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Medicina generale Appunti scolastici Premium

Appunti di Tossicologia che sono basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni della prof.ssa Giovannini dell’università degli Studi di Firenze - Unifi, della Facoltà di Medicina e Chirurgia, del Corso di laurea in infermieristica. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Medicina generale docente Prof. R. Tarquini

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dell’aumento del volume della gabbia toracica sono rappresentanti dai muscoli intercostali esterni, dal diaframma, dal

muscolo scaleno e sternocleidomastoideo. Esistono dei muscoli espiratori che sono gli intercostali interno, il traverso

dell’addome, il retto dell’addome, muscolo dentato e che prendono inserzione nelle coste e permettono l’espirazione. I

muscoli accessori invece sono il grande dorsale, i muscoli del collo, il dentato postero­inferiori e quadrato dei lombi. Nel

paziente che respira male e la resistenza è aumentata, si mettono in moto altri muscoli.

Per le malattie ostruttive e le varie terapie sarà importante capire come sono controllati questi bronchi. Molte fibre

controllano la bronco­costrizione e poche la bronco dilatazione. 1. La bronco­dilatazione è dovuta ad una azione

di amine simpatico mimetiche (adrenalina) al

livello dei recettori beta2­adrenergici, tant’è

vero che i soggetti asmatici prendono il beta2­

agonista (bentovin). Questi recettori

determinano la dilatazione bronchiale.

L’adrenalina (amina simpatica mimetica che

provoca rilasciamento bronchiale, quindi

broncodilatazione) è un vecchio farmaco che

veniva usato nelle asme acute, per provocare

una rapida dilatazione, la noradrenalina è

usata negli shock.

2. Dall’altra parte abbiamo la parte della bronco­

costrizione che ha una maggiore folla di

recettori: i recettori per Ach, fibre vagali

(sistema nervoso parasimpatico), i recettori

alfa (simpatico) e recettori per istamina e

prostaglandine, aumentati nell’asma allergico.

I pazienti con asma abbiamo una prevalenza

di bronco­costrizione.

Semeiotica dell’apparato respiratorio

Dispnea: vuol dire affanno, difficoltà respiratoria ed è una sensazione soggettiva di difficoltà nel respiro. E’ il paziente

che dice : “dottore, respiro male”. La dispnea può associarsi ad ortopnea, o semiortopnea, cioè il paziente per mettere in

funzione i muscoli inspiratori accessori, si mette seduto. Il paziente è agitato. La dispnea può essere presente al riposo o

sotto sforzo. Ci sono due tipi di scale : una è la scala VAS (Visual Analogh Scale). Il paziente ci indica un punteggio

quanto è importante la sua difficoltà, dando un valore. Più alto il punteggio, più alta la difficoltà . Ci può essere anche

una scala che prende il nome di scala di Borg per la valutazione dell’entità della dispnea.

Da cosa è causata la dispnea? Un paziente può sviluppare una dispnea acuta e una cronica, uno che respira male può

avere dispnea associata a origine cardiaca ( insufficienze cardiache, ipertensione polmonare), origine polmonare

( ventilatoria, alveolo­capillare o mista) , origine metabolica ( acidosi, ipertiroidismo e anemia), origine psicogena.

Il paziente è:

1. tachipnea ( dal greco tachius=veloce) aumento della frequenza respiratoria, ossia >20. Quando ha la

l’espansione toracica non sarà quella di un atto respiratorio normale ma i respiri sono anche più superficiali.

2. bradipnea (bradius=lento) è una riduzione dei propri atti respiratori. Qualche volta è il prologo di un respiro

periodico, indice di gravi malattie e alterazioni dell’equilibrio dell’acido base.

3. respiri periodici da sapere, quello di Cheyne­Stokes dove il paziente ha dei periodi di apnea alternati a periodi

di iperipnea (prima in aumento e poi in diminuzione e poi in pausa, quindi va in apnea). Il respiro di Cheyne­

Stokes lo fanno quelli che hanno l’acidosi. 4 atti di respiratori al minuto, il paziente è in gasping, dove gli atti

respiratori sono profondi ma di frequenza molto minore. L’altro e’ quello di Kussmaul dove il paziente fa delle

respirazioni profonde con frequenza che può essere normale, aumentata o ridotta ed è tipico dei diabetici in

acidosi metabolica. Nell’unità di tempo, i respiri sono più o meno della stessa altezza di quelli normali ma meno

frequenti.

Cosa possiamo fare noi? Prendiamo la frequenza respiratoria e gli prendiamo l’ossimetria digitale ( saturimetro) .

Quando si prende la F.R. il paziente è a letto, si pone la mano sul petto e si conta quante volte inspira in un minuto.

Misuriamo anche la saturimetria, e se il paziente ha valori inferiori al 90%, bisogna portare il carrello delle emergenze.

Tosse: un atto riflesso respiratorio controllato dai centri superori, ed è una espirazione forzata a glottide chiusa. Aumenta

la pressione , e se si ha un ostruzione delle vie aeree, spinge l’oggetto ostruttivo fuori. Può essere accessoriale o

cronica. Il paziente può tossire la mattina al risveglio e quando inizia a mobilizzarsi smuove anche le secrezioni e butta

fuori catarro, importante perché il medico può non essere presente. La tosse può essere secca o produttiva,

accompagnata da espettorato. Quando il paziente sputa, espettora, è importante guardare le caratteristiche

dell’escreato.

La tosse produttiva con l’emissione di un escreato può essere: 3. schiumoso edema polmonare acuto, bianco

con le bolle

4. mucoso dipende dalla quantità di liquido al suo

interno, nel muco colloso tipico dell’asma

5. purulento/muco purulento

6. emoftoe con presenza di sangue, quando è

striato di sangue

7. emottisi quando invece sanguinoso

8. in caso di ascessi polmonari che drenano in un

bronco, il paziente può emettere quantità di

escreato che è pus e prende il nome di

vomica.

9. Gelatinoso dato da patogeni quali klebsiella

pneumoniae

10. Rugginoso dato da sangue ossidato

La tosse secca viene da cause non respiratorie. Tipica la tosse secca di chi assume gli ace inibitori, causa più frequente

di tosse. L’altra possibilità è che abbia un reflusso gastroesofageo, oppure un insieme di cause che causano la tosse

secca come la bronchite, una laringotracheite, nelle pleuriti, nell’interstizio di fibrosi polmonari. Quando si ha un

ostruzione, la tosse è parzialmente volontaria, che tende ad eliminare l’occlusione. Bisogna descrivere, non soltanto

l’aspetto, ma anche il colore dell’espettorato, utile per fare un analisi dell’agente patogeno responsabile dell’escreato

(oltre all’utilizzo dell’esame culturale).

Se ho un escreato di colorito: 11. giallo/verdastro, magari so che il paziente ha

una BPCO, è molto probabile che nelle vie

aeree ci sia aeruginosae(?).

12. rugginoso ci potrebbe essere un paziente con

polmonite lobare (che prende un lobo

polmonare) e e si può dedurre che possa

avere una polmonite streptococcica.

13. giallo/purulento la causa può essere uno

stafilococco aureo

14. rosa schiumoso è dovuta a cause cardiogene,

come l’edema polmonare.

15. Quando si parla di escreato dove è presente il

sangue, bisogna distinguere l’emoftoe e

l’emottisi da altre alterazione, la pseudo­

emottisi dovuta a sanguinamento delle vie

respiratorie alte oppure ematemesi, dovuta al

sanguinamento delle vie digestivi.

16. roseo quando si parla di broncoectasie

(dilatazione irreversibile dell’albero bronchiale

ed è una patologia cronica) e nella tubercolosi,

nella polmonite pneumococcica, oppure in

alcune malattie cardiovascolari, come le

stenosi mitraliche.

17. Un escreato pieno di sangue è presente nelle

embolie, negli infarti polmonari e nelle vasculiti

polmonari , ossia infiammazione dei piccoli

vasi polmonari.

Punti di riferimento: quando si parla di una sede, bisogna darsi dei punti di riferimento. La medio­sternale dove passo per

metà dello sterno, la margino­sternale, che passa ai margini dello sterno, la parasternale (2cm dallo sterno), nel quarto

spazio intercostale la emiclaveare e infine la ascellare anteriore, lateralmente.

Semeiotica clinica

Come visitare un paziente. La semeiotica dell’apparato respiratorio è caratterizzata da 4 manovre: ispezione, palpazione,

percussione e auscultazione.

Ispezione: guardiamo la F.R., vediamo il decubito, se è ortopnoico oppure no. Bisogna guardare il colorito, se è roseo,

oppure di un colorito diverso , per esempio cianotico, ossia che ha una sfumatura bluastra. Questa sfumatura che

cerchiamo sulle mucose e sulla cute, soprattutto sulle estremità delle mani e le dita, nella regione zigomatica e nel naso,

compare quando l’emoglobina non ossigenata è maggiore di 5gr/dl (normalità è 2.5). Se un dovesse avere 12 gr/dl di Hb

dovesse averne 18, la cianosi si vedrebbe/noterebbe molto meglio.

Le cianosi possono essere di due tipi: 18. cianosi centrale (calda) che ha delle mucose

(bocca, spazio orale) scure, ma le estremità

sono normali. La cianosi centrale ci dice che

gli scambi gassosi sono alterati, quindi

alterazione al livello polmonare/alveolare.

19. cianosi periferica (fredda) che si apprezza al

livello delle estremità. Una cianosi periferica

abbiamo un rallentamento del ciclo, quindi un

ristagno venoso, per esempio un paziente in

gravi condizioni, può avere una cianosi

periferica.

I pazienti blu sono dovuti ad una alterazione della metaemoglobina. L’altra possibilità è il colore verdastro, perché

abbiamo la sulfoemoglobinemia, oppure potrebbe succedere vedere pazienti intossicati con il monossido di carbonio,

che hanno un colorito rosso ciliegia, dovuto a carbossiemoglobina.

Se durante l’ispezione osserviamo le mani, guardiamo delle mani dove ci sono delle dita a forma di bacchetta di tamburo

e si tratta di Ippocratismo Digitale. Qualche volta non c’è questa curvatura alla fine, e ci sono delle alterazioni al livello

delle unghie che prendono il nome “a vetrino di orologio”. Nel normale l’angolo tra la cute peri­ungherale e l’unghia fa un

angolo di 160°, e in questo caso l’angolo è di 180°.

Dove si trovano queste mani così particolari?

Nelle patologie polmonari croniche, tipo nelle forme di interstizio di patologie polmonari, alterazioni di scambi gassosi,

nelle pneumoconiosi, nelle silicosi, oppure anche in alcune patologie cardiache, come per esempio nelle malattie

congenite oppure nelle endocarditi batteriche. Bisogna vedere durante l’ispezione come è fatto il torace, se è simmetrico

oppure no, oppure se è un torace carenato. Bisogna osservare le alterazioni della gabbia toracica.

Palpazione: utile per vedere la espansività toracica. Il paziente dev’essere compliante, fare inspirazioni e espirazioni

quando lo dico e deve essere messo a sedere. Metto le mani a farfalla, e dico di inspirare. Questo movimento giudica la

normalità dell’espansibilità toracica. Si può porre la mano sul torace, e far dire al paziente parole che contengono la R

(33), per giudicare il fremito vocale tattile (FVT) ossia il rumore che fanno alcune lettere se all’interno della cavità toracica

c’è l’aria. Se non c’è l’aria, la FVT non la sento.

Percussione: con la destra sulla interfalangea distale del terzo dito e posso fare una percussione posteriore e anteriore.

A destra e poi a sinistra, a destra e poi a sinistra in modo tale da guardare gli apici e i lobi superiori. Devo sentire il

suono di vuoto (suono chiaro polmonare), in quanto ci deve essere l’aria dentro. Quando il suono è aumentato? Quando

di aria ce ne di più del normale (enfisema=iperfonesi plessica). L’altra possibilità è che il suono sia ottuso , quando fa un

rumore di pieno, chiamandosi ipofonesi plessica, quando per esempio c’è un versamento pleurico, quindi c’è meno

distanza tra la parete toracica ed il polmone compresso dal versamento. L’altra possibilità è nella polmonite (una

diagnosi di polmonite lo capisco anche quando visito il paziente, perché mi accorgo di cose anormale). Oppure quando

abbiamo un tappo al livello di un bronco il polmone non è aerato e avviene un collassamento polmonare e ho così un

atelectasia polmonare (collasso alveolare che porta ad una mancanza di ventilazione degli alveoli). Se ho una fibrosi

potrebbe non esserci nessuna modifica della percussione.

Auscultazione: il paziente deve collaborare. Se è un vecchio con problema cognitivo, gli si dà un esempio da seguire.

Inoltre deve stare a sedere. Cosa sento con il fonendoscopio? Il passaggio dell’aria, sento il rumore respiratorio detto

anche murmure vescicolare. Il murmure vescicolare può essere normale, oppure può essere ridotto oppure

accompagnato da dei rumori che prendono il nome di rumori patologici (o rumori patologici aggiunti).

Come possono essere i rumori patologici aggiunti?

Possono essere secchi oppure umidi. I rumori secchi sono rappresentati dai fischi (asma), tipico delle forme ostruttive.

Oppure rumori patologici umidi, come i rantoli, a piccole, medie e grosse bolle (questi ultimi chiamati anche crepitii) e si

trovano dove c’è essudato. Un esempio è il paziente con edema polmonare. Se l’edema polmonare è importante non

importa nemmeno usare il fonendoscopio. Il paziente bolle e si sente benissimo. Esistono dei rumori che sono sempre

dei crepitii, ma che non sono rumori unti, e prendono il nome di rumori di velcro (roba che si appiccica e si strappa, fa

crcrcrcr), tipiche delle fibrosi polmonari e si trovano più alle basi. Qualche volta i rumori patologici non si sentono perché

il murmure vescicolare è addirittura abolito. Non sento nulla nelle pleuriti dove l’aria non kpassa o anche se passa, non si

sente molto. Quando si ha una atelectasia polmonare. Nel caso del versamento pleurico quello che ho è che nell’aria

dove è presente il versamento l’aria non la sento (murmure abolito) ma sopra posso avere un rumore particolare (rumore

arcorico ­ arca) che prende il nome di soffio bronchiale.

Se combino queste 4 cose, posso avere una variabilità che possono orientarmi alla diagnosi più probabile. E’ una

combinazione molto utile. Visitare il paziente è assolutamente fondamentale. I rumori possono essere espiratori e

inspiratori (una normale e una magari alterata).

Cosa si fa di diagnostica dell’apparato respiratorio?

Posso fare una diagnostica per immagini. Posso utilizzare il laboratorio (es. laboratorio di microbiologia). Una

diagnostica strumentale non strettamente radiologica. Posso fare una diagnostica di tipo funzionale.).

La diagnostica per immagini classica è rappresentata

1. Rx torace, che si fa solitamente in due posizioni: 20. antero­posteriore (la sorgente di raggi è

davanti a me)

21. antero­laterale (la sorgente di raggi è laterale).

2. TAC, fatta in vari modi, con o senza mezzo di contrasto iodato. Senza mezzo di contrasto (HRCT) è un indagine

radiologica per il parenchima polmonare, l’altra è una TAC con mezzo di contrasto, per i vasi (angioTC) quando

si ha un embolia polmonare. Un'altra è se il mezzo di contrasto si usa per avere una neoformazione, che di

solito sono vascolarizzate, per esempio nelle neoplasie polmonari (con mezzo di contrasto), che ti permette di

vedere meglio i linfonodi o le strutture mediastiniche.

3. angiografie

4. risonanza magnetica polmonare e serve per vedere se ci sono versamento pleurici.

La TAC del torace, presente dagli anni ’80, e l’hanno inventata due fisici che hanno preso il premio nobel. La differenza

sostanziale di RX e TAC, non è soltanto nelle strutture che vediamo, ma è anche come è posta la sorgente di raggi (fissa

nella RX), oppure nel caso della TAC, dove si ottiene, una sorgente rotante di radiazioni, un insieme di immagini a fette.

E’ un indagine che espone il paziente ad una quantità di radiazioni (maggiori delle RX del torace), e deve essere deciso

se sia il caso o meno di eseguire una TAC. Il controllo evolutivo si fa solo tramite la RX.

Tecniche invasive, con immagini non radiologiche:

1. la broncoscopia. Il broncoscopista introduce uno strumento flessibile attraverso il naso e orienta il tubo, che in

estremità porta una luce fredda, al livello delle vie respiratorie, passa per la faringe, attraverso l’epiglottide,

vede la carena affilata e poi infila in un bronco, sotto indicazione di un pneumologo o un medico, e deve essere

guidato da delle immagini (con una RX di torace o TAC sotto mano). La broncoscopia serve per fare una

diagnosi oncologica, per vedere come si presenta la mucosa, una mucosa fragile (che a contatto con lo

strumento sanguina facilmente), si possono sostenere biopsie, è operativa (può trapassare il bronco) e può

prendere dei pezzetti o di parenchima polmonare: ago biopsia trans polmonare. Può essere di pulizia, ossia

consentire il lavaggio di un bronco, in un paziente che ha fatto una polmonite da inalazione con tosse

inefficace. Posso aspirare le secrezioni, aumentare le possibilità di scambio gassoso e fare degli esami

colturali. SI può fare un lavaggio bronco­alveolare, si lavano le parti più distali del polmone con SF e poi si

aspirano in maniera sterile (esame colturale, posso fare indagini di biologia molecolare per agenti patogeni,

esami immunologici per presenza di cellule particolari, e per vedere se ci sono cellule caliate normali).

Si può fare un esame dell’escreato. Ci sono due cose da sapere: 22. il primo, che la raccolta deve essere idonea.

23. secondo, una volta raccolto l’escreato, deve

andare a finire in laboratorio. Se il paziente

raccoglie l’escreato il sabato pomeriggio,

laboratorio chiuso, lo mettete in frigo e lo date

il lunedì, non serve a nulla. L’escreato può

essere messa o su piastra e viene fatta una

incubazione a 37°.

Nel caso dei funghi, che crescono rapidissimamente. Un bacillo della TBC cresce dopo 4­8 settimane. Il tecnico di

laboratorio si fa una colorazione di gram (positivo + o negativo ­). Un bacillo tubercolare si colora con alcool acido

resistenti (non si colorano con gram). Nell’escreato, se viene un esame microscopico positivo, il paziente è altamente

infettivo.

Esami funzionali:

Spirometria volumi statici (ventilazione tranquilla) o dinamici (ventilazione forzata).

Statici:

1. Volume Corrente: volume di aria che viene inspirato ed espirato in un singolo atto respiratorio (500ml);

2. Volume di Riserva Inspiratoria (VRI): volume d’aria che può essere ulteriormente inspirato dopo un inspirazione

normale(1,5­4lt);

3. Volume di Riserva Espiratoria (VRE): volume di aria che può essere ulteriormente espirato dopo una

espirazione normale (2lt)

4. Capacità Vitale (CV): quantità totale di aria mobilizzata con un ciclo respiratoria normale (VC+VRI+VRE).

5. Capacità inspiratoria : massima quantità di aria che può essere inspirata partendo dal livello espiratorio di base

ed è data da CV+VRI

Dinamici:

- Volume Espiratorio Forzato: volume di aria espirata nel primo secondo dopo una piena inspirazione (VEMS o

FEV );

1

- Capacità Vitale Forzata (CVF): quantità di aria che viene espirata forzatamente dopo un inspirazione

massimale.

Il rapporto di questi due valori indicano quanto sono ostruite le vie aeree [FEV /CVF=Indice di Taffaneau, che indica il

1

grado di ostruzione (lieve, moderata o severa). Nelle malattie ostruttive spesso diminuisce il rapporto tra i due ( FEV ).

