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Abbiamo parlato di regioni non solo somatotopicamente appropriate, ma anche in base alla modalità sensoriale.

Nel senso che nella corteccia esistono delle colonne di neuroni, strutture perpendicolari alla superficie della corteccia, in

cui in una colonna i neuroni rispondono tutti al tatto, in un’altra tutti alla propriocezione, in un’altra ad esempio alla

vibrazione cutanea e così via.

Dalla sezione della corteccia si vedono i corpi cellulari, per cui si parla di cito-architettonica, cioè della architettura della

corteccia per quanto riguarda la distribuzione delle cellule.

In questa slide vediamo colorazioni diverse:

Colorazione di Golgi mette in evidenza i corpi cellulari per cui vinse il premio Nobel.

La corteccia non cambia mai, abbiamo soltanto una colorazione diversa.

Colorazione Weigert evidenzia le fibre nervose, quindi la mielo-architettonica. Quindi il decorso delle fibre.

In realtà questa è una sezione di corteccia che ha alcune caratteristiche Ad esempio troviamo neuroni più grandi circa

a metà della corteccia e invece neuroni più piccoli in superficie.

Questi sono i cosiddetti strati della corteccia e sono 6:

Strato 1 Molecolare, plessiforma o zonula. il più esterno dove ci sono solo fibre;

Granulare

Strato 2 esterno;

Strato 3Piramidale o Piramidale esterno;

Granulare

Strato 4 interno;

Strato 5 Piramidale interno;

Ci sono porzioni della corteccia in cui lo strato 4 è spropositatamente sviluppato e spesso, dove ci sono le cellule

granulari, quelle cellule che ricevono le afferenze dalla periferia;

Strato 5 ci sono quelle cellule definite piramidali, che sono cellule motorie e quindi efferenti.

Se guardiamo la corteccia visiva (corteccia sensoriale) ha uno strato 4 spropositato perché riceve tutte queste afferenze,

così come la corteccia somestesica.

La corteccia motoria ha strato 5 spessissimo e uno strato 4 quasi inesistente.

ESTEROCEZIONE sensibilità termica o termocezione

Termocezione vuole dire recettori per la temperatura, quindi per il caldo e per il freddo;

A livello cutaneo abbiamo anche dei recettori per il caldo e per il freddo.

Questi recettori sono terminazioni libere degli assoni, che si diramano in periferia nella cute.

Nonostante siamo abituati a considerare la temperatura come un continuum, in realtà per il nostro organismo il caldo e

il freddo sono due entità diverse. Nel senso che abbiamo recettori per il freddo e recettori per il caldo.

Questo non vuol dire che questi recettori scarichino ad una temperatura precisa.

“Recettori per il freddo e per il caldo” vuol dire che ogni recettore ha una fascia di temperatura per cui rispondere, che

però riusciamo a distinguere molto bene.

Nel grafico troviamo quattro tracciati. Quello azzurro e quello rosso sono tracciati in cui abbiamo:

In ascissa temperatura a livello della cute;

In ordinata frequenza di scarica dei recettori espressa in potenziale d'azione al secondo;

Per le curve rossa e azzurra abbiamo un massimo di frequenza di scarica a 25° più o meno. Dopo di che i recettori non

smettono improvvisamente di scaricare, ma se andiamo a temperature o più alte o più basse gradualmente smettono di

rispondere, tanto è vero che a 40° non rispondono più. Però 40° è caldo questi recettori scaricano ancora un pochino,

ma il loro massimo di scarica è a 25°.

Se andiamo a vedere la curva blu e quella verde, questi sono esempi di recettori per il caldo, perché hanno una

frequenza di scarica massima per una temperatura di più meno 40/45° . Quando la temperatura aumenta ulteriormente

o diminuisce, gradualmente scaricano sempre di meno.

Quindi queste sono due popolazioni distinte e separate.

Per temperatura intermedia (ad esempio 35°) scaricano sia i recettori per il caldo che quelli per il freddo. Questo è un

caso in cui la codifica dell'intensità dello stimolo viene data sia con un codice di frequenza sia con un codice di

popolazione.

Per esempio, a 20° non avrò recettori per il caldo che scaricano, avrò solo quelli per il freddo che scaricano con una loro

determinata frequenza. Ma a 35° la frequenza di scarica dei recettori per il freddo a 35° è la stessa che io ho a 20°.

Perché a 35° c’è un certa quota di recettori per il caldo che cominciano a scaricare.

Quindi abbiamo recettori per il caldo e recettori per il freddo, ma a determinate temperature si attivano entrambi.

Quindi il SNC ha un quadro preciso sulla temperatura perché integra le informazioni che provengono da un tipo di

recettore con certo tipo di scarica con quelli che vengono da tutti gli altri recettori.

Esiste un fenomeno che si chiama freddo paradosso fenomeno per cui ci sono recettori per il freddo che dovrebbero

smettere di scaricare a 35/40°. Invece questi recettori ad un certo punto riprendono a scaricare per temperature sopra i

45/50°.

Questo è responsabile del fatto che in qualche caso, quando avvertiamo temperature ustionanti, si può avere una falsa

sensazione di freddo paradosso.

ESTEROCEZIONE nocicezione: il dolore

Cosa è il dolore?

In neurofisiologia parliamo di nocicezione intendendo quell’insieme di processi di elaborazione che portano alla

percezione del dolore.

Il dolore è un qualcosa che un individuo percepisce, non è uno stimolo.

Il dolore non è lo stimolo esterno, è un’esperienza dell'individuo.

DOLORE (DEFINIZIONE UFFICIALE) evento sensoriale ed emotivo spiacevole, di solito dovuto a danno tissutale in atto

o potenziale. (IASP, 1994)

Non è dolore se non comporta un aspetto emotivo, una percezione dell'individuo legata al suo giudizio che quella cosa

sia spiacevole. 

La IASP ha aggiunto “o interpretato in tali termini”, frase aggiunta a posteriori.

In tutta l'elaborazione degli stimoli che porta alla percezione del dolore (nocicezione) noi comprendiamo aspetti diversi

che si integrano e completano l'uno con l'altro.

Per cui c'è un input periferico (non necessariamente esterno) che viene elaborato a livello del midollo spinale.

Dal midollo spinale l'elaborazione sale, passando per il tronco encefalico, poi al talamo e poi alla corteccia.

Si dividono tre aspetti:

 

Aspetto discriminativo valutazione delle caratteristiche oggettive del dolore (dove è localizzato per

esempio);

 Aspetto affettivo ed emotivo, che si associa sempre all’aspetto cognitivo;

 Aspetto cognitivo;

Ci riferiamo a quegli aspetti che rappresentano le funzioni più alte del sistema nervoso e che ci differenziano degli altri

animali. Aspetti come linguaggio, capacità di memoria, di pensiero.

Il dolore lo possiamo collocare in maniera cognitiva in un contesto, in un sistema si riferimento.

Tutto questo insieme dà origine alla percezione individuale e soggettiva di dolore.

Il dolore è esclusivamente soggettivo e individuale.

La percezione del dolore dà origine anche a delle risposte riflesse o anche consapevoli, che sono risposte vegetative

(controllate da SNA) o risposte di tipo motorio-somatico.

“...O descritto in tali termini” La definizione iniziale corrisponde a un tipo di dolore che viene definito dolore

fisiologico. Questa frase aggiunta introduce una distinzione importante tra dolore fisiologico e dolore clinico.

Dolore fisiologico (nocicettivo) perché viene definito fisiologico?

Fisiologicamente il dolore è utile. È utile perché serve come segnale di allarme.

Se il dolore non viene percepito con il significato che dovrebbe avere, cioè negativo, questo non costituisce un segnale

di allarme importante mancherebbe un segnale di allarme fondamentale per mantenere l'integrità dell'organismo.

Il dolore fisiologico è sintomo di una lesione in atto e in quanto tale serve da avvertimento.

Dolore clinico o cronico vuole dire che ha come minimo una durata di 6 mesi.

Il dolore cronico non è un dolore da cui non si può guarire.

Questo aspetto della durata temporale non è l'aspetto più importante.

L'aspetto più importante del dolore clinico è che diventa non un sintomo di una lesione, ma diventa esso stesso una

malattia.

Il soggetto percepisce dolore anche in assenza di uno stimolo che potrebbe giustificare questo dolore.

La lesione dei tessuti non c'è più e il soggetto continua ad avere dolore.

In questo caso si creano dei meccanismi complessi tali per cui anche in assenza di lesione fisica il dolore permane.

Questo fa sì che in assenza di stimoli o in presenza di stimolo che c'erano e che sono cessati continui la sintomatologia

dolorosa.

Il dolore clinico o cronico è un argomento poco chiaro e discusso.

Si discute in maniera aspra sulle definizioni che vengono date, sulla durata etc.

Qualcuno dice che il dolore infiammatorio faccia parte della categoria del dolore cronico e alcuni invece si.

Il dolore infiammatorio condivide con il dolore fisiologico la caratteristica di segnalare un sintomo.

Però il dolore infiammatorio si basa su meccanismi di sensibilizzazione e li condivide con il dolore cronico.

Quindi si trova un po' a metà dei due tipi di dolore precedentemente descritti.

Dolore neuropatico lesione o malfunzionamento di strutture del sistema nervoso.

Lesione tale per cui nel talamo, nella corteccia, si creano circuiti che si attivano e scaricano autonomamente e che

danno un dolore che si mantiene da solo.

Questo dolore da malfunzionamento del sistema nervoso può essere periferico o centrale a seconda di dove sia la

lesione. Ci possono essere anche alterazioni di meccanismi anti nocicettivi endogeni.

Questo dolore clinico diventa esso stesso una malattia.

Sensibilizzazione la sensibilizzazione vuol dire che si può avere in varia misura un dolore spontaneo, quindi dolore in

assenza di qualsiasi stimolo oppure che si può avere iperalgesia.

Algesia sentire dolore

Iper esagerato

Iperalgesia vuole dire che uno stimolo che abitualmente è poco doloroso, diventa estremamente doloroso.

Esempio di un dolore infiammatorio. Un pizzicotto sulla cute normale ha un determinato valore (basso) in scala da 1 a

10. Tuttavia, se consideriamo un pizzicotto su di una cute ustionata, il valore nella scala aumenta. Questa è l’iperalgesia

 uno stimolo che abitualmente è poco doloroso, diventa estremamente doloroso.

L’iperalgesia può essere definita primaria e secondaria. Nel senso che può essere interessata la cute proprio nella zona

(in questo caso) ustionata, ma l'effetto spesso si distende intorno, diventando così iperalgesia secondaria.

La cute circostante può quindi diventare iperalgesica.

Sempre parlando di iperalgesia, abbiamo anche un effetto di sommazione temporale degli stimoli, nel senso che il

secondo stimolo dopo il primo fa ancora più male. 

L'altro fenomeno collegato alla sensibilizzazione e che ne è la manifestazione è l’allodinia uno stimolo che non è per

niente dolorifico diventa dolorifico. Esempio della cute ustionata indossare i vestiti, atto che di norma non è

dolorifico, diventa dolorifico.

Dolore spontaneo, iperalgesia e allodinia sono manifestazioni della sensibilizzazione, che abbiamo in corso di dolore

infiammatorio, ma anche in corso di dolore neuropatico.

Rappresentazione grafica:

Ascissa intensità dello stimolo

Ordinata dolore provato

La curva normale del dolore fisiologico è tale per cui sotto a un certo stimolo non provo dolore e poi man mano

comincio a provare dolore. Posso però provare dolore eventualmente anche per stimoli che abitualmente non

sarebbero dolorosi e questo fenomeno è l’allodinia. Quando lo stimolo diventa doloroso, è sempre un po’ più doloroso a

parità di intensità di stimolo. Quindi la differenza tra la curva blu e la curva rossa rappresenta la iperalgesia.

Tutti questi fenomeni si riferiscono a un dolore che non è nocicettivo, bensì o infiammatorio o neuropatico, comunque

dolore “clinico”, non quello fisiologico. 

C'è un altro fenomeno particolare (una stranezza fisiologica del dolore), che è il dolore riferito dolore percepito in

una regione corporea (di solito somatica), quando invece l'origine di questo dolore è una lesione che si trova in un’altra

parte. La lesione dei tessuti c’è, è un dolore fisiologico, ma la lesione è da un’altra parte.

L’esempio più tipico del dolore riferito è il dolore cardiaco da infarto a volte si avverte più o meno in una sede

appropriata come il petto, una sensazione di peso, di costrizione. A volte il dolore al petto può esserci o non esserci, può

essere completamente assente e presentarsi invece nella spalla e nel lato ulnare del braccio sinistro.

Il dolore quindi può trovarsi in un’altra sede. Questo fenomeno è importante soprattutto ai medici, per chi deve fare

diagnosi.

Il meccanismo del dolore riferito non si sa di preciso. Ci sono probabilmente più meccanismi, che non è detto che si

escludano a vicenda.

Molto 

probabilmente è coinvolta una convergenza per motivi embriogenetici, l’innervazione che viene dal cuore e

dal braccio converte sugli stessi neuroni sensoriali di secondo ordine. Allora è possibile che il nostro sistema nervoso in

alcuni casi sia in qualche modo ingannato. Nel senso che il cuore per la stragrande durata della nostra vita non da

particolari sensazioni. Il nostro sistema nervoso è più abituato a ricevere informazioni dolorifiche dalla periferia, dalla

mano, dal braccio ad esempio. Allora in qualche modo questa convergenza sugli stessi neuroni in un qualche modo

spinge il nostro sistema nervoso a percepire che l’informazione dolorifica arrivi dal torace o dalla spalla quando in realtà

a lesione è nel cuore ad esempio.

Oppure si può avere un dolore ad esempio a livello del miocardio, che provoca in maniera riflessa una contrazione

muscolare riflessa, che può provocare ischemia, schiacciamento dei vasi, schiacciamento dei nervi e quindi in questo

caso ci sarebbe davvero un dolore che si colloca per esempio a livello dei muscoli periferici.

Oppure si hanno i sistemi anti-nocicettivi.

Se questi meccanismi anti-nocicettivi o meccanismi di controllo del dolore entrano in gioco malamente (sono alterati e

non funzionano adeguatamente), potrebbero essere una causa di dolore riferito.

Dolore e nocicezione come tutti gli altri sensi si servono di recettori, vie afferenti, strutture centrali...

Cioè

Quali sono i nocicettori? i recettori per gli stimoli nocivi, cioè per gli stimoli che daranno sensazione di dolore.

Questi sono:

 Terminazioni libere, che sono di solito termocettori o nocicettori.

Che fibre partono da queste terminazioni libere? Le Fibre afferenti che partono da queste terminazioni libere sono di

due tipi (quelle che partono dai meccanocettori cutanei):

 Aδ danno origine ad un dolore rapido e pungente (esempio di pungersi con uno spillo);

 C danno origine ad un dolore più lento e definito urente, ovvero che brucia;

Classificazione dei recettori:

I recettori sono recettori specifici, perché non è che i meccanocettori se sono stimolati poco danno sensazione tattile e

se stimolati di più danno sensazione dolorifica. Sono recettori specifici, tanto che sono chiamati nocicettori.

