Nefrologia e urologia – Funzione endocrina

Renina angiotensina I decapeptide

Angiotensinogeno relativamente inattivo (effetti sulla circolazione renale, sulla globulina di sintesi liberazione di catecolamine dal epatica (p.m. 55.000) surrene e dalle terminazioni nervose periferiche).

ACE contenuto nell’endotelio polmonare ma anche sull’endotelio del glomerulo e sul brush border delle cellule tubulari prossimali.

Angiotensina II

Angiotensina III potente vasocostrittore attivo. Angiotensinasi per tre minuti.

Effetto vasocostrittore: stimolo alla produzione diretto ai recettori della surrenalica di aldosterone che agisce sui dotti collettori stimolando il riassorbimento di sodio.

Stimolo diretto al riassorbimento tubulare di sodio a livello del tubulo prossimale.

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone

Ha effetti sia intrarenali (mediati dalle Angiotensine I, II, III e dall’aldosterone) che sistemici (mediati dall’azione dell’Angiotensina II).

I fattori che regolano la sintesi di renina

• Intrarenali
• Nervosi
• Umorali

Fattori intrarenali

Meccanismo barorecettoriale: entra in funzione in caso di ridotta perfusione renale da cause sia anatomiche che funzionali. Le cellule mioepitelioidi risponderebbero ad una riduzione dello stiramento con la secrezione di renina e viceversa.

Meccanismo sensoriale: l’aumentato carico di cloro a livello delle cellule tubulari della macula densa provoca un incremento della liberazione di renina frenando così un possibile stato depletivo.

Fattori nervosi

Circa la metà delle cellule granulari contenenti renina ha rapporti con terminazioni assoniche prevalentemente simpatiche, la stimolazione quindi dei recettori -adrenergici induce una diretta stimolazione alla secrezione di renina.

Fattori umorali

• Stimolare la liberazione reninica (prostaglandina E2, prostaciclina, callicreina, istamina, glucagone, paratormone, riduzione della calcemia).
• Inibire la liberazione reninica (angiotensina II, ADH, peptide natriuretico atriale, noradrenalina, endotelina, prostaglandine della serie F, aumento della concentrazione di calcio e potassio).
• Aumentare la produzione di angiotensinogeno (somministrazione di glucocorticoidi, estrogeni, angiotensina II, nefrectomia, legatura degli ureteri, sindrome di Cushing e gravidanza).
• Diminuire la produzione di angiotensinogeno (elevato livello di angiotensina circolante, prostaglandine della serie F, carico idrosalino).

Prostaglandine

Acidi grassi insaturi ubiquitari. A livello renale...