Medicina generale

resistenze LIMITAZIONE DEL FLUSSO AEREO

- Distruzione del parenchima polmonare: non c’è infiammazione ma prevalgono i fenomeni distruttivi (gli alveoli

non sono più normalmente conformati), si perde elasticità del polmone ( della forza di retrazione elastica)

↓

LIMITAZIONE DEL FLUSSO AEREO (diminuzione della ventilazione).

E cellule che agiscono i neutrofili, linfociti CD8+ T e macrofagi. I mediatorih sono interleuchina 8, TNF­alfa e le proteasi.

Sintomi e fenotipi clinici:

1. Tosse cronica talora intermittente

2. Dispnea (persistente ed evolutiva: peggiora con lo sforzo)

3. Produzione cronica di catarro;

Per la diagnosi prove di funzionalit à respiratoria:

Un rapporto VEMS (Volume Espiratorio Massimo per 1° secondo) / CVF (Capacità Vitale Forzata) < 0,70 post­

broncodilatatore conferma la presenza di ostruzione bronchiale e quindi la diagnosi di BPCO.

Diagnostica della BPCO:

- Radiografia del torace esclusione di altre malattie e valutazione di eventuali comorbidit à (due malattie). Avrà

un torace a botte , cioè le coste sono più orizzontali, il diaframma sarà appiatito.

- Volumi polmonari e/o capacità di diffusione

- Saturimetria e/o EGA identificazione della necessit à di ossigeno terapia

- Valutazione di un deficit di alfa­1­antitripsina pazienti di origine caucasica con BPCO al di sotto dei 45 anni di

età e forte familiarità con BPCO

Diagnosi differenziale: la sintomatologia si riscontra in molte altre malattie respiratorie come TBC, bronchiolite

obliterante, bronchiectasie, asma bronchiale. Si valuta la presenza di comorbidità.

Fenotipicamente il paziente si presenta con questa manifestazioni:

PINK PUFFER con enfisema (assenti magari da cianosi) hanno ortopnea

BLUE BOATER cianotico, obeso, catarroso entrambi

Si valuta anche l’ostruzione che si può “misurare” valutando il grado di dispnea:

- Grado 1 non ha dispnea a meno che non fa uno sforzo fisico importante;

- Grado 2 compare dispnea con camminata veloce ed in salita;

- Grado 3 paziente allettato, non riesce a respirare normalmente;

Si valuta la gravità dell’ostruzione classificazione dell’ostruzione in base alla VEMS su broncodilatazione:

- Gold 1: lieve quando la FEV >80% del normale

1

- Gold 2: moderato 50%<FEV <80%

1

- Gold 3: grave 30%<FEV <50%

1

- Gold 4: molto grave FEV <30%

1

Comorbidità: Malattie cardiovascolari (cardiopatia ischemica, FA, scompenso, ipertensione), sindrome metabolica

(diabete obesità), osteoporosi, ansia e depressione, disfunzione dei muscoli scheletrici, bronchi ectasie, tumore

polmonare;

Valutare riacutizzazioni : a BASSO rischio (anche con nessuna ospedalizzazione) o ad ALTO rischio (con più di una

ospedalizzazione). Molto spesso dipende da virus, batteri (micoplasmi, pseudomonas).

Terapia BPCO:

- Smettere di fumare (identifica i fumatori, consiglia di smettere, chiedi volontà di smettere sempre, aiutalo a

smettere, programma la visita di controllo)

- sintomi: migliorare la qualità di vita e l’affaticabilà allo sforzo

↓

- rischio: prevenire l’evoluzione , prevenite e trattare le riacutizzazioni e la mortalità;

↓ ↓

Terapia farmacologica:

- Beta2­agonisti (breve/lunga azione) = broncodilatatori

- Anticolenergici (broncodilatatori a breve/a lunga durata)

- Methiexantine (broncodilatatori per OS)

- Steroidi sitemici (solo nelle riacutizzazioni)

Altri presidi:

- Vaccinazione anti­influenzale e anti­pneumococcica;

- Antibiotici (solo nelle riacutizzazioni);

- Mucolitici (se espettorato vischioso);

Non antitussigeni, non vasodilatatori (basentan), esercizio fisico (almeno 6 settimane di training e poi a casa),

ossigenoterapia (18h al giorno), NIV, riduzione chirurgica swi columi polmonari (forme enfisematose).