L’unica eccezione è a livello dell’apparato gastrointestinale ci sono meccanocettori, che se stimolati di più diventano

nocicettori ad esempio la colica gassosa. Abitualmente i recettori per il dolore sono assolutamente specifici per il

dolore, ma per vari tipi di dolore, tanto è vero che si classificano in:

 Meccanonocicettori recettori per il dolore di tipo meccanico;

 

Termonocicettori si attivano solo per temperature molto alte (sopra i 45°) o molto basse (sotto gli 0°);

 

Nocicettori polimodali rispondono a vari tipi di stimoli (meccanici, termici, chimici);

 

Nocicettori silenti (apparente stranezza) non si attivano tanto facilmente, si attivano solo in caso di

sensibilizzazione. Sono la causa e la spiegazione del fenomeno della sensibilizzazione. Sono quelli che danno

iperalgesia e allodinia;

Sono recettori specifici, e questo lo possiamo vedere anche nel grafico, che mostra come la soglia di attivazione dei

meccanonocicettori sia completamente diversa dalla soglia di attivazione dei meccanocettori sono due popolazioni

diverse. Meccanocettori rispondono per intensità medio-basse, mentre i meccanonocicettori rispondono per intensità

più elevate e quindi dolorose.

Cosa succede in caso di una lesione ad un tessuto?

Nel caso di una lesione in un tessuto si rompono cellule e si liberano sostanze normalmente contenute nelle cellule.

Ci sono sostanze come ioni K+ e ATP, che sono dentro alle cellule e sono liberate quando c'è una lesione di una cellula.

Se si instaura una infiammazione, ancora altre sostanze vengono liberate e sono per esempio la bradichinina, istamina,

tutti i mediatori delle infiammazioni, che vengono liberati dalle cellule o dai globuli bianchi, che vengono richiamati da

questi neurotrasmettitori per combattere la lesione e riparare il tessuto.

Tutte queste sostanze insieme contribuiscono ad attivare vari tipi e varie classi di nocicettori, che oltre ad essere

stimolati da queste sostanze sono anche in grado di produrre queste sostanze.

Una sostanza tipica che producono è la sostanza P (pain) Sostanza prodotta dai nocicettori e che serve come

mediatore del dolore. Questa sostanza a sua volta contribuisce a generare l’infiammazione e a generare anche la

sensibilizzazione di tessuti periferici quando c’è infiammazione.

Le fibre dalla periferia (dalla cute ad esempio, ma anche da visceri, muscoli, articolazioni, tendini etc.) arrivano al

midollo spinale. Nel midollo spinale entrano attraverso le radici posteriori dei nervi spinali (radici sensoriali, quelle per

cui passano i nervi afferenti sono quelle su cui abbiamo i corpi cellulari dei neuroni pseudo unipolari o neuroni a T,

neuroni sensoriali di primo ordine).

La fibra centrale di questi neuroni pseudo unipolari a T arriva nelle corna dorsali del midollo spinale. Arriva a vari livelli,

o molto superficialmente ma anche più in profondità, sempre però nelle corna posteriori.

Arriva a fare sinapsi con neuroni, che sono o neuroni nocicettivi specifici o neuroni non specifici NNS o neuroni ad

ampio spettro dinamico ( perché in realtà ricevono informazioni ed afferenze da molti neuroni diversi).

Su questi neuroni le fibre afferenti fanno sinapsi.

La sensibilità tattile protopatica si associa alla sensibilità termica e dolorifica. La via della nocicezione prende il nome

di “via spino-talamica” o “via antero-laterale”, perché non decorre nei cordoni posteriori, ma in quelli antero-laterali

del midollo spinale. 

Questa via si chiama “spino-talamica” per un motivo abbastanza preciso ed anatomico La via dei cordoni posteriori

non prende il nome di “spino-talamica” perché passa per il midollo spinale e va a fare sinapsi nel bulbo, nei nuclei gracile

e cuneato. Quindi passa per il midollo spinale, ma non fa stazione (sinapsi) nel midollo spinale (fatta eccezione per dei

collaterali che fanno sinapsi nel midollo spinale e che danno origine a dei riflessi).

La via spino-talamica invece arriva nel midollo spinale e fa sinapsi sui neuroni delle corna posteriori.

Per questo motivo questa via viene chiamata via spino-talamica.

Subito dopo aver fatto sinapsi si incrocia le fibre che provengono da destra, se sono nocicettive, si incrociano e

salgono passando a sinistra e viceversa si dice che salgono contro-lateralmente (mentre se non incrociano si dice che

salgono ipsi-lateralmente, come succede per le fibre propriocettive ad esempio).

Si chiama via spino-talamica ma in realtà è abbastanza complessa perché c’è un fascio spino-talamico propriamente

detto, ma ci sono anche delle fibre che si fermano nel tronco encefalico e si fermano però in altri nuclei, che vengono

definiti della sostanza reticolare oppure del mesencefalo.

Il contingente più grosso di fibre arriva al talamo, sempre al nucleo ventro-postero-laterale e ventro-postero-mediale,

però in realtà interessa anche altri nuclei del talamo. 

È stato introdotto un concetto abbastanza controverso PAIN MATRIX o Matrice del dolore.

La Pain Matrix è quel sistema di strutture del SNC, soprattutto della corteccia, a cui arrivano le informazioni

nocicettive, quelle fibre responsabili della percezione del dolore.

Nella pain Matrix troviamo alcune strutture che sono le cortecce somestesiche primaria e secondaria. Queste ci servono

per quanto riguarda gli aspetti sensoriali discriminativi di che tipo è il dolore, dove è localizzato, quanto sta durando

etc.

Dopo di che abbiamo la corteccia dell’insula, che si trova nella profondità della Scissura di Silvio. Se apriamo la scissura

di Silvio, il fondo si allarga e costituisce una specie di isoletta che è stata definita insula.

E poi il giro del cingolo, quel giro che gira intorno al corpo calloso.

Queste due strutture, cingolo ed insula, vengono definite “nodo mediale” della pain Matrix (sono più vicine alla linea

mediana) e sono strutture che sono più responsabili della elaborazione di tipo affettivo emotivo.

Tutte le nostre sensibilità sono un po’ ingannevoli, nel senso che noi abbiamo l’illusione che quello che noi vediamo e

sentiamo e percepiamo sia una rappresentazione fedele della realtà esterna. In realtà questo non è mai vero in assoluto

 la realtà esterna viene sempre filtrata attraverso l’organizzazione del nostro SNC.

La realtà esterna viene sempre filtrata dall’elaborazione del SNC?

Esistono aspetti della realtà che non possiamo cogliere o che interpretiamo in maniera particolare perché il nostro

sistema nervoso è fatto in modo che possiamo percepire determinate cose ed altre no.

Il nostro sistema nervoso ha dei suoi modi di funzionamento che condizionano quello che percepiamo.

Per il dolore la cosa è esaltata. Ci può essere infatti dolore anche senza uno stimolo.

Una delle possibili cause di dolore cronico è che non funzionano adeguatamente i meccanismi anti-nocicettivi di

controllo.

Cosa sono i meccanismi anti-nocicettivi di controllo o meccanismi di controllo di dolore?

I meccanismi anti-nocicettivi di controllo possono essere classificati in:

 

Sistemi ascendenti dalla periferia verso il centro ( si chiamano anche bottom-up);

 Sistemi nocicettivi discendenti dal centro verso la periferia (si chiamano anche top-down);

 (DNIC)

Analgesia da contro irritazione

Sistemi anti-nocicettivi bottom-up nocicettore NNS riceve fibre C o Aδ, che sono fibre dolorifiche e l’effetto della

sinapsi è eccitatorio. Il neurone dopo la sinapsi sarà eccitato e da questo neurone parte la via spino-talamica e che darà

sensazione del dolore. Questo neurone viene eccitato anche da fibre meccanocettive Aα e Aβ, soprattutto dalle Aβ.

Questo sta nella definizione di neurone non nocicettivo specifico o ad ampio spettro NNS.

Questa situazione viene complicata dalla presenza di un inter-neurone inibitorio, che va ad inibire il neurone NNS.

Questo inter-neurone inibitorio viene inibito dalle fibre C, ma eccitato dalle fibre Aβ.

Seguendo la regola matematica dei segni, se questo neurone è inibitorio, più viene eccitato e più viene inibito il neurone

NNS. Se invece inibiamo l’inter-neurone inibitorio, avremo eccitazione del neurone NNS.

Quindi le fibre C inibiscono l’inter-neurone inibitorio e quindi eccitano il neurone NNS.

Fibre Aβ eccitano l’inter-neurone inibitorio e come risultato inibiscono il neurone NNS.

Il neurone aspecifico viene eccitato direttamente dalla fibra C ed eccitato indirettamente dalla fibra C, che inibisce

Ma 

l’inibizione. la fibra Aβ ha un effetto opposto, cioè inibitorio non è detto che l’inibizione blocchi del tutto

l’attività del neurone NNS, però sicuramente la fibra Aβ può inibire, modulare e ridurre l’eccitazione del neurone NNS.

Questo meccanismo si chiama “meccanismo del controllo a cancello”, nel senso che le fibre Aβ costituiscono una specie

di cancello, che può chiudersi ed impedire all’informazioni dolorifiche che passano attraverso le fibre C di salire verso

alto. Questo controllo a cancello viene operato dalle fibre meccanocettive sulle fibre nocicettive.

Quando sbattiamo ad esempio con un ginocchio sullo spigolo di un tavolo, la prima cosa che facciamo è attivare le

nostre fibre Aβ (meccanocettive) per modulare l’informazione nocicettiva che sale attraverso le fibre C

Sistemi top-down (controllo discendente) origina dalla corteccia, dall’ipotalamo (zona importante perché è un

crocevia di risposte di tipo motorio, affettivo, vegetativo etc.), fa sinapsi nel mesencefalo (nel cosiddetto “grigio

periacqueduttale del mesencefalo”), fa sinapsi nella sostanza reticolare del tronco encefalico e arriva infine al midollo.

Sia nel Grigio Periacqueduttale che nel midollo spinale ci sono inter-neuroni encefalinergici, che vuole dire che utilizzano

come neuro-modulatore le encefaline. Le encefaline sono classe di neuro-mediatori definita oppioidi endogeni.

Gli oppioidi non endogeni sono la morfina, etc. sostanze esogene che derivano da un vegetale e di cui sono note le

proprietà analgesiche, cioè anti-dolorifiche. La morfina è considerata un farmaco anti-dolorifico.

Se questa sostanza introdotta dall’esterno ha un’azione anti-dolorifica potente, agisce a livello del SNC e non a livello

periferico. Ma questo vuol dire che ha dei recettori sui neuroni. I farmacologi hanno cercato i recettori della morfina e

cercato se c’erano sostanze endogene che interagiscono con quei recettori, che quindi hanno azione endogena anti-

dolorifica. Queste sostanze sono state scoperte, sono le endorfine.

Questo controllo discendente che si serve di oppioidi endogeni parte dalla corteccia o dall’ipotalamo.

Questo vuol dire che in particolari situazioni in cui c'è un particolare stato emotivo o un particolare obbiettivo da

raggiungere posso attivare sistemi che fanno sì che il dolore venga meno percepito.

Il dolore in quel momento pur essendo un dolore fisiologico, che è un segnale, è un ostacolo per il raggiungimento di un

obbiettivo. In altre situazioni si è talmente felici che si sente meno il dolore.

Nel momento in cui subiamo dolore, massaggiamo la parte interessata perché questo contribuisce ad alleviare il dolore.

Questo fa parte dei sistemi anti-nocicettivi endogeni, fa parte del meccanismo a cancello le fibre Aβ attivano l’inter-

neurone inibitorio, che va ad inibire i neuroni nocicettivi ad ampio spettro dinamico, che proiettano sull'informazione

dolorifica. 

Controllo discendente Viene dalla corteccia, dall’ipotalamo. Si attiva in situazioni particolari emotive o piacevoli o

spiacevoli (ansia, paura, felicità).

Nell'esempio del bambino che chiede alla mamma il bacino entra in gioco il meccanismo a cancello, ma anche l'aspetto

emotivo del bambino che si fa coccolare dalla madre. Quindi entra in gioco anche il meccanismo che passa per la

corteccia, per il sistema nervoso nella sua parte emotiva che è un controllo discendente, top-down.

Tale meccanismo di controllo si serve di neuroni encefalinergici, dove le encefaline sono oppioidi endogeni.

I meccanismi sono c'è un neurone inibitorio che manda una sinapsi inibitoria, quindi l'afferenza primaria dalla

periferia, che andrebbe ad eccitare il neurone di proiezione, in realtà viene inibita da interneuroni inibitori.

C'è un terzo meccanismo di controllo del dolore analgesia da contro irritazione.

Questo meccanismo viene riassunto dalla frase “Il dolore inibisce il dolore”.

Ci sono afferenze nocicettive che provengono da un certo sito (soprattutto fibre Aδ o C) le quali, una volta giunte nel

midollo spinale, avrebbero un’azione di inibizione sui nocicettori, ma non direttamente sul midollo spinale.

Sezionando il midollo spinale, questo è un meccanismo che cessa, si interrompe. Il midollo spinale da solo non è capace

di attuare questo tipo di risposta. Quindi la risposta di inibizione del dolore cessa nel momento in cui stacchiamo il

midollo spinale dal tronco encefalico.

Queste fibre devono salire, non si sa bene dove a livello di tronco encefalico, probabilmente nel bulbo e poi esce e

scende una via nel midollo spinale che va ad inibire i nocicettori.

Per tutto quello che riguarda il dolore clinico, contrapposto al dolore fisiologico, il dolore che una persona

effettivamente sente dipende in parte dagli stimoli che riceve, ma il concetto fondamentale è che l'elaborazione del

sistema nervoso è sempre importante e in qualche caso fondamentale.

Ci sono situazioni in cui c'è lo stimolo, ma se si attivano i sistemi anti-nocicettivi endogeni non lo si sente o comunque

poco. Nel dolore cronico lo stimolo non c'è ma la persona sente comunque dolore.

Nel dolore nocicettivo l'importanza maggiore è sempre data all’intensità dello stimolo, ma ci deve sempre essere una

quota di elaborazione del sistema nervoso.

L'importanza dei fattori si inverte quando nel dolore cronico lo stimolo non c'è più ed è solamente un’elaborazione

errata da parte del sistema nervoso che genera dolore.

Il dolore nocicettivo è un sintomo, il dolore infiammatorio è un sintomo, ma interviene la sensibilizzazione.

Il dolore neuropatico non è più un sintomo, è di per sé una malattia.

Il dolore comporta anche delle risposte riflesse. Possono esserci risposte vegetative, ma il dolore può dare origine anche

a risposte motorie somatiche.

Una risposta motoria somatica tipica è il riflesso di retrazione.

Si ritrae la parte dell’organismo a contatto con lo stimolo nocivo in modo da interrompere lo stimolo nocivo.

Tale riflesso è anche chiamato anche riflesso flessorio, perché molto frequentemente retrarre un arto comporta una

flessione dell'arto.

È un riflesso e come per tutti i riflessi va osservato cercando di osservarlo secondo le classificazioni di tutti i riflessi.

In cosa consiste questo riflesso? 

Nell'attivazione di ricettori vari (non solo nocicettori). Si parla di ARF afferenti del riflesso flessorio.

Il riflesso flessorio può essere scatenato anche da stimoli che non sono nocivi, che quindi non provocano dolore.

