Miocardite ed endocardite

FISIOPATOLOGIA

Nelle forme VIRALI, segue diverse fasi: 1. PRIMA FASE: danno citopatico virale diretto: lisi dei miocardiociti con degradazione cellulare→ disfunzione cardiaca; 2. SECONDA FASE: danno mediato dalla reazione immunitaria scatenata dal virus→ produzione di anticorpi anti-cuore; 3. TERZA FASE: danno dato da persistenza virus nel miocardio o dalla risposta immunitaria che porta a fibrosi ed dilatazione progressiva delle camere→ porta a cmp dilatativa. Può quindi portare a seconda fase con rapida guarigione o evolvere verso forme di miocardite cronica con comparsa di fibrosi e dilatazione.

EPIDEMIOLOGIA

Incidenza sottostimata perché talvolta non viene diagnosticata: oltre la biopsia, non c’è test diagnostico. Incidenza maggiore in estate e autunno.

CLINICA

Manifestazioni molteplici. Forme VIRALI: • Febbre • Mialgie NON SEMPRE PRESENTI • Sintomi respiratori • Sintomi gastrointestinali. Quadri clinici variabili in rapporto all’età.GIOVANI hanno tipicamente manifestazione ACUTA.❖ Forma più comune è FORMA SIMIL-INFARTUALE:

• Dolore toracico
• Alterazioni tratto ST
• Disfunzione ventricolare regionale (all'ecocuore o RM)
• Alterazione indici necrosi (troponine)

❖ Quadro di scompenso acuto o progressivo; ❖ Quadro di shock cardiogeno con marcato grado di disfunzione ventricolare; ❖ Aritmie; ❖ Morte improvvisa. Negli ANZIANI si può avere decorso SUBDOLO: quadro di scompenso cronico senza storia precedente di cardiopatia. APPROCCIO AL PAZIENTE Di fronte al sospetto di miocardite acuta:

1. Ospedalizzare
2. Esami di routine (laboratorio, enzimi cardiaci e troponine)
3. ECG (sopraslivellamento ST, sottoslivellamento PR, aritmie Alterazioni graduali e lente rispetto a IMAa. Quando il sopraslivellamento si riduce, si ha inversione onde T)
4. Test di imaging (ECOCUORE, RM e coronarografia- per escludere IMA in pz con forme simil-infartuali)

12. Esami di routine ❖ Dosaggio ENZIMI CARDIACI E

TROPONINE: per diagnosticare danno al muscolo cardiaco:

• Aumento enzimi e troponine+

ESAMI DI ROUTINE:

• Non aiutano: PCR e VES possono essere negativi

ESAMI SIEROLOGICI VIRALI:

• Non aiutano perché anticorpi anti-virus miocardiotropici sono comuni nella popolazione generale.
• Ricerca virus HCV e HIV può esser utile per il rischio
• Utili per sospetta rickettsiosi o malattia di Lyme

SCREENING ANTICORPALE per escludere malattie autoimmuni:

• ANA, ENA, ANCA

RICERCA ANTICORPI-ANTICUORE: per evidenziare danno immuno-mediato e iniziare terapia.

Test di imaging

ECOCUORE: prima istanza per cercare:

• Alterazioni funzione globale del cuore (FE)
• Alterazioni distrettuali della contrattilità.

RM CUORE CON GADOLINIO: per definire sospetto:

• Il gadolinio viene trattenuto nei tessuti danneggiati:
• Alterazioni PATCHY: a macchia di leopardo perché non segue il territorio di irrorazionecoronarico.
• Danno miocardiocitario porta a stato infiammatorio

che risponde al trattamento standard;− Comparsa di aritmie ventricolari maligne;− Comparsa di blocco atrioventricolare completo;− Comparsa di segni di insufficienza cardiaca congestizia con grave compromissione emodinamica;− Comparsa di segni di miocardite fulminante con grave compromissione emodinamica;− Comparsa di segni di miocardite associata a malattie sistemiche gravi (es. lupus eritematoso sistemico, sarcoidosi, ecc.).responsiva a terapia abituale. Altrimenti non usata per invasività, bassa sensibilità (alterazioni patchy, possibilità che il tessuto prelevato non sia interessato: biopsia negativa non esclude la diagnosi). I criteri usati per la diagnosi con biopsia sono i criteri di Dallas: - Infiltrato infiammatorio - In base al tipo di infiltrato cambierà la prognosi - Evidenza di degenerazione e necrosi dei miocardiociti - Assenza di caratteristiche tipiche della necrosi ischemica. La ricerca del genoma virale può essere utile per la definizione della terapia. EVOLUZIONE CLINICA Evoluzione spesso BENIGNA con recupero totale della funzionalità cardiaca. Talvolta può decorrere in maniera DRAMMATICA con morte del paziente per aritmie o evoluzione lenta verso CMP dilatativa. È importante dimettere il paziente solo quando il quadro clinico è stabile e mantenere follow-up con visite, ECG, ecocuore a lungo termine. TERAPIA Non esiste terapia specifica: TERAPIA

DI SUPPORTO e TERAPIA MIRATA quando viene identificata l'eziologia.

