Nefrologia e urologia – Nefropatia

56th International Congress

Rimini 1st-3rd June 2007

Palacongressi della Riviera di Rimini

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Gestione nutrizionale del paziente nefropatico proteinurico

Pier Paolo Mussa, Med Vet, Dipl ECVVN, Grugliasco (TO)
Liviana Prola, Med Vet, PhD, Grugliasco (TO)

Da dati statunitensi, la prevalenza della patologia renale negli animali d’affezione è risultata essere tra 0,5 e il 2% nella specie felina e di circa l’1% nel cane. Questa stima potrebbe non essere utile in una situazione quale quella italiana o degli altri paesi del bacino del Mediterraneo vista la più alta incidenza di nefropatie coinvolgenti il reparto glomerulare come conseguenza della deposizione di immunocomplessi circolanti che originano da infezioni ed infestazioni (Leishmaniosi, Ehrlichiosi, Rickettsiosi, Piroplasmosi, ecc.) ben rappresentate nella nostra area geografica.

Pazienti nefropatici proteinurici

• Nefropatici proteinurici non azotemici
• Affetti da sindrome nefrosica
• Non affetti da sindrome nefrosica
• Nefropatici proteinurici azotemici

La sintomatologia dominante, e pertanto gli elementi da considerare nella gestione dei pazienti nefropatici proteinurici, è rappresentata da ipertensione, iperfosfatemia, ipobuminemia, ipercolesterolemia, proteinuria di grado variabile, ipercoagulabilità, anemia e cachessia.

Iperfosfatemia

La ritenzione del fosfato e l’iperfosfatemia compaiono precocemente in caso di nefropatie e hanno un ruolo primario nella genesi e nella progressione di condizioni come iperparatiroidismo secondario renale, osteodistrofia renale, carenza relativa o assoluta di 1,25-diidrossivitamina D e calcificazione dei tessuti molli. Nel controllo dell’iperfosfatemia si può intervenire, dal punto di vista nutrizionale, utilizzando diete a basso tenore in fosforo e, nel caso in cui la sola restrizione dietetica non fosse sufficiente, aggiungendo alla razione dei chelanti del fosforo (es. idrossido di alluminio alla dose di 30-90 mg/kg/die). È importante ricordare che l’utilizzo dei chelanti è inefficace se non sono abbinati a diete a ridotto tenore di fosforo. La restrizione del fosforo è stata descritta come uno degli interventi nutrizionali in grado di aumentare l’aspettativa di vita dei pazienti nefropatici (Finco, 1992; Eliott, 2000).

Proteinuria ed ipobuminemia

Sono, probabilmente, gli aspetti che richiedono una più attenta gestione nutrizionale. Da un lato il paziente nefropatico proteinurico va incontro ad un’ipobuminemia per perdita delle proteine attraverso il filtro renale, dall’altro le proteine perse devono essere cautamente integrate per non andare a dar un sovraccarico renale. In pratica, questo aspetto può essere affrontato somministrando delle razioni con un tenore proteico controllato ma con proteine di elevato valore biologico in modo da fornire gli aminoacidi essenziali con il minor sovraccarico renale possibile. Sotto questo aspetto potrebbe anche essere utile somministrare una dieta caratterizzata da un basso tenore proteico (che consentirà di evitare l’iperfiltrazione proteica) integrata con aminoacidi essenziali.

L’integrazione con aminoacidi deve essere direttamente proporzionale alle proteine perse attraverso le urine che possono essere calcolate con la formula:

mg di proteine persi nelle 24 h con le urine = 20 x PU/CU x Kg peso vivo
dove PU/CU è il rapporto proteinuria/creatininuria

Riduzione della proteinuria

Altro elemento di azione per la riduzione della proteinuria è costituito dal controllo delle condizioni ipertensive sistemiche e locali. Questo aspetto può essere affrontato da un punto di vista farmacologico ma un ausilio importante nel trattamento dell’ipertensione locale ci viene anche fornito dall’integrazione della razione con acidi grassi della serie omega-3 (soprattutto ac. ecosapentenoico). Uno dei meccanismi di induzione dell’ipertensione glomerulare è dato dall’aumento di produzione di prostaglandina E₂ e trombossano A₂. L’EPA, interferendo con la produzione dei suddetti eicosanoidi, determina una diminuzione della pressione glomerulare. In particolare si è notato che una dieta con rapporto omega-6:omega-3 pari a 5:1 diminuisce la produzione di eicosanoidi e permette di tenere sotto controllo l’ipertensione glomerulare.

La limitazione dell’apporto di sodio per il controllo dell’ipertensione sistemica negli animali da compagnia nefropatici è tuttora una questione aperta poiché i riguardi scientifici sono dati contrastanti. Diversi Autori suggeriscono di limitare l’apporto di sodio per ridurre l’ipertensione associata all’incapacità dei reni di eliminare questo elemento. Altri Autori affermano che ridurre l’apporto di sodio determina una diminuzione del volume catetico diretto ai reni e, pertanto, potrebbe addirittura risultare controindicata. Recentemente è stato suggerito che somministrare più di 1,5 g di Na/1000 kcal possa promuovere la progressione della nefropatia felina nei gatti iniziali (Kirk, 2002). Tuttavia, variare l’apporto di Na da 0,5 a 3,25 g di Na/1000 kcal non ha influenzato lo sviluppo dell’ipertensione, né influito sulla velocità di filtrazione glomerulare nel cane con nefropatia indotta per via chirurgica (Greco et al, 1994). Inoltre, uno studio recente condotto su gatti con patologia renale moderata indotta per via chirurgica, non ha mostrato alcun effetto avverso dopo la somministrazione di 2 g di Na/1000 kcal (Burkankarl, 2004). Burkankarl e coll. hanno concluso che la restrizione di Na (0,5 g di Na/1000 kcal) possa attivare le vie neuroormonali che contribuiscono alla progressione.