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Estratto del documento

FRATTURE MEDIALI DEL FEMORE PROSSIMALE

Le fratture dell’estremo prossimale del femore sono in costante aumento in tutto il mondo,

con l’aumento dell’età media della popolazione.

Sono più frequenti nelle donne rispetto agli uomini.

Sono generalmente il risultato di una caduta accidentale (in casa).

Fattori predisponenti:

Osteoporosi

- Malnutrizione

- Diminuzione dell’attività fisic

- Visione limitata o imperfett

- Disturbi neurologici

- Disturbi dell’equilibrio

- Alterazione dei rifless

- Debolezza muscolare

-

Scopo del trattamento: mobilizzare rapidamente il paziente - entro 24-48 ore.

FRATTURE DEL COLLO DEL FEMORE

Mediale o intra-capsulare

- Laterale o extra-capsulare (regione trocanterica)

- CLINICA

100 FRATTURE MEDIALI

Composte (ingranate)

Scomposte: nel paziente anziano è sempre necessaria una protesi, in altri casi si utilizzano delle

viti cannulate di 7 mm.

All’RX: Sottocapitate

- Mediocervicali

- Basicervicali

- CLASSIFICAZIONE FRATTURE MEDIALI

Classificazione di Pauwels

FRATTURE LATERALI DEL FEMORE PROSSIMALE 101

FRATTURE TROCANTERICHE

Stabili: il tipo di impianto non ha importanza

Instabili: il tipo di impianto deve tener conto anche della biomeccanica

BIOMECCANICA FEMORE PROSSIMALE

In mancanza del sostegno mediale:

Compattamento secondario dei frammenti

- il frammento testa-collo ha la tendenza ad angolarsi in varo e a ruotare intorno

o all’impianto

la diafisi si medializza

o Lo spostamento viene fermato dall’impianto (se endomidollare), o dalla corticale

o laterale del femore

Impianto sollecitato in flessione

- Rottura da fatica

- TIPI DI IMPIANTI

1930 chiodo triflangiato (Jewett)

1960 chiodo-placca, lama-placca

1965 impianti scorrevoli (vite-placca)

1970 impianti endomidollari elastici (Ender)

1980 impianti endomidollari bloccati (chiodo gamma)

Moderni: impianti extramidollari a scorrimento (vite-placca DHS, placca di Gotfried, impianti

endomidollari metafisari con bloccaggio distale (chiodo gamma, PFN, …)

SCELTA IMPIANTO

Trocanteriche stabili: DHS (Dinamic Hip Screw)

- Trocanteriche instabili: chiodo gamma

- Vantaggi:

Superiorità biomeccanica

- Chirurgia mini-invasiva

- Tollera il carico completo

- Blocco anti-rotazione

-

Svantaggi:

Alesaggio

- Curvatura (11°)

- Non stabilità rotatoria del frammento testa-collo

- “effetto punta” (possibile frattura distalmente al chiodo)

-

102 PNF (Proximal Femoral Nail)

Dimensione adeguata

- Senza alesaggio

- Curvatura di 6°

- Stabilità in rotazione

- Flessibilità distale

- DECORSO POST-OPERATORIO

Mobilizzazione precoce:

Seduto in 1° giornata

- Cammino dal 2° giorno, se possibile

-

Dopo un 1 mese controllo radiografico e ripresa funzionale

SINTESI

1. Età del pz e meccanismo di azione della frattura

2. Esame obiettivo

3. Richiesta esame radiografico, individuazione tipo di frattura (classificazione)

4. Indicazione terapeutica-chirurgica:

a. Fratture mediali: endoprotesi

b. Fratture laterali: vite-placca-chiodo con vite cefalica 103

MALATTIE DEL METABOLISMO OSSEO

Fisiologia del tessuto osseo

Metabolismo minerale

- Rimodellamento osseo

- Tessuto osseo

- CALCIO

Funzioni principali del calcio

Funzione Esempi

Ruolo strutturale Ossa e denti

Il calcio è presente sottoforma di cristalli di fosfato di calcio (idrossiapatite)

Contrazione Il calcio si lega alla troponina C

muscolare

Trasmissione Il calcio viene rilasciato in risposta ad ormoni e neurotrasmettitori

dell’impulso

nervoso

Coagulazione del Coenzima di fattori della coagulazione

sangue

Trasporto ionico e Secondo messaggero intracellulare

comunicazione

cellulare (cell

signalling) METABOLISMO MINERALE

In condizioni di normalità il bilancio del calcio prevede che le perdite obbligatorie polmonari,

renali e cutanee siano compensate da un equivalente ingresso a livello intestinale.