↓ 1

Nelle malattie restrittive diminuiscono i valori (CPT (Capacità Vitale Totale =somma di 4 volumi VC+CRI+VRE+VR)

I valori normali sono : 24. Emocromo (valori normali):

1. Globuli Bianchi 4.500­8.500;

2. Globuli Rossi: uomo 4.500.000­5.900.00; donna 4.000.000­5.500.000

3. Piastrine: 150.000­400.000 25. pH (7,38­7,42) pH diminuito=acidosi pH

aumentato=alcalosi

26. ioni bicarbonato (HCO3) (21­30 mEq/L)

27. PO2 (80­100 mmHg) PO2

ridotto=ipossiemia PO2

aumentato=iperossiemia

28. PCO2 (35­45 mmHg) PCO2

ridotto=ipocapnia PCO2

aumentato=ipercapnia

29. SO2 (93­97%)

30. Hb (13,5­17,5 g/dl) Hb diminuito=anemia

31. Ematocrito (maschio : 41­53%; donna : 36­

46%)

32. Sodio (Na+ : 136­145 mmol/L)

iposodiemia/ipersodiemia

33. Potassio (K+ : 3,5­5 mmol/L)

ipopotassiemia/iperpotassiemia

34. Calcio (Ca2+ : 1.1­1.4 mmol/L)

ipocalcemia/ipercalcemia

35. Cloro (Cl­ : 98­106 mmol/L)

ipocloremia/ipercloremia

Il consumo metabolico del nostro organismo produce acidi dei quali circa 20.000 nMoli sono acidi volatili (CO2) eliminati

con la respirazione e 80 nMoli di acidi fissi eliminati dal rene. Variazioni nella concentrazione degli idrogeni H+ sono

tamponate del polmone (rapido) o dal rene (qualche ora). Il pH rappresenta il logaritmo negativo della concentrazione

degli ioni H+ (pH=­log10 [H+]). Il valore normale del pH extracellulare è fra 7,35 e 7,45.

Diagnostica dell’apparato respiratorio: un esame rapido e di facile esecuzione è l’emogasanalisi arteriosa. E’ un esame

economico che consente di monitorare la ventilazione alveolare (PaCo2), gli scambi gassosi (PaO2), l’equilibrio acido

base (pH e HCO3­) ed i valori di emoglobina ed elettroliti.

Ogni volta che viene fatta una EGA, deve essere indicato se il paziente è in AA oppure in ossigenoterapia. Alcune

indicazioni riguardo la raccolta di sangue arterioso con l’EGA: 36. il sangue va acquisito con siringhe idonee

37. va reso omogeneo agitandolo dolcemente

38. va analizzato entro 10 minuti

39. deve essere privo di bolle d’aria

40. non deve essere coagulato

41. dev’essere di quantità idonea

42. va avvertito il paziente che il prelievo più

essere doloroso.

Acidosi respiratoria ( IPERCAPNIA) è caratterizzata dalla ritenzione di anidride carbonica con alti valori della PaCO2

dovuta a insufficienza ventilatoria. Si verifica in caso di ostruzione delle vie aeree, edema polmonare grave, arresto

cardiorespiratorio e depressione improvvisa del centro del respiro, come in seguito ad uso eccessivo di sedativi. L’acidosi

respiratoria cronica è causata da pneumopatie croniche (bronchite cronica ed enfisema) e da obesità di alto grado.

Sintomi più frequenti sono ridotta frequenza e profondità del respiro. La ridotta attività del sistema nervoso centrale

(letargia, riduzione della capacità del giudizio, disorientamento). Inoltre il paziente manifesta mal di testa, vista offuscata,

aritmie, crisi convulsive se presente iperpotassemia.

Trattamento consiste nella riduzione della PaCO2, successiva a iperventilazione, con incremento del pH arterioso.

Bisogna dunque ventilare.

Acidosi metabolica (bassi bicarbonati) è contraddistinta dalla bassa concentrazione di bicarbonato plasmatico, dovuta

alla riduzione di acidi, organici e inorganici. Le perdite di bicarbonato possono essere renali, come in corso di alcune

tubulopatie, o gastrointestinali (diarrea). Nell’acidosi metabolica c’è un incremento di acidi causata da mancanza di

escrezione renale di acidi inorganici (acido solforico, fosforico), accumulo di acidi organici (acidosi lattica e nella cheto

acidosi diabetica e alcolica), ed avvelenamenti.

Sintomi più evidenti sono il deterioramento del livello di coscienza dal sopore fino al coma. Inoltre il paziente presenta

iperventilazione (tentativo di compenso respiratorio), debolezza e aritmie, se presente iperpotassiemia.

Trattamento dipende dalle cause, dalla gravità e dalla rapidità d’insorgenza. La somministrazione di bicarbonati è

consigliata ed in genere è riservata ai casi in cui la concentrazione sierica è inferiore a 15 mEq/l o il pH arterioso è

inferiore a 7,2.

Alcalosi respiratoria ( ipocapnia) caratterizzata da riduzione della PaCO2, successiva a iperventilazione, con incremento

del pH arterioso. Sono numerosi le cause : polmoniti, edema polmonare, asma bronchiale, fibrosi polmonare, ansia,

febbre, intossicazione da salicilati e ansietà.

Sintomi

Sintomi più comuni sono la respirazione rapida e profonda. C’è un alterazione della coscienza, incapacità alla

concentrazione, tetania e convulsioni. Si presenta anche in seguito ad aritmie cardiache se presente ipokaliemia.

L’intorpidimento e il formicolio delle estremità è uno dei sintomi se c’è ipocalcemia.

Trattamento e’ diretto alla correzione dei disturbi di base ed in caso di alcalosi respiratoria da cause psicogene più

rendersi necessario sedare il paziente oppure farlo respirare in un sacchetto di plastica, in modo tale che inali la propria

aria espirata, ricca di CO2.

Alcalosi metabolica è caratterizzata dall’aumento di bicarbonato sierico. Nella maggior parte è dovuta alla perdita di acidi

dallo stomaco (vomito, aspirazione naso­gastrica) o dai reni. Altre possibilità sono l’iperaldosteronismo, che stimola la

secrezione renale di idrogeno e il riassorbimento di bicarbonato, e una grave deplezione di potassio, che aumenta il

riassorbimento di bicarbonato. I diuretici, provocando una situazione di ipovolemia con deplezione di cloro e

ipopotassiemia, sono causa comune di alcalosi.

Sintomi sono il respiro lento e superficiale e presenza di vergini. C’è sempre il formicolio alle estremità, tetania,

convulsioni e ipertonicità muscolare. Caratterialmente il paziente è facilmente irritabile e disorientato. Presenza aritmie

cardiache solo se è presente ipokaliemia.

Il trattamento dell’alcalosi metabolica associata a ipopotassiemia e contrazione del volume, la terapia consiste

nell’espansione del volume con soluzione salina e terapia sostitutiva con potassio. L’alcalosi grave può richiedere, in

aggiunta, la somministrazione di agenti acidificanti (per esempio cloruro di ammonio e acido cloridrico).

Bronchiti

Definizione: è un infiammazione del tubo bronchiale che permette il passaggio dell’aria dalla trachea al bronchiolo

terminale ed all’alveolo.

Complicanze ad interessamento polmonare:

1. Tracheobronchite

2. Bronchite acuta

3. Broncopolmonite

Classificazioni:

1. Acuta (Manifestazioni con tosse ed escreato che durano meno di 3 settimane, di solito 10­14 gg)

2. Cronica (Manifestazioni come l’acuta che dura circa 3 mesi l’anno e si ripete per almeno 2 anni)

Epidemiologia:

1. Prevalentemente invernali (80% dei casi)

2. Circa 40 adulti ogni 10 all’anno

3. Molto meno frequenti della rinite acuta (infiammazione della mucosa nasale dovuta a virus o batteri,

circa la metà, e dell’influenza circa un terzo

4. Colpisce tutte le età della vita ma prevalentemente nei bambini sotto i 5 anni

5. Alto costo sociale (assenze a scuola, perdita di giornate di lavoro. Prognosi comunque buona

Fisiopatologia: C’è un iniziale irritazione delle cellule bronchiali che provoca un iperemia ed edema della

membrana mucosa. Comincia a venire meno la funzione ciliare, troviamo detriti all’interno del lume e eccessiva

produzione di muco. Da un punto di vista clinico la malattia si presenta con tosse, senso di irritazione ed

espettorazione.

Cause della bronchite acuta Sostanze irritanti: 43. Batteri chlamidya pneumoniae,

streptococcus pneumoniae, moraxella

catarrhalis, haemophilus influenzae

44. Virus influenzale, parainfluenzale,

adenovirus, rinovirus e RSV

Complicanze: 45. Superinfezione batterica su una forma

primitivamente virale

46. Emoftoe (espettorato rosso chiaro, schiumoso

e frammisto a muco in seguito ad un colpo di

tosse)

47. Polmonite (circa il 5% dei casi)

48. Trasformazione in bronchite cronica per

ripetizione degli episodi e/o fattore favorente

l’insorgenza di asma/iperreattività bronchiale

Trattamento: E’ consigliato riposo a letto ed evitare fumo o qualsiasi altra sostanza irritante. Se si ha febbre, agire con

antipiretici (perfalgan). Trattamento con anti­tussigeni. Espettoranti ed eventuale terapia aerosolica. Si tende anche ad

usare antibiotici ma non è dimostrata la loro efficacia nell’influenzare l’andamento naturale della malattia, nonostante

questo vengono usati nell’80% dei casi.

Polmoniti

Sia le polmoniti e le broncopolmoniti sono delle infezioni acute e subacute delle vie respiratorie inferiori, ma mentre le

broncopolmoniti hanno un interessamento lobulare, le polmoniti hanno un interessamento lobare.

Definizione di polmonite: processo infiammatorio acuto del tessuto polmonare (parenchimale). Prima dell’era antibiotica

era la prima causa di morte ed è rimasta comunque causa di morte ma principalmente in malati già terminali o affetti da

altre patologie.

Epidemiologia: sono molto frequenti nel Regno Unito ed in USA si provocano circa 4.5 milioni di pazienti l’anno. E’ la

quarta causa di morte, predilige il sesso maschile e le età estreme della vita (neonato e anziano)

Ci sono tre tipi di classificazioni delle polmoniti:

1. Epidemiologica in base alla popolazione nella quale si verificano

2. Anatomo­clinica nella porzione polmonare interessata

3. Etiologica agente infettivo implicato

Quella epidemiologica si suddivide in:

1. Polmonite acquisita nella comunità (CAP) : da pneumococco, streptococco, Hamophilus, Klebsiella, Legionella,

virus, micoplasma

2. Polmonite nosocomiale (HAP): da stafilococco, Pseudomonas e altri Gram­negativi

3. Polmoniti nell’ospite immunocompromesso

Quella anatomo­clinica si divide in:

1. Polmonite alveolare (c’è un essudato infiammatorio nel lume alveolare ed è prevalentemente di causa

batterica esordio brusco, TC °)

2. Polmonite interstiziale (c’è un infiltrato infiammatorio­monocitario ed edema del tessuto connettivo

interstiziale; causato prevalentemente da batteri intracellulari e virus)

3. Polmonite necrotizzante ed ascesso polmonare (esteso processo di necrosi con tendenza

all’ascessualizzazione, spesso causato da elminti)

Quella etiologica si divide in : 49. Virale ( adenovirus, virus influenzali)

50. Batterica (streptococcus pneumoniae,

staphylococcus aureus, klebsiella…)

51. Micotica ( pneumocystis carinii/jirovecii)

52. Protozoaria

53. Da elminti

Immunità del corpo umano: i meccanismi di difesa del polmone impediscono l’infezione , infatti le vie aeree sono

pressoché sterili perché il muco intrappola i batteri, le ciglia li trasportano fino alle grandi vie dove vengono espulse con

la tosse. Altre difese sono le IgA presenti nelle vie aeree che proteggono contro le infezioni virali ed in parte contro quelle

batteriche. Le IgG collaborano con i fagociti grazie all’effetto opsonizzante , linfociti T e B , macrofagi e polimorfonucleati.

Cause: queste difese possono essere compromesse da diversi fattori, per esempio un alterato stato di coscienza

(intossicazione alcolica, anestesia generale, accidente cerebrovascolare o epilessia) che può facilitare l’aspirazione di

materiale contaminato. Inoltre potrebbe esserci un alterazione della funzione mucociliare, come nel fumo del tabacco,

nelle infezioni respiratorie virali, dopo inalazioni di ossigeno per lunghi periodi e nella malattia delle ciglia immobili.

Alterazioni dei macrofagi (freddo, obesità, terapia con corticosteroidi, alcolismo, fumo) possono essere la causa o

alterazione dei polimorfonucleati, quando si ha un invasione da cellule cancerose nel midollo e la sua depressione

dovuta a farmaci usati per il trattamento dei tumori. Altre cause possono essere le alterazioni dell’immunità.

Fisiopatologia: l’abbondante essudato che riempie gli alveoli impedisce l’ossigenazione mentre la circolazione capillare è

compromessa. Gli alveoli non sono ventilati ma perfusi. Quindi il sangue che si trova in questi capillari passa nelle vene

polmonari senza essersi ossigenato e quindi si va incontro a ipossiemia arteriosa. La CO2 invece, essendo altamente

diffusibile, passa l’essudato e può essere eliminata. Quindi la PaCO2 è normale . Si presenta basa se c’è un

iperventilazione o una broncopatia cronica ostruttiva.

Manifestazioni cliniche/segni e sintomi: c’è un esordio brusco (polmoniti alveolari) o graduale (in quelle interstiziali) con

febbre, con o senza brividi, tosse con o senza espettorato, un infiltrato radiologicamente visibile, la leucocitosi. Quasi

sempre c’è dispnea e talvolta dolore toracico di tipo pleurico. L’esame fisico rileva ottusità e rantoli (rumori causati dalle

bolle d’aria che passano nelle secrezioni).

Classificazione polmoniti Anatomo­clinica

1. P. alveolare presenta un essudato infiammatorio nel lume alveolare e la causa è prevalentemente di natura

batterica. Le condizioni generali sono compromesse, si ha febbre elevata con brivido e la tosse è spesso

produttiva con espettorato: rugginoso (s.pneumoniae), emorragico (s.aureus), purulenta (h.influentiae) e a

gelatina di lampone (k.pneumoniae). Presenta sintomi come dispnea di intensità variabile e dolore toracico

(pleurico)

2. P. Interstiziale presenta infiltrato infiammatorio linfo­monocitario ed edema del tessuto connettivo interstiziale.

Le cause sono principalmente di natura batterica (intracellulari) e virale. Le condizioni generali sono discrete,

l’esordio è graduale e somiglia ad una semplice influenza. Si accompagna con rinite e congiuntivite. Presenta

cefalea , febbre continuo­remittente e tosse secca, poi produttiva. Assenza dei segni di insufficienza

respiratoria. Dolore retrosternale.

3. P. necrotizzante presenta un esteso processo di necrosi con tendenza all’ascesso. Cause principali sono

elminti. Epidemiologica

1. P. acquisite in comunità (CAP) divise in tipica (str. Pneumoniae, h.influenziae) e atipica (micoplasma

pneumoniae e chlamydia pneumoniae. E’ un infezione acuta del parenchima polmonare associata a sintomi

dell’infezione acuta (tosse, febbre, escreato, mialgie, dispnea, tachipnea) caratterizzata da infiltrato

radiologicamente dimostrato o da reperti auscultatori. Il paziente non ha avuto ricoveri ospedalieri nelle 2

settimane precedenti. Causa principale è lo str. Pneumonae. Colpisce sia l’età pediatrica che l’adulto. I sintomi

sono tosse e catarro, febbre, difficoltà respiratoria con tachipnea, dolore toracico, anoressia, modificazioni

cognitive, cefalea, sintomi gastrointestinali (diarrea o vomito). I reperti obiettivi sono tosse, tachipnea, cianosi,

catarro purulento o mucopurulento, FVT ipertrasmesso o ipotrasmesso. Esami diagnostici sono radiografia del

torace, EGA, saturazione arteriosa, emocromo, funzione epatica/renale e proteina C reattiva, pro calcitonina.

Si divide in polmonite complicata (ascessualizzazione, complicanze infettive d’organo, complicanze sistemiche

come lo shock settico) e instabile con comorbidità renali ed epatiche ,segni anomali e fattori correlati al paziente

(stile di vita instabile, anziano fragile, alterazioni cognitive etc). Terapia con betta­lattamici + macrolide per os o

per ev a casa o in ospedale.

2. P. nosocomiale (HAP) pu ò essere di tre tipi: HAP, HAP­CUP (reparti intensivi che si manifesta entro 96 ore,

quindi precoce) e VAP (durante ventilazione, sono tardive e si manifestano dopo le 96 ore). La P. nosocomiale è

dovuta quindi a manovre chirurgiche, personale sanitario o contaminazione ambientale. Compaiono dopo due

giorni dopo il ricovero, 2 giorni dalla dimissione o durante la permanenza in ospedale. E’ il secondo motivo di

infezione in tutti i reparti e la prima nei reparti di rianimazione (80% nei reparti chirurgici).

Sospetta quando sono presenti due criteri tra questi:

­ febbre superiore a 38° o inferiore a 36°;

­ leucopenia/leucocitosi;

­ presenza di secrezioni purulente al livello tracheale;

­ riduzione della PaO .

2

I microorganismi possono essere endogeni (orofaringe, trachea, naso, succo gastrico) acquisite durante

l’aspirazione oppure esogeni (personale, circuiti nebulizzatori) acquisiti per inalazione. Ci sono delle forme gravi

(causate da e.coli, ps. aeruginosa e st. aureo) e forme moderate (causate da anaerobi, enterobatteri),ì. Si

diagnosticano con Rx torace, emocolture in corso di picco febbrile, broncoscopia per esami microbiologici,

sierologia o toracentesi per esame chimico­fisico e colturale. Terapia con antibiotici contro aerobi (cefalosporine

di 3° generazione, penicilline a largo spettro d’azione, flurochinolonici, aminoglicosidici, carbapenemi), macrolidi

o lincosamidi contro gram+ e metronidazolo e penicilline contro anaerobi.

Fattori prognostici:

­ Bisogno di supporto ventilatorio (per insufficienza respiratoria);

­ Presenza di comorbidità;

­ Comparsa di insufficienza renale;

­ Immunosoppressione;

­ Ipotensione e shock;

Complicanze:

­ Evoluzione ascessuale;

­ Fenomeni trombotici;

­ Polmoniti emorragiche e necrotizzanti;

3. P. immunocompromesso si manifesta in caso di riduzione numerica dei linfociti/anticorpi ed è dovuta a

malattie metaboliche o abusi (alcolismo, malnutrizione), a malattia sistemiche di immunodepressione (AIDS) o

da forme acquisiste di immunodepressione (trapianti, chemio, steroidi ad alte dosi). Si ha una riduzione

numerica di linfociti, neutropenia e quindi meno anticorpi. Le complicanze sono ipoglicemia, ascessualizzazione

e insufficienza respiratoria acuta. Pneumotorace e poi morte. Cause batteriche, l’influenza più importante causa

di morte. Si diagnostica come le CAP, si cerca l’antigene sierico, si determina il galattomannano nel siero o

ricerche di microbiologia molecolare. Il trattamento avviene con contrimossazolo (x 14­21 giorni) o steroidi in

alte dosi.

