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non si rende conto degli errori che commette (anosognisia). In questa afasia sia la comprensione che la produzione

scritta sono compromesse. La lesione si individua nelle aree posteriori sinistre, e in particolare nel giro temporale

superiore. Infine l’afasia di conduzione è caratterizzata da un marcato deficit di ripetizione rispetto a

denominazione e produzione di linguaggio scritto; è parzialmente conservata la comprensione. In passato si pensava

che questa afasia fosse riconducibile ad una lesione del fascicolo arcuato (che collega l’area di Broca

all’area di Wernicke), ma al momento ci sono molti pareri discordi. Le afasie in cui la capacità di ripetizione è

conservata vengono chiamate transocrticali. Tra queste possiamo distinguere l’afasia transcorticale sensoriale,

un’afasia fluente in cui solo la capacità della ripetizione è conservata (in casi gravi il paziente ripete in modo

automatico le parole che gli vengono rivolte – ecolalia - ); l’afasia transcorticale motoria è caratterizzata da

un risparmio della capacità di comprensione e della ripetizione, l’eloquio non è fluente ed è disprosodico;

nell’afasia transcorticale mista l’eloquio non è fluente e solo la ripetizione è conservata (ecolalia). In

questa afasia la lesione riguarda ampie zone dell’emisfero sinistro, ma con un risparmio di alcune aree temporali

e frontali. L’afasia anomica è inserita tra le afasie che conservano la capacità di ripetizione, anche se non è

spiegabile con il classico modello di Wernicke e Lichtheim. A livello clinico è molto importante differenziare le afasie da

diverse condizioni che non includono un generale deficit delle abilità linguistiche. Deficit della comprensione linguistica

nella modalità uditiva caratterizzano la sordità verbale pura (lesioni temporali sinistre o bilaterali). Anche l’anartria è

una condizione da distinguere con le afasie, in quanto anche se l’eloquio è lento, disprosodico e telegrafico, le

capacità di comprensione e scrittura sono intatte. Spesso questa condizione è causata da lesioni nelle aree frontali

anteriori. La disartria è un deficit in cui sono compromesse le capacità di produzione linguistiche in cui è richiesta una

risposta orale, in quanto c’è una paralisi dei muscoli della bocca. Qui l’eloquio è rallentato e c’è

disprosodia, e le aree lesionate sono (diverse in base al quadro clinico) del cervelletto e del tronco cerebrale.

L’interpretazione delle sindromi afasiche, si basa ancora sul modello elaborato da Lichtheim, Dax, Broca e

Wernicke. Il fondamento di questo modello è che il linguaggio si fonda sull’interazione di più aree cerebrali,

ognuna responsabile di una specifica elaborazione linguistica. Secondo il modello regioni temporali sinistre sono

coinvolte nella comprensione del linguaggio udito, aree frontali sinistre sono responsabili della produzione verbale ed

esiste un centro superiore responsabile dell’ideazione e dell’elaborazione concettuale del linguaggio. Le

prime due aree sono connesse con quest’ultima in modo diretto, e tra loro attraverso il fascicolo arcuato. Il

modello presuppone che le sindromi afasiche derivino da una lesione selettiva dei singoli componenti. Tuttavia, anche se

il modello ha intuito che il linguaggio si fonda su diverse abilità, le sindromi afasiche non individuano pazienti con quadri

linguistici del tutto omogenei, è quindi necessario fare riferimento a modelli più complessi. Diverse osservazioni su

pazienti afasici con disturbi di produzione e comprensione del linguaggio, fanno presumere che le conoscenze

semantiche e lessicali non siano raccolte in un unico sistema, ma in più componenti. Si è ipotizzato che pazienti con

disturbi nella comprensione e ripetizione conservata, potrebbero avere un deficit ai meccanismi che garantiscono

l’accesso alle conoscenze semantiche, mentre i disturbi di produzione potrebbero essere dovuti a deficit dei

meccanismi che permettono di trasformare le conoscenze semantiche in fonemi. Oggi si da per certa l’esistenza

di tre componenti separate, magazzini atti a contenere rispettivamente, conoscenze relative al suono delle parole

(lessico fonologico di ingresso), concetti e conoscenze sulle parole (sistema semantico), conoscenze sulle sequenze dei

fonemi che compongono le parole conosciuto (lessico fonologico di uscita). Molti aspetti, però, di questo modello sono

ancora oggetto di dibattito. I disturbi del linguaggio scritto e del calcolo: alessia, agrafia e acalculia Una delle prime

classificazioni dei disturbi acquisiti della lettura si è basata su altri disturbi che accompagnavano quest’ultimi. Si

possono così distinguere disturbi di lettura nelle afasie (alessia afasica) associati a lesioni delle aree parietali e temporali

dell’emisfero sinistro; disturbi di lettura associati a disturbi di scrittura (alessia con agrafia) con lesioni parietali