I recettori che fanno partire un riflesso flessorio non sono solo i nocicettori, ma sono recettori vari, come ad esempio i

recettori tattili a livello cutaneo questi provocano la contrazione dei muscoli, che a loro volta fanno allontanare la

parte di corpo interessata dallo stimolo.

Questo riflesso è un riflesso esterocettivo perché i recettori si trovano sulla cute e i recettori non sono solo i nocicettori,

ma si parla di ARF.

È un riflesso poli-sinaptico ed è un riflesso somatico in quanto porta alla contrazione di un muscolo striato volontario.

È un riflesso spinale perché si attua a livello del midollo spinale non c'è bisogno di utilizzare strutture sovra-spinali,

ma si esplica tutto a livello del midollo spinale.

Ruolo svolto funzionalmente è un agente di difesa dell'integrità dell'organismo.

È un riflesso che può essere modulato, quindi eccitato, ma anche relativamente inibito con la volontà.

Si associa ad un’inibizione reciproca dei muscoli estensori. Questo riflesso però può avere una conseguenza “negativa”

sul controllo della postura. Il riflesso di difesa potrebbe quindi avere una conseguenza negativa sul mantenimento della

postura è possibile che faccia perdere equilibrio e causare una caduta.

Il riflesso in quanto tale è un riflesso prevalentemente flessorio con ruolo di difesa, tuttavia si deve accompagnare a

riflessi collaterali chiamati riflessi estensori crociati.

“Crociati” vuole dire dall'altra parte dell'organismo ed “estensori” perché sono i muscoli che permettono il

mantenimento della posizione eretta.

APPARATO VESTIBOLARE

Labirinto osseo e labirinto membranoso:

costituisce parte dell'orecchio interno e si trova nell'osso temporale, in particolare nella rocca petrosa, un osso solido

ma che presenta canalicoli scavati, che nell'insieme costituiscono il labirinto osseo.

Dentro al labirinto osseo e che ne segue la struttura e la forma, c'è anche il labirinto membranoso (costituito da tessuto

connettivo), ovvero un insieme di canalicoli di membrana che seguono i canalicoli-cavità del labirinto osseo.

Quindi abbiamo un labirinto membranoso, che contiene un liquido chiamato endolinfa.

Fuori dal labirinto membranoso vi è un liquido chiamato perilinfa, la linfa che sta intorno al labirinto membranoso.

Tutto questo sta all'interno dei canalicoli scavati nella Rocca petrosa, che costituiscono il labirinto osseo.

Vestibolo organo che serve al senso dell'equilibrio.

È costituito da due cavità dette sacculo e utricolo.

Dall’utricolo partono tre canali semicircolari, che costituiscono ognuno un semicerchio.

La forma e la disposizione di tali canali semicircolari è fondamentale per capire la loro funzione.

Sono infatti disposti come se fossero ognuno disegnato su una delle pareti di una scatola.

Pensando ai lati della scatola, questi delimitano uno spazio tridimensionale con i tre assi x, y e z.

Ognuno di questi assi è perpendicolare agli altri due.

In questo modo abbiamo un canale semicircolare orizzontale, che è quello che scorre sul piano del pavimento della

scatola. Poi abbiamo altri due canali semicircolari, uno anteriore e uno posteriore inclinati 45° di lato.

In questo modo ognuno dei apparati vestibolari con i tre canali semicircolari delimitano uno spazio tridimensionale, uno

a destra e uno a sinistra. 

Per di più, di apparati vestibolari ve ne sono due, uno a destra e uno a sinistra l'informazione è ribadita, ripetuta.

I canali semicircolari sono canalicoli con una estremità liscia (tubulare), mentre l'altra estremità si allarga a costituire la

cosiddetta ampolla Quindi ognuno dei canali semicircolari ha un’ampolla.

Ampolla è fatta in modo tale che nella parete membranosa che costituisce l'ampolla ci sia un inspessimento (cresta,

sollevamento), che si chiama cresta ampollare.

Su questa cresta ampollare, che è rivestita di epitelio, ci sono cellule cilindriche ciliate.

Queste ciglia non galleggiano libere dentro all’endolinfa, ma sono inglobate in una sostanza gelatinosa (più solida) che si

chiama cupola gelatinosa.

Le ciglia delle cellule ciliate quindi galleggiano dentro all'endolinfa, ma non del tutto libere l’una dall’altra, sono

inglobate dalla sostanza gelatinosa. Si muovono quindi in maniera coerente l’una con l'altra.

Cosa succede nel sacculo e nell’utricolo? Lì non ci sono creste, c'è una struttura analoga ma non uguale.

C'è un inspessimento della membrana, che si chiama macula. Non c'è una cresta come nelle ampolle, ma una

membrana inspessita. Anche nella macula ci sono cellule ciliate, che però hanno ciglia più corte rispetto a quelle delle

creste ampollari e non c'è una vera e propria cupola C'è uno strato di sostanza gelatinosa in cui le ciglia sono

inglobate, che prende il nome di membrana.

Ci sono due macule, una nel sacculo e una nell’utricolo. 

Sopra questa membrana gelatinosa stanno appoggiati otoliti “otolite” vuole dire pietruzza che sta nell'orecchio.

Gli otoliti sono come dei minuscoli sassolini, cristalli di carbonato di Ca2+, che stanno appoggiati sulla membrana

gelatinosa.

Perché stanno lì? Perché in un qualche modo fanno sentire il peso alla membrana gelatinosa e quindi anche alle ciglia

delle cellule ciliate. E allora perché è importante che ci sia un peso?

Perché le macule sono gli organi recettoriali che misurano l’accelerazione di gravità.

Il fatto che vi siano questi sassolini fa sì che le macule sentano meglio l'accelerazione di gravità, ma anche altre

accelerazioni di altro tipo, sia in verticale che in orizzontale.

Si parla di creste ampollari nei canali semicircolari e di macule otolitiche con sopra i sassolini di carbonato di Ca2+.

Le cellule ciliate costituiscono i veri recettori dell’apparato vestibolare.

Le cellule ciliate sono di due tipi:

 a cilindro

 ad ampolla

Hanno dei microvilli sulla loro superficie che galleggiano nell’endolinfa, ma non proprio libere, in quanto inglobate nella

sostanza gelatinosa.

Le ciglia non sono tutte uguali, ma sono di altezza degradante.

C'è un ciglio più alto chiamato chinociglio e tante ciglia più basse che si chiamano stereociglia.

Questi recettori hanno una scarica tonica a riposo questo vuole dire che anche quando le ciglia sono perfettamente

ferme, comunque attraverso la fibra nervosa afferente si ha conduzione di potenziale d'azione con una frequenza

piuttosto alta, cioè una scarica a riposo di circa 100 potenziali d'azione al secondo.

L'utilità di avere una scarica a riposo sarebbe quella di poter modulare un'attività sia in aumento che in diminuzione.

In pratica succede che quando l’endolinfa scorre in modo che le stereociglia si pieghino tutte verso il chinociglio, la

frequenza di scarica del nervo viene aumentata.

Se però l’endolinfa scorre nel verso opposto la frequenza di scarica risulta diminuita.

Questo vuol dire che questo recettore è in grado di rilevare spostamenti dell’endolinfa rispetto alle cellule cigliate

almeno in due direzioni verso il chinociglio e lontano dal chinociglio.

Allora quando è che l’endolinfa si muove rispetto alle cellule ciliate?

Abbiamo sacchetti (canalicoli) di membrana che contengono endolinfa e che stanno nell’orecchio interno.

Qual è allora lo stimolo efficace per far muovere l’endolinfa?

È il movimento del capo, che però non deve avere velocità costante. Si deve muovere imprimendo un’accelerazione o

decelerazione.

Quindi deve essere uno spostamento del capo che preveda un’accelerazione.

Se il movimento è costante le cellule non vengono stimolate in quanto l’endolinfa si muove a velocità costante che è

quella dei canali semicircolari.

Lo stimolo efficace per i recettori vestibolari è un movimento con accelerazione.

Questa accelerazione modula la scarica della fibra nervosa perché questa avendo già di per sé una sua scarica di riposo,

questa può essere modulata sia in aumento che in diminuzione, a seconda del verso in cui scorre l’endolinfa (quindi a

seconda che stia accelerando o rallentando).

Ognuno di questi canali è quindi in grado di rilevare un’accelerazione in una direzione dello spazio.

Quindi il fatto di avere una macula nel sacculo e una nell’utricolo che hanno posizioni diverse e in più le creste ampollari

in ogni canale semicircolare fa sì che tutte le direzioni nello spazio siano coperte. Questo vuol dire che il nostro sistema

vestibolare è attrezzato per rilevare una qualsiasi accelerazione in qualsiasi direzione dello spazio. 55.15 min.

In realtà è possibile attivare in maniera non del tutto fisiologica l'apparato vestibolare anche con la “prova calorica”,

ovvero sfruttando il fatto che quando un fluido è caldo tende ad andare in alto e quando invece è freddo tende a

discendere.

Questo vale per tutti i fluidi, inclusi i liquidi e vale anche per l’endolinfa.

Iniettando quindi un fluido freddo nel meato acustico esterno, che è molto vicino all’orecchio interno, in questo modo

raffreddiamo l’endolinfa e la facciamo muovere, ovvero comincia così a scorrere senza che ci sia un movimento con

accelerazione del capo. In questo modo imbrogliamo l’orecchio interno, facendogli credere che ci sia un movimento,

quando in realtà non c’è.

Siccome la macula dell’utricolo è posta in posizione orizzontale, la macula del sacculo è in posizione periferica e poi le

creste ampollari dei canali in tutte e tre le direzioni dello spazio, copriamo tutte le possibilità di accelerazione nello

spazio.

Vie afferenti:

Le vie centrali (afferenti) sono costituite da un neurone primario, che ha un corpo cellulare (che è l'equivalente dei

neuroni pseudo-unipolari a T). Questo però è un ganglio che sta lungo un nervo cranico, che è l’VIII.

Tale nervo porta le afferenze cocleari, quindi dell’udito, ma ha anche una branca vestibolare per il senso dell'equilibrio.

Le due branche si uniscono a formare l’ottavo paio dei nervi cranici.

Il corpo cellulare sta lungo il decorso del nervo, dentro al ganglio della Scarpa. Il ramo periferico entra in contatto con le

cellule ciliate, c’è quindi una sinapsi. Questo sarebbe un recettore che abbiamo definito recettore di secondo tipo.

Questo neurone primario forma il nervo vestibolare (branca), che con il nervo cocleare forma l’ottavo paio di nervi

cranici. Questo nervo vestibolare entra direttamente nel tronco encefalico (non passa per il midollo spinale) ed entra al

confine fra bulbo e ponte.

Al confine fra bulbo e ponte ci sono i 4 nuclei vestibolari (in realtà sono 8, perché sono 4 per parte), che sono disposti a

rombo uno inferiore, uno superiore, uno mediale, uno laterale.

Le afferenze vestibolari arrivano anche in parte direttamente al cervelletto, saltando i nuclei vestibolari.

Questo rende il cervelletto importantissimo per l'equilibrio, tanto è vero che riceve informazioni dirette dalla periferia

sulla posizione del capo.

Riflessi dell’apparato vestibolare

Le afferenze che provengono dal vestibolo arrivano a coscienza, quindi servono per la percezione cosciente e

consapevole di quale sia la posizione del capo.

Ci interessano di più i riflessi che originano dall’apparato vestibolare, in quanto hanno un ruolo fondamentale nel

mantenimento della postura Il mantenimento della postura è importante perché l’organismo possa muoversi

adeguatamente.

I riflessi che partono dall’apparato vestibolare possono essere distinti in:

 Riflessi vegetativi o viscerali

 Riflessi somatici

I riflessi vegetativi o viscerali sono riflessi più negativi che altro. Hanno un effetto che di solito è piuttosto negativo e

spiacevole, nel senso che entrano a far parte delle cinetosi o mal di movimento.

La cinetosi è caratterizzata di solito da nausea, vomito, salivazione aumentata, sudorazione.

Non tutte le persone sono soggette a questo tipo di riflesso. In quelle soggette a cinetosi, di solito questa insorge nel

momento in cui si ha disparità sensoriale tra le informazioni che derivano dal vestibolo e le informazioni che arrivano da

altre fonti sensoriali, ad esempio la vista. Può essere anche scatenato da accelerazioni o decelerazioni rapide.

I riflessi somatici interessano una risposta legata al mantenimento della postura.

Il mantenimento della postura viene attuato da riflessi che possono essere definiti cinetici e statici.

I riflessi vestibolari statici sono continuativi nel tempo e sono legati ad un’accelerazione mantenuta costante nel tempo,

quindi all’accelerazione di gravità.

La macula dell’ utricolo e del sacculo, avendo sopra i sassolini, sono particolarmente attrezzate a rilevare accelerazioni

lineari, tra cui quella di gravità, a cui siamo continuamente sottoposti.

I riflessi somatici possono esplicarsi a livello del midollo spinale perché esistono delle vie vestibolo-spinali, che quindi

portano dai nuclei vestibolari al midollo spinale e che vanno a finire sui motoneuroni α del midollo spinale (soprattutto i

motoneuroni α dei muscoli estensori).

Perché soprattutto sui motoneuroni α dei muscoli estensori?

Perché questi muscoli sono anti-gravitali, servono a mantenere la postura. 

L'attivazione del vestibolo eccita i muscoli estensori e tende ad inibire i muscoli flessori perché accentua il tono

posturale.

 Una parte dei riflessi somatici vestibolari interessa anche il movimento dell'occhio.

Riflesso vestibolo-oculare vuole dire che origina dal vestibolo e che ha una risposta a livello del movimento oculare.

Il riflesso vestibolo-oculare passa dai nuclei vestibolari e da lì vanno ai nuclei dei nervi oculo-motori.

I nervi oculo-motori sono:

III nervo oculo-motore comune;

IVtrocleare;

VIabducente;

Ci sono sei muscoli oculo-motori per ogni bulbo oculare il nervo oculo-motore comune ne muove quattro, poi il

trocleare e l’abducente ne muovono altri due. 

I riflessi vestibolo-oculari si chiamano nistagmo L'occhio ruota nelle tre direzioni, quella sul piano sagittale non si

vede però. Quindi è visibile il movimento in due direzioni, orizzontale e mediale.

I movimenti oculari sono orizzontali, verticali o obliqui (quindi una combinazione di orizzontale e verticale).

Questo occhio scorre “lentamente” verso il lato e ritorna rapidamente verso il naso.

Il nistagmo si può presentare anche in maniera patologica in caso di lesione del sistema vestibolare o del cervelletto.

Il nistagmo vestibolo-oculare di cui parliamo adesso è del tutto fisiologico è la risposta normale che avviene in

seguito alla stimolazione del vestibolo.

Il nistagmo vestibolo-oculare è quella risposta degli occhi che avviene quando ci muoviamo con un’accelerazione

rotatoria (ruotando) nello spazio.

Se gli occhi restassero perfettamente fermi rispetto all’orbita, si muoverebbero insieme alla testa e avremmo

l’impressione di un mondo sfuocato e confuso che si sta muovendo. Questa è una sensazione fastidiosa e rende difficile

vedere, perché il mondo visivo è tutto confuso, come una fotografia mossa.

Quello che succede è che ruotando il capo a destra, gli occhi ruotano a sinistra e riacchiappano il movimento con una

alternanza di una fase lenta e una fase rapida di richiamo.

