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Trasporto dei bicarbonati lungo il

nefrone

Segmenti distali

-

Dotto collettore corticale: secerne e riassorbe bicarbonati a

seconda delle necessità

-

Dotto midollare esterno: riassorbe solo bicarbonato

-

Dotto midollare interno: riassorbe sodio e bicarbonato

A livello di nefrone distale

-

cellule principali: deputate al riassorbimento di bicarbonato

+

-

cellule intercalate: deputate alla secrezione di ioni H

Trasporto dei bicarbonati lungo il

nefrone

Segmenti distali: lume tubulare

+

-

secrezione attiva di ioni H mediante una pompa elettrogenica Na-

Na

indipendente

-formazione di acido carbonico mancanza dell’anidrasi carbonica

con comparsa di un pH acido rispetto

-

accumulo transitorio di acido carbonico nel lume per a quello del

tubulo prossimale(disequilibrium pH)

-lenta scissione di H CO per mancanza di anidrasi carbonica

2 3

-diffusione passiva di CO nella cellula

2

Trasporto dei bicarbonati lungo il

nefrone

Segmenti distali: cellula+ interstizio peritubulare

-formazione di acido carbonico

-rapida scissione ad opera dell’anidrasi carbonica

+

-secrezione di H nel lume tubulare, successivo legame ai

fosfati(acidità titolabile) ed eliminazione

3- -

-riassorbimento di HCO mediante antiporter con il Cl

Fattori che influenzano il

riassorbimento dei bicarbonati

-Soglia renale: superato il riassorbimento tubulare massimo

(Tm= 28 mEq/l), i bicarbonati vengono eliminati con le urine

-Tensione arteriosa di CO : l’aumento della pCO abbassa il pH

2 2

+

intracellulare, favorendo la secrezione di H e il riassorbimento

di bicarbonati

-Potassio: la deplezione di poitassio aumenta il riassorbimento di

bicarbonati

Rigenerazione dei bicarbonati ed

acidificazione dell’urina

I normali processi metabolici (catabolismo di proteine e fosfolipidi)

determinano accumulo di acidi forti nell’organismo, neutralizzati

dai sistemi tampone ematici. Il principale sistema tampone ematico

è il bicarbonato di sodio.

Quindi:

-depauperamento di bicarbonati

-necessità di rigenerazione per mantenere il pH costante

Rigenerazione dei bicarbonati

Acidità titolabile: quantità di alcali necessari a titolare una

urina acida fino al raggiungimento del pH del plasma.

E’ rappresentata dal fosfato monosodico, mentre il fosfato

bisodico è il principale tampone del filtrato glomerulare

Rigenerazione dei bicarbonati

Formazione ed escrezione di acidità titolabile

+ -4

Nel lume tubulare uno ione Na si lega ad H PO (acidità

2 +

titolabile) che viene eliminato con le urine. Un secondo ione Na si

+

scambia con uno ione H secreto dalla cellula

Rigenerazione dei bicarbonati

Formazione e secrezione di ammoniaca

-deaminazione all’interno delle cellule tubulari della glutamina

ad opera delle glutaminasi I e II con formazione di due moli di

ammoniaca

-diffusione dell’ammoniaca prodotta nel lume tubulare distale

4+

-formazione di NH e successiva eliminazione con le urine

Rigenerazione dei bicarbonati

4+

Fattori che regolano l’escrezione di NH

-Acidità urinaria

-Grado di acidosi sistemica (metabolica e respiratoria)

-Equilibrio del potassio

Acidosi metabolica

Dati di laboratorio

-Ph ematico: inferiore a 7,36

-pCO2: inferiore a 35 mmHg

-HCO3-: inferiore a 22 mEq/l

-pH urinario: acido

Trattamento: correzione dei fattori patogenetici; infusione di

soluzioni saline appropriate; infusione di bicarbonati

Alcalosi metabolica

Condizione patologica caratterizzata da aumento del pH, aumento

3-

della concentrazione di HCO , aumento della pCO .

2

+

Eziologia: eccessiva perdita di H (cause gastroenteriche e renali),

3-

ritenzione di HCO (trasfusioni massive di sangue)

Quadro clinico: irritabilità neuromuscolare, aritmie cardiache,

lipotimie.

Dati di laboratorio:pH ematico:superiore a 7,42; pCO :superiore a

2

3-

44 mmHg; HCO :superiore a 25 mEq/l; pH urinario:alcalino

Trattamento:correzione dei fattori patogenetici; somministrazioni

di soluzioni saline appropriate; infusione di acido cloridrico;

emodialisi Acidosi respiratoria

Alterazione dell’equilibrio acido-base causata da ipoventilazione

alveolare dovuta a:

-depressione del SNS (farmaci, infezioni, danno cerebrale)

-disordini neuromuscolari (miopatie, sindrome di Guillian-Barrè)

-malattie polmonari (patologie croniche ostruttive, asma,

cifoscoliosi, pneumotorace)

Quadro clinico: agitazione, cefalea, sonnolenza, tachicardia,

aritmie, scompenso cardiaco.

Acidosi respiratoria

Dati di laboratorio:

-pH ematico: 7,36

-HCO3-: superiore a 25 mEq/l

-pCO2: superiore a 44 mmHg

-pH urinario: acido

Trattamento: miglioramento della ventilazione polmonare


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AUTORE

Sara F

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Nefrologia e urologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Barbaro Mario.

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