sinistre; disturbi selettivi della lettura (alessia pura) con lesioni del lobo occipitale sinistro; disturbi di lettura con disturbi

dell’esplorazione visiva (alessia da eminegligenza – i pazienti leggono metà degli stimoli). Con

l’avvento del cognitivismo in neuropsicologia, sono stati studiati più approfonditamente i possibili errori di lettura,

per meglio individuare le differenze tra i disturbi. Si possono così individuare errori visivi, caratterizzati da somiglianza

visiva tra lo stimolo e la risposta – cane, cave. Tale errore è quello più comune e in generale si può dire che viene

commesso da tutti i pazienti con disturbi nella lettura. Un altro errore possibile è l’errore morfologico, in cui viene

letta bene la radice del morfema ma male la parte che fornisce indicazioni sul genere o numero. Simili a questi sono gli

errori derivazionali, infatti anche qui viene letta bene la radice, ma viene letta male la parte che fornisce indicazioni

grammaticali. Gli errori semantici sono errori in cui la risposta è semanticamente correlata con lo stimolo (qui si possono

individuare errori superordinati, coordinati, subordinati o associazioni contestuali). Altro tipo di errore è la

regolarizzazione, in cui non vengono rispettate le normali consuetudini della lingua (si sbaglia l’accento). Infine ci

sono le lessicalizzazioni, cioè produzione di parole al posto di non-parole. Anche la sostituzione di parole-

funtore(avverbi, pronomi,…) è considerata categoria a se. Per ciò che riguarda le prove utilizzate nel diagnosticare

le dislessie, non sono stati necessari test tarati, in quanto un semplice colloqui è sufficiente. Tali prove sono invece

necessarie per approfondire le analisi sul disturbo e poterlo discriminare. Di solito vengono somministrate liste di stimoli

che vengono fatte leggere ad alta voce dal paziente. In generale si utilizzano le liste del libro di Sartori sulla lettura e

quelle del BADA. Oltre alla lettura ad alta voce degli stimoli è necessario permettere al paziente di rispondere anche con

indicazioni o risposte dicotomiche. Si somministrano poi anche test per individuare le capacità di riconoscimento delle

parole, e in particolare il test di comprensione di omofoni, ovvero si chiede al paziente di indicare quale di due figure con

uno stesso suono (lago e l’ago) corrisponde ad una descrizione udita. Nel corso delle analisi si è potuto notare

che alcuni pazienti indipendentemente dallo stimolo che gli si sottopone commettono sempre gli stessi errori. Viceversa

ci sono altri pazienti in cui determinati stimoli provocano determinati errori. Questi deficit sono stati quindi differenziati in

dislessie periferiche (deficit nei primi stadi dell’elaborazione visiva) e dislessie centrali (deficit

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nell’elaborazione linguistica). Nei primi rientrano le dislessie da negligenza spaziale, dove il paziente commette

errori visivi e tende a ignorare o alterare la parte iniziale o finale di uno stimolo; le dislessie attenzionali sono un disturbo

raro in cui il paziente riesce a leggere le lettere solo se isolate; nella dislessia lettera-per-lettera(dislessia pura) il paziente

commette molti errori visivi ed ha una lettura lenta e faticosa subendo l’effetto della lunghezza, il risultato è un

deficit nella comprensione. Questi pazienti riescono a scrivere ma non riescono poi a leggere quello che hanno scritto.

Nelle dislessie centrali abbiamo la dislessia superficiale, i cui pazienti commettono molti errori di regolarizzazioni

(sbagliando l’accentazione) dovuta a lesioni parieto-temporali sinistre; la dislessia fonologica, dovuta a lesioni

parieto-temporali, è caratterizzata da errori morfologici e derivazionali, e ci sono molti errori solo nella lettura di non-

parole; la dislessia profonda, anch’essa dovuta da lesioni parieto-temporali sinistre, è caratterizzata, oltre che

dagli altri errori, da errori semantici; la dislessia diretta (iperlessia) è più un disturbo della comprensione che della lettura

(i pazienti riescono a leggere tutte le parole) e spesso è dovuta al decorso della demenza. Lo studio su base cognitiva

dei pazienti dislessici ha permesso di elaborare un modello cognitivo della lettura a tre vie. La prima è la via globale o

lessicale fondata sul riconoscimento immediato di stimoli familiari (dislessia fonologica e profonda), la seconda è al via

fonologica fondata sulla traduzione automatica dei grafemi in fonemi (dislessia superficiale). La terza via è la lessicale

diretta che ha dimostrato l’esistenza di meccanismi che consentono la produzione orale delle parole senza

attivare le conoscenze semantiche (dislessia diretta). (per un riassunto pag. 59) Ciò che è stato detto fino ad ora per i

deficit di lettura è applicabile ai deficit di scrittura. Infatti anche essi sono stati classificati insieme ad altri deficit e infatti si

