Endocardite

ENDOCARDITE

Definizione.

È un infezione dell'endotelio cardiaco, che si localizza generalmente sulle superfici valvolari, ma può anche interessare un punto

del setto interventricolare danneggiato, l'endocardio murale danneggiato oppure una protesi valvolare.

La lesione tipica è la vegetazione, un ammasso di piastrine. Fibrina, microcolonie di batteri e alcune cellule infiammatorie.

Classificazione.

Le endocarditi si possono classificare secondo l'evoluzione temporale della malattia, la sede dell'infezione, l'agente infettivo o i fattori

di rischio.

• Acuta → è una malattia febbrile, rapidamente destruente le strutture cardiache, i produce foci metastatici extracardiaci e, se

non trattata, risulta fatale.

• Subacuta → ba un decorso subdolo, determina solo nel tempo un danno alle strutture cardiache, raramente metastatizza ed è

lentamente progressiva.

• Cronica.

Epidemiologia.

Incidenza: 1,6-6/100.000 all'anno. Non è rarissima. Molte volte sfugge di fare una serie di domande: per esempio se in passato il

pz ha fatto cure odontoiatriche.

Ci sono poi categorie a rischio: ad esempio tossicodipendenti. Oggi il tossicodipendente prende di meno droghe endovena, ma è cmq

a rischio. Poi abbiamo i portatori di protesi, che rappresentano un luogo di minore resistenza. Ci sono poi tutti i device cardiaci che

sono foci in cui si possono localizzare i germi.

Eziologia.

1. Gram + (75-80%): streptococchi 45-60% (viridanti, bovis); enterococchi 10-15%: entrano dalle vie genito-urinarie;

stafilococchi 10-30% (aureus → tossici e protesi; epidermidis); HACEK. La cavità orale, la cute e le vie respiratorie

superiori sono le porte di entrata primaria.

2. Gram - (5-10% )

3. Polimicrobiche.

4. Funghi (candida, aspergillus in tossici, protesi e immunocompromessi)

5. Emocolture negative 5-10% (uso di antibiotici non sufficienti, necessità di particolari metodiche per l'isolamento come

Neisseria e Clamidia).

Per fare l'emocoltura dobbiamo sospendere l'antibiotico.

• Valvole native → streptococchi; stafilococchi; HACEK.

• Valvole protesiche → stafilococchi coagulasi-negativi (2-12 mesi dopo l'intervento); S. aureus; Gram - ; difteroidi e

funghi.

• Pacemaker e altri device cardiaci → S. aureus; stafilococchi coagulasi-negativi.

• Tossicodipendenti → S.Aureus; Pseudomonas; Candida, Bacillus, Lactobacillus, Corynebacterium.

Fattori predisponenti.

• In passato c'era la cardite reumatica, che oggi è meno frequente.

• Circostanze che determinano batteriemia transitoria, per esempio quando viene fatta una estrazione dentale. Anche il fatto di

non pulirsi i denti può causare batteriemia.

• Tropismo dell'agente infettivo per le strutture valvolari.

• Cardiopatie congenite: oggi si vedono di meno, perchè i bambini vengono operati (tetralogia di Fallot, coartazione aortica,

difetto del setto interventricolare, patologie congenite complesse, vlavulopatia bicuspide).

• Difetti valvolari: insuff. Mitralica; insuff. Aortica; stenosi aortica.

• Al livello dell'endotelio valvolare la turbolenza, l'effetto venturi, favoriscono l'adesione.

• Stati di ipercoagulabilità (endocardite marantica).

Patogenesi.

Finché non si verificano lesioni, l'endotelio è resistente alla maggior parte dei batteri e alla formazione di trombi. Una lesione

dell'endotelio causa un flusso aberrante che favorisce sia l'infezione diretta sia la formazione di trombi sterili (ETNB). Il trombo

formatosi è poi la sede di impianto dei batteri durante una batteriemia transitoria. Lo stafilococo Aureus ha dei fattori di clamping:

coagulasi e proteine che legano la fibronectina, per cui è in grado di aderire all'endotelio ancora intatto. Le principali vie di entrata dei

batteri sono:

• Infezioni dentali o evulsioni dentali.

• Infezioni genito-urinarie.

• Infezioni cutanee

• polmoniti.

Se i batteri resistono all'attività battericida del siero o ai peptici microbicidi rilasciati localmente, si impiantano sul coagulo

precedentemente formato, proliferano e inducono uno stato “procoagulativo” locale stimolando la produzione di fattore tissutale da

parte dei monociti adesi. In mancanza di difese dell'ospite i microrganismi, imbrigliati nelle vegetazioni in fase di

formazione proliferano fino a formare microcolonie compatte. I microrganismi localizzati negli strati più profondi delle vegetazioni

sono metabolicamente inattivi (non in crescita) e relativamente resistenti agli antibiotici. I batteri sulla superficie, invece, passano

continuamente nel torrente sanguigno. Le vegetazioni mature sono friabili e mobili. Tanto più sono mobili e grandi, tanto maggiore è

il rischio di embolizzazione.

Su una protesi si verifica la formazione del biofilm. È una situazione che si viene a creare quando un germe aderisce a delle strutture

che sono “estranee”. Vale per qualunque situazione di correzione di un danno: valvole cardiache, protesi articolari, cateteri, devices.

Si forma uno strato di biofilm, in cui ci sono fattori di coagulazione, ma c'è anche un fenomeno estremamente importante che è

rappresentato dal fatto che nel biofilm l'antibiotico non arriva. C'è una differenza tra il germe in forma planctonica, cioè libero, e

quando si forma un biofilm, dove l'antibiotico non arriva.