4. P. da inalazione ha un alto livello di rischio di cavitazione e ascessualizzazione e si sviluppa a seguito di

aspirazione di materiale per le vie aeree: chimica (succo gastrico sterile che va incontro a colonizzazioni) o

infettiva (inalazione di secrezioni orofaringee colonizzate da patogeni). Si ha l’aspirazione con disfagia, un

riflesso di tosse inefficace, la scarsa igiene orale provoca contaminazione batterica, secrezioni orofaringee e

aspirazione di secrezioni in maniera silente. La secrezione gastrica con RGE (20­25ml) e alla fine si provoca

polmonite. Sintomi simile a quelle delle CAP, interessati prevalentemente segmenti superiori o quelli basali dei

lobi inferiori. Le cause possono essere insufficiente riflesso della tosse, complicanze dello stroke (se disfagico),

quindi alterazioni neurologiche, anomalie delle vie digestive o dopo intubazione. Bisogna fare il test della

deglutizione del cucchiaino o valutazione fibroscopica. Se positiva usare cibi morbidi, mangiare in posizione

semiseduta, deglutire spesso , bocconi piccoli e testa girata, (appena flessa). Si risolve con PEG (gastrostomia

endoscopica percutanea) o SNG. In CAP da str.pneumoniae, aueroeus, influentiase e da HAP da gram negativi

e pseudomonas aeruginosa. Etiologica

1. P. pneumococcica causato dallo str. Pneumoniae, capsulato (quindi resistente ai granulociti) capace di aderire

alla superficie alveolare. Possiede un emolisina che conferisce al sangue un colore rugginoso. Di

interessamento lobare e preceduta da infezioni virali o favorita da depressione immunitaria. Può insorgere

anche nelle BPCO. Manifestazioni cliniche: esordio improvviso con febbre ed escreato, leucemie, linfomi

alocolismo etc. Posizionata in basso a destra ed accompagnata da dolore toracico monolaterale per

interessamento fibrinoso della pleura. Riduzione spontanea (10gg) oppure complicanze (pleurite, endocardite,

ascesso etc). Fasi: congestione (iperemia attiva), epatizzazione rossa (tanti globuli rossi, neutrofili e fibrina),

epatizzazione grigia (lisi dei globuli rossi, tanti neutrofili e fibrina) e infine risoluzione (digestione enzimatica

dell’essudato).

2. P. micoplasma è una polmonite atipica, colpisce giovani adulti o bambini , la flogosi è prevalentemente

interstiziale, preceduta da tracheobronchite, spesso epidermica. Manifestazioni cliniche: esordio non

catastrofico ma ha comunque un andamento acuti (pochi giorni o 4 settimane), sintomi spesso vaghi,

prolungati, paziente presenza cefalea, malessere, faringodinia (difficoltà nel deglutire), tosse senza molto

escreato. Quadro Rx sfumato e patogeno extracellulare di difficile isolamento. Trattamento con tetracilline

(eritromicina). Complicanze: se asintomatica, il respiro si fa sibilante, insufficienza renale, encefalite, problemi

gastrointestinali, sindromi cutanee, encefaliti.

3. P. legionella la legionella è una spirocheta che vive soprattutto negli ambienti acquatici. E’ aumentata negli

ultimi anni , dovuto probabilmente alle contaminazioni delle acque. di tre forme: sporadiche, comunitarie

epidemiche e nosocomiali. Prima causa di morte. Bisogna fare la denuncia, colpisce più gli uomini, presenta

stagionalità (estate/autunno) e colpisce le fasce d’età dai 45 ai 65 anni (anche giovani). Non esiste passaggio

umano (intracellulare). Trasmesso attraverso aerosol, ambienti acquatici. Le caratteristiche cliniche sono

versamento pleurico o polmonite a focolai multipli, scarso escreato, temperatura corporea molto elevata,

alterazione coscienza, diarrea, bassa sodiemia, alti livelli di LDH, piastrinopenia, alti valori di PCR. Inizio brusco

con febbre, cefalea intensa e mialgie. Diagnosi: si fa una determinazione urinaria per legionella , sierologia

(poco attendibile) ed esame culturale da secrezioni o liquido pleurico. Si tratta con flurochinolonici (più veloci e

maggiore risposta clinica) e levofloxacina moxicillina. 96% curati dopo 14 giorni, 95% dopo 6 settimane. La

polmonite da legionella può manifestarsi in una forma relativamente lieve: Malattia di Pontiac caratterizzata da

un quadro acuto semi influenzale di breve durata, oppure con polmonite vera e propria.

Cosa fare in caso di accesso in DEA : 54. Radiografia torace (in 2P, sensibilità 75­85%)

polmonite lobare, ascesso polmonare,

addensamento rotondeggiante, a focolai

multipli

55. EGA o saturazione arteriosa

56. Emocromo (e formula leucocitaria)

57. Funzione epatica­renale

58. Proteina C reattiva (se disponibile),

procalcitonina (marcatore di infezione batterica

e sepsi grave)

59. Emocoltura

Cosa fare in caso di accesso in ospedale: 60. Emocoltura se febbre (prima della terapia atb)

61. Raccolta escreato (idoneo­rapido trasporto in

lab)

62. Test sierologico

63. Ricerca di antigeni dello pneumococco,

Legionella

64. Test sierologici in caso di polmonite atipica

65. Broncoscopia con esami di lab su BA o BAL

66. Calcolo dell’indice di severità

67. Monitoraggio dell’andamento

Pleuriti

Infiammazione della pleura parietale (la viscerale ha innervazione autosomica, la parietale ha innervazione frenica,

ossia percepisce molto di più il dolore). Normalmente il liquido pleurico si presenta scarso, viene prodotto dai vasi

pleurici e rimossi dai vasi linfatici e ha funzione lubrificante (flusso orario 0.01 ml/kg). Quando c’è un infiammazione è

molto abbondante, aumenta lo spazio pleurico con riduzione della pressione negativa e si causano sfregamenti (rumore

aspro e ruvido).

Il versamento pleurico è dovuto aumento della P. idrostatica (scompenso cardiaco), all’aumento della P. oncotica

(ipoproteinemia), aumento della P. dello spazio pleurico (PNX), diminuzione del drenaggio linfatico (neoplasie),

passaggio di liquido ascitico dal peritoneo (ascite) e aumento della permeabilità capillare (flogosi).

Clinicamente si presenta con : dolore toracico localizzato (spalla, parte sottomammaria) di tipo puntorio che si accentua

con gli atti del respiro, con tosse, movimenti del torace, starnuti ed è localizzato (spalla, sottomammario).

Obiettivamente varia: il soggetto è sofferente con posizione preferita (da parte del versamento per comprimerla e

consentire alla parete sana di espandersi), tachipnea, riduzione dell’espansibilità toracica, FVT diminuito, sfregamenti

pleurici, suono plessico e smorzato o abolito, MV ridotto o abolito con soffio bronchiale. In radiodiagnostica non si vede

la parte basale del polmone.

Il liquido nella cavità pleurica può essere:

1) Trasudato (scompenso cardiaco congestizio, cirrosi epatica, mixedema, dialisi peritoneale, malnutrizione,

ipoproteinemia, sindrome nefrosica, sindrome di Meigs.

2) Chiloso (rottura del dotto toracico, neoplasie, traumi, lingoangioleiomi/oma) o chiliforme (AR)

3) Emorragico (traumi, neoplasie, embolia polmonare, infarto polmonare, TBC)

4) Essudato o pus

Trasudato o essudato. Esami su liquido pleurico mediante TORACENTESI : proteine (paragone con PT nel sangue),

LDH e glucosio (in paragone con sangue), conta cellulare, esame colturale, esame citologico.

- Se il rapporto proteine nel liquido/proteine plasmatiche >0.5

- Se proteine nel liquido >3 Essudato

- Se LDH nel liquido/LDH plasma >0.6

- Se LDH liquido >200 UI o > 50% dei valori plasmatici

Esame citologico per versamento pleurico (cellule atipiche):

- Linfociti (sarcoidosi, TBC, neoplasie, malattie immunologiche)

- Polimorfonucleati neutrofili (origine infettiva)

- Polimorfonucleati eosinofili (parassitosi, vasculiti asbestosi)

- Monociti (leucemie mieloidi (raro))

- Cellule neoplastiche (adenocarcinomi, mesoteliomi)

Cause:

- Infezioni (polmoniti batteriche, da virus, da miceti, TBC)

- Neoplasie (primitive del polmone, secondarie, mesoteliomi pleurici)

- Embolie ed infarto polmonare

- Malattie immunologiche (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, vasculiti) e sarcoidosi

- Chirurgia addominale maggiore

- Uremia

- Sindrome post­infartuale

- Ascessi sub frenici

Quando il processo infettivo si espande dal polmone alla pleura, abbiamo polmoniti parapneumoniche:

- 40% dei casi con entità variabile;

- Presentano essudato (raramente pus);

- Agenti che la causano (str.pneumoniae, aerus, e.coli, p.aeruginosa, klebsiella, entero bacteria)

Evoluzioni:

1. Risoluzione mediante terapia;

2. Risoluzione con esiti (aderenze pleuriche);

3. Necessità di drenaggio;

Trattamento:

- Rimozione causa (antibiotici)

- Ossigenoterapia

- Terapia del dolore pleurico (FANS)

- Terapia anti­infiammatoria (CCS)

- Diuretici (se la P. vascolare è alta)

- Toracentesi (scopo evacuativo)

- Pleurodesi (Talcaggio: procedura che fa aderire i due foglietti pleurici sulla gran parte della superficie in

associazione con farmaci anti infiammatori. Si può usare insieme al Pigtail inquanto per esempio nelle

neoplasie è probabile si ricreino versamenti)

- Pigtail (piccoli drenaggi)

Ruolo Infermiere nella toracentesi:

- Assicurarsi di avere il consenso del trattamento

- Aiutare il paziente a sedersi (quella più comoda)

- Dire di stare fermi durante la procedura

- Assicurare l’asepsi

- Preparare materiale

- Monitorare PV

- Medicare il punto di inserimento ago e chiedere al pz di stare fermo un ora dopo la procedura

- Assicurarsi delle condizioni del paziente durante la procedura (monitoraggio costante dei PV (anche FR) e

verificare comparsa tosse

Sarcoidosi

Definizione: la sarcoidosi è una malattia granulomatosa sistemica da causa sconosciuta caratterizzata da un accumulo

di linfociti e monociti­macrofagi con formazione di granulomi negli organi colpiti. C’è una diminuzione del linfociti T helper

nel sangue (diminuzione dell’immunità) e un aumento dei T helper negli alveoli (come può dimostrare un lavaggio

bronchiale). Inoltre la malattia può colpire ogni organo e con andamento clinico variabile:

- Asintomatica

- Subacuto con inizio indolente

e prognosi molto variabile:

- Guarigione spontanea

- Guarigione dopo terapia

- Progressione verso fibrosi o danno d’organo

- Morte

Epidemiologia: più nei neri che negli asiatici o bianchi, picco di età tra 20 e 30 anni, principalmente donne, rara nei

fumatori.

Colpisce i lobi superiori e i linfonodi mediastinici.

Patogenesi dal punto di vista microscopico: la lesione iniziale è il granuloma ( dato da infezione cronica) che ha la

funzione di limitare la flogosi ma se si ingrandisce va a distruggere il parenchima polmonare (Ipersensibilità di IV tipo).

Il centro necrotico granulomatoso può essere caseoso (sostanza organica di aspetto secco ed omogeneo di tipo

degenerativo formatasi per azione delle tossine del bacillo tubercolare che ha consistenza di cacio e latte cagliato) e non:

nella TBC è caseoso (lipidi), nella sarcoidosi no (è sterile). Intorno a questa zona abbiamo cellule immunitarie linfociti T

helper che risiedono insieme a particolari monociti capaci di fondersi tra loro dando vita a cellule epitelioidi (cellule molto

giganti con i nuclei dispersi in periferia). Intorno al granuloma abbiamo anche un vallo fibroso composto da fibroblasti (si

ha la tendenza alla fibrosi). I linfociti T helper producono: TH1, che produce IL­2 e interferone gamma, che attirano

macrofagi e NK, e TH2, che produce IL­4, IL­5, IL­13 che servono rispettivamente di IgE, richiamano eosinofili e

produzione fibrino genetica.

Evoluzione: il granuloma è stimolato nella sarcoidosi probabilmente da micobatteri non tubercolari oppure da sostanze

inorganiche che si depositano nei tessuti inducendo la formazione di granulomi. Gli organi più colpiti sono quelli che

hanno molte cellule immunitarie: polmoni, milza, fegato, linfonodi, ghiandole lacrimali e salivari, cuore, cute, ognuno con

manifestazioni diverse. Nei polmoni si presenta soprattutto al livello dei lobi superiori e nei linfonodi mediastinici (appunto

linfoadenopatia ilare).

Sintomi: dispnea (prima sotto sforzo e dopo anche a riposo, a differenza dell’asma), tosse secca, respiro sibilante e

dolore toracico (a differenza della pleurite).

Stadiazione della sarcoidosi polmonare (riconosciuti tramite indagine radiologica):

- Stadio 1 è presente linfodenopatia ilare, ma non è interessando il parenchima polmonare.

- Stadio 2 ora c’ è anche interessamento polmonare con granulomi non fibrotici.

- Stadio 3 non c’ è un adenopatia ma c’è interessamento polmonare con granuloma non fibrotico.

- Stadio 4 l’adenopatia pu ò esserci oppure no; c’è però fibrosi polmonare (polmone all’ultimo stadio: “end

stage”).

Sintomi della sarcoidosi polmonare end stage: insufficienza respiratoria (ipossia, ipercapnia), ipertensione polmonare,

episodi fatali di emottisi, micetomi polmonari, bronchiectasie cistiche e sindromi ostruttive sintomatiche.

Prove di funzionalità respiratoria: diminuisce FVC, RV e DLCO e c’è un quadro ostruttivo. Nella sarcoidosi è utile la

scintigrafia polmonare con 67 Gallio che va ad insediarsi nei macrofagi attivati informandoci della localizzazione ed

estensione della malattia.

Ci sono due tipi di esordio:

- Acuto (febbre, artralgie (dolori alle articolazioni o tessuti), astenia (riduzione massa muscolare), dispnea, tosse

secca

- Insidioso (febbricola, dispnea da sforzo, tosse secca insistente, eritema nodoso (che è un infiammazione dei

vasi, quindi vasculite, e si manifesta con nodularità rosso scuro e doloranti, rilevabili nella faccia anteriore delle

gambe);

Sindrome di Lof.gren : tipo di sarcoidosi presente nelle donne scandinave, portoricane e africane. Alcuni sintomi sono

adenopatia ilare (ingrossamento dei linfonodi degli ili polmonari), febbre, eritema nodoso, poliartralgie (dolori articolari).

Interessamento oculare della sarcoidosi: è uno degli interessamenti più tipici e prendono il nome di uveiti. Si distinguono

in 3 categorie:

- Anteriore iride (rosso e secco; diminuzione di produzione di lacrime dalla ghiandola lacrimale)

- Intermedie corpo vitreo, dove sono presenti cellule infiammatorie (vista annebiata); se non trattata si causano

sinechie, ossia tralci fibrosi;

- Posteriori la pi ù grave: interessa la retina provocando cecità; si ha la possibilità di retinite.

Interessamento cutaneo della sarcoidosi:

Eritema nodoso pu ò interessare anche la regione malleolare (facendo pensare ad una malleolite). Si possono rilevare

delle nodularità non dolenti, di forme bizzarre e con colorito violaceo (in prevalenza su superfici estensorie come il

ginocchio).

Lupus pernio forma di sarcoidite al naso.

Altri organi:

- Cuore: se il granuloma va ad inserirsi vicino al tessuto di conduzione, i pazienti possono manifestare anormalità

di conduzione con aritmie ventricolari sostenute o non sostenute, blocchi di branca (parte destra), blocchi atri­

ventricolari, tachicardia parosssistica sopra ventricolari, pericardite e interessamento coronario.

- SNC: sono dei granulomi nell’encefalo, nel SNP e con interessamento dei nervi.

- Organi extrapolmonari: fegato, milza, vie aeree superiori e linfoadenopatie.

- App. riproduttivo: epididimo, testicolo, prostate e utero (menometrorralgie, amenorrea)

- Osso e articolazioni: artralgie e poliartriti(mono artriti)

- App. gastrointestinale: stomaco e intestino.

- Rene: granulomatosi, glomerulo nefrite, malattia tubulare renale, ipercalcemia ed ipercalciuria.

Diagnosi:

- Valutazione funzionale: spirometria, DLCO, emogasanalisi

- Laboratorio (emocromo: anemia, leucopenia, trombocitopenia; conta dei ioni e vitamine: ipercalcemia,

ipercalciuria, aumento vit. D; esame delleurine delle 24h assetto immunologico: inversione rapporto

CD4+/CD8+ nel sangue e aumento linfociti T nel BAL (Lavaggio Bronco Alveolare e si può fare una biopsia

prelevando un pezzo di parenchima utilizzando questa tecnica e fare un esame istologico), ACE enzima

aumentato (è contenuto anche nei macrofagi)

- Immagine: radiografica, HRCT, scintigrafia

- Anatomia patologica: B.A.L. e biopsia

Terapia: corticosteroidi, idrossilcloruchina, MTX, Azatioprina, Leflunomide, Ciclofosamide (Endoxan) o anticorpi

monolocali anti­TNF­alfa, quest’ultima è prevista come ultima terapia.

Conseguenze della terapia: osteoporosi, PA (cortisone), atrofia cutanea, aumento della frequenza delle infezione

(anche le allergie), tumori e fare particolare attenzione alla TBC.

Pneumotorace

Definizione: presenza di aria o gas nella cavità pleurica, ovvero nello spazio virtuale compreso tra la pleura viscerale e

quella parietale, che può determinare un’alterazione della ossigenazione o nella ventilazione fino al collasso polmonare.

L’aria può penetrare dall’esterno (trauma),oppure attraverso la pleura viscerale.

PNX piccolo: distanza inferiore a 2cm tra l’apice polmonare e la parete toracica

PNX grande: distanza maggiore di 2cm tra apice polmonare e la parete toracica

PNX chiuso: rottura della pleura viscerale;

PNX aperto: aria che arriva dall’ambiente e colpisce la pleura parietale;

Tipi di pneumotorace:

1. Spontaneo: nessun segno clinico/sintomo fino alla rottura della bolla che è causa del PNX con conseguente

comparsa di dolore toracico acuto e dispnea;

2. Iatrogeno: sintomi simili a quello del pnx spontaneo, in relazione all’entità, età del paziente e patologia

concomitante

3. Iperteso: sintomi drammatici con dolore toracico, dispnea, ipotensione, grave ipossia;

4. Catameniale: ricorrente, destro, insorge entro 48h dalle mestruazioni in donne in età fertile (30 aa)

5. Pneumomediastino: asintomatico o sintomatico (dolore toracico, dispnea, tosse, nausea/vomito, disfagia,

faringodinia)

Pneumotorace spontaneo:

- Primario: non apparenti malattie del polmone (es. bolle) ricorrente, maschi, 60%

- Secondario: causato da malattie respiratorie conosciute (bolle enfisematose in BPCO, PCP) 40%

Pneumotorace traumatico:

- Dalla pleura parietale (es. trauma esterno PNX aperto)

- Dalla pleura viscerale (es. rottura di costa con trauma penetrativo del polmone)

Pneumotorace iatrogeno(patologie o traumi provocati da trattamenti farmacologici o medici in generale):

- Da procedure diagnostiche (+ comune)

- Da procedure terapeutiche (uso di ventilazioni nei pazienti con BPCO, alti flussi di O in ARDS, cattivo

funzionamento della valvola o malposizione del tubo toracico)

Cause di una pneumotorace:

- Agoaspirato transtoracico (10­50%)

- Toracentesi (5­10%)

- Cateterismo della succlavia (1­13%)

- Inserimento del CVC

- Biopsia trans bronchiale (5%)

- Ventilazione meccanica (5­15%)

Pneumotorace iperteso si manifesta con la rottura della pleura con creazione di un meccanismo a valvola per cui l’aria

entra ma non esce: l’aria che entra crea una pressione positiva provocando lo schiacciamento del polmone ma anche la

compressione delle strutture al livello del mediastinoey e anche quella dei vasi, provocando così una diminuzione degli

scambi gassosi. Il pz può andare incontro a shock, è gravemente dispnoico, tachipnoico, con deviazione tracheale,

enfisema…

Presentazione clinica:

- Instabilità emodinamica inserimento di tubo toracico

- Alterazione della coscienza

- Grave distress respiratorio

- Deviazione tracheale verso il lato opposto

- Enfisema sottocutaneo

- Turgore delle vene del collo

In un pneumotorace instabile si riduce la superficie di scambio del polmone e con l’entrata di aria per esempio nella

pleura si ha un compressione delle strutture vascolari mediastiniche.