distinguono le agrafie afasiche associate a lesioni fronto-parieto-temporali sinistre, agrafie visuo-spaziali asociate a

lesioni parieto-temporali destre, agrafie motorie, agrafie associate ad alessia con lesioni parietali sinistre, agrafia pura

non associata ad altri deficit. Una forma particolare di quest’ultima è l’agrafia aprassica, in cui il paziente

non riesce a segnare correttamente le lettere. Gli errori nei deficit di scrittura sono molto simili a quelli dei deficit di

lettura, a differenza delle regolarizzazioni che qui si riferiscono a parole in cui non è possibile applicare la regole di

corrispondenza fonema-grafema. Naturalmente qui non esistono errori visivi, ma troviamo gli errori grafemici, ovvero

omissioni o sostituzioni di grafemi. L’errore di formazione delle lettere riguarda la produzione di simboli non

leggibili, mentre l’errore allografico riguarda il confondersi nel paziente della stessa versione del grafema (mArE).

I deficit di scrittura vengono individuati nei test di linguaggio, in quanto c’è sempre una prova che richiede la

scrittura. Per approfondire le analisi sul tipo di disturbo è possibile utilizzare le stesse liste utilizzate nelle prove di lettura,

verificando l’accuratezza della scrittura e il tipo di errori. Inoltre è importante verificare che il paziente sappia quali

lettere utilizzare senza doverle scrivere; in questo caso è possibile utilizzare lo spelling o le lettere mobili. Lo spelling o

l’utilizzo delle lettere mobili permettono di distinguere due classi di disturbi, le disgrafie periferiche e centrali. Nelle

disgrafie periferiche i pazienti non riescono a scrivere, ma affrontano correttamente il compito dello spelling, ovvero i

pazienti sanno come scrivere ma non riescono a realizzare i movimenti. Nelle disgrafie centrali i pazienti commettono lo

stesso numero di errori nelle diverse forme (scritto e orale), risulta quindi deficitario il sistema di elaborazione della

risposta. Nelle disgrafie centrali sono inserite le disgrafie fonologiche, caratterizzato dagli stessi errori della dislessia

fonologica. In questo disturbo il paziente non riesce a scrivere le non-parole; nella disgrafia profonda sono presenti molti

errori semantici, ed è importante che tale errore sia valutato sia in prove di denominazione scritta di figure che di dettato;

la disgrafia lessicale o superficiale è caratterizzata da errori di regolarizzazione; nella disgrafia da deficit del buffer

grafemico, il paziente commette molti errori grafemici in tutte le modalità. Anche per i disturbi di scrittura è stato

elaborato un modello cognitivo a due vie, una via fonologia e una via lessicale. È stata però aggiunta una componente per

spiegare l’ultima disgrafia descritta, ovvero un sistema di memoria a breve termine (buffer), che danneggiato

produce quegli errori grafemici. I disturbi della capacità di elaborare i numeri non sono stati studiati con molta attenzione

in passato, in quanto si pensava che fossero dovuti a disturbi di altre capacità. Una delle prime classificazioni, a cui si fa

ancora oggi riferimento (Hecaen et al.) individua tre diverse forme di acalculia. Nella prima, alessia e agrafia per i numeri,

i pazienti sono incapaci di eseguire i calcoli perché non riescono a leggere o a scrivere i numeri. La seconda è

l’acalculia spaziale ed è caratterizzata da un deficit nella disposizione spaziale dei numeri che non permette ai

pazienti di eseguire anche le più semplici operazioni. La terza è l’anaritmetria in cui è presente

un’incapacità ad eseguire le corrette procedure di calcolo. Nelle diverse forme di acalculia le lesioni sembrano

localizzate nelle lobo parietale sinistro. Per ciò che riguarda gli errori commessi dai pazienti, è necessario primo

sottolineare che esistono due diversi modi per rappresentare i numeri, ovvero sia sotto forma di lettere che di cifre arabe.

Uno degli errori che i pazienti possono commettere è quello di produrre una cifra al posto di un'altra; un altro errore si

realizza nei numeri composti a più cifre, dove il paziente assegna il posto sbagliato alle cifre all’interno del

numero. Si possono poi, nelle procedure di calcolo, interpretare male i segni o commettere errori nelle procedure di

calcolo. Le batterie utilizzare per individuare i disturbi di calcolo prevedevano non solo l’esame del calcolo delle

quattro operazioni fondamentali, ma anche altri test. Con l’approccio cognitivo, in Italia, è stata messa a punto

una batteria che prevede prove con stimoli non numerici, giudizi su grandezze per diverse vie (visiva, uditiva,..),

riconoscimento uditivo e visivo di segni aritmetici e prove di calcolo. Anche per i disturbi del calcolo è stato elaborato un

modello cognitivo che prevede due sistemi indipendenti per la comprensione e la produzione dei numeri. Questi due

sistemi interagiscono tra di loro attraverso una componente centrale semantica che contiene le rappresentazioni astratte

delle quantità numeriche. L’attivazione di questa componente permette di effettuare le operazioni di calcolo. I

disturbi della programmazione motoria: le aprassie L’aprassia è un deficit della capacità di programmare i

movimenti dovuto ad una lesione corticale. L’esecuzione o la corretta esecuzione dei gesti per i pazienti aprassici

