, inoltre nelle prove di intelligenza le prestazioni

non sono inferiori a chi non ha AI

-agnosia, ma gli oggetti sono manipolati e denominati, quindi riconosciuti; inoltre gli errori non

indicano incomprensione dell'oggetto, quanto del modo di usarlo

-grave AIM, ma ci sono pazienti rari con AI ma senza AIM; dissociazione tra test imitazione gesti e

test utilizzazione oggetti, e tra imitazione e prova con oggetti multipli

-amnesia d'uso di oggetti e deficit, ovvero perdita memoria semantica per l'uso di un oggetto.

-deficit nell'organizzazione sequenziale di gesti necessari all'uso di oggetti

• Aprassia orale

= disordine movimento volontario apparato faringo-bucco-facciale; lesione opercolo frontale

emisfero sx (vicino area Broca).

✗ Incapacità esecuzione su richiesta verbale o imitazione movimenti non verbali (es fischiare,

soffiare, etc)

C'è dissociazione tra apassia orale e aprassia degli arti (scarta la teoria unitaria perchè questa

riguarda distretti corporei specifici); frequente l'associazione con afasia di Broca ma può presentarsi

come disturbo selettivo ed isolato. Può dissociare da aprassia articolatoria sia per insorgenza che per

decorso riabilitativo.

➢ Test: esecuzione di azioni su comando verbale o imitazione

Alterazioni: sostituzioni (semantiche), movimenti addizionali orali o corporei, esecuzione

incompleta o assente, conduite d'approche, movimenti amorfi, perseverazioni.

• Riabilitazione

Ha suscitato poco interesse, soprattutto per la dissociazione automatico-volontaria (poco impatto su

vita quotidiana) e perchè essi non si lamentano per questo problema dato che ne hanno altri più

importanti e ne sono relativamente poco consapevoli (emiplegia e afasia) → recupero spontaneo pz

aprassici è buono.

Ma si è visto che la manipolazione degli oggetti nella vita quotidiana era impacciata, anche se non

in modo marcato → aumenta richiesta di assistenza in situazioni quotidiane → interferenza lieve

della vita quotidiana (meno organizzazione, uso meno oggetti, meno azioni con oggetti).

L'aprassia influisce negativamente sul gesto comunicativo, soprattutto nei pazienti afasici che si

aiutano con i gesti per comunicare, quindi il gesto è facilitatorio o alternativo.

Inoltre è importante la riabilitazione perchè usando male gli oggetti possono farsi male o interferire

con le azioni; si agisce rieducando ma tenendo presente che la rieducazione non viene generalizzata

(effetti significativi duraturi ma altamente specifici). Data l'alta specificità del trattamento è

opportuno selezionare i gesti in base alla loro rilevanza funzionale e condurre il trattamento in un

contesto ecologico per aumentarne l'efficacia.

DISTURBI AFASICI

Disturbi comunicazione verbale:

-disturbi evolutivi (fattori congeniti, danno pre\peri\postnatale, disturbi di apprendimento)

-disturbi psichiatrici (turbe comportamento associate a quadri clinici)

-disturbi neurologici (lesioni focali, danno cerebrale diffuso o focale su base degenerativa = afasie

lentamente progressive).

Afasia = difficoltà a tradurre i pensieri in parole o viceversa, disturbo della formulazione e

comprensione di messaggi verbali conseguente a lesioni focali del cervello in persone che

avevano in precedenza già acquisito un uso normale del linguaggio. La persona afasica non è

deteriorata dal punto di vista intellettivo. Le afasie dipendono da lesione acquisita nell'emisfero

dominante sx, nella maggioranza dei destrimani ma anche nei mancini; afasia crociata =

destrimane diventa afasico per lesione dx.

Non riconducibile a disordini percettivi, esecutivi o di pensiero:

-interessa solo aspetti linguistici della comunicazione, la buona interpretazione del contesto e delle

aspettative dell'interlocutore, l'uso di strategie non verbali aiutano a comprendere difficoltà di

produzione e comprensione verbale.

-la lesione acquisita presuppone la completa competenza linguistica premorbosa e focale, coinvolge

aree del linguaggio (zone perisilviane sx).

-non consegue a deficit della fonazione (afonia, disfonia), deficit primari di articolazione (disartria),

disturbi di coscienza e pensiero (stato confusionale).