Nistagmo vestibolo-cervicale movimento del capo dei piccioni.

Questo riflesso ha un ruolo posturale in maniera indiretta, in quanto permette di avere una visione abbastanza chiara e

stabile del mondo mentre mi muovo nel mondo.

Il fatto di avere una visione chiara permette di muoversi nel mondo, vedendo ciò che c'è intorno.

Questo riflesso è costituito da un’alternanza di fasi lente e richiamo rapido.

SISTEMI MOTORI 

In generale i movimenti si possono classificare secondo una scala crescente di volontarietà Dai movimenti

involontari (che sono riflessi), ai movimenti automatici, fino ai movimenti volontari.

 

Movimenti riflessi sono totalmente involontari, anche se abbiamo visto che i riflessi possono essere modulati

da altre situazioni, afferenze o dalla volontà. Quindi possono essere modulati dalla volontà, ma il loro svolgersi

prescinde dalla volontà, è del tutto indipendente dalla volontà;

 

Movimenti automatici sono quei movimenti ripetitivi o sequenziali che possiamo iniziare con la volontà,

possiamo anche interrompere con la volontà o accelerare o rallentare con la volontà. Tuttavia, abitualmente,

una volta che li abbiamo fatti partire, non ce ne occupiamo più e vanno avanti da soli in maniera automatica.

Un esempio di attività automatica è quello della respirazione (posso però decidere di smettere di respirare per

un po’ di tempo, oppure posso volontariamente accelerare la respirazione ad esempio), oppure la

deambulazione o il nuoto.

Ci sono anche sequenze che sono apprese e non congenite, che si imparano durante la vita. Nel senso che sono

atti che inizialmente richiedono un grosso sforzo di volontà e che diventano automatizzati.

Stessa cosa avviene per i riflessi, che possono essere innati. Ma ci sono anche riflessi che si imparano durante la

vita.

I movimenti automatici innati avvengono perché c'è un cosiddetto “pattern generator”, generatore di modelli,

che fa partire questa attività.

Ad esempio, nel midollo spinale dei mammiferi esiste un generatore di modelli per l’attività locomotoria

(camminata).

Nel midollo spinale dei pesci esiste un generatore di modelli per il nuoto.

Quando questi vengono avviati, danno origine a queste sequenze (magari ritmiche) e danno origine a questi

movimenti automatici, che possono essere anche interrotti o avviati volontariamente.

 

Movimenti volontari quelli che il soggetto decide di fare.

In linea generale, la struttura dei sistemi motori si basa secondo quei principi di gerarchia e di organizzazione gerarchica

del sistema nervoso:

In cima abbiamo la corteccia (o meglio le aree motorie della corteccia o cortecce motorienon c’è un’unica corteccia

motoria, ci sono più aree con funzioni abbastanza diverse). Dopo di ché la via più diretta scende dalla corteccia, passa

nel tronco encefalico e arriva nei motoneuroni α, che stanno nel midollo spinale.

I motoneuroni α danno il comando ai muscoli striati volontari. Questi muscoli sono definiti volontari, ma sono anche

responsabili di azioni automatiche e riflesse involontarie.

Questa via così diretta dalla corteccia al midollo spinale, in realtà, ha dei circuiti di controllo. Per eseguire un

movimento che sia bello, liscio e coordinato nel tempo e nello spazio (con il tempo giusto, con la giusta alternanza di

muscoli agonisti e antagonisti..) in realtà è necessario l’intervento di circuiti di controllo e di modulazione che passano

sia per il tronco encefalico sia per due loop, che sono quelli del cervelletto e dei gangli della base.

Quello di cui parleremo è il midollo spinale, che è la stazione gerarchicamente più bassa, poi parleremo della

modulazione del tronco encefalico e poi parleremo delle aree motorie e dei circuiti di rientro, che servono al controllo e

alla modulazione del movimento, che passano per il cervelletto e gangli della base. ci

Nel momento in cui si esegue un movimento, esso comporta delle conseguenze sensoriali sarà, quindi, l’attivazione

di meccanocettori, di propriocettori, esterocettori. Un movimento veramente preciso e giusto non si riesce a eseguire se

non si ha un ritorno sensoriale preciso. Se si perde la sensibilità, per esempio, delle mani, risulta difficile eseguire

correttamente il modo in cui afferra un oggetto. D’altra parte, il movimento serve anche per migliorare la sensibilità

se si vuole esplorare, per esempio, un oggetto e capire che cos’è, ci si serve della manipolazione dell’oggetto. La

sensibilità tattile, soprattutto meccanocettiva e propriocettiva, è importante essa influenza il movimento, mentre il

movimento può influenzare e precisare la sensibilità.

Il midollo spinale è la stazione gerarchicamente più bassa in questa organizzazione. Tuttavia, anche se è più bassa svolge

un ruolo importante Nel midollo spinale hanno sede una serie di funzioni molto importanti.

Un modo classico per studiare il sistema nervoso centrale è quello di condurre un’analisi in casi di lesione.

Se si lede una struttura, quindi, si analizza come funziona tutto il sistema in assenza di quella struttura.

Per il midollo spinale si è proceduto in una maniera analoga.

Il midollo spinale da solo che cosa fa? Che cosa è in grado di fare autonomamente senza i comandi che vengono

dall’alto?

Un modo quindi per studiare le funzioni del midollo spinale, è quello isolare il midollo spinale stesso. Questo è stato

fatto sperimentalmente usando animali da esperimento, per esempio gatti e cani.

Queste sono situazioni che assomigliano e aiutano a capire eventuali lesioni nell’essere umano (lesioni traumatiche,

incidenti, ferite) che vanno a tagliare il midollo spinale, staccandolo da tutte le altre influenze.

Si parla allora di midollo spinale isolato e di individui-spinali. Un individuo-spinale è un individuo con il midollo spinale

isolato da tutto: sezione che stacca il tronco encefalico dal midollo spinale.

In una fase transitoria iniziale, appena la lesione è avvenuta, si viene a creare una situazione che si definisce “shock

spinale” è uno shock acuto che presenta una serie di segni transitori, che ci son quindi in una fase iniziale, mentre poi

con il tempo passano.

N.B Un sintomo è qualcosa che viene riferito dal paziente, mentre un segno è qualcosa che può essere osservato

oggettivamente ed eventualmente misurare.

La situazione di shock spinale si presenta con un quadro abbastanza drammatico.

La diaschisi è il malfunzionamento di una struttura nervosa, che di per sé è integra-sana-normale, ma che non funziona

più bene a causa del fatto che è stata scollegata da una struttura distante o che è stata lesa una struttura distante.

Il midollo spinale si trova in questa di diaschisi appena viene sezionato e isolato dal resto del SNC è come se il midollo

spinale fosse abituato a lavorare sempre e solo in collaborazione e tenendo conto dei comandi e delle modulazioni che

vengono dall’alto. Appena viene isolato, il midollo spinale si trova, quindi, a dover gestire delle cose che abitualmente

non gestisce da solo. Inizialmente si viene a instaurare un quadro, perciò, in cui si configura un certo tipo di

malfunzionamento, che poi con il tempo cambia radicalmente.

Questo accade perché il midollo si abitua nuovamente a lavorare da solo. La diaschisi, quindi, è una situazione in cui il

midollo spinale è integro ma staccato dalle influenze sovrastanti.

In una fase iniziale, in un individuo-spinale, si ha una completa atonia muscolare nella muscolatura striata volontaria,

ovvero i muscoli sono totalmente flaccidi. 

I muscoli sono governati dai motoneuroni α che stanno nel midollo spinale i motoneuroni sono ancora presenti e

sani, ma improvvisamente sembra che non svolgano il loro lavoro, causando una completa atonia muscolare.

Inoltre, c’è una completa areflessia, ovvero mancanza totale di riflessi i riflessi spinali (miotatico, miotatico inverso, di

retrazione) sono spariti completamente, i muscoli sono flaccidi e non rispondono più a nulla.

Questi segni transitori iniziano subito in acuto nel momento della lesione e dell’isolamento del midollo dal tronco

encefalico e da tutte le strutture superiori. Questi segni però, hanno una durata il midollo spinale è come se fosse

spaesato per un momento, poiché era abituato a lavorare ricevendo input da tutte le parti (dal tronco encefalico, dai

nuclei vestibolari, dalla corteccia motoria…),ma poi riprende a lavorare in modo autonomo. La durata di questi sintomi e

di questo shock spinale è piuttosto variabile, in parte individualmente (ovvero cambia da individuo a individuo), ma

anche a livello di specie nelle specie più filogeneticamente più evolute infatti, il midollo spinale è più abituato a

lavorare alle dipendenze di qualcos’altro. Nell’essere umano, questa lesione e isolamento del midollo dura, circa,

nell’ordine di grandezza che va da di diverse settimane a diversi mesi (2-3 mesi).

Questo perché nell’essere umano, tutto ciò che sta al di sopra del midollo spinale ha una grande importanza e svolge

funzioni fondamentali.

Ci sono però dei segni che iniziano subito, come quelli transitori e non scompaiono, sono segni permanenti.

Quindi sono segni che, iniziando subito in fase acuta, permangono in modo permanente. E questi segni permanenti sono

legati al fatto che alcune funzioni e meccanismi sono possibili solo perché il midollo spinale è associato alle strutture

superiori.

È chiaro quindi che l’input della corteccia motoria che genera il movimento volontario, scende e raggiunge il midollo

spinale se si ha una sezione del midollo spinale, questo input non c’è più, non raggiunge la sede finale.

Si avrà quindi una paralisi intesa come incapacità di compiere un movimento involontario. Questa incapacità di

compiere un movimento volontario inizia subito, ma permane, non è una cosa che si può recuperare con il tempo.

il riflesso miotatico viene recuperato in modo esagerato. 

Oltre all’assenza di movimento volontario, si ha anche anestesia cutanea e viscerale Si perde, cioè, la percezione,

perché per la percezione occorrono le vie in salita (vie dei cordoni posteriori o la via spino-talamica).

Queste vie, se il midollo viene separato dal tronco encefalico e dal resto delle strutture superiori, vengono interrotte e

non è più possibile la percezione cosciente.

Anestesia vuol dire, quindi, assenza di percezione cosciente a livello cutaneo e viscerale. 

Ovviamente scompaiono anche e restano assenti i riflessi che hanno il loro centro a livello sovra-spinale questo

dipende da in quale livello c’è stata la lesione. Ad esempio, per quanto riguarda il diaframma, che viene innervato da

motoneuroni a livello cervicale alto, se la lesione è molto alta, si può perdere il riflesso della tosse. Se la lesione, invece,

è a livello cervicale basso o dorsale o anche più bassa, non si intacca il riflesso della tosse.

Quindi, una lesione e isolamento del midollo spinale comporta l’interruzione della comunicazione tra il midollo spinale e

le strutture superiori del SNC. Quindi, il passaggio di vie in ascesa e in discesa, viene perso in modo permanente.

Questi segni permanenti iniziano subito in acuto insieme a quelli transitori, appena si verifica la lesione, però durano per

sempre.

Ci sono, poi, dei segni che, invece, compaiono in fase cronica ovvero quando recede lo shock spinale, iniziano a

comparire delle altre particolarità, cioè dei segni che indicano che il midollo spianale si sta riabituando a lavorare da

solo.

Riabituandosi a lavorare da solo, si ha a volte una sovraeccitazione.

Per esempio, si può recuperare il tono muscolare.

In fase acuta c’è una completa atonia muscolare e completa flaccidità, quindi i muscoli completamente flaccidi.

Il tono muscolare normale dei muscoli volontari non è mantenuto tanto dal muscolo il muscolo volontario non ha

nessuna attività propria, a differenza di quello liscio involontario o striato cardiaco, quindi anche il tono muscolare a

riposo è comunque mantenuto dall’attività dei motoneuroni α.

Quindi, in una fase molto inziale, i motoneuroni α smettono di funzionare. Quando invece finisce lo shock spinale,

tendenzialmente (in qualche caso può permanere la paralisi flaccida), si ha un ripristino del tono muscolare a riposo e

qualche volta questo tono muscolare può essere addirittura esagerato, con il fenomeno della spasticità.

La spasticità è una iper-contrazione, un iper-tono, che dipende dalla velocità del movimento che si cerca di imporre

all’articolazione, quindi da quanto rapidamente si allunga il muscolo.

Per esempio, se si ha una spasticità in flessione dell’avambraccio sul braccio, se si cerca di estendere l’avambraccio, più

rapidamente si cerca di estendere il braccio, maggiore sarà il tono in contrattura che ne risulta, mentre se si usano

movimenti lenti, l’estensione risulta più lineare (ma questo dipende anche dalla gravità della spasticità).

La spasticità è quindi una rigidità, un iper-tono spastico, che si contrappone invece all’iper-tono plastico che si ha,

invece, in pazienti, per esempio, con il Parkinson (in questo caso l’iper-tono non dipende dalla velocità che si vuole

imporre nel movimento). 

Un’altra caratteristica importante è l’iper-reflessia spinale cioè i riflessi spinali, intesi come riflesso miotatico, cioè il

riflesso di retrazione, ricompaiono e tendenzialmente si ha un’iper-reflessia.

Iper-reflessia vuol dire che con uno stesso stimolo si ottiene un riflesso esagerato. Per esempio, se si dà un piccolo colpo

sul tendine patellare, si ha un’estensione fortissima, addirittura con rimbalzo della gamba sulla coscia, per esempio.

Un terzo punto è che compaiono dei riflessi anomali, cioè dei riflessi che prima della lesione non c’erano, perché erano

tenuti sotto controllo dalle influenze sovrastanti Quindi si parla di riflessi spinali anomali.

Questi segni sono segni che compaiono in una fase cronica, non ci sono all’inizio, ma quando recede lo shock spinale

cominciano a comparire e rimangono a lunga durata.

I riflessi spinali anomali possono essere di due tipi:

 riflessi somatici, che hanno come effettore il muscolo striato volontario, e questo riflesso somatico anomalo è il

cosiddetto segno di Babinski. Il segno di Babinski è l’inversione di un riflesso normale.

il riflesso normale, che tutti hanno, compare di solito nel bambino che ha circa 1 anno e permane nell’adulto

sano normale. Se causiamo una stimolazione leggermente dolorosa al margine laterale della pianta del piede, in

un individuo normale si genera un riflesso di retrazione, ovvero una flessione dorsale del piede e una flessione

plantare delle dita. Al contrario, in un individuo con una lesione spinale o con una lesione del fascio piramidale

(sindrome piramidale) si ha un riflesso inverso, ovvero la flessione dorsale del piede e l’estensione dell’alluce e

lo sventagliamento delle dita si ha quindi una risposta contraria rispetto a quella che si ha di solito.

Il riflesso di Babinski si ha normalmente nel bambino molto piccolo di pochi mesi, con un sistema nervoso non

ancora maturo, in cui il midollo spinale lavora ancora abbastanza isolato rispetto al controllo della corteccia

motoria. Nell’adulto e nel bambino da un anno in poi, che comincia a maturare questo riflesso, la risposta di

Babinski sparisce e compare il riflesso normale, con la flessione plantare delle dita (il piede che tira indietro ma

le dita si flettono).

Se si ha il midollo spinale isolato o una lesione de sistema piramidale, compare, invece, questo segno particolare

di Babinski, che è un riflesso somatico, che comporta una risposta volontaria.