Il mantenimento dei valori di calcemia nella norma è dovuto al ruolo del PTH (a livello dei

tubuli renali permette il riassorbimento degli ioni Ca++ e a livello osseo favorisce il rilascio di

Ca++ da parte degli osteoclasti) e della VITD3 (permette un maggiore assorbimento a livello

intestinale degli ioni Ca++).

Ipercalcemia: può essere data da iperparatiroidismo, neoplasie. Porta a calcificazione a carico

dei tessuti.

Ipocalcemia: può essere data da ipoparatiroidismo, malassorbimento. Porta a rachitismo nei

bambini, osteomalacia nell’adulto, osteoporosi nel soggetto anziano.

Valori normali: 8,5 -10 mg/dL

Si osserva con l’avanzare dell’età che mentre il fabbisogno di calcio aumenta, l’introito si

riduce.

104 FOSFATO

Alcune delle azioni fisiologiche del fosfato:

Svolge funzioni di sistema tampone nel compartimento intracellulare

- È un importante costituente di varie macromolecole quali gli acidi nucleici, i fosfolipidi,

- alcuni intermedi metabolici e le fosfoproteine

È un componente del tessuto osseo

- Fonti: presente nella maggior parte dei cibi; una carenza dietetica non è stata riportata

- Funzioni: il fosforo funziona in associazione con la vitamina D e il calcio ha un ruolo

- strutturale nelle ossa e nei denti

È richiesto per la produzione di ATP e di altri intermedi metabolici fosforilati. È quindi

- fondamentale per il mantenimento della funzionalità di tutte le cellule dell’organismo.

Necessario per la fosforilazione dei nucleotidi (utile per la sintesi del DNA-RNA)

-

Carenza: se grave (< 3,0 mmol/L), influenza la funzionalità di tutte le cellule causando:

Debolezza muscolare

- Influenza la sintesi dei nucleotidi (DNA-RNA)

- Rachitismo per osteomalacia

-

Eccesso: può combinarsi con il calcio per produrre fosfato di calcio e depositarsi nei tessuti

(calcoli)

Metabolismo del fosfato

~ 700 g depositati nei tessuti molli e duri

~ 500 mg nei fluidi extracellulari

I reni filtrano 6 g al giorno di fosfato; il 10% del quale viene perso con le urine.

L’escrezione urinaria di fosfato è sotto controllo ormonale.

Forme di fosfato nel sangue

Concentraz. Plasmatica 2.5 - 2.45 mg/dl o 0.81 - 1.45 mM

- HPO (80%)

42-

- H PO (20%)

4-

- 2 METABOLISMO FOSFO-CALCIO: REGOLAZIONE

Ormone paratiroideo (o paratormone), che aumenta il calcio plasmatico, ma diminuisce i

livelli di fosfato inorganico (scambio nel rene).

Prodotto dalle paratiroidi, principale regolatore dell’omeostasi calcica (feedback negativo P 105

VITAMINA D:

aumenta i livelli sia di calcio plasmatico che di fosfato inorganico (assorbimento di entrambi

nell’intestino). Indispensabile per l’assorbimento del calcio a livello intestinale, quindi per il

rimodellamento osseo e il mantenimento in buona salute delle stesse. Presiede all’equilibrio di

vari minerali nell’organismo. L’esposizione solare è normalmente sufficiente per una adeguata

produzione interna di Vitamina D, si aggiunge l’introito dietetico.

