Microbiologia - Herpesvirus

EBV linfociti BCMV cellule epiteliali e monociti

Questi virus sono molto diffusi nella popolazione; se consideriamo gli anticorpi nel sangue (cioè la sieropositività) di una qualsiasi popolazione, vediamo che sono fortemente presenti. Quindi si tratta di virus circolanti e dai quali difficilmente si riesce ad arginare il contagio.

HSV Herpes simplex

Sull'envelope troviamo 12 glicoproteine virali, alcune delle quali (gB, gD, gH e gL) sono coinvolte nell'attacco del virione alla superficie della cellula bersaglio e nella fusione della membrana dell'envelope virale con la membrana cellulare.

L'interazione iniziale del virione con la cellula è rappresentata dal legame della glicoproteina gC agli eparan-solfati presenti sulla superficie cellulare, interazione labile fin quando gB e gD partecipano al processo dell'entrata.

La glicoproteina gD è il vero e proprio antirecettore che si lega ai recettori virus-specifici.

mediator), appresentati da 3 diverse molecole: HVEM (herpesvirus un membro dell'anecrosis factor), nectina-1 nectina-2.famiglia dei recettori del TNF (tumor eUna volta che gD è legato a un recettore, con l'aiuto delle gB, gH e gL, inizia il processo di fusione della membrana dell'envelope e della superficie della cellula, che si conclude con la liberazione del nucleocapside virale all'interno del citoplasma.Qualsiasi tipo di cellula può essere infettato da HSV che, compie interamente il ciclo replicativo (litico) tranne nei neuroni, dove dà luogo a un'infezione latente.Si distinguono due tipi di virus HSV: di tipo 1 e di tipo 2, che si distinguono tramite l'utilizzo di anticorpi monoclonali contro gG.Herpesvirus di tipo 1L' (labiale) è il principale responsabile delle manifestazioni erpetiche cutanee o mucose, localizzate prevalentemente nella zona periorale (erpete labiale) o nella mucosa buccale (gengivostamite erpetica).il virus dell'herpes può causare gravi complicazioni, come encefalite o infezioni generalizzate. L'herpes genitale può essere trasmesso anche attraverso il contatto diretto con le lesioni o con oggetti contaminati. È importante adottare precauzioni per prevenire la trasmissione del virus, come l'utilizzo del preservativo durante i rapporti sessuali e l'evitare il contatto con le lesioni visibili. In caso di sintomi sospetti, è consigliabile consultare un medico per una diagnosi e un trattamento adeguati.

può causare gravi forme di infezione erpetica, infezioni oculari e può essere causa di encefalite e meningite. Il simplex di tipo 2 fa latenza nei gangli della lesione corrispondente e quindi a livello spinale.

Le lesioni cutanee o mucose causate dai virus sono caratterizzate da elementi vescicolosi riuniti "a grappolo" a formare una chiazza unica. Le vescicole vanno incontro a rottura, lasciando erosioni dolorose che si ricoprono di croste e guariscono spontaneamente con modesti esiti cicatriziali.

Dalla sede dell'infezione primaria, migrando lungo le terminazioni nervose sensitive, raggiungono i gangli nervosi sensitivi. All'interno dei neuroni infettati in forma latente, il genoma virale rimane in forma episomiale. Durante la latenza, il genoma virale è totalmente inespresso, poi, in seguito a una serie di differenti stimoli (decadimento efficienza dell'immunità cellulare), in una frazione dei neuroni che ospitano l'infezione latente,

il virus può essere "riattivato" e dar luogo ad un ciclo completo di replicazione con la produzione di una progenie virale infettante. Il virus prodotto migra, questa volta in direzione centrifuga lungo le terminazioni nervose sino a raggiungere le zone cutanee o mucose sede dell'infezione primaria. L'infezione che ne risulta può essere rapidamente dominata e risultare clinicamente inapparente oppure presentarsi in forma sintomatica. La frequenza delle riattivazioni sembra correlata alla gravità dell'infezione primaria e al numero dei neuroni infetti latentemente. Gli anticorpi circolanti che si producono nei soggetti infettati non hanno alcuna influenza sulla evoluzione e la frequenza delle manifestazioni cliniche dei virus; anzi, i soggetti che presentano più frequentemente lesioni cliniche evidenti sono in genere quelli provvisti del maggior titolo anticorpale sierico. Terapia: nel passato sono stati proposti vaccini ma hanno dato

Risultati poco incoraggianti. Un'azione terapeutica interessante (riduzione della durata delle manifestazioni cliniche, guanosina aciclica maggiore intervallo tra gli episodi ricorrenti) è presentata dall'acyclovir.

VZV Varicella virus (zoster) La varicella e l'Herpes zoster sono causate dallo stesso virus (VZV), che fa parte della famiglia degli Alphaherpervirinae. Infetta cellule epiteliali e fibroblasti, forma sincizi e diffonde da cellula a cellula direttamente.

Varicella La varicella è un'affezione esantematica tipica dell'infanzia, che si contrae per via aerea ed è caratterizzata dalla comparsa (dopo un periodo di incubazione di 14 giorni circa) di papule, vescicole, pustole cutanee su tutto il corpo, che evolvono in croste e quindi in guariscono talora con una piccola cicatrice residua. La malattia passa a guarigione spontaneamente e le complicanze (polmonite, meningoencefalite) sono rare.