La diagnosi del pneumotorace: Valutazione del paziente:

- Distress respiratorio o arresto ­ Anamnesi (precedenti, sforzo,

- Tachipnea(la bradipnea è un evento terminale) riso, vomito);

- Espansione toracica asimmetrica ­ Trauma (PNX nel 10­15% dei

- Dolore toracico traumi toracici);

- Enfisema sottocutaneo/ferita soffiante

- Cianosi

Esami: EGA ipossiemia, ipercapnia, acidosi (respiratoria); RX; TAC del torace,

Obiettività:

- Alterata espansione toracica

- Ridotto FTV

- Suono iperplessico

- RR ridotto o assente con sibili o crepitii

- Riduzione della saturazione

- Tachicardia (>135 battiti/min) riduzione del polso sistolico tra insp. ed esp.

- Ipotensione/shock

- Distensione giugulare

- Itto della punta (pulsazione della parete toracica provocata dal battito del cuore) dislocato

PNX e diagnosi differenziale:

- Sindrome coronarica acuta o IMA (infarto miocardio acuto)

- Sindrome da distress respiratorio

- Dissezione aortica

- Edema polmonare

- Rottura di esofago

- Pericardite e tamponamento cardiaco

- Embolia polmonare

- Frattura costale

Trattamento d’emergenza del PNX: inserimento di un grosso ago nella parete toracica (2° spazio intercostale). Permette

un notevole miglioramento dell’O2 e della circolazione. Si usa un agocannula di almeno 5cm di 14 gauge. Sulla linea

emiclaveare nel 2° spazio intercostale (non ci sono strutture da lesionare) entra l’ago, esce l’aria (udubile) tramite valvola

unidirezionale (l’aria deve solo uscire – Valvola di Heimilich). Se i PV rimangono instabili, spostare l’ago per permettere

altra fuoriuscita d’aria.

Percorso PNX: si osserva il paziente ogni 4 ore, si deve misurare spesso la saturazione e se clinicamente stabile, si

dimette. Se invece la situazione peggiora, si tenta l’espirazione. Il paziente verrà ricoverato in pneumologia e gli verrà

inserito un drenaggio toracico.

Fibrosi polmonare

Le interstiziopatie polmonari (ILD) sono un gruppo eterogeneo di malattie causa di infiammazione e fibrosi del

parenchima polmonare. Comporta un alterazione dell’interstizio che si inspessisce.

Classificazione etiologica

ad etiologia nota:

1. Da inalazione ed esposizione professionale o ambientale (polveri (asbeto), organiche o inorganiche, gas irritanti

o tossici)

1.1. Pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, antracosi, etc)

1.2. Polmoniti da ipersensibilità (polmone del contadino, polmone dell’allevatore di uccelli, bagassosi, da polveri

dei granai)

2. Da farmaci (methtrexate, bleomicina, amiodarone, busulfan, nitrofurantoina, penicillamina, salid’oro)

3. Da malattie immunologiche del tessuto connettivo (lupus, sclerodesma, artrite reumatoide)

4. Da radiazioni

ad etiologia ignota:

1. Fibrosi polmonare idiopatica (IFP)

2. Sarcoidosi

3. Fibrosi polmonari da malattie autoimmuni con interessamento polmonare (sclerosi sistemica, dermatomiosite,

sindrome da anticorpi anti­sintetasi, LES, connettivite mista, artrite reumatoide)

4. Sindromi emorragiche polmonari (sindrome di Goodpasture, emosiderosi polmonare)

5. Vasculiti sistemiche (granulomatosi, etc)

Classificazione anatomo­clinica:

1. Alveolite flogosi granulomatosa fibrosi Proliferazione

2. Alveolite flogosi interstiziale fibrosi

di conseguenza a causa dell’interstizio fibrotico, aumenta la barriera alveolo­capillare, con alterazioni degli scambi . In

entrambi i casi è probabile che si abbia ipossiemia piuttosto che ipercapnia (nella fase terminale si ha ipercapnia).

Malattie polmonari croniche infiltrative da inalazione di polveri inorganiche

ASBESTOSI (inalazione di fibre di asbesto, polveri contenenti fibre di amianto, le fibre più piccole raggiungo gli alveoli

polmonari, si attiva il sistema immunitario e si causa una reazione infiammatoria. I macrofagi fagocitano le fibre e

stimolano i fibroblasti a produrre tess. connettivo, rischio di fibrosi interstiziale riduzione dell’elasticit à del polmone)

- Possibile interessamento pleurico

- Dopo molti aa dall’esposizione

Pneumoconiosi come causa di fibrosi polmonare

SILICOSI POLMONARE: malattia professionale da inalazione di polveri di silice

Lavori a rischio : industria mineraria, perforazioni, sabbiatura, macinazione di

pietrisco, manifatture con sostanze abrasive, esposizioni a polvere di silice ad alta

temperatura, modanature a ferro, manifatture di ceramica.

ANTRACOSI POLMONARE: malattia professionale da inalazione di polvere di carbone. 16% dei minatori va incontro a

fibrosi interstiziale, non c’è predilezione di razza o gruppo etnico, può colpire tutte le età, l’insorgenza dipende dalla

durata e dall’entità dell’esposizione alla polvere di carbone.

Fibrosi polmonare idiopatica (IFP) : malattia cronica del polmone caratterizzata da un eccesso deposito di matrice

extracellulare e rimodellamento della struttura del polmone con peculiarità cliniche, fisiologiche e radiologiche.

- Condizione eterogenea

- Caratteristica delle malattie interstiziali del polmone

- Progressiva, spesso refrattaria alle terapia, morte quasi certa.

- Obliterazione delle unità funzionali alveolari e conseguentemente insufficienza respiratoria

Incidenza UK : 4,6/100.000 (+10% all’anno), 4000 nuovi casi/anno, media di sopravivenza 3­5 anni, uomini>donne, 50­

70 anni, prognosi peggiore nelle donne, prognosi migliore negli ispanici rispetto ai caucasici. 3% famigliare causa

genetica? 75% fumatore, esposizioni ambientali

Patogenesi: avviene al livello periferico: si ha un aumento delle dimensioni dei setti intraventricolari e quindi si ha un

obliterazione ventricolare. Si ha un accumulo e scarsa degradazione della matrice extracellulare, alterata proliferazione

ed apoptosi dei fibroblasti e presenza di miofibroblasti.

Reperti obiettivi della IPF:

- Dispnea (prima da sforzo per aumentata richiesta di O e poi a riposo)

2

- Tosse secca

- Ippocratismo digitale

- Febbricola, astenia (fasi iniziali della IPF)

- Esapansibilità ridotta

- RR ridotto con crepitii inspiratori (spesso a tipo “velcro”)

Decorso progressivo:

- Insuff. respiratoria

- Polmoniti ricorrenti su bronchi ectasie

- Ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico

- Insufficienza cardiaca

- Neoplasie

Diagnostica della fibrosi polmonare:

- PFR (prove di funzionalità respiratoria) o DLCO (capacità di diffusione di monossido di carbonio)

- EGA

- RX del torace e HRCT (TAC ad alta risoluzione)

- BAL (lavaggio bronco alveolare) con esame immunologico e citologico

- Biopsia polmonare (a cielo aperto perché necessità di un grosso frammento di “patchy”)

- Scintigrafia con Gallio67

- Reperti di laboratorio aspecifici nella IFP (VES, PCR, FR ed ANA nel 30%, modica anemica)

Quadro funzionale della IFP :

- Ridotta distensibilità polmonare gi ù VC e capacità polmonare totale

- Diminuzione dei volumi polmonari gi ù volume residuo e capacità funzionale residua

- Ridotta capacità di diffusione dell’O2 gi ù DLCO (avendo maggiore spessore dello stato interstiziale a livello

degli alveoli);

Quadro radiologico della fibrosi: l’RX rileva una bolla gastrica ed il polmone si presenta con superficie non liscia; la TAC

ci permette di vedere meglio il quadro. ispessimento dei setti, brochiectasie, pseudonodularità , vetro smerigliato.

Terapie nuove e vecchie della IPF:

- Corticosteroidi (via orale ed ev)

- Immunosoppressori (azatioprina, ciclofosfamide, everolimus)

- Anticoagulanti (wafarin, eparina)

- Antagonisti dell’endotelina­1 e vasodilatatori (bosentan, ambrisentan, sildenafil)

- Anti­fibrotici, anti­citochine, anti­angiogenici (interferone­gamma, inibitori della tirosin­chinasi, talidomide,

minociclina)

- Anti­ossidanti (acetil­cisteina)

- Antagonisti del sistema renina­angiotensina (ACE inibitori)

- Cellule staminali e trapianto polmonare

Ipertensione polmonare

Cenni di anatomia: il piccolo circolo è formato da due arterie polmonari (sangue venoso) e 4 vene polmonare (sangue

arterioso). Il ricircolo del sangue è permesso dal basso gradiente pressorio (1/10 del grande circolo) e alla poca

resistenza nei vasi polmonari.

Pressioni polmonari normali:

- Picco sistolico 18­25 mmHg

- Valore telediastolico 6­10 mmHg Arteria polmonare

- Valore medio 12­16 mmHg

- Media 6­10 mmHg Vena polmonare

- Capillari polmonari Capillari polmonari

Definizione: l’ipertensione polmonare è una condizione multifattoriale rapidamente progressiva caratterizzata

dall’aumento della Pressione Arteriosa Polmonare (PAPm) al di sopra di 25 mmHg a riposo accertata da cateterismo

destro.

Può essere: oppure:

- Pre­capillare (arterie polmonari) ­ Primitiva

- Post­capillare (vene polmonari) ­ Secondaria

La classificazione clinica avviene in 5 gruppi diversi:

Gruppo 1:

Ipertensione Polmonare idiopatica (malattia non dovuta a case esterne; malattia nel suo genere)

 Ipertensione polmonare ereditaria

 Ipertensione polmonare su base tossica o farmaco­indotta (farmaci che curano obesità)

 Ipertensione polmonare associata a malattie del connettivo, infezione da HIV, ipertensione portale,

 malformazioni cardiache congenite, schistosomiasi;

IP idiopatica: malattia rara (1 caso su 1 milione), donne nella terza e quarta decade, ma anche anziani o neonati.

Sopravvivenza 40%

IP su base tossica o farmaco­indotta: (1 caso ogni 10.000 soggetti trattati con anoressizzanti sostanza capace di

spegnere lo stimolo dell’appetito. Trattamento dell’obesità)

IP associata a malattie del connettivo: (10­15% pazienti con sclerosi sistemica limitata, 20­30% nella connettivite mista,

5% nell’artrite reumatoide. Nelle infezioni da HIV coinvolto l’1% dei pazienti.

Gruppo 2 ­ Malattie del cuore sinistro:

Disfunzione ventricolare sistolica ( alterazioni con riduzione della gittata tipo fenomeni ischemici, alterazione

 della forma contrattile, aneurisma, diagnosi mediante ecocuore)

Disfunzione ventricolare diastolica (deriva da ipertensione arteriosa con anomalo riempimento ventricolare,

 diagnosi mediante ecocuore)

Malattia valvolare

 Da cardiomiopatie congenite o da ostruzione (congenita/acquisita) del tratto di efflusso del cuore sinistro

Gruppo 3 ­ malattie polmonari o ipossia:

BPCO

 Malattie interstiziali del polmone

 Malattie polmonari ostruttivo/restrittive

 OSAS (Sindrome delle apnee notturne)

 Da ipoventilazione alveolare

 Da protratta esposizione all’altitudine

 Da alterato sviluppo polmonare

Gruppo 4 ­ da embolismo o tromboembolia polmonare cronico.

Gruppo 5 ­ da meccanismi multifattoriali:

Malattie ematologiche (splenectomia, anemia emolitica cronica, disordini mieloproliferativi)

 Da malattie sistemiche (sarcoidosi, istiocitosi polmonare, emangiomatosi capillare)

 Da disordini metabolici (glicogenosi, malattie tiroidee)

 Varie (tumori, mediastinite fibrosante, IRC, forma segmentale)

Fisiopatologia: c’è una proliferazione dell’intima dei vasi, poi un ipertrofia della tunica media, sviluppo di lesioni

plessiformi vasocostrizione e trombosi in situ = rimodellamento dei vasi polmonari e aumento delle resistenze

ipertrofia del Ventricolo Destro, dilatazione del VD, insufficienza del VD e scompenso destro.

Sintomi dell’IP: dispnea (da sforzo, a riposo), angina e dolore toracico, sincope (perdita di coscienza provvisoria) segni

severi

Diagnostica IP:

1. Studio della funzione ventricolare destra

- Ecocardiogramma ripetuto ogni 3­4 mesi dopo inizio terapia e valuta se è modificata la situazione clinica. Ci

informa su: dimensioni del VD, spessore della parete, dimensioni della cavità atriale destra, sul flusso della

tricuspide ed il tempo di accelerazione , cioè il tempo necessario affinché il sangue esca dal ventricolo destro

ed entri nelle arterie polmonari in 1 secondo.

- Misurazioni emodinamiche: cateterismo dx che misura la pressione di incremento e la caduta pressoria a

seguito della somministrazione di vasodilatatori.

2. Misurazioni indirette

- 6 Minute Walking Test si posizione il saturimetro al dito destro e il paziente cammina per 500 mt. ripetuto ogni

3­6 mesi dopo inizio terapia e se è modificata la clinica

- Marcatori biochimici (per la misurazione di insufficienza cardiaca)

Cateterismo destro nell’IP: misura la pressione dell’incuneamento misura la caduta pressoria a seguito della

somministrazione di vasodilatatore

Esami diagnostici dell’IP:

- Rx del torace /HRCT (Rx più dettagliata) del torace

- ECG

- EGA

- PFR e DLCO

Classi funzionali WHO per IP:

- Classe I: pazienti con IP senza limitazioni attività fisica. Attività fisica non causa né dispnea ne stanchezza né

dolore toracico o quasi­sincope;

- Classe II: pazienti con lieve limitazione all’attività fisica, attività fisica minore perché dispnea, stanchezza, dolore

toracico e quasi­sincope;

- Classe III: grave limitazione all’attività fisica con le stesse cause precedentemente descritte;

- Classe IV: pazienti senza aver svolto attività fisica e senza sintomi, bei quali sono presenti segni di scompenso

cardiaco destro, dispnea, stanchezza, quasi­sincope e dolore toracico presenti anche a riposo, sintomi

aggravati dall’attività fisica.

Strategie terapeutiche:

1 via : blocco l’endotelina­1 che tende a modificare il rimodellamento dei vasi (bosentan);

a

 2 via : tramite sidenofil (viagra) che agisce sull’ossido nitrico;

a

 3 via : vasodilatatori che fanno parte della cascata dell’acido arachidonico (prostaglandine);

a

CUORE POLMONARE CRONICO : ipertrofia ventricolare destra con successiva dilatazione e scompenso congestizio,

secondaria a patologie che alterano la funzione e/o la struttura del polmone e con esclusione di alterazioni polmonari da

patologie del cuore sinistro.

Può portare a:

• BPCO e malattie restrittive

• OSAS

• Ipoventilazione alveolare

• Malattie polmonari neonatali

• Tromboembolismo

Si valuta anche da elettrocardiogramma con ONDA P grande.

Sintomi dispnea da sforzo o a riposo, angina e dolore toracico e sincope.

Insufficienza respiratoriab

Il controllo della respirazione viene controllata dal tronco encefalico (bulbo e ponte) che, attraverso le vie motorie

nervose, inducono la contrazione dei muscoli inspiratori (diaframma, scaleni, intercostali esterni) che provocano un

aumento di volume della gabbia toracica e quindi una pressione negativa.

Definizione di Insuff. respiratoria: è una condizione patologica caratterizzata da riduzione di PaO2 < 60 mmHg

(ipossiemia) e aumento della PaCO2 > 49 mmHg (ipercapnia) dovuta a malattie respiratorie.

Può essere parziale, dovuta solo a ipossiemia e normocapnia, oppure globale dovuta sia a ipossiemia che ipercapnia.

Diagnostica dell’insuff. respiratoria: EGA

Condizioni che si associano all’insuff. respiratoria globale: troviamo casi di BPCO, Miastenia gravis (debolezza

muscolare fluttuante e affaticabilità. Come? E’ una malattia immunologica autoimmune caratterizzata dalla presenza di

anticorpi diretti contro il recettore del Ach. L’Ach ha i recettori occupati e non si contrae più il muscolo. non si muove il

diaframma o i muscoli accessori, la prima conseguenza sarà una ipossiemia, la co2 si accumula quindi anche

ipercapnica) , atelettasia polmonare (assenza di ventilazione negli alveoli interessati dovuta ad una mancanza di

elasticità del tessuto), versamento pleurico massivo e depressione del SNC (uso di bendodiazepine).

Condizioni che si associano all’insuff. respiratoria parziale: troviamo casi di polmonite, edema polmonare, fibrosi

polmonare, neoplasie polmonari con ostruzione bronchiale, embolia polmonare (ipocapnia).

Può passare dalla fase acuta a quella cronica improvvisamente. In quella acuta troviamo alcune delle cause come

l’intossicazione da farmaci depressori del centro respiratorio (barbiturici), traumi cranici (lesioni al SNC), encefalite,

ARDS (sindrome da distress respiratorio), EPA ( edema polmonare acuto) , embolia polmonare, polmonite, PNX, tetano,

botulismo, sindrome di Guillian­Barrè etc. In quella cronica la situazione rimane costante (es BPCO).

L’insuff. respiratoria può essere classificata in 3 classi:

- Insuff. ventilazione alveolare

- Alterato rapporto ventilazione/perfusione

- Alterata diffusione

Insufficiente ventilazione alveolare

- Cause ostruttive dove l’aria non raggiunge gli alveoli (asma bronchiale, BPCO, da corpo estraneo). Possono

essere acute (ostruzione meccanica) o croniche (asma o BPCO)

- Da cause restrittive (fibrosi polmonari dovuto all’ispessimento della distanza tra alveolo e capillare, malattie

nervose, malattie muscolari dove la gabbia toracica deve funzionare bene, nella SLA con un mancato controllo

della muscolatura respiratoria, nelle distrofie muscolari, nelle polimiosite, quelle con deformazione della gabbia

toracica (ipercifosi dorsale=gobba, obesità, spondilite anchilosante con problemi alla colonna, nel petto

escavato), riduzione parenchimale)

Da alterato rapporto V/P

- Alveoliti acute

- Embolia ed infarto polmonare (dispnea acuta e con l’EGA da un ipossiemia e ipercapnia (che dà acidosi) =

embolia (diagnosticata tramite la scintigrafia in med. Nucleare. Se aumenta il CO2, diminuisce il pH)

- Shunt artero­venosi (il sangue venoso contamina quello arterioso, non diagnosticabile con EGA ma applicando

l’O2 al 16% e vedendo se l’O2 va su)

Alterata diffusione

- Da fibrosi polmonari (in entrambe viene meno lo scambio gassoso in quanto aumenta lo spazio tra alveolo e

capillare)

- Da edema polmonare

Conseguenze dell’insufficienza respiratoria e dell’ipossia.