L'afasia ha un impatto negativo sulla qualità della vita dell'individuo maggiore del cancro e della

malattia di Alzheimer.

• Disturbi neurologici (lesioni focali)

Disturbi di linguaggio orale → afasia

Disturbi linguaggio scritto → disgrafia (agrafia) e dislessia (alessia)

Eziologia: disturbi cerebrovascolari come ictus = deficit neurologico focale acuto (disturbo qui

molto invalidante a livello quotidiano e psicologico), tumori cerebrali (difficilmente qui si

osservano sindromi in toto), traumi cranici, malattie degenerative, disordini neurologici progressivi,

ascessi cerebrali (estensione diretta di infezioni), disseminazione ematica di batteri da infezioni

distali, encefalite erpetica.

Insorgenza: improvvisa (eventi vascolari o traumatici), lenta e progressiva (sindromi neoplastiche e

degenerative).

• Approcci

➔ diagnosi descrittiva (approccio classico)

= visione del deficit afasico di natura anatomo-clinica, da un profilo di comportamenti verbali

(produzione spontanea, comprensione, denominazione, ripetizione) si giunge a diagnosi secondo la

classificazione classica delle afasie. Questo non indica cosa è compromesso nel deficit, ovvero lo

stadio di elaborazione del linguaggio che è compromesso. → sindrome afasica → modello

Wernicke-Lichteim.

L'errore del modello Wernicke-Lichteim è quello di prevedere una dicotomia netta tra produzione e

comprensione, ma non è così, entrambe le componenti sono danneggiate.

Wernicke individua 7 tipologie di afasia a seconda della sede:

afasia motoria subcorticale = anartria pura → programmazione articolatoria, aree motorie primarie

afasia sensoriale subcorticale = sordità verbale → analisi uditiva, arre uditive primarie

afasia corticale motoria = Broca → rappresentazione motoria parole, area 44

afasia corticale sensoriale = Wernicke → rappresentazione uditiva parole, area 22

afasia di conduzione = deficit nella ripetizione → link 22\44

afasia transcorticale motoria → disconnessione concetti\area Broca

afasia transcorticale sensoriale → disconnessione concetti\area Wernicke

-Afasia fluente = assenza disturbi articolatori, melodia normale, pressione a parlare (logorrea), frasi

lunghe e sintatticamente complesse, parafasie e neologismi rendono scarsamente comprensibile la

produzione.

-Afasia non fluente = disturbi articolatori, disprosodia (ritmo e melodia), sforzo all'inizio della

produzione, frasi molto brevi, tendenza a trascurare le particelle grammaticali, verbi all'infinito o al

participio passato.

➔ diagnosi funzionale (approccio cognitivo)

= si basa sul normale funzionamento del linguaggio che specifica i molteplici processi cognitivi

sottostanti un dato comportamento verbale. È fondamentale l'analisi qualitativa (tipo di errori)

fondamentale in questo approccio → identificazione passaggio compromesso (livello di

elaborazione). Non costituisce un modello interpretativo, ma offre dei vantaggi, soprattutto nella

comunicazione tra operatori.

-approccio psicolinguistico: descrizione disturbi afasici molto accurata e rende conto della

variabilità sintomatologica, ogni comportamento verbale è analizzato nelle diverse componenti

linguistiche (fonologica = elaborazione suoni, semantico-lessicale = elaborazione aspetti lessicali e

semantici parole, sintattico-grammaticale = elaborazione parole grammaticali e struttura frase).

• Semeiotica linguaggio: articolazione, uso fonemi, uso parole, fluidità eloquio e prosodia

-articolazione:

aprassia articolazione (perdita programmi motori, è un deficit di programmazione e

sequenziamento dei movimenti; lesioni sx), eloquio scandito, disprosodia, alterazioni variabili

contestuali; disartria (disturbo paretico, non c'è perdita dei programmi ma dei muscoli per

produrre; lesioni bilaterali), eloquio impastato, ipernasalità, alterazioni costanti, sindrome di

disintegrazione fonetica assordamento (sindrome accento straniero), accompagnata a disturbi

deglutizione e masticazione.

-prosodia:

fornisce informazioni di tipo linguistico (contrasti tonali e intonativi) e paralinguistico (info

emotivo\affettive); i disturbi possono verificarsi in produzione o in comprensione. I correlati sono

bilaterali, con > implicazione dell'emisfero sx per i parametri che convogliano informazioni

linguistiche.