Quando parliamo di endocardite su protesi valvolare, parliamo di pz che hanno fatto un'operazione cardiochirurgica. Sono il 10-30%

dei casi.

Incidenza cumulativa:

• 1,4-3,1% a 12 mesi

• 3,2-5,7% a 5 mesi

Early → entro 6 mesi. Si possono definire nosocomiale.

Late → dopo 60 gironi si possono assimilare alle comunitarie.

Infezioni dei defibrilaltori cardioverter impiantabili.

Vengono messi al livello atriale. Quando c'è una fibrillazione intervengono come segnapassi e fanno riprendere la normale attività. Poi

c'è anche il pace-maker. Queste sono delle situazioni a rischio perchè sui device si può impiantare un germe: ad esempio stafilococco.

Questi soggetti poi non sono giovani. Il prurito senile si grattano e il grattamento si possono formare delle lesioni. Alla fine uno

stafilococco entra e si crea una situazione a rischio vita.

Evoluzione della sindrome clinica.

• Aumentata età media degli affetti.

• Aumentato rapporto maschi/femmine.

• Aumentata proporzione dei casi di EI acuta.

• Ridotta incidenza dei segni clinici periferici “classici”.

• Riduzione dei casi da streptococco/aumento di quelli da stafilococco.

• Aumento della lista dei possibili agenti patogeni.

• Aumentato numero di casi da inoculazione diretta.

• Aumentato numero di infezione di protesi valvolari.

Clinica.

L'intervallo tra inizio di infezione e comparsa di sintomi è breve in genere. Talora può essere nell'ordine di mesi, soprattutto nelle

subacute e in quelle da protesi.

I segni clinici di endocardite sono aspecifici. Comunque, la loro presenza in un paziente febbrile con anomalie valvolari o con fattori

di rischio predisponenti suggeriscono la diagnosi, come anche la presenza di batteriemia da parte di un microrganismo causa di

endocardite e presenza di inspiegabili emboli arteriosi.

La sindrome clinica dell'endocardite infettiva è estremamente variabile e oscilla fra la presentazione acuta e quella subacuta.

I segni principali sono:

• Febbre: é elevata ed è il sintomo più importante. Ci può essere anche febbricola.

• Brividi e sudorazione

• Anoressia, perdita di peso, malessere

• Mialgie, artralgie

• Dolore lombare

• Soffi cardiaci da insufficienza, nuovi o differenti

• Emboli arteriosi

• Splenomegalia

• Clubbing digitale

• Manifestazioni periferiche → noduli di Osler, emorragie a scheggia, lesioni di Janeway e macchie di Roth

• Petecchie.

• infezione metastatica: si tratta spesso di lesione di piccole dimensioni, di tipo miliare, che possono interessare qualsiasi

organo (milza, osso, encefalo, meningi, pericardio)

• risposta immune: (anticorpi antimicrorganismo, ipergammaglobulinemia, crioglobulinemia, immuno-

complessi): glomeruolonefrite diffusa o focale

Segni di forme avanzate.

1. Spot di Roth: a livello retinico, sono macchie rosse con centro chiaro, derivano da fenomeni emorragici e infiammatori.

2. Noduli di Osler: piccoli noduli porpora al livello delle dita. Sono fenomeni embolici, molto dolorosi e dovuti anch'essi ad

una embolizzaizone.

3. Petecchie.

4. Ischemie periferiche: si localizzano nelle piccole diramazioni.

5. Emorragie sub-ungueali.

Manifestazioni cardiache.

• Soffi → Il danno o la rottura di una corda tendinea possono causare la comparsa di un nuovo soffio da rigurgito.

Nell'endocardite acuta il soffio è presente al momento della presentazione clinica solo nel 30-45% dei pazienti, ma si rileva

nell'85% dei casi nelle fasi terminali. Il soffio muta nel corso del tempo: è emodinamicamente instabile: la vegetazione si

forma e contemporaneamente il tessuto viene distrutto.

• L'infezione può causare anche un difetto di conduzione.

• Petecchie → piccoli “spot” emorragici spesso a livello delle congiuntive, della mucosa del cavo orale, da mettere in relazione

a fenomeni di microembolizzazione e ad aumentata permeabilità capillare.

Complicanze cardiache.

• Disfunzione valvolare o della protesi → l’insufficienza valvolare acuta che ne deriva provoca un quadro clinico di grave

compromissione emodinamica.

• Iinsufficienza cardiaca congestizia → si sviluppa nel 30-40% dei pazienti.

• L'embolizzazione in una coronarie può causare infarto del miocardio.

• ascesso perivalvolare → l'estensione dell'infezione oltre i foglietti valvolari, nell'annulus o nel tessuto miocardico, può

causare un ascesso che nel tempo può dare una fistola. L'ascesso cardiaco è presente nel 30% dei casi su valvola nativa e nel

50% dei casi su protesi artificiale. L'ascesso si può estendere anche al pericardio e dare pericardite.

• Blocco atrio-ventricolare.

Manifestazioni extracardiache.

• Sintomo muscolo-scheletrici → regrediscono prontamente con il trattamento.

• Infezioni focali ematogene → possono coinvolgere qualsiasi organo, in particolare cute, milza, ossa, reni, meningi.

• Emboli arteriosi → interessano principalmente le estremità, milza, reni, cervello, ossa.

• Sintomi neurologici → ictus, meningite asettica o purulente, emorragia intracranica, rottura di un aneurisma, convulsioni,

encefalopatia.

• Nefropatie → una risposta immune non ancora compresa