è compromessa, anche se questi disturbi non incidono molto sulla vita quotidiana. Infatti il paziente riesce ad eseguire

senza nessun problema i gesti che il contesto richiede, ma non riesce ad eseguire gli stessi gesti se vengono richiesti da

un’altra persona. In generale i pazienti aprassici possono avere diversi tipi di aprassia, l’aprassia ideativa,

in cui il paziente ha difficoltà nel programmare i movimenti, o l’aprassia ideomotoria, in cui il paziente non riesce a

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programmare come eseguire i movimenti. Esistono anche altre aprassie, come l’aprassia

dell’abbigliamento, l’aprassia della marcia e l’aprassia bucco-facciale. L’aprassia ideativa

si verifica quando il paziente non in grado di programmare i gesti da eseguire, anche se tali gesti venivano eseguiti

correttamente prima della lesione. In genere le lesioni sono posteriori del lobo parietale (anche in Alzheimer).

L’aprassia ideomotoria, invece, si verifica quando il paziente non sa trasformare le sue rappresentazioni mentali

dei movimenti in sequenze di atti motori. Infatti il paziente sa cosa deve fare, ma non riesce a farlo su richiesta

(imitazione di movimenti), in quanto gli stessi movimenti se evocati spontaneamente vengono eseguiti correttamente. In

questa aprassia le lesioni colpiscono le regioni parietali e frontali dell’emisfero sinistro (quindi maggiore difficoltà

nel muovere gli arti dx). L’aprassia dell’abbigliamento è un disturbo specifico riferito alla difficoltà di

indossare gli indumenti. Tale aprassia è riscontrabile anche nella vita quotidiana e può essere dovuto o

all’incapacità di programmare le sequenze di movimenti, o a disturbi nella consapevolezza della posizione del

proprio corpo. Le lesioni che generano questo deficit sono localizzate nel lobo parietale destro (anche in Alzheimer).

L’aprassia della marcia è presente in alcuni paziente che hanno difficoltà nel camminare, infatti tendono a

inciampare in se stessi. Tale disturbo è localizzato in un danno bilaterale ai lobi frontali. Infine, l’aprassia bucco-

facciale comprende esclusivamente i muscoli della bocca e del volto. I pazienti riescono a mangiare o a masticare, ma

non riescono ad eseguire gli stessi comportamenti se richiesti. Tale disturbo è dovuto a lesioni frontali del lobo di sinistra.

Le aprassia, non essendo visibili nella vita quotidiana, vanno ricercate con test specifici, soprattutto dopo una lesione

cerebrale. In generale si richiede al paziente di dimostrare l’uso di un oggetto o l’uso di oggetti multipli.

Alcuni errori che i pazienti possono commettere sono la mal destrezza, l’omissione di alcune azioni, errori di

sequenza, uso erroneo di singoli oggetti. In particolare per evidenziare la presenza dell’aprassia ideomotoria e

l’aprassia bucco-facciale è necessario richiedere al paziente di imitare un gesto (la prova più conosciuta per

l’aprassia ideomotoria consta di 24 gesti, per l’aprassia bucco-facciale di 10). In passato non si accettava

l’idea dell’aprassia ideativa, in quanto veniva considerata come un disturbo del riconoscimento visivo o a

forme gravi di aprassia ideomotoria. Oggi si accetta l’aprassia ideativa come disturbo, ma si fa sempre molta

attenzione nel definire un paziente affetto da essa. Infatti, fallimenti in prove di utilizzazione degli oggetti, portano gli

esaminatori ad assicurarsi che il paziente abbia riconosciuto l’oggetto, facendoglielo denominare o toccare. Per

quanto concerne l’aprassia ideomotoria, il modello neuro funzionale elaborato da Liepmann è stato confermato

da molti autori, ma ad oggi si possono precisare meglio alcuni aspetti. In particolare il lobulo parietale inferiore sx, è

riconosciuto come un centro per la programmazione dei gesti. Da qui le informazioni vengono inviate al lobo frontale sx

che si occupa dell’esecuzione dei movimenti (arto superiore dx) e inviato, tramite il corpo calloso, al lobo frontale

destro (arto superiore sx). Una lesione al corpo calloso produce disturbi aprassici unilaterali (aprassia callosale). Infine,

è importante sottolineare, che lesioni frontali mediali dell’area supplementare motoria (associate a lesioni del

corpo calloso), possono determinare la comparsa di attività motoria complessa involontaria nella mano contro laterale