-difficoltà fonologiche:

in produzione (errori di selezione e di combinazione) e in comprensione (difficoltà

identificazione\discriminazione tra fonemi); ci sono parafasie fonemiche (omissioni, aggiunte,

sostituzioni, trasposizioni), scansioni e inceppi, conduites d'approche (tipiche dell'afasia di

conduzione, il paziente produce fonemi che si avvicinano via via alla parola bersaglio), parafasie

formali (il risultato è una parola esistente nella lingua), neologismi fonemici, gergo fonemico.

-difficoltà semantico\lessicale:

difficoltà nella produzione di una parola in eloquio spontaneo o in compiti di denominazione per

deficit di recupero lessicale o per perdita delle conoscenze semantiche sottostanti. Anomie e latenze

anomiche, parole tuttofare, circonlocuzioni (indicare uso dell'oggetto), conduite d'approche,

parafasia verbale, parafasia semantica (coordinata, superordinata, associata), gergo semantico.

-difficoltà morfosintattiche:

difficoltà in produzione\comprensione delle parole grammaticali, si può avere agrammatismo

(omissione parole grammaticali\linguaggio telegrafico, struttura frasale semplificata) o

paragrammatismo (errori di concordanza, struttura frasale normale).

-fenomeni qualitativi:

automatismi (elementi lessicali brevi o frammenti sillabici, stereotipie), perseverazioni (elemento

lessicale appropriato in un certo contesto, prodotto in modo ricorrente), ecolalie

• Sindrome afasica

= quadri clinici caratterizzati da una sistematica co-occorrenza fra un certo numero di disturbi

linguistici e integrità di altri aspetti del linguaggio conseguenti a specifiche lesioni cerebrali.

Non esiste mai la dicotomia tra comprensione e produzione. Tutti i pazienti sono anomici, bisogna

vedere a che livello.

Le afasie si distinguono in “fluente” (difficoltà comprensione) e “non fluente” (difficoltà eloquio).

→ Non fluenti:

-afasia Broca

-afasia globale

-afasia transcorticale motoria (in genere associate a emiplegia, lesioni anteriori)

→ Fluenti:

-afasia Wernicke

-afasia di conduzione

-afasia transcorticale sensoriale

-afasia amnestica (in genere tutte associate a emianopsia, per lesioni posteriori)

Afasia di Broca

-semplificazione struttura frasale

-comprensione singole parole preservata, comprensione di frasi può essere compromessa

-non coinvolge solo l'area 44, ma anche le aree limitrofe → emiplegia dx (aree motorie sx) muscoli

facciali

-più frequente nei giovani, embolo di origine cardiaca

-reazioni catastrofiche dovute alla vicinanza con le aree frontali

-aprassia buccofacciale

-aprassia ideomotoria

-no emianopsia (aree visive sono posteriori)

-no emianestesia (area somatosensoriale è posteriore)

-no anosognosia

-no denominazione e no ripetizione

-agrammatismo

-aprassia articolatoria

Afasia di Wernicke

-lesione area 22, ma anche aree limitrofe

-frequente per emorragia intracerebrale (angiopatia amiloide), negli anziani

-no disturbi motori

-eloquio fluente e logorroico ma non comprensibile

-emianopsia omonima laterale dx (vicinanza aree visive)

-anosognosia (implicazione per la rieducazione)

-comprensione compromessa ma produzione preservata

-no aprassia buccofaciale (qui la lesione è anteriore)

-aprassia ideomotoria (lobulo parietale inferiore) e aprassia ideativa

-no emiplegia dx

Afasia transcorticale motoria

-non è una vera e propria afasia, ma un'inerzia verbale (manca l'eloquio spontaneo, disturbo da

lesione prefrontale)

-no anosognosia, no aprassia ideomotoria, no aprassia ideativa, no aprassia buccofacciale

-no emianopsia laterale omonima dx

-aprassia dinamica (nel gesto)

-emiplegia dx


PAGINE

58

PESO

1.72 MB

AUTORE

psicoeli

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia clinica dello sviluppo e neuropsicologia
SSD:
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher psicoeli di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia dell'adulto e dell'anziano e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano Bicocca - Unimib o del prof Vallar Giuseppe.

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