Ricovero in UTIC, monitoraggio e la terapia di supporto è:

1. emodinamicamente stabili con:
• ACEi
• BETA-BLOCCANTI

MAI antinfiammatori a meno che non ci troviamo davanti a coinvolgimento del pericardio, perché altrimenti aumentano mortalità.

2. disfunzione ventricolare con
• ASSISTENZA MECCANICA VENTRICOLARE: pompa che si sostituisce alla funzione cardiaca e può servire da ponte per il recupero della funzione miocardica o da ponte per trapianto cardiaco.
3. Presenza di aritmie con
• IMPIANTO PACEMAKER PROVVISORIO

In caso di tachicardia ventricolare → IMPIANTO DEFIBRILLATORE INDOSSABILE per la fase acuta o ICD se la funzione cardiaca < 35%.

Necessario LIMITARE ATTIVITÀ FISICA per i primi 6 mesi.

Terapia antivirale:

• ACICLOVIR Per miocardite da herpesvirus confermata a biopsia e PCR
• GANCYCLOVIR
• INTERFERON BETA → per miocardite da adenovirus.
• Immunoglobuline

miocardite refrattaria.
Miocardite immunomediata:
❖ TERAPIA IMMUNOSOPPRESSIVA: soprattutto in quadri di scompenso e compromissione importante.
3ENDOCARDITE
Processo infettivo a carico dell'endocardio, specialmente dell'endocardio valvolare. Può essere interessato anche l'endocardio murale (in caso di difetto del setto iv) o l'endotelio vascolare (dotto arterioso: endoarterite). Talvolta può interessare anche valvole protesiche, cvc, dispositivi impiantati (ICD, pacemaker).
Nella maggior parte pz con endocardite (ma non sempre) si riscontrano CONDIZIONI PREDISPONENTI:
❖ Su valvole native: PROLASSO MITRALE, VALVOLE ATEROSCLEROTICHE, VALVOLA BICUSPIDE: i flussi turbolenti facilitano la lesione endoteliale che è primo step della formazione dell'endocardite
❖ CARDIOPATIE CONGENITE sottoposte a intervento
❖ IMPIANTO DI DISPOSITIVI
❖ IMMUNODEPRESSIONE.
EPIDEMIOLOGIA
Incidenza sottostimata perché spesso non riconosciuta. 2-6/100.000 con

70% di casi con patologia cv predisponente. ALTA MORTALITÀ per complicanze a livello cardiaco che sistemico per emboli. 20% di mortalità intraospedaliera. Necessita team multidisciplinare. M>F.

CATEGORIE A RISCHIO

In passato fdr principale era malattia reumatica. Oggi si presenta più comunemente in pz con:

• Anziani
• Degenerazione calcifica valvolare
• Protesi valvolare
• Pacemaker
• Tossicodipendenti

CLASSIFICAZIONE in base:

nosocomiale: S. AUREUS

1. Alla sede colpita:
1. VALVOLA NATIVA in comunità: STREPTOCOCCO
2. VALVOLA PROTESICA
1. Precoce: entro 1 anno dall'impianto (STAFILOCOCCO)
2. Tardiva: dopo 1 anno dall'impianto (STREPTOCOCCO, ENTEROCOCCO)
2. Eziologia:
1. Associate ad INTERVENTI MEDICI
1. Nosocomiali: dopo 48h da ospedalizzazione
2. Non nosocomiali
2. Forme acquisite in comunità
3. Forme in pz tossicodipendenti
3. Stato della malattia:
1. Forme ATTIVE: febbre ed emocolture+
2. Forme RICORRENTI:
Di recidiva:

stesso microrganismo entro 6 mesi. Di reinfezione: dopo 6 mesi, microrganismo diverso.

PATOGENESI COMPLESSA. Richiede concomitanza di:

• DANNO ENDOCARDICO
• BATTEREMIA CONTEMPORANEA con alte concentrazioni
• Spontanea: in corso di infezioni polmonari, genitourinarie, cutanee, dentali
• Indotta da manovre strumentali o procedure diagnostiche (periodontali)
• ADESIONE E MOLTIPLICAZIONE BATTERICA A LIVELLO DI STRUTTURE CARDIACHE.

Il danno può essere legato a flusso turbolento, alterazione valvola preesistente che porta alla formazione di trombo bianco. In presenza di batteriemia, il trombo può essere colonizzato dai batteri e così si forma la VEGETAZIONE.

Le vegetazioni sono neoformazioni più o meno voluminose adese all'endocardio e sono costituite da:

• Fibrina
• Piastrine
• Microrganismi.