(mano aliena). I disturbi dello spazio extracorporeo: l’eminegligenza La sindrome di eminegligenza spaziale

(neglect) consiste in un disturbo caratterizzato dalla difficoltà di prestare attenzione, percepire o esplorare lo spazio

extracorporeo controlaterale alla sede della lesione. Spesso, ma non sempre, la lesione è localizzata

nell’emisfero destro, quindi un eminegligenza sinistra. I pazienti, soprattutto quelli in forma acuta o subito dopo

aver subito la lesione (soprattutto se posteriore), tendono ad avere il capo sempre verso destra, ciò rende impossibile

attirare l’attenzione o avere un rapporto nella parte sinistra del paziente. Nei casi meno gravi, o qualche tempo

dopo la lesione, il paziente riesce a mantenere gli occhi diritti e maneggia senza difficoltà oggetti nella parte destra, ma ha

ancora molte difficoltà ad esplorare lo spazio alla sua sinistra. Infatti se si prova a posizionare un oggetto alla sinistra del

paziente, questo non riesce a trovarlo. Un particolare fenomeno è l’estinzione e si osserva ponendo due stimoli

in posizione simmetrica di fronte al paziente; in questa situazione il paziente dichiarerà di vedere solo lo stimolo

ipsilaterale, attivando un processo di estinzione per lo stimolo contro laterale alla lesione. Questo fenomeno è molto

frequente ma non obbligatoriamente presente. Se i pazienti con neglect riescono a camminare, o a muoversi su una

sedia a rotelle, urtano continuamente con ostacoli posti alla loro sinistra e non mettono in atto nessuna strategia per

evitare gli ostacoli in quanto non si rendono conto della loro presenza. Si può verificare poi un ulteriore fenomeno,

chiamando il paziente da sinistra, si girerà verso destra per cercarlo, e si spazientirà nel non trovarlo. In questo fenomeno il

paziente sembra percepire lo stimolo nel campo spaziale ignorato, ma lo attribuisce al campo spaziale opposto

(allochiria). Questo fenomeno si può meglio osservare quando si invita il paziente a disegnare un orologio e lo disegnerà a

metà, ma inserendo tutti i numeri nella parte destra (allochiria costruttiva). Anche se l’eminegligenza è diversa da

paziente a paziente, nei casi più gravi i pazienti la manifestano nella vita di tutti i giorni sia nelle attività extracorporee

(leggere, scrivere, ecc…) che nelle attività su se stessi (lavarsi, radersi, ecc…).Nei casi più lievi invece,

c’è un buon recupero, anche se resta sempre una preferenza per lo spazio controlaterale alla lesione. In

generale, se non c’è un recupero spontaneo, la riabilitazione consente il recupero funzionale del paziente.

L’eminegligenza spaziale si presenta soprattutto dopo lesioni del lobulo parietale inferiore di destra, e anche

porzioni del lobo frontale o delle strutture talamiche. Un ulteriore fenomeno che si può presentare nei pazienti con

eminegligenza, è l’emianopsia laterale sinistra, ovvero la cecità per la metà sinistra del campo visivo. Questa non

giustifica l’eminegligenza, in quanto pazienti che ne sono affetti senza eminegligenza sono pienamente coscienti

dei loro deficit sensoriali e cercano di risolverli con i movimenti del corpo. In questa prospettiva è utile descrivere una

sindrome, la sindrome di Balint-Holmes, in cui si nota una restrizione globale. Un particolare aspetto di questa sindrome

è la simultaneo agnosia, ovvero la capacità di identificare un solo oggetto alla volta. Un altro aspetto è l’aprassia

dello sguardo consistente nell’incapacità di dirigere intenzionalmente lo sguardo verso un obiettivo. Un terzo

aspetto è l’atassia ottica, ovvero l’incapacità di dirigere gli arti sotto la guida dello sguardo. Tale sindrome si

verifica dopo lesioni in sede parieto-ocipitale-bilaterale. Le prove utilizzate per verificare la presenza o meno di

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eminegligenza sono svariate, ma tutte devono mirare a individuare se nel paziente è presente un’asimmetria,

fattore cruciale per definire tale paziente eminegligente. Di solito le prove sono standardizzate ed è possibile anche

confrontare i risultati con quelli di persone normali. Le prove più utilizzate sono quelle di cancellazione, ovvero si chiede

al paziente di barrare tutti gli stimoli presenti su un foglio. Gli stimoli possono essere presentati in diversi modi, per

esempio più fittamente e con distrattori, in modo da rendere il compito più complesso. Il test di Albert è la prova di

cancellazione più semplice e consiste nel cancellare 21 segmenti posti irregolarmente su un foglio. Una prova più

complessa è la cancellazione di H dove sono presenti 312 stimoli (208 distrattori e 104 stimoli da barrare). Un

comportamento simile a quello richiesto nelle prove di cancellazione è attuato dai pazienti nelle prove di lettura dove