Zoster L'Herpes è un'affezione esclusiva

dell'età adulta e si verifica solo nei soggetti che hanno sofferto di varicella nell'età infantile. Clinicamente si manifesta con la comparsa improvvisa di vescicole cutanee nella zona di cute innervata da un determinato nervo sensitivo, accompagnata da violenti dolori. La guarigione è spontanea. La patogenesi dello zoster è legata alla persistenza asintomatica del virus, dopo la guarigione della varicella, nei gangli dorsali di alcuni nervi sensitivi toracici. Una riattivazione dell'infezione è un evento mantenuto a livello asintomatico dalla reazione immunitaria. Solo quando la capacità di risposta immunitaria scende, la replicazione del virus non è più contenuta nella sede anatomica della latenza (ganglio nervoso sensitivo) ed il virus può diffondere centrifugamente lungo le terminazioni nervose sensitive sino a raggiungere il distretto cutaneo provocandovi le lesioni. Terapia: varicella è una malattia.

autolimitante e non richiede interventi terapeutici.zosterNello il trattamento con derivati dell'acyclovir può ridurreconsistentemente il periodo sintomatico.L'acyclovir è un profarmaco che blocca la sintesi del DNA virale; entrando nella cellulaaffetta da HSV o VZV, la molecola subisce una prima fosforilazione dalla TK del virus(acyclovir monofosfato), poi enzimi cellulari intervengono sul monoP formando iltrifosfato (ACV-PPP), che si lega alla DNApol virale e la inattiva. L'ACV-PPP incorporatonella catena nascente, competendo con la guanina, e si lega alla citosina, ma mancandodell'OH necessario in 3' blocca l'allungamento.ACV in circolo ha emivita breve: sono stati sviluppati diversi derivati (valaciclovir,famciclovir) con maggiore disponibilità e stabilità.Svantaggi: frequente la possibilità di mutazioni resistenti, TK-o con enzima che nonriconosce più ACV come substrato.(quando è localizzato in

In modo specifico, lo zoster è noto come fuoco di sant'antonio.

I Citomegalovirus sono così denominati per la morfologia presentata dalle cellule infette, che si presentano ingrossate, con una voluminosa inclusione intranucleare e una o più inclusioni intracitoplasmatiche formate da ammassi di virus neoformati e lisosomi. (è un virus linfotropico)

Le cellule in cui il virus si moltiplica sono rappresentate dagli epiteli mucosi, dalle cellule ematiche mononucleate e dalle cellule endoteliali e linfoidi.

L'infezione è quasi sempre asintomatica ed è molto diffusa.

L'infezione primaria si acquisisce in genere nella prima infanzia e decorre silente; l'infezione attiva si può mantenere per lunghi periodi con eliminazione di virus attraverso la saliva o le urine. In una percentuale piccola, l'infezione si traduce in manifestazioni cliniche evidenti, rappresentate da febbre, linfoadenopatia, faringite e se.

coinvolge anche forme insidiose di epatite, polmonite, nefrite, colite e retinite. L'infezione primaria durante la gravidanza può causare la trasmissione dell'infezione al feto per via transplacentare, con la produzione della cosiddetta "malattia citomegalica con inclusioni", che può evidenziarsi nel neonato con epatosplenomegalia, sordità, difetti oculari, microcefalia. Cytomegalovirus Il persiste nell'individuo in uno stato di latenza la cui sede principale è costituita dalle cellule ematiche mononucleate (cellule T e macrofagi). La si può osservare in qualsiasi età, soprattutto in seguito a malattie debilitanti, AIDS o in seguito a trattamenti farmacologici immunosoppressivi (trapianti d'organo). In questi casi l'infezione può decorrere asintomatica ma può anche manifestarsi con forme sistemiche o a prevalente localizzazione polmonare, epatica ed oculare. La riattivazioneò essere trasmesso attraverso la saliva. L'infezione primaria da virus di Epstein-Barr causa la mononucleosi infettiva, una malattia caratterizzata da febbre, mal di gola, ingrossamento dei linfonodi e affaticamento. Non esistono vaccini per prevenire l'infezione da virus di Epstein-Barr. Il trattamento per la mononucleosi infettiva è principalmente sintomatico, con riposo, idratazione e farmaci per alleviare i sintomi. Il virus di Epstein-Barr è anche associato a diverse patologie maligne, come il linfoma di Burkitt, il linfoma di Hodgkin e il carcinoma nasofaringeo. Tuttavia, la maggior parte delle persone infettate dal virus di Epstein-Barr non sviluppa queste malattie. È importante notare che l'infezione da virus di Epstein-Barr può rimanere latente nel corpo per tutta la vita, senza causare sintomi. Tuttavia, in alcune persone, il virus può riattivarsi e causare malattie come la sindrome da stanchezza cronica. In conclusione, il virus di Epstein-Barr è un agente infettivo comune che può causare la mononucleosi infettiva e può essere associato a diverse patologie maligne. Non esistono vaccini per prevenire l'infezione, ma il trattamento è principalmente sintomatico.