Riacutizzazioni nella BPCO: evento acuto caratterizzato da un peggioramento dei sintomi respiratori rispetto alla

variabilità quotidiana degli stessi e che chiede una variazione del trattamento farmacologico .

- Minimizzare l’impatto clinico della riacutizzazione

- Prevenire la comparsa di riacutizzazioni successive

Esami durante la riacutizzazione:

EGA (ospedale) PaO2< 60mmHg associata o meno a PaCO2>50mmHg in aria ambiente = insuff. respiratoria

 Radiografia del torace : utile per escludere diagnosi alternative

 ECG : diagnosi di patologia cardiaca coesistente

 Emocromo: identifica policitemia, anemia o sanguinamento

 Espettorato purulento nel corso di una riacutizzazione trattamento antibiotico empirico

 Esami ematochimici: identificazione di alterazioni elettrolitiche, iperglicemia, malnutrizione

 Esame spirometrico: non raccomandato nel corso di riacutizzazione



Quando andare in ospedale nella BPCO:

- Aggravamento dei sintomi

- BPCO sottostante grave

- Comparsa di nuovi segni e sintomi

- Fallimento del trattamento farmacologico iniziale

- Coesistenza di gravi comorbidità (diabetico e scompensato)

- Storia con frequenti riacutizzazioni

- Età avanzata

- Supporto domiciliare insufficiente

19 novembre 2014 – Giornata mondiale sulla BPCO

Sindrome delle Apnee Notturne

Definizione: quadro caratterizzato da episodi di ostruzione parziale o completa delle alte vie respiratorie durante il sonno

con interruzione (apnea) o forte riduzione (ipopnea) del flusso aereo, cui segue un risveglio transiente che conduce ad

una ripresa della permeabilità normale delle alte vie aeree.

La sindrome di apnee notturne (OSAS – Obstractive Seep Apnea Syndrome) è forma molto comune. In queste forme di

apnee notturne ci rientra anche il russamento (il 20% della popolazione russa) e una delle cause del russare è che si ha

un ingombro al livello rinofaringeo.

Si domanda di solito al paziente, ma quando lei si sveglia, lo sa che smette di respirare? Qualche volta il paziente non va

in apnea ma presenta una riduzione delle frequenza del respiro (ipopnea, ipos = meno). Il paziente spesso si risveglia

(un picco pressorio di solito) e ricomincia a respirare normalmente=sonno interrotto. E’ un problema delle alte vie

respiratorie, tra rinofaringe, orofaringe e lipofaringe (tra oro e rino). Alcune volte la sindrome può essere favorita da un

interessamento dalle basse vie (una BPCO è associata in paziente obeso alla sindrome).

Epidemiologia: nelle forme meno gravi si possono avere sia bambini che adulti. Il 20% della popolazione adulta è colpita.

1 su 5 della popolazione russa. Le forme severe sono 1 su 15 sono di tipo severo, nel senso che avere dei disturbi del

sonno caratterizzati da ipopnea o apnea espone ad una serie di rischi: ridotta ossigenazione al livello dell’encefalo, che

provoca disturbi cognitivi.