devono portare l’attenzione verso sinistra per raggiungere il punto di inizio della frase. In queste prove non si

bada alla corretta lettura, ma se il paziente omette parti di frasi (un test di questo tipo è stato proposto da Caplan). Un

altro tipo di test è la bisezione delle linee, tale prova consiste nel chiedere al paziente di individuare il punto medio di una

linea. I pazienti con eminegligenza tendono sempre a spostare il punto medio verso destra. Quest’ultima prova

non è molto sensibile ad individuare pazienti eminegligenti, per cui si consiglia di somministrarla solo dopo aver

somministrato le precedenti. Un altro compito molto utilizzato, soprattutto con i pazienti a letto, è la copia di disegni. In

questa prova i pazienti con eminegligenza tenderanno ad omettere le parti di sinistra. Esistono poi le prove di disegno

spontaneo che tendono ad individuare la presenza di eminegligenza rappresentazionale. Poiché una serie di fattori

potrebbe influenzare il disegno, è possibile verificare la presenza di eminegligenza rappresentazionale facendo

descrivere a voce al paziente un determinato stimolo. Uno degli esperimenti più famosi in questo campo fu fatto da

Bisiach e Luzzatti i quali fecero descrivere a due pazienti la piazza del duomo di Milano da due diverse prospettive. I

pazienti descrivevano la piazza, dalle due diverse prospettive, omettendo sistematicamente le parti di sinistra, anche se

nella descrizione precedente l’avevano esplicate. Oltre a questi test con carta e matita ne sono stati elaborati

altri, perché i pazienti imparavano ad eseguire correttamente questi test, ma nella vita di tutti i giorni presentavano

ancora segni di eminegligenza. Così sono state elaborate delle prove ecologiche che simulano la vita reale del paziente.

Uno di questi test è la Behavioral Inattention Test composta da 6 prove normali e 9 ecologiche. Come detto in

precedenza, l’eminegligenza può variare da paziente a paziente, e in base al tipo di lesione e alla gravità possono

variare anche i sistemi sensoriali coinvolti, infatti nei casi più gravi possono essere tutti, mentre nei casi meno gravi solo

alcuni sistemi possono essere colpiti. È stato dimostrato che il disturbo dell’esplorazione dello spazio

extracorporeo è dovuto a un deficit nelle operazioni di programmazione motoria verso lo spazio ignorato (ipocinesia

direzionale). Questo tipo di eminegligenza si definisce pre-motoria e si riscontra in pazienti con danno frontale. Sono

state create delle prove per individuare se un paziente è affetto da eminegligenza spaziale o pre-motoria e una di questa

è indicare la parte più corta di segmenti già bi sezionati. Se il paziente indicherà la parte sinistra come più corta avrà un

deficit percettivo, se viceversa indicherà la parte destra avrà un deficit pre-motorio. Un altro tipo di eminegligenza si

manifesta nei pazienti soltanto quando sono posti ad una breve distanza dagli stimoli. Il paziente non è in grado di

eseguire correttamente molti compiti in laboratorio, ma se posto in uno spazio ampio riesce ad esplorarlo senza difficoltà.

Una spiegazione a questo deficit è nell’esistenza di due diversi sistemi per le rappresentazioni spaziali, uno per

quelle vicine e uno per quelle lontane. Un particolare aspetto che è necessario studiare nell’eminegligenza è il

riferimento spaziale del paziente. Se invitiamo il paziente alla copia di un disegno con due stimoli uguali, la maggior parte

dei pazienti ometterà il disegno di sinistra. Alcuni pazienti invece copiano entrambi i disegni, ma omettono la parte sinistra

del singolo stimolo. La spiegazione a questo fenomeno è che nel primo disegno il paziente utilizza un sistema di

riferimento egocentrico, mentre nel secondo utilizza un sistema di riferimenti allocentrico. Questi due sistemi possono

essere lesi in maniera selettiva. Infine i pazienti con eminegligenza possono elaborare molti stimoli in maniera

inconsapevole. Nel fenomeno dell’estinzione molti pazienti anche se non riescono ad individuare lo stimolo contro

laterale, riescono a fare delle differenze tra i due stimoli o a scegliere uno dei due perché migliore. Tutti gli studiosi

convergono nel dire che il termine eminegligenza è troppo ampio per essere completamente differenziato. Infatti i diversi

modelli elaborati per spiegare l’eminegligenza, non riescono mai a spiegare tutti i suoi aspetti. Uno dei modelli

interpretativi più conosciuto è il modello attenzionale-intenzionale. Questo modello spiega l’eminegligenza come

conseguenza di un fallimento sia nel prestare attenzione che nell’iniziare un movimento. Poiché, poi,

l’emisfero di destra è in grado di controllare sia lo spazio controlaterale che ipsilaterale (a differenza del sinistro

che controlla solo quello contro laterale), una lesione a questo causa maggiori problemi al paziente. Un modello diverso

