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Endocardite

Definizione

È un'infezione dell'endotelio cardiaco, che si localizza generalmente sulle superfici valvolari, ma può anche interessare un punto del setto interventricolare danneggiato, l'endocardio murale danneggiato oppure una protesi valvolare. La lesione tipica è la vegetazione, un ammasso di piastrine, fibrina, microcolonie di batteri e alcune cellule infiammatorie.

Classificazione

Le endocarditi si possono classificare secondo l'evoluzione temporale della malattia, la sede dell'infezione, l'agente infettivo o i fattori di rischio.

  • Acuta → È una malattia febbrile, rapidamente destruente le strutture cardiache, produce foci metastatici extracardiaci e, se non trattata, risulta fatale.
  • Subacuta → Ha un decorso subdolo, determina solo nel tempo un danno alle strutture cardiache, raramente metastatizza ed è lentamente progressiva.
  • Cronica.

Epidemiologia

Incidenza: 1,6-6/100.000 all'anno. Non è rarissima. Molte volte sfugge di fare una serie di domande: per esempio se in passato il paziente ha fatto cure odontoiatriche. Ci sono poi categorie a rischio: ad esempio tossicodipendenti. Oggi il tossicodipendente prende di meno droghe endovena, ma è comunque a rischio. Poi abbiamo i portatori di protesi, che rappresentano un luogo di minore resistenza. Ci sono poi tutti i device cardiaci che sono foci in cui si possono localizzare i germi.

Eziologia

  • Gram + (75-80%): streptococchi 45-60% (viridanti, bovis); enterococchi 10-15%: entrano dalle vie genito-urinarie; stafilococchi 10-30% (aureus → tossici e protesi; epidermidis); HACEK. La cavità orale, la cute e le vie respiratorie superiori sono le porte di entrata primaria.
  • Gram - (5-10%)
  • Polimicrobiche.
  • Funghi (candida, aspergillus in tossici, protesi e immunocompromessi)
  • Emocolture negative 5-10% (uso di antibiotici non sufficienti, necessità di particolari metodiche per l'isolamento come Neisseria e Clamidia). Per fare l'emocoltura dobbiamo sospendere l'antibiotico.
  • Valvole native → streptococchi; stafilococchi; HACEK.
  • Valvole protesiche → stafilococchi coagulasi-negativi (2-12 mesi dopo l'intervento); S. aureus; Gram -; difteroidi e funghi.
  • Pacemaker e altri device cardiaci → S. aureus; stafilococchi coagulasi-negativi.
  • Tossicodipendenti → S. Aureus; Pseudomonas; Candida, Bacillus, Lactobacillus, Corynebacterium.

Fattori predisponenti

  • In passato c'era la cardite reumatica, che oggi è meno frequente.
  • Circostanze che determinano batteriemia transitoria, per esempio quando viene fatta una estrazione dentale. Anche il fatto di non pulirsi i denti può causare batteriemia.
  • Tropismo dell'agente infettivo per le strutture valvolari.
  • Cardiopatie congenite: oggi si vedono di meno, perché i bambini vengono operati (tetralogia di Fallot, coartazione aortica, difetto del setto interventricolare, patologie congenite complesse, valvulopatia bicuspide).
  • Difetti valvolari: insufficienza mitralica, insufficienza aortica, stenosi aortica.
  • Al livello dell'endotelio valvolare la turbolenza, l'effetto venturi, favoriscono l'adesione.
  • Stati di ipercoagulabilità (endocardite marantica).

Patogenesi

Finché non si verificano lesioni, l'endotelio è resistente alla maggior parte dei batteri e alla formazione di trombi. Una lesione dell'endotelio causa un flusso aberrante che favorisce sia l'infezione diretta sia la formazione di trombi sterili (ETNB). Il trombo formatosi è poi la sede di impianto dei batteri durante una batteriemia transitoria. Lo stafilococo aureus ha dei fattori di clamping: coagulasi e proteine che legano la fibronectina, per cui è in grado di aderire all'endotelio ancora intatto.

Le principali vie di entrata dei batteri sono:

  • Infezioni dentali o evulsioni dentali.
  • Infezioni genito-urinarie.
  • Infezioni cutanee.
  • Polmoniti.

Se i batteri resistono all'attività battericida del siero o ai peptidi microbicidi rilasciati localmente, si impiantano sul coagulo precedentemente formato, proliferano e inducono uno stato “procoagulativo” locale stimolando la produzione di fattore tissutale da parte dei monociti adesi. In mancanza di difese dell'ospite, i microrganismi, imbrigliati nelle vegetazioni in fase di formazione proliferano fino a...

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Scienze mediche MED/17 Malattie infettive

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di malattie infettive e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università Campus Bio-medico di Roma o del prof Cauda Roberto.
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