1. Sul cuore disturbi di conduzione/aritmie , aumento della gittata (meccanismo compensatorio), aumento della

frequenza

2. Sul SNC irritabilit à, delirio, disturbi psichici

3. Sul circolo: vasodilatazione periferica

vasocostrizione/ipertensione polmonare/cuore polmonare cronico

(mecc. compensatorio)

4. Sul midollo poliglobulia (aumento dei globuli rossi nel sangue)

Conseguenze dell’ipercapnia

1. Centro respiratorio iperventilazione (aumento acuto) ipoventilazione (aumento cronico)

2. SNC il paziente meno presente, ha sonno, coma, edema cerebrale (cefalea!) e della papilla ottica, alterazioni

EEG se aumenta il CO2 c’ è un acidosi respiratoria e il rene cerca di compensare aumentando i bicarbonati

che lo scambia con il potassio (si riassorbe Na e si perde K), quindi avremmo più potassio nelle urine che nel

sangue (ipokaliemia) provocando un riassorbimento dell’acqua.

Terapia dell’insuff. respiratoria: bisogna combattere le cause, quindi è prioritario mantenere la ventilazione. Se si ha un

insuff. respiratoria ed il paziente è pieno di catarro, si aspira il muco e tramite una broncoscopia di pulizia (soggetto

anziano con una tosse inefficace). Dare O2 (ossigenoterapia), in quantità adeguata (se è presente l’ipossiemia, anche

alti flussi), ma se diamo O2 elevati a c’è il rischio di ipercapnia, quindi bisogna mantenere i flussi bassi perché

diminuisce la ventilazione. Così facendo il paziente peggiora con l’ipercapnia(massimo 1 lt di O2). Diminuire le infezioni

e ventilare. Se è acuto, l’infermiere arriva con il carrello delle urgenze e deve ventilare finché non arriva l’anestesista.

Attraverso la ventilazione meccanica non invasiva (NIV), deve aderire bene alla faccia del paziente, sennò l’aria va

dappertutto tranne nelle vie aeree. Altrimenti si mettono dei caschetti per le NIV. In caso di una ventilazione invasiva, si

intuba. Si ricorre inoltre all’utilizzo di una ECMO (Ossigenazione extracorporea), due cannule (una arteriosa, una

venosa). Malattie ostruttive polmonari

Le malattie ostruttive sono: asma, bronchite cronica ed enfisema; rappresentano delle patologie della fase espiratoria

cioè la struttura morfo­funzionale dei polmoni rimane uguale ma l'aria rimane intrappolata e quindi si vizia. Abbiamo un

volume residuo maggiore.

- L'enfisema è causato da una distruzione delle fibre gialle, elastiche, del polmone;

- La bronchite cronica è un ispessimento delle parete bronchiali e ipersecrezione del muco che ostacola il flusso

dell'aria;

- L'asma avviene per crisi e rappresenta una broncostrizione (fame d'aria);

In questo tipo di patologie il malato è sempre in una condizione di inspirazione forzata, quindi l'attività fisica che deve

effettuare è basata sul rilasciamento della mm inspiratoria e sulla sinergia degli atti respiratori attraverso varie tecniche

(training autogeno, respirazione diaframmatica). L'espirazione forzata viene usata solo per togliere il muco. Per il resto è

fortemente sconsigliata.

Le malattie restrittive sono invece riferibili ad una disfunzione del polmone stesso, nella quale questi organi si

rimpiccioliscono e il soggetto per assicurare i normali scambi di gas deve ventilare in maggior misura.

Asma bronchiale

Definizione: l’asma bronchiale è una malattia cronica ostruttiva delle vie aeree ed è remissiva. E’ caratterizzata da:

- Dal punto di vista clinico: episodi ricorrenti di dispnea, respiro sibilante, tosse e senso di costrizione toracica;

- Dal punto di vista funzionale: ostruzione bronchiale (reversibile spontaneamente o sotto trattamento

farmacologico dovuto a spasmo della muscolatura liscia) e iperattività bronchiale;

- Dal punto di vista fisio­patologico: infiltrazione di cellule infiammatorie, rilascio di mediatori e rimodellamento

strutturale delle viee aeree;

Si distingue per convenzione in asma estrinseco, dovuto a stimoli allergici, e asma intrinseco, provocato da stimoli non

noti. La terapia non diverge.

Epidemiologia: l’asma è una malattia mondiale dei paesi industrializzati ed evoluti con oltre 300 milioni di malati. Prevede

un alto costo sociale. Per ragioni ancora sconosciute la popolazione femminile è affetta da asma 4 volte di più da quella

maschile.

Fattori di rischio di asma:

1. Fattori individuali

1.2. Maggiori : predisposizione genetica (più di 100 geni associati, familiarità, zone

geografiche), atopia (capacità geneticamente determinata a sviluppare delle

reazioni immunitarie mediate dalle IgE), iperreattività bronchiale (capacità di

rispondere a sostanze irritanti con broncocostrizione).

1.3. Minori: sesso, etnia (+ i neri), obesità (+ predisposti e conseguenze + severe)

2. Fattori ambientali

2.1. Maggiori: allergeni (outdoor (piante) o indoor (animali), sensibilizzanti

professionali, fumo di tabacco, inquinamento atmosferico, infezioni delle vie

respiratorie

2.2. Minori: fattori socio­economici, dimensioni del nucleo familiare, abitudini alimentari e farmaci, stile di vita

prevalente in ambienti interni, stress e fattori psico­sociali.

3. Allergeni domestici (indoor)

3.1. Comuni: acari e animali a pelo (cane e gatto)

3.2. Meno comuni: animali a pelo (coniglio, animali più rari), scarafaggi, miceti

4. Allergeni degli ambienti esterni (outdoor)

4.1. Piante erbacee (graminacee, urticacee, composite, ecc), ed arboree

4.2. Altri animali (cavallo)

4.3. Miceti (alternaria)

Fisiopatologia caratterizzata:

1. Infiammazione delle vie aeree: nel bronco di un asintomatico l’aria è diminuita a causa della broncocostrizione;

inoltre troviamo un aspetto “sporco” dato da dentriti e cellule epitelioidi alterate. Il muco è aumentato a causa

della proliferazione delle cellule mucipare (goblet cells produttrici di muco) che sono anche pi ù grandi del

normale. Al di sotto dell’epitelio abbiamo un ispessimento della membrana basale e nei casi più gravi di fibrosi.

C’è un aumento di mastociti, linfociti T CD4 e TH2 e di granulociti eosinofili.

2. Disfunzione muscolatura liscia;

3. Rimodellamento strutturale: vi è ipertrofia e iperplasia deve cellule mucipare(o cellule muscolari lisce) intorno al

bronco; è presente un gran numero di mastociti mastociti che se stimolati sono capaci di liberare granuli

contenuti mediatori tra cui l’istamina che ha attività broncocostruttiva; inoltre sono presenti in questi granuli delle

cellule che degradano l’acido arachidonico tramite la ciclo lipossigenasi e producono leucotrieni

Eziopatogenesi: allergeni possibili sono pollini, squame di animali , polveri, farmaci, sostanze varie che agiscono per via

inalatoria, o cibi e alcuni farmaci attivi per la via gastrointestinale. Questi allergeni stimolano mastociti. Inizialmente

avviene l’incontro dell’allergene con mastociti rivestiti da IgE nel lume bronchiale e poi con mastociti contenuti nella

mucosa. Successivamente seguono due fasi:

1. Si verifica una liberazione iniziale di calcio e la conseguente secrezione di granuli contenenti istamina;

l’istamina però non è la causa principale del broncospasmo. Infatti gli anti­istaminici risultano inefficaci nel

trattamento dell’asma.

2. Subito dopo vengono sintetizzate sostanze che provocano broncospasmo, ipersecrezione ed edema. Fra

queste la SRS­A, ovvero sostanza ad azione lenta dell’anafilassi, detta anche leucotriene. I leucotrieni sono

derivanti dell’acido arachidonico grazie alla lipoossigenasi.

Sintomi presentano alta variabilità (anche nell’arco della giornata):

- Difficoltà respiratoria

- Respiro sibilante Diagnosi e

- Tosse generalmente secca o con poco escreato colloso controllo

- Senso di costrizione toracica dell’asma

Diagnosi:

a) Anamnesi (valutazione clinica e insieme dei sintomi e dei fattori scatenanti)

- Difficoltà respiratoria accessoriale o variabile?

- Respiro sibilante?

- Tosse?

- Senso di costrizione toracica?

- Sintomi notturni o diurni?

- C’è storia famigliare?

- Risoluzione con beta2 agonisti? (importante sapere quanto ne assume, perché se viene assunto in maniera

assidua possiamo diminuire i recettori per il farmaco Tachiflassi);

b) Esame obiettivo: poco significativo specialmente per capire la gravità:

- Respiro sibilante e affaticabilità;

- Ridotta espandibilità;

- Tachicardia;

- Cianosi e diminuzione della saturazione di O ;

2

- Suono plessico normale e aumentato;

- Diminuita FVT;

- Il paziente non riesce a completare una frase;

- Iperfonesi plessica

c) Prove di funzionalità respiratoria:

- Spirometria, test di reversibilità, test di provocazione bronchiale aspecifica;

- In un quadro ostruttivo quindi avremmo una di alcuni parametri e di altri, soprattutto il volume residuo.

↓ ↑

Diminuisce anche il VES (Volume Espiratorio in un secondo) e l’Indice di Tiffaneau (= FEV ). Si fanno 2 spruzzi

1

di beta 2 agonisti.

- Se l’ostruzione invece è assente si effettua il testo di provocazione bronchiale: si fa inalare attraverso aerosol la

molecola che provoca la broncocostrizione, e c’è quindi una della FEV

↓ 1.

d) Prove allergologiche cutanee: il soggetto non deve prendere gli antistaminici, non deve aver avuto un attacco

d’asma recente; si hanno reazioni di ipersensibilità di primo tipo; si effettua il test sull’avambraccio (in modo da

bloccare il ritorno venoso in cui si ha una reazione allergica). Si deterge la cute e si somministrano goccioline

positivo se si crea un ponfo;

Caratteristiche cliniche in assenza di terapia:

- Step 1 : intermittente, sintomi meno di una volta a settimana, sintomi notturni minori di 2 volte al mese,

FEV >80% e variabilità PEF< 20%.

1

- Step 2: lieve persistente, aumento di una volta a settimana , episodi notturni di due volte al mese , FEV >80% e

1

PEF tra 20/30%;

- Step 3: moderata persistente, sintomi quotidiani con attacchi che limitano l’attività, gli episodi notturni

avvengono più di una volta a settimana, FEV >60/80% e PEF>30%;

1

- Step 4: grave persistente, sintomi continui e limitata attività fisica, i sintomi notturni sono frequenti, FEV <60% e

1

PEF>30%;

Compilcanze dell’asma:

- Aritmie

- Ostruzione irreversibile (ACOS asthma­chronic obstructive disease overlap syndrome)

- Infezioni

- Cuore polmonare cronico

- Morte

Terapia farmacologica:

a) Per il controllo dell’asma : corticosteroidi inalatori (anti­infiammatori) ( diskus, aliflus,ventolin), beta 2 agonisti a

lunga azione che insieme ai primi danno azione broncodilatatoria, agonisti recettoriale dei leucotrieni;

Si possono usare anche anti­IgE:

b) Farmaci per il sollievo dei sintomi: beta 2 agonisti a rapida azione, corticosteroidi sistemici e anticolinergici a

breve durata d’azione.

N.B!!!! I cortisonici sono sempre consigliati fin dal primo step perché diminuiscono i sintomi, migliorano la qualità di vita,

migliorano la funzione polmonare, controllano la flogosi delle vie aeree, diminuiscono la mortalità per asma,

diminuiscono la gravità e le riacutizzazioni.

All’aumentare dello step si aumenta la dose di CSI e delle interazioni con gli altri farmaci (ricorda lo spray).Se non ha

nessun sintomi né limitazioni dell’attività oppure il paziente non ha episodi notturni con FEV e PEF nomali, si diminuisce

1

la terapia.

Accesso in DEA (Dipartimento di emergenza e accettazione) in caso di asma:

- Mancata risposta completa alla terapia dopo 1­2 h dal trattamento

- Flusso aereo persistentemente ridotto (inferiore a 40%)

- Precedenti di asma grave

- Pazienti a rischio di asma fatale

- Precarie condizioni socio­economiche

Ricovero in rianimazione in caso di asma:

- Mancata risposta alle terapie praticate in DEA

- Persistente ipossiemia nonostante l’ossigenoterapia ad alti flussi

- Comparsa di interessamento del SNC (torpore, perdita di coscienza)

Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva (BPCO)

Definizione: la BPCO è una malattia comune, prevenibile e trattabile (correlata all’abitudine tabagica) caratterizzata da

una persistente ostruzione bronchiale (asma remissiva). Solitamente evolutiva associata ad una aumentata risposta

infiammatoria cronica delle vie aeree e del polmone a particelle nocive e gas. Nella BPCO le riacutizzazioni, tipiche in

questa malattia, e la presenza di comorbidità contribuiscono alla gravità complessiva del quadro clinico del paziente. E’

un ostruzione non reversibile.

Questa definizione esclude asma bronchiale (in quanto reversibile), la rende diversa dalla bronchite cronica (presenza di

tosse a catarro per almeno 3 mesi per due anni consecutivi che non hanno necessariamente ostruzioni bronchiali) e

dall’enfisema (più che una malattia è una condizione anatomo­patologica talora associata alla BPCO ma riscontrabile

anche in soggetti con normale funzione polmonare) dove c’è un deterioramento degli alveoli dovuto a sostanze irritanti e

che presenta come sintomo principale la dispnea ed è solitamente bilaterale (colpisce entrambi i polmoni). Difficile

morire per BPCO, di meno per le comorbidità.

Epidemiologia: quarta causa di morte (1. Cardiopatie 2. Cancro 3. malattie vascolari), negli ultimi 20 anni la mortalità

nelle donne è raddoppiata. E’ una malattia ad alto costo sociale (come l’asma) ma con distribuzione diversa : si riscontra

soprattutto in Cina e Regno Unito.

Fattori di rischio:

- Fumo di sigaretta

- Inquinamento atmosferico

- Inquinamento degli ambienti lavorativi

- Inquinamento interno (stanze non ben areate)

Fattori personali di rischio per BPCO:

- Basso peso alla nascita ed alterata crescita del polmone

- Deficit genetici (deficit 1­antitripsina)

α

- Iperreattività bronchiale

- Frequenti infezioni respiratorie

- Storia familiare con BPCO

- Sesso ed età (più probabile nei maschi e più tardiva dell’asma >45 anni)

Patogenesi: nella BPCO l’infiammazione è quasi esclusivamente neutrofila. Questi hanno tanti granuli contenenti

proteasi che distruggono gran parte dei componenti cellulari.

- Malattia delle piccole vie aeree: infiammazione, fibrosi delle pareti, tappi intraluminari e aumento delle

resistenze LIMITAZIONE DEL FLUSSO AEREO

- Distruzione del parenchima polmonare: non c’è infiammazione ma prevalgono i fenomeni distruttivi (gli alveoli

non sono più normalmente conformati), si perde elasticità del polmone ( della forza di retrazione elastica)

LIMITAZIONE DEL FLUSSO AEREO (diminuzione della ventilazione).

E cellule che agiscono i neutrofili, linfociti CD8+ T e macrofagi. I mediatorih sono interleuchina 8, TNF­alfa e le proteasi.

Sintomi e fenotipi clinici:

1. Tosse cronica talora intermittente

2. Dispnea (persistente ed evolutiva: peggiora con lo sforzo)

3. Produzione cronica di catarro;

Per la diagnosi prove di funzionalit à respiratoria:

Un rapporto VEMS (Volume Espiratorio Massimo per 1° secondo) / CVF (Capacità Vitale Forzata) < 0,70 post­

broncodilatatore conferma la presenza di ostruzione bronchiale e quindi la diagnosi di BPCO.

Diagnostica della BPCO:

- Radiografia del torace esclusione di altre malattie e valutazione di eventuali comorbidit à (due malattie). Avrà

un torace a botte , cioè le coste sono più orizzontali, il diaframma sarà appiatito.

- Volumi polmonari e/o capacità di diffusione

- Saturimetria e/o EGA identificazione della necessit à di ossigeno terapia

- Valutazione di un deficit di alfa­1­antitripsina pazienti di origine caucasica con BPCO al di sotto dei 45 anni di

età e forte familiarità con BPCO

Diagnosi differenziale: la sintomatologia si riscontra in molte altre malattie respiratorie come TBC, bronchiolite

obliterante, bronchiectasie, asma bronchiale. Si valuta la presenza di comorbidità.

Fenotipicamente il paziente si presenta con questa manifestazioni:

PINK PUFFER con enfisema (assenti magari da cianosi) hanno ortopnea

BLUE BOATER cianotico, obeso, catarroso entrambi

Si valuta anche l’ostruzione che si può “misurare” valutando il grado di dispnea:

- Grado 1 non ha dispnea a meno che non fa uno sforzo fisico importante;

- Grado 2 compare dispnea con camminata veloce ed in salita;

- Grado 3 paziente allettato, non riesce a respirare normalmente;

Si valuta la gravità dell’ostruzione classificazione dell’ostruzione in base alla VEMS su broncodilatazione:

- Gold 1: lieve quando la FEV >80% del normale

1

- Gold 2: moderato 50%<FEV <80%

1

- Gold 3: grave 30%<FEV <50%

1

- Gold 4: molto grave FEV <30%

1

Comorbidità: Malattie cardiovascolari (cardiopatia ischemica, FA, scompenso, ipertensione), sindrome metabolica

(diabete obesità), osteoporosi, ansia e depressione, disfunzione dei muscoli scheletrici, bronchi ectasie, tumore

polmonare;

Valutare riacutizzazioni : a BASSO rischio (anche con nessuna ospedalizzazione) o ad ALTO rischio (con più di una

ospedalizzazione). Molto spesso dipende da virus, batteri (micoplasmi, pseudomonas).

Terapia BPCO:

- Smettere di fumare (identifica i fumatori, consiglia di smettere, chiedi volontà di smettere sempre, aiutalo a

smettere, programma la visita di controllo)

- sintomi: migliorare la qualità di vita e l’affaticabilà allo sforzo

- rischio: prevenire l’evoluzione , prevenite e trattare le riacutizzazioni e la mortalità;

↓ ↓

Terapia farmacologica:

- Beta2­agonisti (breve/lunga azione) = broncodilatatori

- Anticolenergici (broncodilatatori a breve/a lunga durata)

- Methiexantine (broncodilatatori per OS)

- Steroidi sitemici (solo nelle riacutizzazioni)

Altri presidi:

- Vaccinazione anti­influenzale e anti­pneumococcica;

- Antibiotici (solo nelle riacutizzazioni);

- Mucolitici (se espettorato vischioso);

Non antitussigeni, non vasodilatatori (basentan), esercizio fisico (almeno 6 settimane di training e poi a casa),

ossigenoterapia (18h al giorno), NIV, riduzione chirurgica swi columi polmonari (forme enfisematose).

Riacutizzazioni nella BPCO: evento acuto caratterizzato da un peggioramento dei sintomi respiratori rispetto alla

variabilità quotidiana degli stessi e che chiede una variazione del trattamento farmacologico .