Complicanze : si presentano quadri di insufficienza respiratoria, ipossici e ipercapnico (insuff. respiratoria globale). Può

scatenare delle aritmie, tipo la fibrillazione atriale. Nel risveglio può presentare un picco pressorio. Vediamo così durante

le registrazione della notte dei picchi che non dovrebbero esserci. La pressione durante la notte di solito cala e questo fa

parte del ritmo circadiano della persona. Ci possono essere fattori di rischio per uno scompenso cardiaco o cuore

polmonare. Altri rischi possono esserci degli infarti al livello cardiaco o stroke. Le persone grasse russano di più delle

persone magre. Questo il rischio di fare delle OSAS.

Fattori di rischio: se un paziente fuma, e tende ad essere grasso (I blu blothers). Molto più importante non prendere il

BMI (in un obeso), non una circonferenza della vita grande oppure essere sovrappeso, ma avere un determinato

diametro del collo. L’OSAS avviene alle vie aeree respiratorie. Nell’obesità si alterano moltissimo i parametri. C’è una

infiammazione di basso livello sistemica (frequente trovare negli obesi una VES aumentata, anche senza focolai

infettivi). Un grado di infiammazione modesta nel sottostante tipica del soggetto obeso. Tutte le alterazioni metaboliche

(resistenza all’insulina). Il fatto di avere una infiammazione sistemica, quindi alterati livelli di alcune citochine

infiammatorie, hanno un endotelio disfunzionale, attivato e c’è il rischio di ipercoagulobilità o di tipo trombotico.

L’endotelio attivato vuol dire che esprimono sulla superficie molti più recettori, tra i quali le selettine, che servono ad

acchiappare le cellule nel livello sanguigno e fare in modo che aderiscano al livello sottostante. Nell’obesità c’è un

alterazione dei meccanismi “stress ossidativo” (iperproduzione di ossido nitrico) che altera la funzione endoteliale. Quello

che succede nell’OSAS è rappresentano da una incoordinazione motoria che è associata ad una alterazione della forza

di contrazione/espansione dei muscoli che dilatano il faringe, combinate queste due cose al livello del palato(questo si

abbassi) ed ostruisce le vie aree alte. Dimensioni del collo.

Sintomi dell’OSAS: sono notturni e diurni. Qualche volta la diagnosi si fa quando il paziente racconta che la mattina si

sveglia e ha mal di testa (cefalea mattutina). Questa può essere una spia delle apnee notturne. Un altro sintomo è la

sonnolenza che si addormentano facilmente. Il sonno è poco ristoratore perché si svegliano in continuazione. A volte

hanno disturbi cognitivi, perché chi non dorme il giorno non può essere mentalmente brillante. Durante la notte russano.

Si domanda alla moglie. Dal russa mento, si chiede se smette di respirare. Apnee osservabili, che riferisce chi dorme

accanto a te. Qualche volta c’è nicturia, qualche volta suda (diaforesi = sudorazione abbondante). Quando si sveglia

sente un restringimento al livello della gola (al livello del faringe).

Come si fa la diagnosi?

Attraverso anamnesi circostanziata al paziente ed ai suoi famigliari. Sapere se qualcun altro in famiglia presenta lo

stesso disturbo o se ha subito qualche intervento chirurgico (tonsillectomie : venivano strappate ai bambini, che

determinavano alterazioni al livello della motilità; adenoidecomie = parziali). Abbondante assunzione di cibo durante il

pasto serale, consumo di alcool.

L’esame obiettivo : il paziente ha altre malattie di tipo respiratorio del apparato respiratorio inferiore (dall’otorino,

attraverso una laringoscopia per verificare se c’è un alterazione motilità di questa parte).

La diagnosi strumentale si fa tramite la polisonnografia. Si ospedalizza il paziente per tre giorni (oppure a casa, se sa

usare l’apparecchio. Cosa si fa? Monitora la saturazione notturna.

Diagnosi più semplice? Si mette un saturimetro che registra il tutto dalle 10 di sera e si leva alle 6 di mattina.

L’apparecchio registra cadute della saturazione. Può dare delle indicazioni se fare o meno degli esami più complessi.