è stato proposto da Kinsbourne, il modello vettoriale, secondo cui esisteono due vettori che si equilibrano

(l’emisfero destro spinge attenzione all’emisfero sinistro e viceversa). Una lesione ad un emisfero

creerebbe uno squilibrio che porterebbe il paziente ad un patologico orientamento verso lo spazio contro laterale alla

lesione. Questi modelli interpretativi attenzionali non riescono a spiegare i casi in cui i pazienti sono eminegligenti per

un solo tipo di sistema di riferimento. Rizzolatti e Berti hanno ipotizzato che l’attenzione spaziale è mediata da

molte circuiti che hanno lo scopo di programmare diversi tipi di azione in risposta a stimoli diversi. Quindi, secondo

questo modello, l’eminegligenza è un disturbo pre-motorio, che in base alla sede della lesione, può disturbare

alcuni circuiti senza intaccare gli altri. Il modello rappresentazionale proposto da Bisiach e Luzzatti, secondo cui le

difficoltà dei pazienti sono riconducibili ad una impossibilità di rappresentarsi il mondo esterno completamente. Il problema

di questo modello è che non tutti i pazienti con eminegligenza soffrono di disturbi rappresentazionali. Tutti i modelli qui

descritti non sono in grado di spiegare completamente tutti i fenomeni presenti nelle eminegligenze. I disturbi dello

spazio corporeo: emisomatoagnosia e somatotopoagnosia Si parla di emisomatoagnosia quando i pazienti presentano

disturbi nell’ambito del loro corpo. Spesso, ma non necessariamente, i pazienti affetti da eminegligenza sono

affetti anche da emisomatoagnosia. Questi pazienti possono ignorare la loro parte sinistra del corpo in tutte le azioni

quotidiane (lavarsi, truccarsi, radersi, vestirsi, ecc.). Sono spesso presenti fenomeni di allochiria, quando per esempio si

tocca la mano sinistra al paziente, il quale poi cerca la fonte dello stimolo alla sua destra. Quando il disturbo non è molto

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grave, il paziente ha la sensazione che il braccio sinistro o la mano sinistra non siano le sue, manifestando una

sensazione di alienazione per l’emisoma di sinistra. Quando invece il disturbo è grave, il paziente ignora

completamente tutta la sua parte sinistra. Il disturbo può manifestarsi in modi diversi in base al tempo trascorso dalla

lesione. Infatti dopo qualche tempo il paziente tende a trascinarsi il braccio e la gamba sinistra, ma quando gli si chiede

di eseguire dei movimenti vi riesce senza problema. Questo fenomeno viene definito eminegligenza motoria e consiste

nel trascurare l’uso spontaneo degli arti di sinistra in assenza di danni motori. Può capitare che nei pazienti con

emisomatoagnosia coesista la diagnosi di paralisi effettiva della parte sinistra. In questi casi il paziente non solo può

ignorare la parte sinistra del proprio corpo ma non è cosciente di essere malato. Questa condizione è definita

anosognosia. In altri casi invece il paziente riconosce di essere malato, ma vive tale stato con indifferenza, questa

condizione viene definita anosodiaforia. In generale l’emisomatoagnosia si verifica dopo lesioni

dell’emisfero destro; per l’eminegligenza motoria anche dopo lesioni sottocorticali dell’emisfero

destro. Per valutare la presenza di emisomatoagnosia è necessario fondarsi sull’osservazione clinica e in

generale si fanno valutazioni del genere quando in un paziente è già presente l’eminegligenza o quando la lesione

interessa le aree corticali che possono provocare l’emisomatoagnosia. Una prova grossolana che si può fare è

chiedere al paziente di toccarsi con la mano destra parti del corpo di sinistra. Prove standardizzate invece rientrano tra

quelle ecologiche, come quella realizzata da Zoccolotti, dove il paziente deve radersi/truccarsi e pettinarsi. Come detto,

lesioni del’emisfero di destra possono essere la causa di emisomatoagnosia, ma è necessario sottolineare che

tale disturbo è raro riscontrarlo dopo molte settimane dall’evento patologico. L’emisomatoagnosia può

manifestarsi anche per effetto di una neoplasia (tumore) parietale destra. Molto spesso all’emisomatoagnosia si

associa l’emianestesia, ovvero la perdita di sensibilità della parte contro laterale alla lesione. Naturalmente, questa

da sola non spiega l’emisomatoagnosia ne può essere una prova se è presente. Un particolare disturbo che

riguarda specificamente la capacità di localizzare parti del corpo su richiesta, anche se si è compreso pienamente il

comando, è l’autotopoagnosia. Questi pazienti non hanno difficoltà nella consapevolezza del loro corpo, infatti

conoscono bene le loro estremità. Rilevare tale disturbo è spesso complicato perché questi pazienti non hanno molte