- Minimizzare l’impatto clinico della riacutizzazione

- Prevenire la comparsa di riacutizzazioni successive

Esami durante la riacutizzazione:

EGA (ospedale) PaO2< 60mmHg associata o meno a PaCO2>50mmHg in aria ambiente = insuff. respiratoria

 Radiografia del torace : utile per escludere diagnosi alternative

 ECG : diagnosi di patologia cardiaca coesistente

 Emocromo: identifica policitemia, anemia o sanguinamento

 Espettorato purulento nel corso di una riacutizzazione trattamento antibiotico empirico

 Esami ematochimici: identificazione di alterazioni elettrolitiche, iperglicemia, malnutrizione

 Esame spirometrico: non raccomandato nel corso di riacutizzazione

Quando andare in ospedale nella BPCO:

- Aggravamento dei sintomi

- BPCO sottostante grave

- Comparsa di nuovi segni e sintomi

- Fallimento del trattamento farmacologico iniziale

- Coesistenza di gravi comorbidità (diabetico e scompensato)

- Storia con frequenti riacutizzazioni

- Età avanzata

- Supporto domiciliare insufficiente

19 novembre 2014 – Giornata mondiale sulla BPCO

Sindrome delle Apnee Notturne

Definizione: quadro caratterizzato da episodi di ostruzione parziale o completa delle alte vie respiratorie durante il sonno

con interruzione (apnea) o forte riduzione (ipopnea) del flusso aereo, cui segue un risveglio transiente che conduce ad

una ripresa della permeabilità normale delle alte vie aeree.

La sindrome di apnee notturne (OSAS – Obstractive Seep Apnea Syndrome) è forma molto comune. In queste forme di

apnee notturne ci rientra anche il russamento (il 20% della popolazione russa) e una delle cause del russare è che si ha

un ingombro al livello rinofaringeo.

Si domanda di solito al paziente, ma quando lei si sveglia, lo sa che smette di respirare? Qualche volta il paziente non va

in apnea ma presenta una riduzione delle frequenza del respiro (ipopnea, ipos = meno). Il paziente spesso si risveglia

(un picco pressorio di solito) e ricomincia a respirare normalmente=sonno interrotto. E’ un problema delle alte vie

respiratorie, tra rinofaringe, orofaringe e lipofaringe (tra oro e rino). Alcune volte la sindrome può essere favorita da un

interessamento dalle basse vie (una BPCO è associata in paziente obeso alla sindrome).

Epidemiologia: nelle forme meno gravi si possono avere sia bambini che adulti. Il 20% della popolazione adulta è colpita.

1 su 5 della popolazione russa. Le forme severe sono 1 su 15 sono di tipo severo, nel senso che avere dei disturbi del

sonno caratterizzati da ipopnea o apnea espone ad una serie di rischi: ridotta ossigenazione al livello dell’encefalo, che

provoca disturbi cognitivi.

Complicanze : si presentano quadri di insufficienza respiratoria, ipossici e ipercapnico (insuff. respiratoria globale). Può

scatenare delle aritmie, tipo la fibrillazione atriale. Nel risveglio può presentare un picco pressorio. Vediamo così durante

le registrazione della notte dei picchi che non dovrebbero esserci. La pressione durante la notte di solito cala e questo fa

parte del ritmo circadiano della persona. Ci possono essere fattori di rischio per uno scompenso cardiaco o cuore

polmonare. Altri rischi possono esserci degli infarti al livello cardiaco o stroke. Le persone grasse russano di più delle

persone magre. Questo il rischio di fare delle OSAS.

Fattori di rischio: se un paziente fuma, e tende ad essere grasso (I blu blothers). Molto più importante non prendere il

BMI (in un obeso), non una circonferenza della vita grande oppure essere sovrappeso, ma avere un determinato

diametro del collo. L’OSAS avviene alle vie aeree respiratorie. Nell’obesità si alterano moltissimo i parametri. C’è una

infiammazione di basso livello sistemica (frequente trovare negli obesi una VES aumentata, anche senza focolai

infettivi). Un grado di infiammazione modesta nel sottostante tipica del soggetto obeso. Tutte le alterazioni metaboliche

(resistenza all’insulina). Il fatto di avere una infiammazione sistemica, quindi alterati livelli di alcune citochine

infiammatorie, hanno un endotelio disfunzionale, attivato e c’è il rischio di ipercoagulobilità o di tipo trombotico.

L’endotelio attivato vuol dire che esprimono sulla superficie molti più recettori, tra i quali le selettine, che servono ad

acchiappare le cellule nel livello sanguigno e fare in modo che aderiscano al livello sottostante. Nell’obesità c’è un

alterazione dei meccanismi “stress ossidativo” (iperproduzione di ossido nitrico) che altera la funzione endoteliale. Quello

che succede nell’OSAS è rappresentano da una incoordinazione motoria che è associata ad una alterazione della forza

di contrazione/espansione dei muscoli che dilatano il faringe, combinate queste due cose al livello del palato(questo si

abbassi) ed ostruisce le vie aree alte. Dimensioni del collo.

Sintomi dell’OSAS: sono notturni e diurni. Qualche volta la diagnosi si fa quando il paziente racconta che la mattina si

sveglia e ha mal di testa (cefalea mattutina). Questa può essere una spia delle apnee notturne. Un altro sintomo è la

sonnolenza che si addormentano facilmente. Il sonno è poco ristoratore perché si svegliano in continuazione. A volte

hanno disturbi cognitivi, perché chi non dorme il giorno non può essere mentalmente brillante. Durante la notte russano.

Si domanda alla moglie. Dal russa mento, si chiede se smette di respirare. Apnee osservabili, che riferisce chi dorme

accanto a te. Qualche volta c’è nicturia, qualche volta suda (diaforesi = sudorazione abbondante). Quando si sveglia

sente un restringimento al livello della gola (al livello del faringe).

Come si fa la diagnosi?

Attraverso anamnesi circostanziata al paziente ed ai suoi famigliari. Sapere se qualcun altro in famiglia presenta lo

stesso disturbo o se ha subito qualche intervento chirurgico (tonsillectomie : venivano strappate ai bambini, che

determinavano alterazioni al livello della motilità; adenoidecomie = parziali). Abbondante assunzione di cibo durante il

pasto serale, consumo di alcool.

L’esame obiettivo : il paziente ha altre malattie di tipo respiratorio del apparato respiratorio inferiore (dall’otorino,

attraverso una laringoscopia per verificare se c’è un alterazione motilità di questa parte).

La diagnosi strumentale si fa tramite la polisonnografia. Si ospedalizza il paziente per tre giorni (oppure a casa, se sa

usare l’apparecchio. Cosa si fa? Monitora la saturazione notturna.

Diagnosi più semplice? Si mette un saturimetro che registra il tutto dalle 10 di sera e si leva alle 6 di mattina.

L’apparecchio registra cadute della saturazione. Può dare delle indicazioni se fare o meno degli esami più complessi.

Registra anche l’elettrocardiogramma e anche come si comporta la respirazione.

Terapia: pazienti devono fare la riabilitazione respiratoria, se l’OSAS è accompagnata da una BPCO. La riabilitazione

respiratoria funziona per pochi mesi. Smettere di fumare. Non appesantirsi troppo la sera con il pasto serale. Non

consumare alcolici la sera. Si possono fare interventi chirurgici. Quello che funziona di più è la C­PAP (respirazione

forzata attraverso forte pressione). Apparecchio individuale che possono essere nasali oppure che prendono naso e

bocca (mascherine). Apparecchi che usa solo quando sta male perché sono apparecchi che fanno molto rumore.

Disturbano comunque il sonno. Viene quando si deve addormentare. Si mette su la maschera. Bisogna controllare che

la metta (pneumologo per il controllo) e bisogna controllare che non la perda nella notte.

Problemi di tecnica infermieristica Broncoscopia

La broncoscopia e’ un esame diagnostico dei bronchi attraverso un broncoscopio. Il paziente deve essere istruito alla

cura e sulla necessità di collaborazione e deve sottoscrivere il consenso informato.

E’ necessario il digiuno da 12 ore. Ci dev’essere una pulizia del cavo orale e devono rimosse protesi dentarie mobili. La

SO2 deve rimanere superiore a 90% e l’O2 deve essere somministrato con gli occhialini nasali durante la procedura.

La premedicazione è fatta con atropina (riduce il tono vagale e le secrezioni) e con codeina (attenua il riflesso della

tosse). Il paziente dev’essere in posizione supina o semiseduta. Viene spruzzato anestetico locale sulla faringe e le

corde vocali. Il broncoscopio, lubrificato con gelatina anestetica, può essere fatto passare per una narice o per bocca

durante l’inspirazione.

Dopo la procedura, il paziente rimane semiseduto per 4 ore e deve evitare la tosse il più possibile, sopratutto se è stato

eseguita una biopsia, così evita il distacco di coaguli ed emorragie. Dopo 4 ore dev’essere eseguito un ECG e una

radiografia del torace per escludere pneumotorace (soprattutto per una broncoscopia transbronchiale). In questo periodo

bisogna osservare i caratteri dell’eventuale espettorato. I paziente può avere per qualche ora raucedine (alterazione

della voce, spesso stridula) e per le 4h deve rimanere a digiuno.

Tecnica della somministrazione dell’ossigeno

Ossigenoterapia durante insuff respiratoria, scompenso cardiaco congestizio (insuff ventricolare sinistra), per infarto del

miocardio. L’O2 è un farmaco e come tale va deciso dal medico. Richiede un dosaggio e se eccessivo, effetti collaterali.

Cannula o occhialini nasali l’O2 è difficilmente valutabile e dipende dalla FR del paziente. Il flusso comunque dev’essere

inferiore a 5 lt/min.

Con cannula tracheale la concentrazione di O2 è maggiore e deve essere inferiore ai 3 lt/min.

La maschera di Venturi funziona aspirando aria ambiente e diluendo l’originale concentrazione dell’O2. Forniscono O2

dal 24% (2 lt/min) al 50% (12 lt/min). Questi mezzi vengono scelti in base alle condizioni del paziente, cioè alla quantità

di O2 da somministrare. Gli effetti collaterali vengono misurati in relazione alla concentrazione e alla durata della

somministrazione. In una depressione respiratoria, dove le alte dosi di CO2 nel sangue deprimono il centro respiratorio e

dove l’unico stimolo rimane l’ipossia , se quest’ultima viene abolita con somministrazioni di O2, il centro non è più

stimolato e si rischia l’apnea. Inoltre l’O2 prosciuga le secrezioni e provoca irritazione alle vie aeree superiori,

congestione polmonare e atelectasia, pertanto l’ossigeno dev’essere umidificato. Prima della somministrazione,

accertarsi della pervietà delle vie aeree. Toracentesi

E’ una puntura del torace eseguita per prelevare liquido pleurico e può essere diagnostica (toracentesi esplorativa)

oppure terapeutica (toracentesi evacuativa), se la presenza del liquido creasse un disagio, a volte viene usata anche per

introdurre farmaci. La toracentesi dev’essere preceduta da un esame radiografico su due posizioni e anche dopo per

escludere esistenza di pneumotorace e per studiare il parenchima.

Bisogna spiegare la modalità l’utilità dell’esame, la modalità ed avere il consenso informato del paziente. Può essere

opportuna una tricotomia del torace e il materiale occorrente si trova all’interno di un set monouso. Sono in commercio

sistemi a circuito chiuso che garantiscono l’asepsi e la non penetrazione di aria nel cavo pleurico.

Il paziente dev’essere in posizione seduta, con le spalle verso l’operatore ed il tronco leggermente flesso in avanti.

Bisogna monitorare FC e FR e verificare malessere, sudorazione e dolore toracico. In alcuni casi (dosaggio di LDH e

glucosio) dev’esserci un prelievo venoso simultaneo. Del liquido si apprezza la quantità e i suoi caratteri macroscopici,

annotati in cartella. Drenaggio pleurico

Consente la rimozione dell’aria o del liquido accumulati nello spazio pleurico. E’ utile nel trattamento del pneumotorace

ipertensivo. Ci dev’essere un esame radiologico prima e dopo per verificare il corretto posizionamento o verificare la

riespansione del polmone. Il paziente dev’essere in posizione seduta o supina e bisogna monitorare FR e PA.

L’ambiente dev’essere sterile, con anestesia locale e tramite una piccola incisione viene inserito un tubo nel cavo

pleurico, nel secondo spazio intercostale, in corrispondenza del 5­6 spazio sull’ascellare media. Per raccolta liquida nelle

parti declivi (dove la pendenza è ridotta) e per quella gassosa il tubo va inserito nella parte più alta. Nel tubo c’è una

valvola che permette l’uscita di aria ma non l’entrata. Recipiente inferiormente al torace e il liquido al suo interno crea

una barriera tra la Patm (positiva) e la Pintrapleurica (negativa) evitando che l’aria atmosferica venga aspirata nel cavo

pleurico. Il sistema di aspirazione tradizionale è stato sostituito da un sistema di aspirazione monouso (Pleur­Evac), che

è un metodo a circuito chiuso, più igienico e sicuro. Tutte le procedure sul catetere e sul sistema di connessione devono

essere eseguite in condizione di asepsi. Il punto dell’inserzione dev’essere medicato ogni giorno. Se il catetere viene

sostituito, dev’essere clampato. La rimozione del drenaggio va eseguito sotto controllo radiografico.

Assistenza la paziente con insufficienza respiratoria

Vanno valutate attentamente e in continuazione le condizioni generali e lo stato di coscienza. Il decorso della malattia

può cambiare repentinamente. Bisogna monitorare FR e FC. Assicurare pervietà delle vie aeree, consigliandoli di tossire

per eliminare le secrezioni, o eseguire la broncoaspirazione. Somministrare O2, avere un buon accesso venoso (controlli

venosi e prelievi arteriosi).Può coesistere insuff cardiaca per il cuore polmonare cronico o un intossicazione digitalica.

Bisogna monitorare la digossinemia (concentrazione dei farmaci nel sangue), rilevabile con nausea, vomito o aritmie e

valutare una probabile sospensione.

Bisogna avere pronto il materiale per l’intubazione tracheale o i mezzi di pronto impiego per respirazione assistita. Se il

paziente viene intubato, tenere livbere le vie respiratorie mediante aspirazione, oltre che della trachea, anche del naso e

bocca. Mantenere costante la pulizia del cavo orale.

Profilassi della trombo embolia polmonare

La tromboembolia polmonare causa 10­20% dei decessi che avvengono in ospedale. Una buona profilassi la riduce

notevolmente. Bisogna individuare soggetti a rischio di flebotrombosi: obesi, cardiopatici in fase di scompenso, operati

nei primi giorni.

Interventi: ridurre il prolungato riposo a letto o in poltrona. Applicare gambali pneumatici per attivare le pompe muscolo­

venose, oppure utilizzare bendaggi elastici. Inoltre mantenere attiva la flessione plantare attiva contro un piano

resistente. Fare attenzione all’eliminazione intestinale, poiché lo sforzo dell’evacuazione può provocare mobilizzazione di

trombi venosi. Bisogna evitare per infusioni di liquidi le vene degli arti inferiori e controllare questi arti per cercare segni

di trombosi (edema, aumento della TC locale).

L’eparina per via sottocutanea a basso dosaggio svolge un efficace effetto di profilassi ed è consigliato per gli

scompensati congestizi, gli operati e i pazienti che devono subire interventi urologici o ginecologici.

Lupus Eritematoso Sistemico (LES)

E’ una malattia autoimmune a eziologia sconosciuta. Interessa soprattutto giovani donne e si sviluppa virtualmente su

ogni organo. Ha periodi di remissione e di flare­up.

Classificazione:

1. Lupus discoide è un forma benigna che interessa soprattutto la cute del viso e le zone foto esposte. E’

caratterizzato da chiazze eritematose con guariscono con atrofia della zona, esito dicromico e cicatrici che se

interessano il cuoio capelluto sono di tipo alopecico.

2. Lupus cutaneo sub acuto è una forma intermedia tra quello discoide e quello sistemico. Presenta lesioni di tipo

populosquamoso con contorni policiclici o anulari soprattutto nella zona di collo, dorso e scollo. Esse

generalmente guariscono senza lasciare segni e la patologia non interessa il SNC e i reni.

3. Lupus sistemico si presenta a livello del volto con un Eritema a farfalla e colpisce nel 90% dei casi le donne in

età fertile. Tra i fattori favorenti troviamo: esposizione al sole, storia familiare positiva con alcuni antigeni di

istocompatibilità, traumi, infezioni, immunodeficienza, ormoni.

Le cellule necrotiche o in opoptosi rilasciano un auto­antigene che viene rilevato come tale dalla risposta

immunitaria per due cause:

• Difetto di clearence da parte delle cellule morenti richiamano linfociti T

• Difertto T soppressor

iperattivazione dei linfociti T e B a causa di un’eccessiva produzione di anticorpi/ oppure a causa di

un’iperproduzione di interferone alfa.

Si manifesta con artrite o artralgie 55%, manifestazioni cutanee 20%, glomerulo nefrite o febbre 5%.

Criteri dell’American College of Rheumatology per la classificazione del LES:

Fotosensibilità

 Rash malare

 Lupus discoide

 Ulcere mucose

 Artrite non erosiva (molto comune)

 Sierositi : pericardite, pleurite che si presenta nel 60% dei casi con insufficienza respiratoria e dolore toracico,

 ascite

Interessamento renale (proteinuria/24 ore > 0.5 gr, alterazioni del sedimento urinario): si hanno sindromi

 nefrosiche con perdita di funzionalità renale fino alla necessità di trattamento dialitico, lesioni tubulo interstiziali

o vascolari, ipertensione di difficile trattamento ed edemi.

Manifestazioni neurologiche (psicosi, convulsioni)

 Manifestazioni ematologiche (anemia emolitica, leucopenia [<4,000/mmc] e/o linfopenia [<1500/mmc],

 piastrinopenia [<100,000/mmc])

Alterazioni immunologiche (presenza di anticorpi anti­nucleari [ANA])

 Presenza di anticorpi anti­dsDNA od anti­Sm

Quattro di questi criteri su undici bastano per confermare la malattia.

Gli esami diagnostici principali:

• Strumentali: ecocardiogramma, RX torace, eco addome, EEG e TAC del cranio, RX dei segmenti ossei, biopsia

cutanea e renale.

• Di laboratorio generale: emocromo (emoglobina, globuli rossi e globuli bianchi bassi), formula leucocitaria

(leucopenia), azotemia/creatinina/clearence della creatinina alterate, proteine globuli rossi e cilindri nelle urine,

ves aumentata, iperpotassemia, controllo glicemia/colesterolo/trigliceridi.

• Di laboratorio immunologico: protidogramma, dosaggio iG, test di Coobs diretto e indiretto per valutare anticorpi

anti eritrociti, attivazione del complemento, dosaggio anticorpi anti­nucleari che facilitano la fagocitosi del

nucleo da parte dei granulociti ma aspecifici, dosaggio anti­DNA nativo specifici per il LES che indicano un

coinvolgimento renale e aumentano nelle fasi attive della malattia, anticorpi anti­antigeni nucleari estraibili

indirizzati agli estratti nucleari e specifici del LES non ad incidenza renale, anticorpi anti­cardiolipina sono

anticorpi anti­fosfolipidi non solo esclusivi del LES.

La sopravvivenza ad oggi è del 70% dei casi in 20 anni.

Le principali comorbilità della malattia sono le infezioni dovuti alla terapia immunosoppressiva, patologie cardiovascolari

come ipertensione/dislipidemia/ aterosclerosi/diabete, osteoporosi, IRC, neoplasie.

