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Nocardia (Malattie polmonari=90% infezioni da
Nocardia)
brasiliensis, farcinica, otitidiscavarium (Infezioni
suppurative cutanee)
Actinomiceti aerobi, Gram+ e Catalasi+ simili a Corynebacterium e Mycobacterium in base al
sequenziamento di rRNA 16S.
Acidi micolici
Parzialmente AlcoolAcido resistente
Formano strutture similifali in coltura
nocardiosi cutanea primaria
La (la secondaria è frequente in seguito a malattia polmonare, per via
della spiccata tendenza alla propagazione ematica sino a SNC e cute) si sviluppa dopo necrosi
l’introduzione traumatica dei germi nei tessuti sottocutanei. La malattia è caratterizzata da e
ascessi, forme linfocutanee
dalla formazione di (che colpiscono i linfonodi regionali con
interessamento cutaneo lungo il decorso dei vasi linfatici. Possono causare lesioni ulcerative
cellulite, micetoma.
croniche, ascessi sottocutanei),
Micetoma da N. brasiliensis è una infezione sottocutanea caratterizzata da rigonfiamento e
frequente fistolizzazione superficiale o interna, con interessamento di ossa, grasso e muscoli.
Possono colonizzare ferite e l’orofaringe.
nocardiosi polmonare da N. asteroides,
La frequente in pz con malattie polmonari croniche di
base, si presenta con un quadro aspecifico di tosse, dispnea e febbre. Frequente la suppurazione con
interessamento pleurico (empiema) e la disseminazione ematica.
Possibile l’infezione secondaria del SNC con ascessi cerebrali singoli o multipli.
Infezione OPPORTUNISTA acquisita dall’ambiente. Incidenza in aumento.
DIAGNOSI: colturale con BCYE (carbone e lievito, usato anche per la Legionella) in presenza di
CO 2.
TERAPIA: Sulfamidici
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Listeria monocytogenes e ivanovi
(Meningiti neonatali)
Coccobacillo Gram+
Aerobio/anaerobio facoltativo
Asporigeno
Mobile nell’ambiente ma non a 37° C (cresce da 20 a 45°C)
Patogeno intracellulare facoltativo (CMI!!!), infetta eritrociti, cellule M (p. Peyer) grazie a 6 o più
internaline (Inl A, B, C) e leucine.
proteine ricche di Listeriolisina O,
La fusione con il lisosoma nell’ospite attiva un’esotossina, e due PLC: rottura
fagolisosoma e rilascio nel citosol.
ActA
Inizia la polimerizzazione di (actina A) che garantisce lo spostamento di cellula in cellula
fegato e
senza uscire nell’interstizio e, giunta ai macrofagi intestinali, si sposta sino a raggiungere
milza. Segue la disseminazione sistemica.
Germe ubiquitario nell’ambiente, negli animali e raramente anche l’uomo è portatore asintomatico.
Trasmissione orofecale con la più alta letalità (2030%)
CLINICA
• Malattia neonatale (precoce e tardiva).
granulomatosi infrasettica,
• Precoce, o per trasmissione transplacentare (presente in
eritrociti e fagociti). Caratterizzata da ascessi e granulomi disseminati.
• Tardiva (meningoencefalica, meningite, setticemia). Trasmissione connatale o postnatale,
esordisce 23 settimane dopo l’infezione
• Malattia in adulti sani è asintomatica o paucisintomatica con sintomi flulike o GE
• Negli adulti immunocompromessi (anziani, trapiantati, neoplasie etc)
• Meningite
• Endocarditi
• Batteriemia, febbre con brivido. Può essere accompagnata da ipotensione. A rischio di vita
immunocompromessi o neonati figli di donne con sepsi durante la gravidanza
DIAGNOSI: MO
Colturale su Agar Sangue ( emolisi) + CAMP test +
β
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