 Riflessi viscerali, anche se sarebbe più opportuno definirli misti, perché comportano sia delle risposte

somatiche che viscerali; hanno, però, soprattutto un quadro viscerale abbastanza complesso.

Queste risposte viscerali-riflessi viscerali sono tali per cui una stimolazione, anche lieve e apparentemente

irrilevante, nella zona sotto la lesione (per esempio, un paziente con una lesione completa del midollo spinale a

livello dorsale, la zona sotto la lesione può essere la cute dell’addome), provoca e scatena, anziché una risposta

normale, un riflesso di massa. Il riflesso di massa provoca sia degli spasmi, delle contrazioni di flessione degli

arti (questa è la componente somatica di questi riflessi misti), sia sudorazione profusa, pilo-erezione, aumento

della pressione sanguigna, svuotamento automatico della vescica (componente viscerale molto rilevante).

Questa è tutta una serie di riflessi che vengono operati dal midollo spinale isolato.

Nel midollo spinale hanno sede alcuni riflessi (tipo: riflesso da stiramento, riflesso tendineo, riflesso miotatico, riflesso

flessorio, riflesso di retrazione, riflesso di difeso, riflesso del coltello a serra manico o riflesso miotatico inverso, riflesso

plantare che viene travolto con il segno di Babinski, riflesso di piazzamento o riflesso da inciampo e piazzamento).

Il riflesso da inciampo e il riflesso di piazzamento sono due riflessi potenzialmente diversi, ma che spesso avvengono

insieme. Sono due riflessi combinati che hanno un ruolo posturale.

Questi riflessi si verificano anche in un animale spinale. Ad esempio, se si ha un gatto con una lesione del midollo

spinale, che quindi non è più in grado di compiere un movimento volontario, se si sostiene e la zampina del gatto urta

con il dorso del piede un ostacolo, il riflesso è quello di una flessione dell’arto che gli faccia superare l’ostacolo;

dopo di che, la zampina con la parte plantare appoggia sull’ostacolo (esempio: gradino o tavolo) e, a questo punto, il

riflesso è un’estensione dell’arto.

Questo riflesso, quindi, ha un ruolo posturale ed è la base di quello che succede, per esempio, durante la

deambulazione, quando si trova un ostacolo (un oggetto, un gradino o qualcosa di inaspettato) si urta con il piede

contro l’ostacolo, l’arto viene flesso e, poi, viene riappoggiato, viene quindi steso e l’estensione dell’arto favorisce il

mantenimento della stazione eretta.

Quindi, questo riflesso è duplice è riflesso da inciampo, quando l’arto urta contro l’ostacolo con la superficie dorsale

del piede e viene flesso, mentre è riflesso di piazzamento, quando si appoggia l’arto e viene esteso, contribuendo a

mantenere la stazione eretta (per mantenere la postura si devono infatti attivare prevalentemente i muscoli estensori

degli arti e del tronco).

Nel midollo spinale, infatti, ci sono vari tipi di inter-neuroni che costituiscono dei circuiti locali, che son quelli che danno

origine o che contribuiscono a dare origine a varie risposte riflesse. 

Per esempio, ci sono inter-neuroni definiti IA (IA erano le fibre afferenti di grande calibro dei fusi neuromuscolari) i

fusi neuromuscolari originano un riflesso che sarebbe mono-sinaptico (che cioè non avrebbe bisogno di nessun inter-

neurone in quanto tale), però, dato che un riflesso miotatico fa contrarre un muscolo, per esempio un muscolo

estensore, contemporaneamente si devono inibire i muscoli antagonisti, in questo caso quelli flessori. Allora serve un

inter-neurone inibitore in mezzo e questi sono gli inter-neuroni IA, che servono all’innervazione reciproca, quindi

l’inibizione reciproca degli antagonisti. 

Poi ci sono gli inter-neuroni IB del Golgi il riflesso del coltello a serra manico che origina dal Golgi è un riflesso che

provoca un’inibizione del motoneurone α (quindi ha bisogno di un inter-neurone inibitore) e perciò ci sono questi inter-

neuroni inibitori.

Esistono, poi, tanti altri tipi di inter-neuroni.

Motoneurone α è anche definito “via finale comune”. “Via finale comune” è stata una definizione coniata da Charles

Sherrington, un fisiologo di fine ‘800 e inizio del ‘900, che ha posto le basi di tutta la neurofisiologia contemporanea,

soprattutto del sistema motorio. 

Egli descrisse per primo questa situazione della via finale comune il motoneurone α ha una via finale comune, ovvero

il motoneurone αè l’unico comando che va a finire sui muscoli striati volontari e quindi qualsiasi influenza, qualsiasi

riflesso, qualsiasi pattern generator, qualsiasi movimento volontario che origini dalla corteccia, deve comunque andare

a finire sul motoneurone α.

È solo il motoneurone αla via finale comune attraverso la quale qualsiasi tipo di comando e qualsiasi tipo di risposta può

arrivare al muscolo.

Parlando di motoneuroni α, l’unità motoria è data da un motoneurone α con tutte le fibre muscolari che sono innervate

da quel motoneurone α.

C’è un motoneurone α che innerva più fibre muscolari, anche se ogni fibra muscolare è innervata da un solo

motoneurone α. Quindi l’unità motoria è un singolo motoneurone α e l’insieme delle fibre da esso innervate.

Le unità motorie possono essere piccole o grandi un singolo motoneurone α infatti, può innervare sia un muscolo

piccolo (per esempio: i muscoli extra-oculari), ovvero un muscolo che deve fare movimenti molto precisi e fini e che,

quindi, avrà un’unità motoria costituita da un motoneurone alfa e da 4-5-6 fibre muscolari;

Ma un motoneurone α può anche innervare un muscolo grosso, cioè un muscolo di potenza (per esempio: il

quadricipite femorale, il tricipite dell’assura, i glutei, i muscoli del tronco e così via) cioè un muscolo che non ha bisogno

di una finezza di movimento, cioè di muovere 4-5 fibre muscolari, e che, quindi, avrà un’unità motoria enorme in cui un

solo motoneurone innerva 1000 e più fibre muscolari.

Quindi, complessivamente, si ha una densità di innervazione maggiore per il muscolo piccolo, ma che deve fare

movimenti fini, delicati e precisi, rispetto a quella per il muscolo grosso, che deve fare movimenti meno precisi.

Questo è il motivo per cui l’omuncolo della corteccia motoria è deforme per esempio, la mano è

sproporzionatamente grande perché ha muscoli piccoli ma che devono fare movimenti precisi, mentre il tronco, i cingoli

e così via sono rappresentati molto piccoli nell’omuncolo.

Le unità motorie si differenziano anche per caratteristiche biochimiche e fisiologiche.

Per esempio, una caratteristica può essere la presenza di fibre muscolari bianche oppure di fibre muscolari rosse.

Ci sono muscoli che sono prevalentemente bianchi o prevalentemente rossi, ma le fibre muscolari possono anche essere

mischiate. Le fibre di una singola unità motoria hanno, però, tutte le stesse caratteristiche, quindi sono tutte o rosse o

bianche, poiché queste caratteristiche sono imposte dal motoneurone che le innerva. Tanto è vero che se una fibra

viene denervata e poi viene innervata da un altro motoneurone, può anche cambiare le proprie caratteristiche, ovvero

può passare da rossa a bianca o viceversa, quindi da veloce a lenta o viceversa è il motoneurone, infatti, che impone

le caratteristiche, sostanzialmente, della fibra muscolare.

Per determinare e aumentare la forza di contrazione di un muscolo, il sistema nervoso può agire in due modi, che non si

escludono l’uno con l’altro, ma che possono anche associarsi e avvenire insieme. Questo discorso è parallelo al discorso

sulla codificazione dell’intensità dello stimolo in entrata (sensibilità) per codificare uno stimolo più intenso, aumenta

la frequenza di scarica delle fibre afferenti; esiste, quindi, un codice di frequenza ma anche un codice di popolazione: se

sono interessati più recettori, lo stimolo è stato più intenso.

Questo è un discorso analogo e speculare a quello che riguarda la determinazione e l’aumento della forza di contrazione

 per aumentare la forza contrattile di un muscolo, una modalità è quella di aumentare la frequenza di scarica di un

singolo motoneurone α, che quindi faccia contrarre con maggior forza la sua unità motoria; dall’altra parte l’altra

modalità è quella del reclutamento di un maggior numero di motoneuroni.

Quindi, all’interno di un muscolo che si attiva, a seconda della forza che si deve generare (non sempre il muscolo viene

attivato, infatti, in maniera massimale, con tutte le fibre contratte con il massimo della forza), si può sia reclutare via via

un numero maggiore di fibre, sia, anche, far contrarre con più forza le fibre, aumentando la frequenza di scarica del

motoneurone α.

Se si aumenta la frequenza di scarica del motoneurone α, il massimo che si può ottenere, quindi una contrazione

continua e prolungata nel tempo, viene definita tetano. Le nostre contrazioni muscolari, quando sono prolungate nel

tempo, sono definite tetano (fisiologico). La situazione tetano-malattia, causata da un’infezione batterica, si chiama così

perché è un tetano esagerato, con una contrazione massima, che non viene più inibita da niente, perché mancano i

fenomeni inibitori a livello del midollo spinale, ovvero vengono bloccati gli interneuroni inibitori.

Le nostre contrazioni muscolari, tuttavia, se sono continue, sono tutte dei tetani. 

Si può considerare una singola contrazione, con un singolo potenziale d’azione una scossa muscolare, in inglese

“twitch”.

Una scossa muscolare è quella che si ha, per esempio, quando si ha un “tic”. Non si può, però, andare avanti di scosse

muscolari, bisogna avere un movimento prolungato nel tempo, ovvero una contrazione tetanica-fisiologica una serie

di scosse ravvicinate nel tempo che danno origine a una contrazione mantenuta. Questo è un tetano che, però, viene

definito incompleto o non fuso.

Una singola scossa muscolare, il twitch, ovvero la singola risposta del muscolo, dura, a seconda che il muscolo sia lento o

veloce, da qualche decina di millisecondi al massimo fino a qualche centinaio di millisecondi; una scossa dura,

comunque, meno di un secondo.

I nostri movimenti sono, quasi sempre, dei tetani, ovvero delle scosse muscolari prolungate. Succede che se si mandano

tanti potenziali di azione ravvicinati, si può avere tanti twitch di seguito. Se, però, i potenziali di azione li avvicino ancora

un po’ di più, prende origine un tetano incompleto. Ad esempio, a 9 Hertz, ovvero a 9 potenziali di azione al secondo, si

può avere un singolo twitch che magari dura 20 millisecondi, poi finisce e poi ne inizia un altro e poi ancora un altro.

Se, invece che a 9 Hertz, si stimola a 30-40-60 Hertz, le scosse muscolari risultano più ravvicinate vuol dire che si

aumenta la forza muscolare che si genera e prende origine il cosiddetto tetano incompleto o non fuso.

Il tetano incompleto è quello in cui si vedono ancora le ondine di forza muscolare, cioè, i singoli twitch molto ravvicinati.

Se si va ancora più su come frequenza di stimolazione, arrivando, per esempio, a 60-70 Hertz (questi sono esempi: i

numeri reali variano a seconda delle singole unità motorie), si ottiene un tetano completo o fuso. Il tetano fuso è liscio,

ovvero non si vedono più le singole scosse, poiché sono talmente ravvicinate tanto da avere una contrazione continua e

liscia.

Le nostre contrazioni muscolari, fisiologicamente prolungate nel tempo, sono tutte tetano non fuso o incompleto.

Quello che si vede, però, è in realtà un movimento liscio. Questo avviene perché, in un’unità motoria, tutte le fibre si

attivano contemporaneamente, perché arriva il potenziale d’azione. Ma quando si ha la contrazione di un muscolo, non

si ha mai una singola unità motoria attivata le varie singole unità motorie danno una contrazione che si somma ed

esse sono leggermente sfasate (tempi di millisecondi).

Essendo molto leggermente sfasate l’una dall’altra, sostanzialmente il movimento riesce ad essere liscio senza

apparentemente ondine di contrazione, perché in realtà ci sono decine/migliaia di unità motorie che vengono attivate in

contemporanea, ma leggermente sfasate l’una dell’altra, e quindi il risultato finale è una contrazione liscia e continua.

** I meccanismi nervosi con cui si controlla la forza contrattile di un’unità motoria sono due e sono, stanzialmente, un

codice di popolazione e un codice di frequenza. Questo è un discorso analogo a quello dei sistemi sensoriale: l’intensità

di uno stimolo il nostro sistema nervoso lo codifica secondo un codice di popolazione, cioè a seconda del numero di

recettori attivati, e secondo un codice di frequenza, cioè a frequenza dei potenziali di azione degli impulsi. Siccome un

potenziale d’azione è tutto o nulla, parte o non parte, un potenziale d’azione in quanto tale non offre informazioni di

intensità di stimolo o di forza contrattile, perché un potenziale può essere più o meno ampio in neuroni diversi, ma per

un singolo neurone, quel potenziale è tutto o nulla. Si può, però, modificare la frequenza del potenziale d’azione, quindi

mandarne tanti ravvicinati. Se si mandano tanti potenziali d’azione ravvicinati, si ha una contrazione tetanica che è una

contrazione prolungata. Non solo se si aumenta la frequenza, tutte le singole scosse ravvicinate fanno una contrazione

prolungata e che può essere sostenuta nel tempo, ma nel momento in cui queste scosse vengono ravvicinate e si

aumenta ulteriormente la frequenza, non solo si hanno i singoli twitch più ravvicinati, ma la forza di contrazione è anche

aumentata. Questo perché esistono dei meccanismi legati al Ca2+ il Ca2+ dal reticolo sarcoplasmatico entra nel

citoplasma e va ad attivare il meccanismo della contrazione. Per una frequenza così ravvicinata è un po’ come se il Ca2+

(che in teoria ogni volta viene liberato e ricatturato) restasse nel citoplasma e mantenesse attivati i meccanismi di

contrazione, cioè l’attacco della miosina con l’actina. Questo fa sì che se si aumenta la frequenza di contrazione nella

singola fibra muscolare, ma anche nelle unità motorie in generale, che sono date da tante fibre muscolari, allora, con

l’aumento della frequenza del potenziale d’azione, è vero che ogni potenziale d’azione è un tutto o nulla, ma per un

meccanismo legato proprio all’attivazione della contrazione, se si ravvicinano tanti potenziali d’azione, si ottiene una

forza di contrazione.

Quindi, il meccanismo per aumentare la forza di contrazione di una singola fibra muscolare di un’unità motoria è quello

di aumentare la frequenza, se si considera tutto un muscolo, un altro meccanismo, oltre all’aumento della frequenza, è

il reclutamento più unità motorie.

Altre funzioni importanti che possiamo avere nel midollo spinale sono le funzioni dei generatori di modelli.

Per esempio, la deambulazione è una delle attività automatiche che abbiamo nel midollo spinale, per cui abbiamo un

generatore di modelli a livello del midollo spinale, poi abbiamo un circuito che genera in maniera automatica l’alternarsi

di flessione ed estensione degli arti inferiori, che sono necessarie per generare la locomozione.

Quindi, si ha un’alternanza di fasi di appoggio, in cui si dà prevalenza all’estensione dell’arto inferiore, che permette la

stazione eretta, e di fasi di trasferimento, in cui l’arto deve essere flesso (poiché si sta appoggiando sull’arto

controlaterale) per trasferirlo in avanti.