LES e gravidanza: per la madre la fertilità non è alterata e può essere intrapresa una gravidanza nella fase remittente

della malattia, anche se possono aumentare le fasi riacutizzazione a causa dell’attività ormonale. Le donne con nefrite

lupica o anticorpi anti­fosfolipidi sono ad alto rischio di eclapsia. Per il feto invece il rischio di aborto è molto elevato e

risulterà più piccolo e mi magro alla nascita. Inoltre può presentare un blocco congenito cardiaco se nasce da madre con

anticorpi anti­SSA+.

Terapia: Corticosteroidi (deltacortene), Ciclofosfamide, Idrossiclorichina, Micofenolato mofetile, Rituximab, IVIg,

azatriopina. + t. aggiuntiva: protezione solare e norme comportamentali, smettere di fumare, controllo del peso,

eventuale restrizione idrica, poco ASA, aggiunta di vit. D e calcio nella dieta, statine, anti­ipertensivi, anticoncezionali.

4. Lupus da farmaci è una forma benigna che regredisce con la sospensione del farmaco che l’ha causata

insieme ad una terapia steroidea. Insorge spesso per somministrazione di anti­ipertensivi, anti­convulsivanti,

anti­TNF alfa, alcuni antibiotici come micociclina e rifampicina, alcuni farmaci cardiologici (diltiazem).

5. Lupus Neonatale

Anatomia del rene

Il rene è un organo pari, simmetrico in posizione retro peritoneale, situato tra D11/ D12 e L2 ed L3, di forma a fagiolo,

della lunghezza di 12cm e del peso di circa 140 grammi.

Tubulo contorto prossimale branca discendente dell’ansa di Henle branca ascendente dell’ansa di Henle tubulo

→ → →

contorto distale dotti collettori.

Perché è importante sapere quanto è lungo? Bisogna capire le alterazioni.

Presenta un peduncolo renale formato da 3 strutture: formata dalle pelvi renali, dall’arteria renale e dalle vene renali. C’è

una loggia renale che contiene oltre al rene, la ghiandola surrenalica ed è coperto da una capsula adiposa. E’ coperto da

tessuto adiposo che regge il rene ed il tessuto adiposo è di tipo bruno.

La loggia renale è delimitato da due foglietti: uno anteriore ed uno posteriore. Dal punto di visto macroscopico, c’è una

parte periferica, corticale, ed una parte più interna che prende il nome di midollare renale. Piramidi renali (del Malpighi)

che sono in numero variabile da 8 a 12.e Una piramide renale è fatta da una porzione che è verso la corcicale e una

verso la midollare, ci sono dei vasi. La base è verso la capsula renale e il tronco finisce nella papilla renale costituita una

lamina cribrosa (con dei fori). Avremmo un calice minore e un calice maggiore, un bacinetto (pelvi renale) e poi si

continua nell’uretere. L’unità microscopica funzionale è rappresentata dal nefrone, una struttura funzionale e morfologica.

C’è sia una parte edontoria (allontanamento di soluti e sostanze tossiche) che è parte della parte escretrice. Vi sono poi

il corpuscolo renale e il tubulo renale, quest’ultimo diviso in tubulo prossimale, Ansa di Henle e in tubulo contorno distale

e distale (L’ansa di Henle, i diuretici dell’ansa). Un milione di nefroni. Più si invecchia, più si perdono nefroni. La

clearence della creatinina dipende dall’età del paziente.

Come è fatto il glomerulo renale?

E’ costituito da una struttura vascolare, con una porzione arteriosa (arteriola afferente) che porta il sangue ed una

arteriola efferente che lo porta via. Creano una struttura tondeggiante caratterizzata dai capillari (capillari glomerulari)

contenuti in un sacchetto rappresentato dalla capsula di bauman. All’interno del glomerulo esistono tante cellule. Una di

queste riguarda le cellule mesangiali , dei macrofagi specializzati, e si trovano sia all’interno del glomerulo, sia nel polo

vascolare (extraglomerulari). Esistono alcune malattie renali caratterizzate dalle alterazioni del mesangiolo.

La funzione del nefrone:

- filtrare (al livello del glomerulo)

- secrezione (tubulo)

- riassorbimento (tubulo), attraverso processi di tipo passivo e attivo.

Ultrafiltrazione: si perde acqua e cristalloidi, oltre i sali. Si ritrovano al livello del tubulo che pesano meno di 70 kdalton.

Il rene riceve circa 1200 ml di sangue al minuto dall’arteriola afferente e ciò che ne esce dal glomerulo è 20% = 125ml

filtrato glomerulare.

Protidogramma: un analisi attraverso la quale divido le proteine del siero sulla base del peso e della carica elettrostatica,

ossia se sono negative o positive. La prima che si ha è l’albumina perché pesa intorno ai 60 kdalton, ossia più o meno il

peso molecolare in cui si ha questa soglia. Non bisogna trovare l’albumina al livello del tubulo, perché dovranno essere

fermate. Si ha una barriera in modo tale che le proteine non siano presenti dentro le urine. Le proteine devono essere

poche, praticamente assenti.

Come fa l’ultrafiltrazione?

E’ dovuto a differenze di tipo pressorio e non ha bisogno di energia. Questo succede perché si ha un endotelio

fenestrato, si ha una particolare membrana basale e perché c’è una parte interna della capsula di Bauman dove si

hanno delle cellule particolari chiamate pedociti. Se non si avesse il riassorbimento, perderei circa 180 litri al giorno. Il

20% della gittata va a finire al livello del rene. Così come filtro 180 litri di liquidi , perdo anche ioni. Si riassorbono i litri (si

fanno circa 1 litro e mezzo di urina al giorno) e riassorbo potassio e sodio. Per cui quello che si ha è che si perde sodio

ma questo viene riassorbito. Dove si riassorbe? In vari punti. Vengono riassorbiti al tubulo contorno prossimale, e il

riassorbimento del liquido avviene al tubulo contorno distale. Al livello del tubulo contorno prossimale e la porzione

discendente dell ansa di henle si ha un assorbimento di tipo osmotico e in parte obbligatorio perché l ambiente che sta

fuori è di tipo ipertonico, ossia richiama tutti i liquidi. Al livello del tubulo distale il riassorbimento avviene attraverso

ormoni, l’ADH e il paratormone.

Si parla di soglia renale quando parliamo della concentrazione plasmatica al di sopra della quale quel soluto compare

anche nelle urine.

Nel caso del glucosio è di 180mg.

Cosa si riassorbe nella parte prossimale del tubulo?

Acqua, sodio , tutto il potassio, il glucosio ed il bicarbonato. La maggior parte dei soluti vengono riassorbiti. Come

avviene la filtrazione?

Attraverso una serie di meccanismi rappresentanti da alcuni processi di tipo attivo, con la spesa di energia, ed altre volte

di tipo passivo. La funzione renale: il rene deve filtrare, una funzione omeostatica e di tipo ormonale.

Funzione di filtro: deve eliminare i cataboliti, che si producono con la produzione di energia (composti azotati e prodotti

degli acidi nucleici, come l’acido urico). L’eliminazione di farmaci, come gli antibiotici, e i beta­bloccanti. Alcuni antibiotici

che viene attraverso il filtro renale sono i flurochinolonici. Se un paziente ha un insuff. renale, se posso evito alcuni

farmaci come quelli e ne uso altri che vengono eliminati attraverso il fegato , oppure devo diminuire la dose che vengono

eliminati al livello renale.

Funzione omeostatica: l’equilibrio acido­basico. C’è un equilibrio dei liquidi, non ci devono essere perdite eccessive. C’è

un riassorbimento degli elettroliti (sodio, potassio, calcio). Regola la pressione arteriosa ed è importante per il

metabolismo fosfocalcico. E’ sede della vitamina D attiva che si forma nel caso il rene funzioni normalmente. In un insuff.

renale non gli do la vitamina D da attivare, ma quella già attivata.

Funzione ormonale: produzione di eritropoietine, per la produzione dei globuli rossi (cellule di derivazione midollare,

derivanti dagli eritroblasti, di derivazione mieloide). Con l’eritropoietine aumentano anche le piastrine, leucociti e

granulociti. Quando usano i fattori di crescita, ci si aspettano determinati alterazioni.

Sistema renina­angiotensia­aldosterone

Struttura importante è l’apparato iuxstaglomerulare che è responsabile del controllo del metabolismo idroelettrolitico e

della pressione arteriosa. A questo livello abbiamo uno stimolo che provoca una risposta da parte del rene. Se a questo

livello arriva poco flusso o poco sodio (livello della macula densa) fa la funzione di barocettore e chemiocettore. Riesce a

captare la bassa pressione e il rene risponderà con incremento di renina e quindi angiotensina e poi aldosterone con

effetto finale di riassorbimento di acqua e sodio con aumento della volemia e della pressione. Autoregolazione per

controllo del sistema idrosalino e della pressione arteriosa.

Dati numerici

Flusso ematico renale (quanto è la quantità di sangue che passa attraverso il rene): 20% della gittata cardiaca, circa

1200 ml/min. Filtrato glomerulare (clearence: 80­120 ml/min, ossia 180 lt/24h). Quanta urina si produce? 1500 ml, meno

del 99%, circa 1% di quella che poi viene escreta.

Gli ureteri: organi pari, simetrici, cavi, retro peritoneali, di calibro diverso (non omogeno). Formati da 3 ismi: inferiore,

superiore e intravesicale. Hanno una funzione di convogliare le urine nella vescica ed il calibro è molto diverso. Il liquido

va verso la vescica per gravità e attraverso una tunica muscolare.

Vescica: organo impari e mediano, coperta del peritoneo che si proietta intorno alla sinfisi pubica. Questo è importante

da sapere perché se uno ha un globo vescicale (dentro la vescica 2lt di urine, perché non riesce ad urinare), ha un

dolore terribile addominale. Una ritenzione acuta di urina e la vescica è visibile attraverso la sinfisi pubica. Visto che la

vescica è solitamente soffice, e ha un globo metti la manina sopra e senti che non è soffice ma tesa, perché dentro c’è il

liquido. Contiene circa 500 ml ma può contenere fino a 4 ml. La vescica si può anche rompere ed è fatta come uno

fiaschetto con una zona triangolare che si chiama “trigono” (in caso di infezione, trigoniti). L’apice va verso il collo

vescicale, ha una tunica muscolare (muscolo detrusore, che si contrae per farci urinare) ed una parte più stretta detto

collo vescicale. Si continua dall’uretra (donna 3­4 cm, uomo 20cm, utile per i cateteri vescicali). Abbiamo degli sfinteri

uretrali interno (muscolatura liscia) ed esterni (muscolaturia striata).

Perché questo è importante? Ci sono varie vie di controllo della minzione. La muscolatura del pavimento pelvico e dello

sfintere uretrale esterno, essendo muscolatura striata, è comandata da delle fibre somatiche e sensitive dei nervi pudenti

(zona bassa del canale, s2­s4). Da qui partono anche i nervi pelvici, nervi del parasimpatico, che comandano la

muscolatura liscia (la parte del detrusore). I nervi ipogastrici vanno al livello del collo e del tricono. Quando vogliamo fare

pipì diamo un comando, nella zona centrale del lobo frontale, che comanda volontariamente la minzione. Un secondo

centro, pontomesencefalico, che coordina l’attività del detrusore, che non deve contrarsi se lo sfintere striato non si è

allargato. Così facendo otterrei solo un aumento della pressione con il rischio di provocare dei danni. Si ha una fase di

riempimento iniziale, dove ho un alto tono dello sfintere, nello svuotamento ho un rilasciamento del tono muscolare dello

sfintere.

Semeiotica

Che cosa ho a disposizione per studiare l’apparato urinario?

Posso monitorare la funzione renale con il dosaggio dell’urea, creatinina o determinandolo in lab la creatinina clearence.

Ho bisogno di una raccolta di 24 h delle urine. Va fatto il doppio prelievo (sangue e urina 24h). Posso fare esami sulle

urine, con un esame standard (che costa 50cent) vengono calcolati anche globuli bianchi, presenza di cristalli e cilindri.

Posso fare esami di tipo colturale (associati o meno ad un saggio della sensibilità agli antibiotici dei germi isolati). Posso

calcolare e quantificare le proteine nelle urine (proteinuria nelle 24h). Posso fare quello che prende il nome di Indice di

Cameroon, ossia che tipo di proteine sono presenti nelle urine del paziente. La proteinuria può essere selettiva (che ho

albumina), non selettiva vuol dire che è un insieme di proteine (anche immunoglobuline). Si possono valutare gli elettroliti

perse nelle urine nelle 24h (calciuria, fostaturia). Si mescola l’urina e si da una parte, rappresentativa di tutta la raccolta.

Si verifica se ci sono delle paraproteine, come nel caso della Bens Jones. Mielomi o plasmocitomi sono delle malattie

proliferative delle plasmacellule, ossia cellule che producono delle immunoglobuline. Nelle plasmocitomi si ha la

produzione di un clone cellulare anomalo che produce un singolo tipo di immunoglobulina. La Bens Jones rappresenta il

passaggio nelle urine di questa porzione di questa proteina monoclonale, che si trova anche nel siero. Si trova anche al

livello delle urine. Può essere qualitativa e quantitativa.

Composizione dell’urina

95% di acqua. Tutte le scorie (azotate, purine­acidi nucleici). Ci sono elettroliti, pigmenti e altri costituenti in alterazioni

(sangue, glucosio e proteine).

Rene Policistico

Definizione: il rene policistico è una malattia ereditaria autosomica dominante (più frequente) a penetranza variabile o

recessiva (rara) caratterizzata dallo sviluppo di cisti nei dotti collettori oltre che alla presenza di formazioni cistiche anche

in altri organi (fegato, pancreas, milza).

Patogenesi: il difetto dei geni che codificano per PC1 e PC2 (fibrocistina e poliduttina) conducono ad una trascrizione

genica aberrante, proliferazione cellulare incontrollata, alterazione della secrezione di ioni che provoca la formazione di

cisti ripiene di liquido. La formazione progressiva delle cisti conduce ad una compressione e dislocazione del

parenchima renale con progressiva riduzione della capacità funzionale.

A livello microscopico si nota una dilatazione distribuita in maniera radiale a livello dei dotti collettori e una disgenesia

biliare (più dotti) con dilatazione e fibrosi con dilatazione periportale.

Segni e sintomi:

- Sensazione di pesantezza al livello del fianco

- Dolore (addominale, posteriore) frequente, da ingrandimento rapido delle cisti, da sanguinamento, da

infezione del tratto urinario, da colica renale(dolore dell’uretere provocato da calcoli che prima dilatano e poi

provocano spasmo), da ipernefroma, da colica biliare.

Complicanze:

- Ematuria (+ di una volta a settimana) o emorragia

- Ipertensione

- Sintomi correlati all’IRC

- Prolasso mitralico

- Rottura aneurisma

Reperti obiettivi massa palpabile al fianco, epatomegalia con organo bozzuto e aumento PA

Reperti strumentali Ecografia, TAC , NMR (risonanza magnetica nucleare) dell’addome, angioNMR.

Reperti di laboratorio

- Funzione renale e clearence della creatinina inferiori a 90 ml/min e così via

- Emocromo e formula leucocitaria ( Hct da EPO)

- Esame delle urine ( PS, microalbuminuria nel 35%)

- Urinocoltura

- Acido urico

- PTH

- Test genetico per mutazione di ADPKD1 e ADPKD2

Diagnosi differenziale malattia cistica renale, cistica midollare, diplasia renale, cisti semplici renali, sclerosi tuberosa,

malattia di von Hipperl­Lindau

Trattamento rene policistico:

- Dieta iposodica non ristretta per proteine

- Norme comportamentali (evitare sports di contatto)

- Controllo pressorio (terapia con ACE inibitori o sartani)

- Controllo alterazioni elettrolitiche (iperkaliemia, iperfosforemia, ipocalcemia, iperparatiroidismo)

- Antibiotici dell’UTI (gram­negativi, chinolonici, cotromossazolo)

- Controllo del dolore addominale

- Aspirazione del contenuto delle cisti

- Nefroctomia

- IR terminale trapianto renale, emodialisi, dialisi peritoneale

Glomerulonefriti (nefropatie glomerulari)

Definizione: le malattie renali caratterizzate dalla presenza di lesioni glomerulari si chiamano glomerulonefriti o

glomerulopatie. Interessano il glomerulo renale e sono caratterizzate da infiammazione e proliferazione cellulare

accompagnate da ematuria.

Eziologia: quando il danno deriva da una malattia confinata ai reni, la glomerulopatia è definita primitiva o idiopatica. Le

glomerulopatie secondarie sono invece dovute alla localizzazione renale di una malattia sistemica (diabete mellito o

lupus erimatoso).

Patogenesi: la maggior parte delle glomerulonefriti primitive è prodotta da una reazione immunitaria antigene­anticorpo.

E’ stata dimostrata dalla presenza degli anticorpi (IgA, IgM, IgG) e delle frazioni del complemento (C3, C4 etc) all’interno

dei glomeruli coinvolti. Ci sono due reazioni antigene­anticorpo in grado di attivare il complemento: la formazione di

immunocomplessi circolanti e quella di anticorpi antimembrana basale.

Presentazione clinica nella glomerulonefrite :

- Ematuria

- Edemi (arti inferiori, sacrali, palpebrali)

- Ipertensione (quella diastolica è dannosa e farmacoresistente)

- IR fino alla necessità della dialisi

- Alterazioni della visione

- Dispnea

- Sinusiti ricorrenti/croniche, rinite etc

- Sierositi

- Tromboembolismi

- Iperlipemia, atro sclerosi

Classificazione (seppur troppo vasta e soggettiva):

1. Morfologica proliferative, non proliferative

2. Clinica Primitive, secondarie, ereditarie oppure acute, croniche

3. Eziopatogenica

1.

(insieme alla clinica)

Nelle forme primarie il danno è limitato al rene, nelle forme secondarie invece la malattia evolve in sistemica.

3.

Meccanismo patogenetico: può essere di due tipi, ossia con riconoscimento di auto antigeni o antigeni cross­reattivi. Si

ha un processo infiammatorio con meccanismi immunologici cellulo­mediati, ingresso di linfociti circolanti e deposizione

di anticorpi. C’è l’attivazione del complemento che provoca la lisi cellulare. L’infiammmazione comporta alterazioni

emodinamiche (iperemia attiva). Può concludersi con la fuoriuscita di molecole infiammatorie e dei leucociti e quindi si

ha una risoluzione, oppure se l’infiammazione è persistente si a incontro ad una riparazione.

2. - Ematuria asintomatica il paziente si presenta in buona salute, senza alterazioni renali. Presenta ematuria

microscopica o macroscopica e a volte proteinuria (1.5 gr/24h). E’ frequentemente associata alla nefropatia da

IgA detta anche malattia di Berger. Questa malattia è più frequente nei maschi e si diagnostica con la presenza

delle IgA sieriche. Si manifesta con ematuria dopo infezioni banali ed è generalmente benigna ma si evolve in

IR nel 25­40% dei casi. Trattata con ace inibitori e steroidi, talora immunosoppressori (azatipina)

- GN acuta presenta un esordio acuto , oliguria e ritenzione di liquidi e Na, edemi e ipertensione. C’è dunque una

riduzione del filtrato fino all’IRA. L’ematuria macroscopica e proteinuria sono dei sintomi tipici . E’ il quadro

classico della GN post­streptococcica. Questa GN è presente nei bambini tra 2­10aa, nei maschi e si manifesta

circa dopo 1­14 settimane di infezione da streptococco ­emolitico di gruppo A tipo 12 (si trova nella faringe

β

nella stagione fredda) o tipo 49 (infezione al livello cutaneo in stagione calda). Si diagnostica con il TASLo (titolo

streptococcico) ossia il numero di anticorpi attivi al contatto con lo streptococco. E’ un test sierologico. Si ha un

consumo del complemento con reattività antigenica. Acuta ma con restituzione dell’integrità in 4 settimane.