difficoltà nella vita quotidiana. A differenza degli altri disturbi, questo si verifica sia per le parti destre che sinistre e a

differenza dell’emisomatoagnosia non ha un decorso spontaneo. È fondamentale essere cauti nel classificare un

paziente con questo disturbo, infatti è necessario rendersi conto se il paziente comprenda a pieno i comandi e se ha

delle difficoltà nella programmazione dei gesti. In genere l’area lesionata che genera l’autotopoagnosia è il

lobo parietale. Per valutare la presenza di emisomatoagnosia vengono utilizzate delle batterie di test. Tali test devono

comprendere più compiti per l’indicazioni di parti corporee e devono essere sia in forma verbale che non verbale

e con diversi gradi di difficoltà. Il disturbo, in genere, è più facilmente individuabile quando il paziente deve indicare parti

del corpo sull’esaminatore o su di una figura. Gli errori che maggiormente si commettono sono errori non

correlati (il paziente indica una parte del corpo completamente differente da quella richiesta), errori di contiguità (parti del

corpo vicine) e errori funzionali (parti del copro che hanno funzioni simili). È importante, per dimostrare con certezza la

presenza del disturbo, che il paziente riesca a riconoscere correttamente le parti del corpo richieste e che abbia

informazioni semantiche su di esse. Il fallimento sistematico nell’indicare parti del proprio corpo è definito

autotopoagnosia, se invece non si riesce a indicare parti del corpo di altre persone o di una figura, si parla di

somatotopoagnosia. Altri tipi di disturbi simili sono il disorientamento destra-sinistra e l’agnosia digitale. La prima

è una specifica difficoltà a orientarsi rispetto alle categorie destra-sinistra successivamente alla lesione. La seconda si

riferisce ad un disturbo di localizzazione che consiste nell’incapacità di identificare le dita della propria mano.

Questi ultimi due disturbi rientrano nella sindrome di Gerstmann che comprende anche altri disturbi come agrafia e

acalculia. Tale sindrome si verifica con la lesione del giro angolare di sinistra. Si possono riassumere i disturbi trattati in

questo capitolo dicendo che riguardano i limiti della rappresentazione corporea, ovvero il complesso sistema dove sono

incluse le conoscenze spaziali, strutturali, lessicali e semantiche sul proprio corpo. In particolare

l’emisomatoagnosia può essere considerata come un difetto della rappresentazione corporea, mentre nei pazienti

con disturbi della localizzazione sono difettosi i processi che consentono di percorre le mappe spaziali corporee. I

disturbi visuospaziali: aprassia costruttiva e disorientamento topografico Molti pazienti, dopo lesioni cerebrali, possono

avere delle difficoltà nel percepire e nell’agire in funzioni di coordinate spaziali. Tali disturbi, i disturbi spaziali, sono

principalmente due, disturbi del disegno e dell’orientamento topografico. Dopo lesioni cerebrali è abbastanza

frequente, per il paziente, avere disturbi della capacità di disegnare. Questo può essere visto come un sintomo generico

delle difficoltà a costruire strutture complesse, infatti disegnare richiede di mettere in relazione diversi elementi rispettando

dei rapporti spaziali; il deficit di questa capacità è definito aprassia costruttiva. Anche se questo termine veniva

inizialmente usato per uno specifico disturbo, attualmente è utilizzato genericamente per identificare tutti i disturbi della

capacità di disegnare. In questa categoria, naturalmente, sono presenti quadri clinici molto diversi tra loro che in genere

vengono riconosciuti in base agli errori che i pazienti commettono nelle prove. Alcuni degli errori più comuni sono:

distorsioni spaziali (elementi prodotti in posizioni non corrispondenti al modello), semplificazioni (il disegna presenta

meno elementi del modello), rotazioni (il disegno ha un orientamento diverso dal modello), perseverazioni (parti del

modello vengono replicati più volte), omissioni e trasposizione spaziale (elementi del modello sono riprodotti nella metà

opposta a quella del modello– allochiria). Anche se non è possibile attribuire uno specifico errore ad un

determinato deficit cognitivo, alcuni pazienti commettono più di frequente determinati errori. Pazienti con lesioni

dell’emisfero sinistro producono disegni semplificati, pazienti con lesioni destre commettono maggiormente errori

di rotazioni, pazienti con eminegligenza di sinistra commettono errori di omissioni e trasposizione spaziale. È stato

osservato un particolare comportamento nei soggetti affetti da demenza di Alzheimer, questi tendono a produrre la copia

di un disegno aggiungendo parti al modello o soprapponendoli ad esso. Questo effetto è stato definito closing-in ed è

stato riscontrato sia nei bambini che in pazienti cerebrolesi focali. Si è inoltre notato che in pazienti cerebrolesi la copia

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Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia clinica e dello sviluppo
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurologia delle emozioni e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Grossi Dario.

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