Microbiologia - Appunti

ENDOSPORIOCORE: DNA + prot SASPs

GERMINAZIONE DELLA SPORA = 3 fasi

1. Attivazione in presenza di induttori dopo aver riposato per un tempo variabile
2. Iniziazione La spora comincia a germinare se le condizioni ambientali sono favorevoli. Parte grazie agli effettori che sono recettori che segnalano se il terreno è favorevole, fissazione dell'effettore attiva le auto lisine che degradano il peptidoglicano della corteccia. La spora perde involucri e si reidrata assorbendo acqua e liberando dipicolinato di Ca
3. Esocrescita, formazione di una nuova cellula vegetativa costituita dal protoplasto della spora insieme alla parete che la circonda e la ripresa delle attività metaboliche.

CAPITOLO 6 MICOBATTERI E MICOPLASMI

MICOBATTERI= Sono a forma di bastoncini di 2-4 micrometri sono immobili asporigeni e aerobi/anaerobi facoltativi ne esistono oltre 100 specie e sono acido resistenti

Il fattore cordale è quello che dà virulenza. Ci sono specie non patogene a crescita

Rapida e opportuniste e altre specie che sono invece patogene, a crescita lenta e che sono parassiti obbligati. Fra questi (patogeni) ci sono M. Tuberculosis (uomo), M. Bovis, M. Avium, M. Africanum che danno tubercolosi e M. Leprae che dà lebbra. Può essere asintomatica o progredire in TBC polmonare, extrapolmonare, miliare.

I micobatteri sono emessi in goccioline che vengono inalate e si depositano sugli alveoli e resistono al killing macrofagico e quindi possono moltiplicarsi al suo interno dopo 1-2 mesi compaiono le lesioni patologiche associate a quella infezione che possono essere di due tipi, che dipendono dal numero di micobatteri presenti e dal tipo di ospite:

1. Essudativo = una reazione infiammatoria acuta con edema che può guarire per riassorbimento oppure causare necrosi tissutaria oppure sfociare nel secondo tipo
2. Produttivo = granuloma cronico.

Possono infettare qualsiasi tessuto diffondendo nel sangue. Questa moltiplicazione batterica richiama il sistema.

immunitario che inizia a formare il granuloma intorno al sito di infezione primaria e stabilisce un equilibrio con il micobatterio, il bacillo non è completamente ucciso ma rimane latente costituendo la fase asintomatica dell'infezione. Nel 5-10% dei casi il granuloma si riattiva e l'ospite non è più in grado di controllare l'infezione.

Terapia = risulta lunga e difficile

Nuove linee guida: 6 mesi di terapia combinata con rifampicina, isoniazide, pirazinamide e etambutolo (per i primi 2 mesi) e solo rifampicina e isoniazide per i restanti 4

VACCINAZIONE:

Con il "Bacillo di Calmette e Guerin" (M.bovis) dal 1921: sicuro ed economico, efficace per TB miliare e meningite tubercolare.

Ma:

- Efficacia variabile tra le popolazioni

- Protezione per 20 anni

- NON efficacissimo nei paesi ad elevata endemia di TBM. Leprae (BH): lebbra (morbo di Hansen)

- Intracellulare obbligato

- Poco patogeno ma molto immunogeno.

- Lenta crescita (raddoppia in 18-42 giorni)

- Ha

tropismo per pelle (predilige le parti più fredde del corpo) orecchie, vie resp. sup. camera anteriore dell'occhio, testicoli) e per i nervi periferici.

Non cresce nei terreni artificiali.

< Metà del genoma con geni funzionali

Ne esistono di due forme principali:

• Lepromatosa
• Tubercoloide

Lebbra: malattia granulomatosa cronica e lentamente progressiva. Trasmissione per contatto stretto e prolungato con pazienti bacilliferi non trattati.

TERAPIA:

• DAPSONE (antimetabolita)
• CLOFAZIMINA
• RIFAMPICINA

MICOPLASMI - (MOLLICUTES) Immobili non hanno flagelli

Aerobi obbligati o aerobi/anaerobi facoltativi

Ø 0,1-02 μm con notevole polimorfismo strutturale

Privi di PARETE

Membrana cell. Tristratificata Lipo-proteica con STEROLI che conferiscono una rigidità relativa infatti i micoplasmi possono assumere diverse forme.