Terapia di supporto , riposo, diuretici, restrizione idrica, anti­ipertensivi, antibiotici. Le GN sono divisibili anche in

forma primaria (GN membranoproliferative, Gn mensangio­proliferativa pura, malattia di Berger, GN progressiva

asintomatica) e dovuta ad altre malattie (vasculiti, etc).

- GN rapidamente progressiva molto rara e presenta un esordio aspecifico con malessere, astenia, letargia e

inappetenza. Presenta ematuria, proteinuria modesta, edemi e aumento di peso, emorragie, acidosi metabolica,

insufficienza respiratoria. Si ha un rapido declino della funzione renale. Può essere primaria , ma più

frequentemente secondaria . La diagnostica avviene tramite ANA (anticorpi anti­nucleari) o ANCA (auto­

anticorpi contro neutrofili), anticorpi anti­MB. Il trattamento deve essere aggressiva con boli di steroidi, di

ciclofosfamide, di terapia biologica (rituximab), dialisi, plasmaferesi.

- Sindrome nefrosica si manifesta con proteinuria >3.5 gr/24h con ipoalbuminmia ed iperlipidemia. Si hanno

edemi diffusi. Il 50% dei pazienti ha un alterata funzione renale con decorso cronico progressivo. Il trattamento

può essere vario (dipende dalla malattia sottostante) con steroidi per periodo prolungato. Di forma primaria è

più rara, mentre più comune quella secondaria dovuta a malattie quali diabete, LES, HIV, epatite B o C, farmaci

citotossici post trapianto di midollo.

- GN cronica si presenta con ematuria, progressiva IR, ipertensione, proteinuria non nefrosica. Viene spesso

associata a malattie sistemiche (lupus). Può essere diagnosticata in vivo tramite biopsia renale oppure in vitro

con ANA, anti­DNA, complemento. La terapia viene modulata in base all’aggressività della malattia (steroidi,

anche in bolo, ciclofosfamide od altri immunosoppressori).

Secondo la Kidney foundation si nota un danno renale in base al risultato anomalo delle urine (proteinuria ed ematuria) o

tramite alterazioni renali visibili tramite un ecografia. Il filtrato renale dev’essere <60ml/min per 3 mesi. Divide la malattia

in più stadi: • 1 Danno renale ma GFR> 90 ml/min; vengono trattati le possibili comorbilità e i fattori rischio di danno

cardiovascolare.

• 2 GFR si riduce tra 60 e 90 ml/min

• 3 GFR tra 30 e 59 ml/min

• 4 GFR tra 15 e 29 ml/min; si inizia dialisi e si confeziona una fistola A­V (artero­venosa)

• 5 end stage con GFR <15 ml/min; terapia dialitica

Infezioni delle vie urinarie (UTI)

Le UTI nosocomiali presentano il maggiore serbatoio istituzionale di patogeni nosocomiali resistenti agli antibiotici.

Patogenesi delle UTI :

- Via ematogena (Stailococcus, Candida, Salmonella, Micobatteri)

- Via linfatica

- Via retrograda uretrale (più frequente nelle donne, agenti di origine intestinale (e.coli) e locali (candida)

Classificazione:

1. Per localizzazione

- UTI delle basse vie episodi di cistite o uretrite acute in individui altrimenti in buona salute e senza alterazioni

strutturali o funzionali delle vie urinarie o malattie renali. Sono più frequenti nelle donne tre i 15 e i 50 anni.

- Pielonefrite acuta è un’ infiammazione del parenchima , della pelvi e dei calici renali. Può essere uni o

bilaterale, focale o diffusa, con possibili edemi. In caso sia complicata è associata a microascessi o ascessi

renali/perirenali. Si presenta con dolore lombare, sintomi gastroenterici, febbre sopra i 38°, sensazione di

tensione nell’angolo costo­vertebrale, con possibile cistite. Si effettuano indagini tramite ecografia, emocolture,

diagnosi per cistite. Generalmente non necessita di ospedalizzazione ed è risolvibile con terapia antibiotica

orale. Il paziente viene ricoverato se ne necessita di terapia parenterale totale a causa dei forti sintomi

gastrointestinali e se ci sono segni di sepsi. Viene effettuata una TAC se lo stato febbrile permane dopo 72H

dall’inizio della terapia antibiotica.

In caso non sia tratta può complicare in infezioni sere sistemiche, con alterazioni della funzionalità renale, fino a necrosi

della papilla.

2. Per presentazione acute, croniche, ricorrenti

3. Per gravità

- UTI non complicate dovute soprattutto da E.coli al 75%, stafilococcus 10% e klebsiella occasionali. Non

comportano alterazioni funzionali o strutturali delle vie urinarie o malattie renali. Si presentano con disuria,

frequenza ed urgenza ad urinare, assenza di irritazione vaginale nella donna. Terapia solitamente antibiotica.

(Le UTI in gravidanza sono molto frequenti e spesso asintomatiche . Bisogna fare urinocultura il 1° trimestre).

- UTI complicate sono delle infezioni associate ad una condizione anomala (strutturale o funzionale) del tratto

genito­urinario od ad una malattia che aumenti il rischio di acquisire un infezione o di far fallire la terapia. Sono

infezioni facilitate da CV, residuo post minzione, ostruzioni uropatiche, danno chimico, IR, trapiando,

immunodeficit, modificazioni strutturali del tratto urinario. Sono causate principalmente da e. coli ,

pseudomonas aeruginosa, enterococchi. (resistenti agli antibiotici). Si parla di questa patologia quando uno di

questi fattori di rischio è associato ad un’urino coltura positiva. I sintomi sono disuria, urgenza e frequenza,

dolore lombare, dolenza dell’angolo costo­vertebrale, dolore soprapubico, febbre elevata. La terapia è

antibiotica (cefalosporine, amino penicillina, fluorochinoloni)

- Urosepsi è un’infezione delle vie urinarie unita ad un’infezione sistemica e si presenta con febbre/ipotremia,

tachicardia, tachipnea, leucocituria, leucopenia/leucocitosi(SIRS). Si evolve in un’insufficienza d’organo per poi

diventare una sepsi severa. Lo stadio finale è uno shock settico in cui si manifestano ipotensione e ipossia

tessutale persistente. Ha un’origine sia nosocomiale che di comunità con una mortalità del 20­40%. La terapia è

antimicrobica (+ controllo di dispositivi come CV), di supporto (stabilizzazione emodinamica, buoni scambi

gassosi), cortisone e amine. Importante è controllare la glicemia. I fattori di rischio sia locali come presenza di

calcoli, malattie congenite, vescica neurologica, endoscopia recente; oppure sistemici nei casi di pazienti

diabetici, immunocompromessi (HIV, terapia cortisonica, chemioterapici, terapia immunosoppressiva).

4. Per tipo di patogeno da germi suscettibili/moderatamente suscettibili/multi resistenti.

Nell’uomo sono comuni la prostatite, epididimite, orchite.

UTI associate a CV come evitarle catetere a sistema chiuso, diminuire la durata di catetere, evitarle se inutili, sacchetto

sempre sotto la vescica, inutile profilassi antibiotica, no irrigazioni antibiotiche.

UTI in pazienti immunocompromessi il diabete mellito pu ò essere causa di UTI, anche alcune malattie croniche renali,

trapianti renali ed immunosoppressione.

Resistenze :

- E. Coli resistente ai chinolonici

- Stafilococco aureo meticillino­resistente

- Pseudomonas multi resistente

- Serratia multi resistente

Nefropatie tubulo­interstiziali

Definizione di nefriti tubulo­interstiziali : malattia infiammatorie che interessano le stutture del rene al di fuori del

glomerulo. Il glomerulo quindi rimane intatto e si verifica una infiammazione linfo­monocitaria interstiziale.

Classificazione :

- Acute disfunzione tubulare con o senza IR con successiva rigenerazione tubulare

- Croniche atrofia tubulare con fibrosi interstiziale ed eventuale IR

Patogenesi: prima c’è un danno alle cellule renali, poi l’espressione di neo­antigeni e quindi c’è infiltrazione

infiammatoria e si manifestano gli effetti delle citochine e chemochine. Infine c’è un danno al tubulo prossimale, danno

delle cellule endoteliali, proliferazione delle cellule interstiziali e attivazione fibroblatica con formazione di cicatrici.

Cause di nefriti interstiziali acute:

- Da farmaci FANS, sufonamidi, penicilline, chinolonici, allopurinolo, cisplatino, etc

- Patogeni batteri, virus o funghi

- Da malattie immunologiche

- Rigetto acuto di trapianto Les, vasculiti.

- Neoplasie ematologiche (iperuriocosuria)

Cause di nefriti interstiziali croniche:

- Da farmaci (cisplatino)

- Da tossici (miniere, ceramiche, benzinai)

- Malattia da reflusso uretero­vescicale , nefropatia ostruttiva, calcolosi renale,

rene a spugna

- Rigetto cronico del trapianto

- Neoplasie (linfomi, leucemie, amiloidosi)

- Malattia metaboliche

- Malattia renale aterosclerotica

- Malattie genetiche

- Miscellanea

Segni e sintomi:

- Ipertensione (non sempre)

- Febbre, eosinofilia (reazione avversa al farmaco)

- Sintomi delle vasculiti

- Edemi da massiva proteinuria

Esami diagnostici:

- Emocromo e formula nelle reazioni avverse

- Urea, creatinine mia, proteinuria.

- Ecografia renale, ecocolorDoppler delle AA Renali, NMR, angiografia , biopsia renale

Trattamento:

- Farmaci ipertensivi

- Dieta povera di sodio

- Sospensione del farmaco nel caso di reazione avversa (steroidi)

- Cessazione del fumo, riduzione del colesterolo

- Chelanti

Acidosi tubulare renale :

- Prossimale (tipo II) secondaria a malattie ereditarie

- Distale (tipo I)

Sono entrambe caratterizzate da acidosi metabolica, deplezione di volume, ipopotassemia con sintomi muscolari,

mobilizzazione del calcio con dolori ossei.

Nefroangiosclerosi

Definizione: sindrome clinica caratterizzata da ipertensione arteriosa essenziale di lunga durata, retinopatia ipertensiva,

ipertrofia ventricolare sinistra, proteinuria minima e insufficienza renale progressiva.

Patogenesi: ipertensione con fumo , obesità, LdL e diabete provocano ipertensione che provoca un danno renale e di

conseguenza aumenta l’ipertensione e viceversa.

Presentazione clinica:

- Ipertensione datante molti anni o severa

- Retinopatia ipertensiva (emorragie, essudati all’esame del fundus oculi)

- Ipertrofia del VS

- Proteinuria modesta (<500mg/die) ed insorta dopo ipertensione

- Nessuna evidenza di malattia renale

- Biopsia renale compatibile

Monitoraggio clinico­laboratoristico

- Individuare altri fattori di rischio CVD

- Screening per altre cause di ipertensione

- Valutare entità del danno renale (creatinina, elettroliti sierici, glicemia, esami standard urine, ematocrito)

- ECG sottoslivellamento del tratto ST­T

- Ecografia renale (diminuzione della simmetria delle dimensioni dei reni)

- Ecocardiogramma per studio del VS

Trattamento : Anti­ipertensivo con diuretici (tiazidici, ace inibitori, sartanici)

Effetti collaterali e benefici degli anti­ipertensivi

TIAZIDICI :

- Pro natriuretici, vasodilatatori, riducono mortalit à e morbidità

- Contro deplezione di potassio, aumento di lipemia, iperuricoesmia, gotta, aumento intolleranza al glucosio

(squilibri ionici)

ACE INIBITORI

- Pro riducono proteinuria, effetto protettivo renale, riducono ipertrofia ventricolare, riducono sete e dosi

specifiche per IR

- Contro tosse, angioderma, iperpotassiemia, riduzione del GRF, controindicati nella stenosi dell’arteria renale ,

no in gravidanza

SARTANICI

- Pro riducono proteinuria, effetto protettivo renale, riducono ipertrofia ventricolare, riducono sete e dosi

specifiche per IR

- Contro tosse, angioderma, iperpotassiemia, riduzione del GRF, controindicati nella stenosi dell’arteria renale ,

no in gravidanza

BETA BLOCCANTI

- Pro riducono produzione di renina, riducono mortalit à dopo IMA, possibile monoterapia e dosi specifiche per

IR

- Contro bradicardia e bradi­aritmie, broncospasmo, depressione, aumento i trigliceridi e riducono LDL

ALFA LITICI

- Pro vasodilatatori potenti ed efficaci , anti­ipertensivi, dose immutata con IR, migliore associazione con

betabloccanti o ace­inibitori, riducono il colesterolo e i trigliceridi e aumentano le HDL

- Contro tachicardia, cefalea, ipotensione ortostatica, attenzione nei pazienti con disautonomia

ALFA2 AGONISTI CENTRALI

- Pro farmaco nell’emergenza anti­ipertensivo, effetto rebound alla sospensione

- Contro bocca secca, irritazione locale

Trombosi della vena renale

Frequente complicanza di malattie renali tra le quali la sindrome nefrosica. E’ uno stato di ipercoagulabilità. L’esordio è

acuto o insidioso, il paziente asintomatico o sintomatico, dolore al dorso, ematuria, edema o anasarca.

Può insorgere anche in seguito a carcinomi renali con estensioni al vaso, vasculiti, amiloidosi o anemia falciforme, altri

stati di ipercoagulabilità, trauma addome o rachide, nefropatia diabetica, compressione ab­extrinseco (linfonodi, tumori,

fibrosi retro peritoneale, aneurisma aortico, gravidanza).

Diagnosi: TAC o ecografia dell’addome

Trattamento: wafarin, trattamento della sindrome nefrosica, atorvastatina, sartanici e ace inibitori

Trombosi dell’arteria renale

Occlusione completa acuta del vaso che comporta un ipoperfusione acuta del rene con successivo infarto renale. E’

causata da un fenomeno trombo embolico a livello intracardiaco, endocardico, aortico, oppure dovuto ad un embolo

gassoso/neoplastico; da una forma spontanea; da una forma secondaria dovuta ad un trauma, un intervento chirurgico,

un’angioplastica, un’angiografia; da dissezione dell’aorta/arteria renale o da rottura di un aneurisma della arteria renale.

Si manifesta con dolore come una pugnalata posteriore o addominale, nausea/vomito, oliguria/anuria, ematuria

macroscopica. Aumentano la creatinina, il potassio, i leucociti e sono presenti proteine nelle urine.

Diagnosi: agioTAC con mezzo di contrasto, ECG, ecocardiogramma.

Trattamento: fibrinolitici entro 3 ore, anticoagulanti (warfarin+eparina), embolectomia chirurgica, rivascolarizzazione

tradiva.

Ipertensione nefrovascolare

Più frequente nell’anziano, sottostimata e sotto diagnosticata ed è correlata a stenosi dell’arteria renale. Le cause

principali sono aterosclerosi (70%), fibrodisplasia (25%), malattia trombo­embolica o atero­embolica, aneurisma, fistola,

dissezione, vasculiti, compressione ab­extrinseco, trauma o irradiazione.

Sintomi:

- Ipertensione resistente al trattamento

- Aumento dei valori diastolici

- Frequente ipopotassiemia

- Compromissione della funzione renale

- Soffio paraombelicale

- Retinopatia ipertensiva di grado avanzato

Aterosclerosi dell’arteria renale uomini superiori a 50aa, lesione eccentrica ostiale o prossimale. Inoltre pu ò evolversi

tramite comorbidità (sindrome metabolica, aterosclerosi pluridistrettuale) oppure può avere un esordio vario (improvviso,

resistenza associata a farmaci anti­ipertensivi, riduzione dimensioni renali, peggioramento della IR con ACE­Inibitore). E’

aumentata l’attività reninica.

Diagnosi EcocolorDoppler delle arterie renali, angio­TC o angioNMR, scintigrafia renale con captopril, angiografia (gold

standard)

Terapia riduzione della PA (farmaci), riduzione dei fattori di rischio cardiovascolare (statine, anti­aggreganti), dieta e

stile di vita, rivascolarizzazione chirurgica o percutanea.

Artrite di Takayasu è una malattia delle giovani donne senza polso e si manifesta con vasculite granulomatosa

(infiammazione dei grossi vasi sanguigni, come l’artrite che colpisce le arterie) dei grossi vasi arteriosi. Terapia con

steroidi e immunosoppressori.

Il retroperitoneo contiene molti organi: reni e ghiandole surrenali, aorta, porzioni duodenali, pancreas, vescica, vena

cava, arteria derivata dall’aorta dominale, utero, porzioni intestinali e colon retto. Se si ha fibrosi retroperitoneale si

possono avere sintomi compressivi degli organi: gli ureteri si comprimono facilmente.

Trapianto renale

Si può avere da:

- Cadavere

- Paziente con morte cerebrale

- Paziente con cuore non battente

- Da vivente

La sopravvivenza dopo un trapianto di un organo da donatore maggiore di 60 anni è comunque migliore della dialisi. Non

si trapiantano organi con cisti renali, ostruzione della giunzione uretero­pelvica, calcolosi di dimensioni maggiori a 1cm,

doppio sistema ureterale.

La nefrectomia (asportazione) da vivente si fa in via laparoscopica (tecnica chirurgica che ti permette di vedere ed

operare all’interno dell’addome del paziente attraverso l’inserimento di uno strumento ottico chiamato laparoscopio)

Nel donatore vivente è meglio se è consanguineo. Si guarda la compatibilità AB0 e il cross­match: tipizzazione per

antigeni di istocompatibilità, miscelare il siero del paziente con cellule immunitarie del donatore per vedere se c’è

alterazione.

Il ricevente può avere anticorpi contro antigeni di istocompatibilità –HLA –MHC:

- classe I: si trovano su tutte le cellule nucleate dell’organismo

- classe II: si trovano solo su alcune cellule soprattutto immunitarie, macrofagi e dendriti.

Trapianto da cadavere: il rene è l’ultimo organo prelevato e viene messo immediatamente nel ghiaccio. Il paziente deve

avere meno di 76 anni. Da vivente si hanno migliori risultati.

Vivente che NON può donare:

- Minore di 18 anni

- Condizioni patologiche di base

- Rene non perfetto: glomerulopatia, ematuria..

- Coagulopatia

- Patologia sottostante

- HIV+

- Tumori ad alta probabilità di ricaduta: melanomi,linfomi,leucemie,carcinomi mammari

Screening infettivologico:

- HBV : HbsAg

+

- Anticorpi anti HCV

- HIV +

- Liquidi

- Cristalloidi

- Trasfusioni

- CMV e EBV : no antivirali adeguati

- Malattia di Crutzfeld­Jacob (mucca pazza)

Procedura: l’organo deve essere raffreddato e messo in mezzo tamponato. Prima del trapianto non si toglie l’organo già

presente almeno che non ci siano problemi di spazio come nel caso del rene policistico perché vi è alto rischio di rottura

di cisti e da senso di ingombro.

La nefrectomia si può fare insieme al trapianto, si toglie il vecchio dopo aver inserito quello nuovo.

Non si trapianta:

- chi ha neoplasia in atto o con possibili recidive

- chi non è compliante

- chi ha cirrosi HBV e HCV correlate


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (BORGO SAN LORENZO, EMPOLI, FIGLINE VALDARNO, FIRENZE, PISTOIA, PRATO)
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher chiara-sa di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Tarquini Roberto.

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