Ipovitaminosi D: rachitismo nei bambini, osteomalacia negli adulti, carie dentarie

CALCITONINA:

diminuisce i livelli sia di calcio plasmatico che di fosfato inorganico. Prodotto dalle cellule C

della tiroide, effetto antagonista all’ormone paratiroideo

Controllo della secrezione di calcitonina: aumento della concentrazione extracellulare di Ca ++

causa aumenti della secrezione

Azioni della calcitonina: diminuisce la concentrazione plasmatica di Ca , diminuendo il

++

riassorbimento dell’osso, come il PTH, la calcitonina aumenta la secrezione renale di fosfato.

IPOPARATIROIDISMO

Cause Post-chirurgico

- Agenesia o disgenesia delle paratiroidi: isolata, sindrome di Di Giorge

- Idiopatico: autoimmune (isolato, sindrome polighiandolare), disordine genetico

- Infiltrazione delle paratiroidi: metastasi, emocromatosi, morbo di Wilson

- Funzionale: ipomagnesemia severa, neonati sa madri iperPTH

- Psudoipoparatiroidismo

- Secrezione di PTH biologicamente inattivo

-

Sintomi e segni

Neuromuscolari: parestesie, mialgie, spasmo carpo-podalico, laringospasmo, tetania,

- convulsioni, comparsa dei segni di chvostek e trousseau (vedi foto)

Cardiovascolari: allungamento intervallo qt, arresto cardiaco, scompenso cardiaco

- congestizio

Altri: cataratta, calcificazione dei gangli della base

-

Terapia

Aumento introito Ca nella dieta

++

- Somministrazione vitamian D3 o Calcitriolo

-

106 IPERPARATIROIDISMO

Primario: tumore benigno (adenoma) (85%), iperplasia (14%), carcinoma paratiroideo

- (1%)

Secondario: rappresenta un’iperattività compensatoria delle paratiroidi legata ad un

- deficit di Vitd3 o di Ca ++ (IRC, sindr da malassorbimento intestinale, malattie

flogistiche croniche intestinali)

Sintomi

Neurologici: labilità emotiva, depressione, difficoltà di concentrazione

- Renali: coliche da calcolosi, poliuria e polidipsia

- Ossei: fragilità ossea, fratture per traumi minimi, osteomalacia nelle forme secondarie

- Gastrointestinali: iperacidità gastrica per aumento dei livelli di gastrina, dolori

- addominali TESSUTO OSSEO

Osso corticale:

• Osso compatto

• Densamente mineralizzato

• Assicura rigidità

Osso trabecolare:

• Osso spugnoso

• Assicura elasticità e resistenza

Rimodellamento osseo:

Osteoclasti: secernono sostanze acide per il riassorbimento dell’osso

- Osteoblasti: producono matrice organica per la formazione di osso nuovo

-

Osteoblasti e osteoclasti sono i principali determinanti del turnover osseo.

Se c’è un elevato turnover osseo: danno trabecolare

sano – porosi 107

OSTEOPATIE METABOLICHE

RACHITISMO

Insufficiente mineralizzazione della cartilagine di accrescimento e delle ossa, è tipico dell’età

pediatrica.

Deficit di Ca : malassorbimento, deficit idrossilasi, assenza recettori clacitriolo.

++

Deficit fosfato: deficit nutrizionale, perdita renale di fosfato.

CLINICA

Ritardo crescita e chiusura fontanelle

- Allargamento metafisi

- Varismo o valgismo ginocchia

- Ritardo dentizione

- Cifoscoliosi

- Bozze frontali

- DIAGNOSTICA

Radiogramma dello scheletro:

Demineralizzazione ossea

- Allargamento metafisi

- Deformità ossa lunghe

- Erosioni sottoperiostee

- TERAPIA

Integrazione calcio nella dieta

- Esposizione solare

- Somministrazione Vitamina D

- OSTEOMALACIA

Alterata disponibilità/metabolismo della vitamina D3 + deficit di fosfati (congenito, alimentare,

patologie renali): portano ad una diminuzione del volume della massa ossea n

Dettagli
Publisher
A.A. 2018-2019
177 pagine
SSD Scienze mediche MED/09 Medicina interna

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher EvMi di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina interna e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano - Bicocca o del prof Annoni Giorgio.