Nefrologia e urologia – Equilibrio idro elettrolitico

Cause e sintomi della perdita di sodio

La perdita di sodio può essere dovuta a diversi fattori, tra cui:

• Eccessiva perdita di sodio
• Ridotto introito di sodio

Le cause di eccessiva perdita di sodio possono essere:

• Renali: diuresi osmotica endogena (urea, glucosio) o esogena (mannitolo), diuretici, insufficienza renale cronica, nefropatie sodio disperdenti (uropatia ostruttiva, nefrocalcinosi e nefrite interstiziale)
• Gastrointestinali: vomito, diarrea, aspirazioni, fistole, pancreatite, peritonite
• Cutanee: esposizione al calore, ustioni, infiammazioni
• Varie: emorragie, paracentesi

La deplezione sodica può essere causata da stati di disidratazione. Il quadro clinico può variare a seconda del tipo di perdita:

• Perdita isotonica (secrezioni intestinali): l'osmolarità del liquido extracellulare rimane costante e si verifica una lieve variazione del volume intracellulare
• Perdita ipotonica (sudorazione, iperventilazione, vomito): si verifica un'iperosmolarità del liquido extracellulare e una riduzione del volume intracellulare

In caso di deplezione sodica e stati di disidratazione, si attiva una risposta fisiologica che comprende l'attivazione di meccanismi di compenso come la stimolazione simpatica ed...

aumento del riassorbvimento tubulare del sodio) atti al mantenimento del volume extracellulare e della pressione arteriosa.

Sintomi clinici: sete, freddo, debolezza, amnoressia, nausea, vomito, apatia, perdita di peso, secchezza delle mucose, diminuito turgore cutaneo, occhi e guance infossate, ipotensione ortostatica, tachicardia, ipotermia

Trattamento: deve mirare al ripristino del volume extracellulare con soluzioni elettrolitiche.

Perdite di lieve entità: soluzioni reidratanti per via orale

Perdite gravi: terapia infusionale con soluzione fisiologica

Eccesso di sodio e di volume extracellulare (stati edematosi).

Può essere dovuto a:

• Diminuita pressione oncotica (sindrome nefrosica, cirrosi)
• Aumentata permeabilità vascolare ai colloidi (edema localizzato, ustioni)
• Aumentata pressione idrostatica (insufficienza cardiaca congestizia)
• Ostruzione del flusso linfatico (metastasi)

Eccesso di sodio - stati edematosi

Quadro clinico: dispnea, tachicardia, ascite, edemi

periferici.-Trattamento: generale (restrizione idro-salina, diuretici, decubito supino, mezzi di contenzione elastica) specifico (diverso in base ai vari meccanismi fisiopatologici)

Iponatriemie

Condizioni patologiche caratterizzate da ridotta concentrazione plasmatica di sodio (inferiore a 135 mEq/l).

In base alla osmolalità plasmatica:

- iponatriemie con osmolalità plasmatica normale o aumentata

- iponatriemie con osmolalità plasmatica ridotta

Iponatriemie con osmolalità plasmatica normale o aumentata:

- Riduzione dell'acqua plasmatica (iperlipidemia in corso di pancreatite acuta e chetoacidosi diabetica; iperproteinemia in corso di mieloma multiplo)

- Aumento dei soluti (iperglicemia, mannitolo)

Iponatriemie con osmolalità plasmatica ridotta:

- Ridotto volume extracellulare (perdite gastroenteriche e renali)

- Normale volume extracellulare (inadeguato rimpiazzo del sodio in corso di morbo di Addison ed insufficienza renale cronica)

- Aumentato volume extracellulare

liquido extracellulare

Omeostasi del potassio

Bilancio esterno del potassio

È regolato dall’escrezione renale di K. La parte terminale del tubulo distale e il dotto collettore corticale sono deputati, sotto l’azione dell’aldosterone, alla escrezione di ioni K e H .

Alterazioni dell’omeostasi del potassio

Ipopotassiemia: eziologia

Condizione patologica caratterizzata da ridotta concentrazione plasmatica di potassio (inferiore a 3,5 mEq/l).