Sostanzialmente, si ha un’alternanza regolare di flessione ed estensione.

Così avviene anche per il respiro-ventilazione si ha un alternarsi regolare di inspirazione ed espirazione; questo è un

altro generatore di modelli, che, però, si trova a livello di tronco encefalico.

Se si ha un gatto con una lesione del midollo spinale alta, a livello cervicale, avrà gli arti paralizzati, ovvero sarà

sostanzialmente tetraplegico. Se la lesione è, invece, a livello dorsale, si ha lesione solo degli arti inferiori.

In un animale spinale, non si può avere un’attività motoria di locomozione-deambulazione. L’attività volontaria non è

più possibile poiché non ci sono più le vie che scendono dalla corteccia motoria e che danno un’attività volontaria

motoria.

Eppure, si è verificato che, in opportune condizioni, in un individuo spinale si può avere una deambulazione, che è

abbastanza vicina a quella normale questo perché tutto può partire con la risposta di piazzamento e di inciampo.

Se si ha, per esempio, un tapis roulant, cioè un tappeto che gira, e si fa fare a un gatto spinale una reazione di inciampo,

ovvero sbatte sul piede contro il gradino, flette l’arto, appoggia e poi estende. Questo è sufficiente, in opportune

condizioni, per far partire ed attivare il generatore di modelli. Questo vuol dire che il gatto, sul tapis roulant, se viene

sostenuto tramite ad esempio un imbrago o una cintura (poiché non riesce a mantenersi in piedi da solo), gli arti

cominciano, attivati con un reazione di piazzamento, a fare la sequenza di flessione e di estensione che noi

rappresentiamo come attività locomotoria. Quindi, questo dimostra che si ha un generatore di modelli per la

deambulazione motoria nel midollo spinale che è in grado, entro certi limiti ed entro certi termini, di attivare un

andamento automatico.

Il gatto spinale può anche fare i movimenti degli arti di flessione ed estensione per cui simula un pattern locomotorio

abbastanza simile a quello normale.

Tuttavia, può esserci qualche problema legato al mantenimento della postura, ovvero che il gatto non riesca

effettivamente a restare in piedi senza cadere.

Controllo della postura vuol dire mantenimento della posizione del corpo nello spazio e anche mantenimento della

posizione relativa dei vari segmenti corporei. Mantenere la postura non vuol dire solo rimanere in piedi, ma anche

mantenere la postura da seduto, oppure mantenere l’estensione del braccio per evitare di cadere (nello stendere il

braccio, si sposta il baricentro verso il punto in cui si estende il braccio stesso, per cui occorre, per esempio, rafforzare la

contrazione dell’arto che sostiene il corpo dall’altra parte).

Quindi, per controllo della postura si intende il mantenimento del corpo nello spazio e il mantenimento della posizione

relativa dei vari segmenti corporei.

Sostanzialmente, 

per mantenere la postura, l’organismo deve, prima di tutto, opporsi alla forza di gravità la forza

di gravità è quella che agisce sempre su di noi sulla terra; quindi l’opposizione alla forza di gravità, ci protegge dal

cadere. Occorre, poi, mantenere la proiezione del baricentro del nostro corpo all’interno della nostra base di

appoggio. Quindi, il centro di massa di un corpo, proiettato sul pavimento, deve cadere dentro alla propria base di

appoggio questo è il motivo per cui, ad esempio, se ci si sporge in avanti per prendere un oggetto o per raccogliere

qualcosa in avanti, si ha la tendenza a cadere in avanti, perché si sposta il baricentro in avanti. Di conseguenza, allora, si

avanza con l’arto inferiore, per esempio, in modo da allargare la base di appoggio, in modo che il baricentro cada

comunque dentro di essa, che è delimitata dalla posizione dei piedi e degli arti inferiori.

Quando si parla di postura, non si intende solo una postura statica, ma anche dinamica anche quando ci si muove, c’è

il problema del mantenimento della postura, altrimenti, ad ogni spostamento, si introduce una perturbazione alla

postura tale che potrebbe fare cadere l’organismo.

Per mantenere la postura, è importante avere delle informazioni dell’esterno. Non è solo una questione di controllo

motorio. Ci vuole ovviamente un controllo motorio, ma questo si deve basare su informazioni che si riceve dall’esterno.

Fra i nostri sensi, fra le nostre varie modalità sensoriali, le afferenze più importanti per il mantenimento della postura

sono: la propriocezione, che è percezione della posizione e del movimento degli arti e non solo; la vista, perché

contribuisce e collabora a dare dei punti di riferimento esterni su cui ci si può basare (non serve solo ad individuare gli

ostacoli ed evitarli, ma a dare anche punti di riferimento); il vestibolo poiché dà le informazioni sui movimenti della

testa nello spazio.

Quindi, le afferenze importanti per mantenere il controllo della postura sono propriocettive, vestibolari e visive.

In realtà, anche quando siamo convinti di mantenere una postura molto tranquilla (ad esempio: in piedi e fermi), se si fa

un esame posturo-grafico (utilizzando una piattaforma che registra le piccolissime oscillazioni del nostro baricentro

intorno a punto fisso), si vede che in realtà, il nostro corpo si sposta lateralmente avanti e indietro, facendo delle piccole

oscillazioni che si chiamano intubazioni e sono quasi impercettibili, di pochi millimetri (15 in su e in giù).

Quindi anche quando si pensa di stare mantenendo una postura perfetta, c’è sempre un piccolissimo grado di

oscillazione, ovvero un continuo gioco di contrazione di muscoli agonisti e antagonisti (per esempio estensori e flessori)

che permettono, complessivamente, di mantenere una postura accettabile.

Il mantenimento della postura è una funzione veramente complessa, che viene attuata con la collaborazione di tanti

sistemi diversi. Contribuiscono al mantenimento della postura, innanzitutto, 3 funzioni afferenti: propriocezione,

vestibolo e vista. 

Entrano in gioco, però, delle componenti spinali. Il midollo spinale svolge tantissime funzioni ha un ruolo nei riflessi,

nei movimenti automatici etc.

Esiste una componente spinale del mantenimento della postura. Siccome i motoneuroni α dei muscoli del corpo sono

posizionati nel midollo spinale, in realtà il midollo c’entra sempre in qualsiasi cosa.

Quando si parla di componente spinale, si intende un meccanismo e una funzione che ha anche il proprio centro di

controllo nel midollo spinale.

Allora, la componente spinale del controllo della postura è, sostanzialmente, il riflesso miotatico.

se

Il riflesso miotatico infatti ha un ruolo posturale ci lasciamo andare alla forza di gravità, gli arti inferiori e in

particolare le articolazioni (tipo la caviglia, il ginocchio e l’anca) si flettono completamente, ovvero il corpo cade a terra

afflosciato. Se si flettono le articolazioni degli arti inferiori, il tricipite dell’assura e il quadricipite femorale, per esempio,

si allungano. Se si flette il ginocchio, il quadricipite femorale si allunga.

L’allungamento è uno stimolo efficace per far partire il riflesso miotatico, per stimolare, cioè, i fusi neuromuscolari che

fanno partire il riflesso miotatico. Quindi, l’allungamento dei muscoli estensori, che si avrebbe con un inizio di caduta e

quindi di flessione delle articolazioni, è il meccanismo che stimola i fusi neuromuscolari e che, perciò, fa partire il riflesso

miotatico.

Se si flette, invece, il muscolo della caviglia, si provoca uno stiramento del tricipite dell’assura e quindi una ri-estensione

dell’apertura e quindi un contributo al mantenimento della postura. Questa è la componente spinale del mantenimento

della postura.

Il midollo spinale svolge molte funzioni autonomamente, ma in realtà le funzioni spinali sono costantemente sotto

controllo di vie sovraspinali, per il controllo del movimento in generale e anche della postura in particolare.

Le vie sovraspinali per il controllo del movimento possono essere classificate in due grandi gruppi di vie discendenti:

 

vie mediali tetto-spinali, vestibolo-spinali, reticolo-spinali;

 vie laterali

Le vie mediali per il controllo del movimento, che hanno un grosso ruolo nel mantenimento della postura, sono le vie

tetto-spinali, vestibolo-spinali e reticolo-spinali.

Le vie vestibolo-spinali sono vie che partono dai nuclei vestibolari (non dal vestibolo direttamente) e vanno a finire sui

motoneuroni o sugli inter-neuroni del midollo spinale. Vie “tetto-spinali”, invece, si riferisce al tetto del mesencefalo,

cioè ai collicoli superiori, che sono la parte superiore e dorsale del mesencefalo. “Reticolo-spinali” infine, fa riferimento

alla sostanza reticolare, cioè a quei nuclei che sono dispersi lungo tutto il tronco encefalico, soprattutto bulbo e ponte,

che hanno un aspetto reticolare/intrecciato di sostanza grigia e di sostanza bianca e che quindi si chiamano nuclei

reticolari. I nuclei reticolari erano anche coinvolti nella percezione del dolore.

Le vie discendenti laterali sono una o due, dipende da come vengono considerate. Se si considerano solo le vie

discendenti dal tronco encefalico, è una via unica ed è la cosiddetta via rubro-spinale. “Rubro-spinale” vuol dire che

nasce da un nucleo posizionato nel mesencefalo, che si chiama nucleo rosso, da cui il nome “rubro”.

Ci sono anche le vie cortico-spinali, che vengono non solo dal tronco encefalico, ma anche dalla corteccia. Esse hanno

una funzionalità analoga a quelle della via rubro-spinali e sono anch’esse vie di controllo sovra-spinale sul midollo

spinale.

Quindi queste sono le vie discendenti, che vanno modulare ed influenzare l’attività del midollo spinale. Si dividono in vie

discendenti mediali e laterali perché quelle mediali hanno delle caratteristiche comuni abbastanza importanti che le

differenziano da quelle laterali.

Le vie mediali sono caratterizzate dal fatto di andare a terminare, prevalentemente e non esclusivamente, sui

motoneuroni α, che si trovano più medialmente nelle corna anteriori del midollo spinale.

Questa classificazione anatomica ha una corrispondenza stretta con la funzionalità. I motoneuroni α che stanno

medialmente, sono quelli che innervano i muscoli delle porzioni più mediali dell’organismo “mediali” vuol dire il

tronco e cingoli e quindi i muscoli del tronco (dorsali e addominali) e muscoli dei cingoli (della spalla e del cingolo

pelvico, dell’anca). Oltre ad innervare soprattutto i muscoli mediali, queste vie mediali, quindi, innervano

prevalentemente i muscoli prossimali rispetto a quelli distali (quindi innerveranno, per esempio, poco e niente i muscoli

della mano rispetto a quelli della spalla e del tronco), inoltre, innervano prevalentemente i muscoli estensori rispetto a

quelli flessori. Queste vie discendenti mediali di controllo del movimento, perciò, hanno un ruolo soprattutto di

facilitazione e mantenimento della postura.

Le vie laterali, invece, finiscono soprattutto sulle porzioni più laterali delle corna anteriori del midollo spinale.

Questi motoneuroni laterali vanno a innervare soprattutto i muscoli distali e i muscoli flessori. Quindi, le vie laterali

avranno, tendenzialmente, un ruolo opposto rispetto a quelle mediali cioè, di liberare i muscoli per attuare dei

movimenti che non siano necessariamente deputati al mantenimento della postura.

Nel momento in cui si deve compiere, per esempio, un movimento volontario qualsiasi, si ha bisogno che in qualche

modo l’organismo si svincoli dallo stretto mantenimento della postura se bisogna dare un calcio al pallone, questo

movimento volontario è una perturbazione dello stato di postura.

Nel momento in cui si deve attuare un movimento volontario, bisogna che l’organismo moduli, in un qualche modo, in

diminuzione il controllo posturale, magari attivando degli aggiustamenti pre-compensatori dall’altro lato.

Per esempio, se si deve dare un calcio con il piede destro, occorre sollevare e flettere l’arto destro.

Bisogna quindi liberare questo arto dal ruolo di controllo della postura, aumentandolo magari a carico dell’altro arto

controlaterale, che quindi si distenderà di più per mantenere la stazione eretta.

Lo stesso vale quando si allunga un braccio per afferrare qualcosa questo allungamento è una perturbazione alla

postura. Quindi occorre inibire e modulare la postura per compiere movimenti volontari.

In generale e secondo una distinzione molto sistematica, quindi, i sistemi mediali sono quelli che sono più responsabili

del mantenimento della postura, mentre quelli laterali sono quelli che modulano il controllo posturale, inibendolo e

riducendolo, per permettere la realizzazione del movimento volontario.

Per questo nei sistemi laterali è compresa la via cortico-spinale, che è quella che permette all’organismo di compiere

movimenti volontari. Ovviamente, anche la via cortico-spinale aiuta in certe situazioni a mantenere la postura. Se per

dare un calcio, per esempio, si libera la gamba di destra, si rafforza il controllo posturale sulla gamba sinistra.

Il ruolo di queste vie sovraspinali di controllo del movimento, sia mediali che laterali, si vede ancora una volta se si

considera cosa succede se queste vie vengono lese, staccate, danneggiate e quindi non funzionano più.

Lasciamo alcune di queste vie, in questo modo libere di esercitare la loro funzione, mentre altre risultano isolate.

Questi sono modelli sperimentali, che però, così come erano utili per il midollo spinale isolato, sono in realtà situazioni

che aiutano a capire cosa succede in pazienti cha hanno questi tipi di lesioni (per esempio, pazienti che hanno avuto un

ictus oppure un trauma o un’emorragia).

Esiste una situazione che si chiama individuo decerebrato, un individuo cioè, con lesione sostanzialmente fra il

mesencefalo e il ponte. Si seziona tra il mesencefalo e il ponte, rimangono le vie reticolo-spinali e le vie vestibolo-spinali,

invece non si avranno più, per esempio, la via rubro-spinale e la via cortico-spinale. In questo individuo decerebrato, si

vedrà, quindi, cosa succede quando sono lasciate libere di agire sostanzialmente le vie mediali, mentre le influenze delle

vie laterali sono state tagliate via. Nell’individuo decerebrato, si ha avrà, perciò, un fortissimo iper-tono estensorio,

sia sugli arti superiori che inferiori. Si vedrà, quindi, un paziente che, steso nel letto, sarà steso con gli arti inferiori rigidi

e completamente estesi (con anche il piede è esteso: estensione plantare), ma anche con gli arti superiori

completamente estesi. 

Un paziente in queste condizioni ha una sostanziale esagerazione dell’iper-tono muscolare il mantenimento della

postura è dato prevalentemente dall’estensione, però questo paziente non è in grado volontariamente di stare in piedi,

ma se si appoggia adeguatamente a una parete, è talmente rigido, con un iper-tono estensorio, che resta in piedi e non

cade. Si ha, quindi, un’esagerazione di caricatura di quel tono estensorio che abitualmente è necessario per la stazione

eretta questo paziente ha questo tono esagerato e non è nemmeno in grado di interromperlo per compiere

movimenti volontari (esempio: flettere la gamba).

Questo iper-tono estensorio totalmente esagerato cessa, si interrompe, se si tagliano le radici posteriori dei nervi

spinale si tagliano, cioè, gli assoni afferenti dei neuroni pseudo-unipolari o neuroni a T e, cioè, le afferenze

propriocettive dei riflessi miotatici. 

