Microbiologia – Batteriologia

DELL'UOMO

Malattie: broncopolmonare, con diffusione ematica alla pelle e al sistema nervoso centrale. La malattia si può verificare in pazienti con malattie polmonari croniche come bronchite, enfisema, asma, bronchiectasie. Lo sviluppo avviene da una iniziale colonizzazione dell'orofaringe.

Malattia con: ascessi, necrosi, fistole.

BRONCOPOLMONARI: con interessamento pleurico.

CUTANEE: infezioni primarie o derivate dalle polmonari.

MICETOMA DA ACTINOMICETI: infezione cronica, indolore, rigonfiamento sottocutaneo, suppurazione, fistole.

INFEZIONE LINFOCUTANEA: ai linfonodi regionali con interessamento dei vasi linfatici sottocutanei.

LESIONI ULCERATIVE CRONICHE, ASCESSI SOTTOCUTANEI, CELLULITE.

INFEZIONI OCULARI: in pazienti immunocompromessi, sono infezioni opportunistiche.

Identificazione: scarsa colorazione con Gram. Crescono in terreni selettivi per i micobatteri. Sono a lenta crescita. Vanno incubati per almeno una settimana. Risultano bacilli acido-resistenti.

NOME: NOCARDIA

Terapia: Sulfamidici

“pil” Sono in parte responsabili del cambiamento di fase del batterio. Provoca inconsistenza della immunità in caso di reinfezione. Hanno una regione –NH2 terminale conservata e una –COOH variabile.

Nella membrana esterna sono presenti 3 famiglie di proteine:

1. A. PROTEINE POR: che sono canali di membrana
2. B. PROTEINE POR: mediano il legame con le cellule epiteliali.
3. C. PROTEINE MPE

Esistono poi proteine che legano il ferro e ne mediano l’assorbimento:

• Tbp1 Tbp 2 che legano la tranferrina
• Lbp che lega la lattoferrina.

Nome: NEISSERIA spp. Con GONOCOCCO E MENINGOCOCCO

Presente il LOS: antigene cellulare specifico della parete composto da un lipide A, un core simile a quello di LPS. Non possiede la variabilità antigenica degli antigeni ceppo specifici del polisaccaride O.

Presenti:

• proteasi: che scinde le sIgA
• lattamasi: che scindono penicillineβ

PATOGENESI (tab. 28-2): aderiscono alle mucose, vi...

penetrano ( Opa) e vi si moltiplicano1 passano nello spazio epiteliale e iniziano l'infezione.1 Senza pili sono .1 AVIRULENTIPor protegge il batterio fagocitato dalla morte inibendo la1 fusione con il fagolisosoma.Il LOS stimola il rilascio di:1 TNF-α0 Infiammazione e attivazione del0 complemento.

EPIDEMIOLOGIA:Picco di incidenza tra gli adolescenti.1 Trasmissione sessuale.1 Il principale serbatoio sono pazienti portatori asintomatici.1 Infezioni rettali e faringee sono maggiormente asintomatiche1

SINDROMI CLINICHE:Nell'uomo il punto di infezione primaria è l'uretra nella donna è la cervice.1 Negli uomini i sintomi sono secrezione purulenta e disuria, nella donna ho molto1 spesso infezioni asintomatiche con perdite vaginali disuria e dolore addominaleLa malattia disseminata comprende manifestazioni cliniche quali febbre artralgie1 migranti, artrite purulenta del polso, delle ginocchia e delle caviglie, pustole sufondo eritematoso limitate alle

estremità e non al tronco.’1 PRINCIPALE CAUSA DI ARTRITE PURULENTA NELL ADULTODIAGNOSI DI LABORATORIO:molto buono il metodo di Gram.& Rapidamente isolata in coltura.& Identificazione definitiva con test per il metabolismo degli zuccheri.& Utilizzo di sonde genetiche.& 2Nome: NEISSERIA spp. Con GONOCOCCO E MENINGOCOCCOI test sierologici sono poco sensibili e aspecifici.&TERAPIALa penicillina non si usa più per 3 motivi:& 1. Presenti ceppi che producono lattamasiβ2. Resistenza diffusa in tutto il mondo3. Alcuni ceppi non hanno lattamasi ma sono loβstesso resistenti.NEISSERIA MENINGITIDIS o MENINGOCOCCOdiplococco0 asporigeno0 immobile0FISIOLOGIA E STRUTTURAOssidasi positivi; Sono capsulati; Colonie mucoidi; Sono divisi in 13 sierotipi con diverso antigene capsulare.;PATOGENESIL’esito dell’esposizione ai meningococchi dipende da 4 condizioni:1 1. Capacità di colonizzare l’orofaringe mediatada pili.2. Presenza

di anticorpi specifici

Diffusione sistemica senza interferenza difagocitosi mediata da anticorpi.

Manifestazione di effetti tossici (LOS)aderiscono a dei recettori specifici per i pili presenti sugli epiteli

Meccanismo:

1 colonnari delle cellule non cigliate del nasofaringe.

Difese: i fagociti sono ostacolati dalla capsula di polisaccaridi. I linfociti hanno

bassa reattività in pazienti con malattia acuta. Il meningococco colonizza

facilmente i bambini molto piccoli con difese non ancora formate. Una infezione

primaria provoca immunità. È richiesta l'azione del complemento per una corretta

risposta.

Nome: NEISSERIA spp. Con GONOCOCCO E MENINGOCOCCO

risposta immunitaria, mentre deficit di quest'ultimo abbassano l'efficienza dellarisposta.

TERAPIA:

Resistono ai sulfamidici

Penicillina (inefficace per eliminare lo stato di portatore)

Cloramfenicolo e cefalosporine in alternativa alla penicillina

Rifampicina e Minociclina per la profilassi.

Minociclina usata

arabinogalattani8 è ricoperto da lipidi liberi e polipeptidi.8I lipidi comprendono micosidi specie – specifici (peptidoglicolipidi e8 oligopolisaccaridi)fosfoglicolipidi che sono fortemente antigenici.8 Sono il 25% del peso secco8Contribuiscono Alle proprietà idrofobiche dei micobatteri.8Presente un fattore di parete:Detto fattore cordale (dimicoil trealosio)8 È responsabile della disposizione a file parallele di8 micobatteri 1Nome: Mycobacterium spp.Le catene peptidiche: Costituiscono il 15% del peso della parete cellulare8 Sono antigeni biologici8 Stimolano la risposta immunitaria cellulo – mediata8I derivati proteici della parete estratti e purificatiSono utilizzati come test per valutare l’esposizione a8 Mycobacterium tubercolosis.

***queste sono caratteristiche generali per tutti i micobatteri valide salvo le eccezioni riportate

MYCOBACTERIUM TUBERCOLOSISPATOGENESI:Si contrae per inalazione di aerosol& L’infezione*** è formata

1. Penetrazione in macrofagi alveolari non attivati dopo aerosol
2. Moltiplicazione intracellulare
3. Lisi del fagocita e inizio della fagocitosi da parte di altri macrofagi anche non alveolari
4. Formazione di un focolaio infettivo con produzione ampia di citochine (tra cui interferone da parte di linfociti Thγ)
5. Produzione di anticorpi inefficaci da parte di LB
6. Migrazione dei macrofagi coinvolti nell'infezione verso linfonodi periferici con espansione dell'infezione

1. Con lisi da parte dei Tc dei fagociti contenenti i bacilli in replicazione
2. Con la fagocitosi dei bacilli che non hanno completato la replicazione

• Dimensioni del focolaio infettivo
• Presenza di macrofagi attivati in sede locale che possono limitare la