Può essere dovuta a:

• scarso introito dietetico
• perdita attraverso la cute
• perdite gastrointestinali (vomito, diarrea)
• perdite urinarie (iperaldosteronismo, acidosi tubulare renale, diuresi osmotica, terapia diuretica, deficit di magnesio, sindrome di Bartter e ingestione di liquirizia)
• alcalosi respiratoria (degli atleti)
• insufficienza cardiaca congestizia

Alterazioni dell’omeostasi del potassio

Ipopotassiemia: quadro clinico

• Astenia muscolare
• Crampi, parestesie
• Malessere, apatia, torpore
• Paresi della muscolatura

liscia (meteorismo, stipsi eritenzione urinaria per atonia di vescica e ureteri)-Tachicardia-Ipotensione-Aritmie (extrasistoli, flutter)-Arresto cardiaco

Ipopotassiemia: trattamento-Dieta-Sali organici e inorganici di potassio-Trattamento della patologia di base

Alterazioni dell'omeostasi del potassio

Iperpotassiemia: eziologia

Condizione patologica caratterizzata da aumentataconcentrazione plasmatica di potassio (superiore a 5,5 mEq/l).Può essere dovuta a:-Aumentato apporto: endogeno (emolisi, rabdomiolisi) esogeno(KCl, trasfusioni)-Ridistribuzione extracellulare: acidosi da intossicazionedigitalica e deficit insulinico-Ridotta escrezione renale: insufficienza renale acuta o cronica,diuretici potassio risparmiatori

Alterazioni dell'omeostasi del potassio

Iperpotassiemia: quadro clinico-Bradicardia, aritmia-Ipertensione-Arresto cardiaco-Parestesie-Deficit della sensibilità profonda-Paralisi flaccide-Disartria, disfagia-Nausea, vomito, dolore addominale ed ileo

paraliticoIperpotassiemia: trattamento-

Infusione e.v. di calcio gluconato, bicarbonato di sodio, glucosio ed insulina-

Uso di resine a scambio ionico (sodio polistirenesulfonato)

Omeostasi del Calcio

Concentrazione plasmatica di calcio: 8-10 mg/dl

Distribuzione del contenuto corporeo totale di calcio:

• 40-50% calcio sierico ionizzato
• 10% calcio sierico complessato con anioni bicarbonato, citrato e fosfato
• 40-50% calcio sierico complessato con proteino (albumina e globuline)

EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO

Omeostasi del Calcio

Principale determinante delle azioni del calcio sierico ionizzato sui processi intra ed extracellulari

Funzioni del calcio:

• Trasduzione del segnale
• Eccitazione della membrana neuromuscolare
• Regolazione del ciclo cellulare e delle funzioni del citoscheletro
• Cascata coagulatoria
• Mineralizzazione ossea
• Adesione cellulare

Omeostasi del Calcio

Fattori responsabili della regolazione della calcemia:

• PTH
• Calcitonina
• 1-25 diidrossicolecalciferolo

ipercalcemizzante mediante-mobilizzazione di calcio dall'osso-aumentato riassorbimento renale di calcio-aumentata produzoione di 1-25diidrossicolecalciferolo

Calcitonina: azione ipocalcemizzante mediante-inibizione riassorbimento osteoclastico

1-25 diidrossicolecalciferolo: azione ipercalcemizzante mediante-aumentato riassorbimento intestinale di calcio-aumentato riassorbimento renale di calcio-stimolazione della differenziazione delle celluleossee

Alterazioni dell'omeostasi del calcio

Ipercalcemia: eziologia

Condizione patologica caratterizzata da aumento della concentrazione plasmtica di calcio (sup. a 11 mg/dl)

Cause: diverse in base ai livelli di PTH circolante

Ipercalcemie con elevati valori circolanti di PTH

Possono essere dovute a: iperparatiroidmo primitivo (adenoma, iperplasia paratiroidea), iperparatiroidismo secondario

adinsufficienza renale cronica, somministrazione di litio.

Ipercalcemie con normali o bassi valori circolanti di PTHPossono essere dovute a Insufficienza renale cronica(osteopatia adinamica), malattie granulomatose (sarcoidosi,tubercolosi), farmaci (tiazidici, intossicazione da vit.D o A),disordini endocrini (ipertiroidismo, morbo di Addison)

Alterazioni dell'omeostasi del calcio

Ipercalcemia: quadro clinico-

• S.N.C. ed S.N.P.: depressione, alterazioni della memoria,convulsioni, coma
• Rene: riduzione del GFR, nefrolitiasi, nefrocalcinosi, acidosimetabolica ipercloremica
• Apparato gastroenterico: stipsi, nausea, vomito
• Apparato cardiovascolare: ipertensione
• Muscoli scheletrici: debolezza muscolare, dolori ossei

Ipercalcemia: trattamento-

• Correzione della contrazione di volume associata all'ipercalcemia
• Terapia antiriassorbitiva con difosfonati e fosfati

Alterazioni dell'omeostasi del calcio

Ipocalcemia: eziologia

Condizione patologica caratterizzata da riduzione

La concentrazione plasmatica di calcio inferiore a 7mg/dl può essere causata da diversi fattori:

• Carenza o resistenza al PTH (dopo tiroidectomia, paratiroidectomia, congenita, autoimmune)
• Carenza o resistenza alla vitamina D (ridotto apporto, carenza di luce solare, malassorbimento)
• Ridistribuzione o sequestro di calcio (infusione di fosfato, trasfusioni massive di sangue)