Quindi, l’esagerazione dell’iper-tono estensorio è, in pratica, un riflesso che parte dai fusi neuromuscolari è

un’esagerazione, cioè una caricatura del riflesso miotatico. Ecco perché il riflesso miotatico è un riflesso posturale.

Con questo iper-tono estensorio esagerato si riesce solo a stare in piedi, non è possibile alcun movimento volontario.

Quindi l’iper-tono estensorio esagerato deriva da un’esagerazione del riflesso da stiramento. Ecco perché, anche nei

segni cronici del midollo isolato, si poteva avere un iper-tono e un’iper-reflessia: se si ha un preparato decerebrato in cui

si ha solo un’influenza delle vie sovra-spinali mediali (quelle che esagerano il tono estensorio), mentre le vie laterali

(quelle che accentuano la flessione e modulano l’iper-tono estensorio) sono eliminate, allora si ha un’esagerazione

dell’estensione.

La cosa fondamentale è che il midollo spinale lavora con dei meccanismi propri e intrinseci che vengono modulati, cioè

vengono sia accentuati ed eccitati da alcune vie discendenti sia inibiti da altre vie discendenti.

Quindi, quando si lascia libera l’azione delle vie mediali, ma viene eliminata l’azione delle vie laterali, si ha

un’esagerazione del riflesso miotatico da stiramento, perché mancano le influenze inibitorie dei sistemi laterali mentre

viene lasciato libero e, anzi, viene esagerato, il controllo delle influenze eccitatorie delle vie mediali.

Questo tipo di rigidità viene definita rigidità gamma (ϒ) questo nome chiama in causa il nome dei motoneuroni ϒ dei

fusi neuromuscolari. In realtà, non vuol dire che la rigidità venga mantenuta dai motoneuroni ϒ.

Questi motoneuroni di per sé, fanno contrarre talmente poco i sarcomeri delle fibre intrafusali che non sono in grado da

soli di dare nessuna rigidità in quanto motoneuroni ϒ.

Viene definita rigidità gamma per dire che è una rigidità che parte dai fusi neuromuscolari. Naturalmente, quelli che

mantengono i muscoli contratti sono sempre e solo i motoneuroni α , però, in questo caso, i motoneuroni α vengono

eccitati per un’esagerazione del riflesso miotatico che parte dai fusi neuromuscolari.

Quindi da qui deriva il nome di rigidità gamma.

Questa rigidità, praticamente, origina dal fatto che le vie vestibolo-spinali e reticolo-spinali che discendono sui

motoneuroni α danno un’iper-eccitabilità del riflesso miotatico e, quindi, un’iper-eccitabilità del motoneurone α, che

origina questa fortissima rigidità.

Un quadrupede, per esempio un gatto, con questa situazione (ovvero è decerebrato) di rigidità gamma, sta in piedi da

solo: ha una tale rigidità degli arti, sia anteriori che posteriori, che se si mette in piedi, riesce a rimanerci da solo.

Nel momento in cui si tagliano le radici posteriori e, quindi, le afferenze dai fusi neuromuscolari, questa rigidità, che è

riflessa partendo dal fuso neuromuscolare, viene a cessare sostanzialmente, si taglia l’arco riflesso, nella sua branca

afferente. Sono sempre i motoneuroni α, comunque, quelli che fanno contrarre i muscoli, non quelli ϒ.

L’input, però, parte dai fusi neuromuscolari. Questo riflesso dei fusi neuromuscolari abitualmente viene controllato, ma

il controllo cessa quando cessano le influenze inibitorie e rimangono, invece, quelle eccitatorie (che vengono

soprattutto dai nuclei vestibolari e dalla sostanza reticolare nel bulbo e nel ponte).

La corteccia cerebrale motoria ha, fra le sue funzioni, quella di inibire gli estensori (non è l’unica funzione).

si

Un individuo in queste condizioni ha anche perso qualsiasi possibilità di movimento volontario ha quindi una

paralisi in iper-tono. La paralisi è la perdita del movimento volontario, quindi l’iper-tono (o l’iper-reflessia) non è il

contrario di paralisi, anzi, può coesistere con la paralisi: si perde il movimento volontario, ma si ha un’esagerazione del

tono.

La corteccia motoria per poter impostare un movimento volontario, deve chiaramente inibire, modulare in basso, delle

risposte riflesse, che sono quelle che porterebbero a questa iper-estensione.

Cioè, i riflessi miotatici, che hanno un ruolo posturale e aiutano a stare in piedi, chiaramente se si ha esagerati questi

riflessi in estensione, non è possibile fare alcun movimento volontario.

Per poter, per esempio, flettere l’anca, il ginocchio, la caviglia, per fare il passo nella fase di avanzamento, non si può

avere un iper-tono estensorio. Da questa situazione, quindi, si rivela che la corteccia motoria, fra le sue funzioni, ha

quella di inibire sostanzialmente un iper-tono estensorio.

L’iper-tono estensorio è come se fosse il livello di base, ovvero permette all’organismo di stare in piedi, poi però bisogna

modularlo e regolarlo: la corteccia motoria fa proprio questo.

Oltre all’iper-tono estensorio e la rigidità gamma, può entrare in gioco un’ulteriore complicazione:

Il cervelletto ha un ruolo nel controllo del movimento il loop di controllo che va dalla corteccia, al tronco encefalico

e al midollo spinale e poi i loop di controllo che giravano per il cervelletto e i gangli della base.

Il ruolo di controllo del movimento del cervelletto è molto complesso e articolato. Se si va a ledere il cervelletto, se si

danneggia, se si tagliano le fibre che vanno e vengono dal cervelletto, si accentua maggiormente la rigidità.

Il cervelletto, quindi, ha anche un ruolo di controllo della postura che è un ruolo, abitualmente, di modulazione.

Il cervelletto lavora molto strettamente insieme all’apparato vestibolare alcune delle fibre che vengono dal vestibolo,

a livello periferico arrivano anche direttamente al cervelletto. Il cervelletto, poi, comunica anche con i nuclei vestibolari.

Se si ha una rigidità di questo tipo, cioè dovuta a una lesione del cervelletto, non viene più eliminata se si tagliano le

radici posteriori dei nervi spinali. Questo vuol dire che è una rigidità che non è riflessa è una rigidità primaria, ovvero

un’iper-eccitazione di base dei motoneuroni α. Anche se si taglia la via riflessa afferente dei fusi neuromuscolari, i

motoneuroni α rimangono iper-eccitati, poiché i nuclei vestibolari riescono comunque a eccitarli anche senza il riflesso

miotatico.

Esiste, quindi, un gioco molto complicato fra delle risposte riflesse, che possono essere modulate in aumento o in

diminuzione, e varie afferenze sovraspinali che le modulano, per esempio afferenze dai nuclei vestibolari, dalla sostanza

reticolare del tronco e dal cervelletto.

Una situazione, in parte simile e in parte diversa, si viene a creare nel cosiddetto preparato decorticato.

Un animale decorticato ha subito una lesione sempre del tronco encefalico, ma un po’ più superiore rispetto a quella di

un individuo decerebrato.

In un individuo decerebrato, il mesencefalo si trova staccato dal ponte e quindi rimangono attaccati al midollo spinale il

bulbo e il ponte. 

In questo caso, in un preparato decorticato, la sezione viene fatta ad un livello più alto, sopra al mesencefalo se si

taglia il mesencefalo, si taglia la via cortico-spinale, quindi le influenze della corteccia motoria sono eliminate anche in

questo caso, ma si lascia l’influenza del nucleo rosso del mesencefalo (una delle vie discendenti laterali era la via rubro-

spinale).

In questo individuo decorticato, quindi, manca l’influenza della corteccia, ma rimangono tutte le vie sovra-spinali che

stanno sotto e, soprattutto, restano non solo i nuclei vestibolari e reticolari, ma anche il nucleo rosso del mesencefalo.

La differenza in questo caso, rispetto all’individuo decerebrato, è che, come prima, si ha un iper-tono estensorio degli

arti inferiori, ma si ha un iper-tono fortemente flessorio degli arti superiori questo perché le vie rubro-spinali

arrivano ad interessare il midollo spinale, ma solamente nella sua porzione più alta, non vanno agli arti inferiori.

Queste vie arrivano agli superiori e hanno un’azione eccitatoria prevalentemente sui flessori.

Un paziente decorticato, quindi, ha sempre un iper-tono, cioè una rigidità, degli arti inferiori in estensione e un iper-

tono degli arti superiori in flessione, che è dato dall’influenza della via rubro-spinale, che origina dal nucleo rosso del

mesencefalo.

Situazioni di questo tipo si vengono a creare non solo sperimentalmente, ma anche i pazienti che abbiano subito, per

esempio, un ictus del tronco encefalico se l’ictus ha colpito ad un livello appena sopra al mesencefalo, si ha un

paziente decorticato. Oppure in un paziente con un trauma cranico i traumi cranici spesso sono pericolosi per la vita

del paziente, non tanto perché viene lesa la corteccia, la corteccia in sé non è particolarmente indispensabile per la vita,

intesa come vita vegetativa; la vita vegetativa ha i suoi centri nel tronco encefalico un individuo respira perché i

pattern generator della ventilazione si trovano nel tronco encefalico, le regolazioni del cuore e della pressione sono nel

tronco encefalico.

Quindi, se si lede o si asporta un pezzo di corteccia, si possono cambiare molte funzioni, per esempio, cognitive

dell’individuo, ma non è detto che sia una lesione mortale.

Un trauma cranico spesso è mortale quando si viene a creare un edema, cioè un rigonfiamento, del cervello tale per

cui, dal momento che il cervello è contenuto nella scatola cranica, che è chiusa e rigida, si ha un compressione del

tessuto nervoso sulla scatola cranica; l’unica apertura possibile del cranio su cui si può sfogare questo aumento di

pressione è a livello del forame attraverso cui passa il tronco encefalico.

Quindi, se si schiaccia il tronco encefalico, a causa di questo edema che si è venuto a creare a causa del trauma cranico,

si ha funzionalmente una situazione di questo tipo: una persona che ha avuto un trauma cranico, anche dopo un certo

periodo di tempo, se si viene a creare un edema, si può presentare con un aspetto di decerebrazione o decorticazione.

Non c’è stato una lesione o un taglio direttamente sul tronco encefalico, ma esso viene schiacciato a causa del trauma

cranico queste non sono situazioni sperimentali, ma possono essere veri e propri casi clinici.

I riflessi vestibolari sono riflessi che partono dal vestibolo e sono provocati dalle accelerazioni del capo.

Sostanzialmente nel vestibolo ci sono dei recettori sensibili ad accelerazioni in tutte le direzioni dello spazio:

accelerazioni

accelerazioni sia verticale che orizzontale e con tutte le varie combinazioni angolari, cioè di rotazione,

circolari, nei tre piani che delimitano uno spazio tridimensionale. Ci possono essere, quindi, accelerazioni lineari e

angolari in tutte le direzioni e secondo tutti gli assi dello spazio i due vestiboli evidenziano e registrano tutte queste

accelerazioni e le trasducono. 

L’informazione vestibolare arriva alla corteccia cerebrale e alla coscienza l’individuo si rende conto se la sua testa si

sta ruotando o sta cadendo in avanti. Tuttavia, queste afferenze vestibolari, oltre ad arrivare a coscienza, servono a far

partire dei riflessi.

I riflessi vegetative sono le cinetosi (mal di mare, mal d’auto ecc.). I riflessi somatici si dividevano in riflessi oculari

(nistagmo: occhio che scorre e poi ritorna e così via, per aiutare mantenere una stabilità del campo visivo) e in riflessi

spinali (che vanno al midollo spinale).

Per convenzione, anche se non è una suddivisione prettamente anatomica, i riflessi che dai nuclei vestibolari vanno al

midollo spinale si distinguono in due classi:

 Riflessi vestibolo-cervicali

 Riflessi vestibolo-spinali

Anatomicamente parlando, i riflessi vestibolo-cervicali che vanno al midollo spinale, sono anch’essi riflessi vestibolo-

spinali. Esiste questa separazione, a partire da tutti i riflessi che dai nuclei vestibolari vanno al midollo spinale, di quelli

che si fermano a livello cervicale, chiamandoli con un nome a parte (vestibolo-cervicali) poiché la postura del collo ha

un’importanza particolare rispetto a quella di tutto l’organismo.

I riflessi vestibolari hanno un ruolo posturale che serve all’organismo per mantenersi in equilibrio, in posizione eretta,

senza cadere. Allora è evidentemente importante, in questa classe di riflessi che servono per il mantenimento

dell’equilibrio, quel gruppo che ha la funzione di mantenere la posizione del capo.

Per esempio, se si cade a terra, è peggio se si cade andando giù direttamente di testa.

Quindi, mantenere la posizione del capo ha un ruolo particolare nel mantenere l’equilibrio in generale e nel mantenere

la postura di tutto il resto dell’organismo.

Quindi, questa divisione in riflessi vestibolo-cervicali e vestibolo-spinali, dal punto di vista anatomico, non è del tutto

precisa, ma dal punto di vista fisiologico ha un senso Questi riflessi che vanno dal vestibolo passano dai nuclei

vestibolari e poi scendono al midollo spinale, si distinguono, perciò, in vestibolo-cervicali (i primi che si fermano) e in

vestibolo-spinali (quelli che arrivano a tutto il resto del midollo).

I riflessi vestibolo-cervicali partono dal vestibolo e arrivano al midollo spinale cervicale e, quindi, controllano i muscoli

del collo.

Questi riflessi si esplicano provocando delle contrazioni riflesse dei muscoli verso cui l’organismo sta percependo

un’accelerazione, che potrebbe rappresentare, per esempio, una caduta.

Se l’organismo, ad esempio, sta inciampando e cadendo in avanti, la risposta vestibolo-cervicale è un’estensione dei

muscoli del collo, quindi una contrazione dei muscoli posteriori che tirano indietro il collo e raddrizzano il capo per

cercare di correggere la data in avanti. Quindi, sono riflessi che tendono a mantenere la stabilità del collo, muovendo i

muscoli cervicali.

I riflessi cosiddetti riflessi vestibolo-spinali vanno, chiaramente, ai muscoli del tronco e degli arti ed hanno anch’essi un

ruolo posturale, cioè di cercare di evitare la caduta o, eventualmente, di parare il corpo dalla caduta.

Quindi, ad esempio, se un individuo inciampa e il suo capo ruota verso l’avanti, con un’accelerazione, una caduta in

avanti, allora avrà come risposta riflessa un’immediata estensione degli arti superiori che cercano di impedire di cadere

o, almeno, di proteggere dalla conseguenze della caduta.

Se l’individuo ha, invece, un’accelerazione verso destra, cadendo cioè verso destra, la reazione è un’accentuazione

dell’estensione (è l’estensione che mantiene in piedi) degli arti inferiori e dell’arto superiore ipsi-laterale alla caduta, per

cercare sempre di impedire la caduta o di proteggere da eventuali danni.

Quindi, se l’organismo inclina il capo da un lato, questa accelerazione verso un lato provoca l’estensione dell’arto dal

lato della caduta e la flessione di quello controlaterale, per appunto fermare la caduta. Questo è un riflesso vestibolo-

spinale.