Sono i più piccoli microrganismi a potersi replicare autonomamente infettano gli epiteli umani ma hanno scarsa propensione

ad oltrepassarli e hanno una preferenza per gli epiteli di tipo respiratorio e genitale, possono parassitare sia cellule animali che vegetali e sono presenti nell'ambiente, nell'uomo possono fare parte della PBN (orofaringe, intestino, vie genitali).

Due generi causano patologie respiratorie (M.pneumoniae, M.hominis) e all'apparato genitale (trasmissione sessuale) (M.hominis, M.genitalium, U.urealyticum).

"Nuovi" micoplasmi (AIDS) M.penetrans M.pirum

Elementi trasponibili 7

Ci sono tre tipi di elementi mobili genetici:

- I plasmidi = sono piccoli pezzi di DNA extracromosomico che può essere sia circolare che lineare e che tipicamente replica indipendentemente dalla cellula ospite. I plasmidi coniugativi vengono trasferiti lateralmente da un batterio donatore ad uno recipiente tramite contatto fisico diretto tra le cellule. Non sono fondamentali per la sopravvivenza della cellula. Tutti i plasmidi sono trasmissibili ma i più grandi sono i coniugativi che sono

autonomi nellareplicazione i più piccoli non sono coniugativi e non sono autonomi nella trascrizione vengonotrasmessi a caso. Plasmidi uguali sono incompatibili nella stessa cellula.

INFORMAZIONI CODIFICATE DA PLASMIDI

1. RESISTENZA-AI FARMACI ANTIBATTERICI
   • Aminoglicosidi (e. N-acetilanti, O-nucleotidilanti, fosforilanti)
   • Cloramfenicolo (e. O-acetilanti)
   • Beta lattamici (betalattamasi)
   • Tetraciclina (proteine ditrasporto modificate)
2. AI METALLI PESANTI
   • Hg, Co, Pb, Ni, Cd, Zn, Cu…
3. ALLE RADIAZIONI
   • u.v, raggi X…
4. PROPRIETA’ METABOLICHE
   • metabolismo di carboidrati (lattosio, raffinosio, saccarosio..)
   • metabolismo di composti del C complessi (ottano…)
   • metabolismo di proteine (caseina, gelatina..)
   • capacità di fissare l’N ( Ryzobium)
5. TOSSICITA
   • tossine (enterotossinedi E.colie S.aureus, T esfoliativa di S.aureus, emolisine di Escherichia, Staphylococcuse Streptococcus)
6. PROPRIETA’ CONIUGATIVE
   • produzione del pilo, protdi esclusione….

altreCONIUGAZIONE = trasferimento plasmidico da una cellula F+ (plasmide di fertilità) ad un F-. Dopo il contatto inizia a replicarsi con un meccanismo di rolling circus e generalmente rimane staccato dal DNA cromosomico (plasmide), ma può anche integrarsi nel cromosoma batterico formando una cellula HFR pur non perdendo capacità e caratteristiche.

I fagi sono virus di batteri che usano l'ospite per replicarsi. Il DNA di un fago temperato entra nella cellula ospite e si integra nel genoma batterico come profago. I fagi sono di due tipi: VIRULENTI o litici che operano la trasduzione generalizzata e i TEMPERATI o lisogenici che operano una trasduzione specializzata.

Ciclo litico = riproduzione del virus che dà origine alla rottura o lisi della cellula. Qualsiasi frammento del genoma batterico può essere trasdotto.

Ciclo lisogeno = il genoma del fago entra a far parte di quello della cellula, si integra in un cromosoma e si duplica con esso senza

determinare la morte della cellula.

Ricombinazione tra una zona specifica di DNA e un fago temperato (per esempio lambda che infetta E.coli e si lega alla regione che sta tra l'operone GAL e quello BIO)

Esempi di tossine batteriche prodotte per conversione lisogenica:

• Tox difterica (Corynebacterium diptheriae)
• Tox botulinica (Clostridium botulinum)
• Tox pirogenica (Streptococcus pyogenes)

Ceppi mancanti del profago non sanno produrre la tossina.

Trasposoni sono geni che saltano "jumping genes" non codificanti per proteine se non per la trasposasi, proteina che permette lo spostamento autonomo all'interno del genoma, sono quindi frammenti di DNA. Sono di due tipi:

1. Classe I = Retrotrasposoni e si spostano tramite un processo di copia-incolla
2. Classe II = si spostano tramite un processo di taglia-incolla.

Tutti i trasposoni sono importanti mutageni.

Tutti gli elementi trasponibili mediano un trasferimento genico orizzontale, e danno al batterio nuove capacità di:

• Resistenza ai