I riflessi vestibolari si devono integrare molto strettamente con dei riflessi propriocettivi che originano dai muscoli del

collo. I riflessi propriocettivi (in particolare il riflesso miotatico da stiramento presente in tutti i muscoli del corpo)

sono essenziali per il mantenimento della postura. 

Hanno particolare importanza, però, i propriocettori che si trovano a livello dei muscoli del collo questo perché il

mantenimento del collo, necessario per reggere il capo, una delle regioni fondamentali dell’organismo da salvaguardare

e proteggere sempre, è molto importante.

Tutti i propriocettori presenti nel collo, non solo nei muscoli ma anche nelle articolazioni e nei tendini, mandano delle

informazioni al midollo spinale e danno origine anch’essi a dei riflessi.

Questi riflessi vengono definiti cervico-cervicali e cervico-spinali. Anche in questo caso, i riflessi cervico-cervicali vanno

sempre al midollo spinale come quelli cervico-spinali, ma arrivano a quella regione particolarmente importante che è il

collo e quindi hanno la “dignità” di avere un nome particolare (come i riflessi vestibolo-spinali) proprio perché

controllano questa zona.

I riflessi cervico-cervicali hanno i loro recettori situati nel collo e la loro risposta viene effettuata dai muscoli del collo.

Questi riflessi sono sinergici ai riflessi vestibolo-cervicali hanno sostanzialmente la stessa azione, si sommano perché

hanno la medesima azione. Questo vuol dire, per esempio, che se un individuo ha una flessione del collo, così come il

riflesso vestibolare faceva estendere il capo, anche il riflesso cervico-cervicale fa estendere il capo, cioè contribuisce a

rimettere il capo diritto.

I riflessi cervico-spinali sono quelli che hanno sempre il loro recettori nel collo ma vanno a finire nel tronco e sugli arti.

Questi riflessi, a differenza di quelli cervico-cervicali, sono antagonisti dei riflessi vestibolari.

Questo vuol dire che mentre l’individuo avverte una caduta del capo in avanti, il riflesso vestibolare, per esempio, fa

estendere gli arti superiori per parare la caduta, i riflessi cervico-spinali, invece, fanno flettere gli arti.

Quindi, per quanto riguarda i muscoli cervicali, i riflessi vestibolo-cervicali e cervico-cervicali si aiutano, cioè vanno nello

stesso senso e la loro azione si somma. Per quanto riguarda, invece, i muscoli degli arti e del tronco, i due tipi di riflessi

vanno nel senso opposto i riflessi vestibolari privilegiano l’estensione, mentre quelli cervicali la flessione.

Il fatto che i riflessi cervico-spinali e riflessi vestibolo-spinali siano antagonisti può sembrare una contraddizione.

In realtà i riflessi vengono sempre e comunque modulati e ovviamente vengono controllati dalla corteccia motoria,

quindi vengono esaltati o inibiti a seconda della situazione in cui si trova dell’organismo (a seconda, quindi, del fatto che

l’individuo, per esempio, voglia compiere in un determinato momento un movimento volontario).

Quindi i riflessi sono dei servo-meccanismi, cioè dei meccanismi che vengono attivati quando ce n’è bisogno, dando

prevalenza una volta ad uno e una volta all’altro, a seconda del momento e della situazione, a seconda delle intenzioni

dell’organismo.

Quindi, questa apparente contraddizione, in realtà si spiega proprio perché i riflessi, quindi anche quelli vestibolo-spinali

e cervico-spinali, possono essere modulati in momenti e situazioni diverse.

Il sistema nervoso usa, quindi, tanti meccanismi diversi e tante modalità di controllo diverso, privilegiando di volta in

volta un riflesso piuttosto che un altro e, quindi, esaltando un riflesso e magari inibendo l’altro.

Per esempio, un gatto che vuole provare a mangiare o bere il latte dalla ciotola, se avesse sempre e solo esaltati i riflessi

vestibolari (essenziali per mantenere la postura eretta), non riuscirebbe a farlo. Infatti, se piega il capo in avanti, la

risposta data dai riflessi vestibolari è l’estensione degli arti anteriori.

Se si avesse come in un preparato decerebrato, gli arti anteriori sempre estesi, il gatto non riuscirebbe mai ad arrivare

alla ciotola. Quindi, questi riflessi vestibolari, che pure sono importantissimi ed essenziali quando è giusto che entrino in

gioco, quando si deve attivare un movimento volontario, devono essere inibiti. 

Possono essere, invece, accentuati e favoriti i riflessi cervicali che danno la risposta esattamente opposta quindi con

una flessione in avanti del capo, danno una flessione degli arti inferiori.

Quindi, ad esempio, nel momento in cui un gatto sta chinando il capo in avanti per arrivare alla ciotola, questo viene

favorito dal fatto che gli arti anteriori si flettono. Il gioco, di conseguenza, sta nel modulare la risposta, a seconda delle

situazioni e delle necessità nel momento in cui l’organismo ha bisogno di accentuare un certo tipo di attività e un

certo tipo di risposta, ecco che si accentuerà un riflesso e se ne inibirà un altro (questo discorso vale, per esempio,

anche per l’orto- e il para-simpatico, che apparentemente sono in opposizione tra loro).

**La risonanza magnetica, la cui apparecchiatura viene usata per la diagnostica, se viene impostata in una maniera

particolare con sequenze particolari, risulta utile anche per uno studio funzionale, cioè per vedere quali sono le aree

cerebrali che si attivano e lavorano di più a seconda di quello che sta facendo il soggetto e degli stimoli che riceve.

Durante un esperimento, un individuo deve premere un bottone e quindi si attivano le cortecce motorie.

La risonanza magnetica è un esame totalmente non invasivo, l’individuo non riceve alcun tipo di raggio. Siccome si entra

in un campo magnetico, occorrono tutta una serie di precauzioni, per cui ci sono dei criteri di esclusione. Il primo criterio

l’individuo

di esclusione è legato al fatto che c’è il tubo della risonanza (che non è chiuso) steso sul lettino, viene fatto

scivolare dentro a questo tubo che è aperto da una parte all’altra; coloro, quindi, che soffrono di claustrofobia, hanno

problemi abbastanza seri nell’affrontare questo tipo di esame. A parte questo problema, ci sono altre cautele da

utilizzare proprio perché si entra in un campo magnetico. Chi ha delle protesi, chi ha dei pacemaker e vari dispositivi può

riscontrare dei problemi. Siccome la risonanza magnetica si usa da un certo numero di anni, ultimamente sono state

sviluppate diversi dispositivi, come protesi e pacemaker, che sono compatibili con la risonanza, però occorre sempre

molta attenzione.

CONTROLLO DELLA POSTURA

 Vestibolo riflessi vestibolari

 Propriocezioneriflesso miotatico, riflessi cervico-cervicali e cervico-spinali ecc.

 Visione

Quando un individuo è perfettamente fermo, in realtà il suo corpo è soggetto a piccolissime oscillazioni impercettibili.

Queste oscillazioni di pochi millimetri sono assolutamente normali e fisiologiche. Basta chiudere gli occhi, ed ecco che le

oscillazioni diventano molto più ampie. Se un individuo, fermo in piedi, chiude gli occhi, non cade, ma le oscillazioni

diventano subito un po’ maggiori.

La stabilità de corpo, infatti, aumenta grazie alla vista, poiché le afferenze visive vengono integrate con quelle

propriocettive e vestibolari, per migliorare il controllo della postura.

Esistono dei riflessi anche a partenza visiva che aiutano a mantenere il controllo della postura e si chiamano reazioni

o riflessi visuo-posturali. Sono riflessi a partenza visiva, non originano cioè dall’occhio (oculari), ma dalla retina, aiutano

a mantenere la postura e interagiscono con il resto del controllo posturale.

Sostanzialmente, queste reazioni visuo-posturali possono essere evidenziate e dimostrate se si sottopone un individuo

ad un prova, che si può fare in laboratorio, che consiste nel dare al soggetto l’illusione che tutto il mondo intorno a lui

stia ruotando in una certa direzione, per esempio. Se si mette il soggetto in piedi di fronte a uno schermo ampio, che

copre una parte grande del campo visivo, in modo che il soggetto non abbia altri punti di riferimento al di fuori di esso, e

sullo schermo si proietta una scena visiva molto semplice, ad esempio costituita da pallini, e si fa ruotare questa scena

nella stessa direzione, il soggetto ha la sensazione di essere lui stesso a cadere nella direzione opposta rispetto a quella

verso cui ruota la scena. Se i pallini ruotano verso destra, il soggetto, quindi, ha la sensazione di cadere verso sinistra. Il

soggetto, come risposta, attuerà delle risposte posturali, illusoriamente, per raddrizzarsi in realtà, si inclinerà verso

destra pure lui. Quindi, questo soggetto si inclina perché l’informazione visiva ha, in qualche modo, ha ingannato e

sopravanzato l’informazione vestibolare. Se il soggetto si basasse solo sull’informazione vestibolare, sentirebbe di

essere perfettamente dritto, nonostante la rotazione della scena sullo schermo. L’informazione visiva, però, così ampia

riesce a sopravanzare quella vestibolare e a dare un’illusione di movimento, anche se in realtà il soggetto non si sta

muovendo.

Quindi, quando il soggetto percepisce erroneamente di essere inclinato da un lato, ecco che tenderà a raddrizzarsi, ma,

invece, di raddrizzarsi si inclina dal lato opposto. Quindi, il controllo posturale, se si basasse solo sulle afferenze

propriocettive e vestibolari, informerebbe il soggetto che, in realtà, è dritto. Invece, la vista va a sopravanzare gli altri

due sensi. Ovviamente, maggiore sarà questa effetto illusorio, tanto maggiore sarà il campo visivo utilizzato.

Se il campo visivo è molto piccolo e ci sono altri riferimenti, il soggetto vede solo una scena che ruota, senza sentirsi

cadere da una parte. Il campo visivo deve essere ampio e senza riferimenti. In una situazione della vita quotidiana, un

soggetto vede il mondo attorno a lui girare quando in realtà è lui che gira. Quindi, al di là di questa situazione

sperimentale (che serve per isolare l’influenza di un’afferenza piuttosto che un’altra), nella vita reale, le afferenze visive

di tutto il campo visivo che ruota attorno a un soggetto, sono presenti quando è l’individuo stesso che gira.

Nella 

vita reale, perciò, le afferenze visive e vestibolari lavorano insieme nel momento in cui il vestibolo registra

un’accelerazione del capo, ecco che anche la visione comunica al soggetto che sta girando. In questo caso il soggetto

non misura solo l’accelerazione il vestibolo misura solo le accelerazioni, ma se il soggetto ruota a velocità costante

allora esso non è sensibile.

La vista, invece, anche se c’è una rotazione costante, continua a misurare la velocità di scorrimento.

Questa è, quindi, una grande differenza tra apparato vestibolare e visivo.

Quindi, la stimolazione visiva di tutto il mondo che gira intorno a un soggetto nella vita reale, si ha quando è l’individuo

a girare. Questo è il motivo per cui una stimolazione visiva a campo visivo pieno (sperimentale, in cui il soggetto è fermo

e la scena ruota), dà al soggetto una sensazione di self-motion ovvero, dà la sensazione al soggetto e al suo SNC di

essere lui in movimento.

Questa esperienza sperimentale, per esempio, può essere ricostruita quando una persona è seduta ferma dentro un

treno in stazione e guarda fuori dal finestrino: se il treno di fianco inizia a muoversi, il soggetto ha la fortissima

sensazione di essere, invece, lui con il treno a muoversi, in senso opposto. Questo non succede se tra il treno in cui trova

l’individuo e l’altro treno c’è qualcosa che occupa il campo visiva e diventa un riferimento.

Una risposta che abbiamo a questa stimolazione visiva, se questa ha un campo abbastanza ampio, che dà l’illusione di

self-motion, è anche il movimento degli occhi. Questa illusione provoca un movimento degli occhi che si chiama

nistagmo, che ha caratteristiche simili a quello vestibolare (nistagmo che si ha quando viene stimolato il vestibolo)

l’occhio va da un parte, risale, poi va da un parte e poi risale e così via. Questo è un nistagmo analogo, che si ha con

una stimolazione visiva, e si chiama ottico-cinetico. In condizioni fisiologiche, al di là di una situazione sperimentale di

laboratorio, le due risposte oculari, cioè il nistagmo vestibolare e quello ottico-cinetico, avvengono

contemporaneamente e hanno un’azione sinergica.

Perciò, nel momento in cui un individuo ruota la testa, quando è in rotazione, gli occhi tendono a cercare di mantenere

lo sguardo più o meno stabile per evitare che tutto il campo visivo davanti si confonda e, quindi, mentre il soggetto

ruota, l’occhio resta fermo, poi riprende rapidamente, poi si ferma e poi riprende e così via. Quindi, il tracciato che si

ottiene per il nistagmo ottico-cinetico è uguale a quello vestibolare, anche se il soggetto ha un’articolazione solo visiva

e assolutamente non quella vestibolare. L’individuo, quindi, ha la sensazione di self-motion, ha il nistagmo e le reazioni

visuo-posturali con i rispettivi aggiustamenti.

Gli aggiustamenti posturali si possono avere anche durante il movimento poiché, in realtà, anche quando si compie un

movimento volontario, questo movimento costituisce, quasi sempre, una perturbazione della postura del corpo. Stando

in piedi fermi e dritti, mantenendo una certa postura, se un individuo vuol afferrare un oggetto in avanti, o raccogliere

qualcosa da terra chinandosi, qualsiasi movimento volontario pone una sfida alla postura ed è una perturbazione

dell’equilibrio posturale, poiché il baricentro si sposta nella direzione verso cui tende il movimento che si vuole fare.

Se non si attivano meccanismi di compenso posturale, anche durante questi movimenti volontari semplici (quando si

avverte una perturbazione esterna volontaria e imprevista, come ad esempio una spinta), non sarebbe possibile alcuna

azione volontaria.

Per poter compiere un gesto volontario, ogni individuo attiva anche una cosiddetta catena di fissazione, cioè una

serie di muscoli si contraggono, permettendo di fissare le articolazioni che danno stabilità al corpo.

Tutti questi aggiustamenti posturali, si hanno nel momento in cui la corteccia motoria invia un comando per un

movimento volontario contemporaneamente la corteccia motoria e tutti i sistemi di coordinazione attivano anche

tutto ciò che serve a mantenere la postura, proprio mentre si compie quell’attività motoria.

Ad esempio, se una persona vuole afferrare la maniglia di una porta, nel frattempo deve attuare anche degli

aggiustamenti posturali per non perdere l’equilibrio occorre fissare la spalla, il tronco, il bacino e l’arto inferiore ipsi-

laterale rispetto al braccio che compie l’azione.

Tutti questi aggiustamenti costituiscono, perciò, una catena di fissazione (di tutti i vari segmenti corporei).

Quando si compie un movimento volontario, si può attivare, in realtà, con lieve anticipo questi meccanismi per il

mantenimento della postura in questo caso, si tratta di aggiustamenti pre-compensatori, cioè aggiustamenti che,

nella previsione della perturbazione che l’atto motorio volontario porta alla postura, permettono di fissare i vari i

segmenti corporei.


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Corso di laurea: Corso di laurea in logopedia
SSD:
Docente: Lui Fausta
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher giulytardini di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurofisiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Modena e Reggio Emilia - Unimore o del prof Lui Fausta.

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