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Lezione 2

PANCREATITE ACUTA

Processo infiammatorio acuto del pancreas che può coinvolgere tessuti peripancreatici

e/o organi lontani

37 persone su 100000 abitanti

È una malattia infiammatoria che colpisce il parenchima pancreatico. L’infiammazione

tramite un processo infiammatorio può diffondersi nei tessuti vicini come una sepsi.

DEFINIZIONI:

- PANCREATITE ACUTA:

La pancreatite acuta è un processo infiammatorio acuto del pancreas, che può

coinvolgere altri tessuti vicini od organi remoti

- PANCREATITE ACUTA LIEVE:

La pancreatite acuta lieve è associata ad una minima disfunzione d’organo ad alla

guarigione senza complicazioni. La caratteristica patologica dominante è l’edema

interstiziale della ghiandola

- PANCREATITE ACUTA GRAVE:

La pancreatite acuta grave è associata ad insufficienza d’orgagno (shock,

insufficienza respiratoria , insufficienza renale) e/o complicazioni locali come la

necrosi (anche infetta con ascesso) e la pseudocisti o l’ascesso. Sebbene pazienti

con pancreatite edematosa possano manifestare le carattiersitche cliniche di un

attacco grave, nella maggir parte dei casi, la pancreatite grave è un’espressione

dello sviluppo della necrosi pancreatica

- RACCOLTA LIQUIDA ACUTA:

Formazione avviene precocemente nel decorso della pancreatite. Non ha una

parete di raccolta

COMPLICANZE LOCALI:

- NECROSI

Una o più aree di parenchima pancreatico non vitale (>30% del tessuto pancreatico

o > di 3 cm), di solito associate a steato- necrosi peripancreatica. La necrosi può

essere sterile o infetta. È la complicanza più comune

- ASCESSO

Raccolta purulenta intra-addominale circoscritta, risultante da una flogosi acuta. È

un accumulo di pus e può dipendere un trauma pancreatico.

- PSEUDOCISTI:

è una raccolta di secreto pancreatico. Funziona immediatamente nel post prandiale

producendo i succhi pancreatici e capita che questi succhi vengono raccolti in delle

sacche non fisiologiche e quindi la pseudo cisti può essere facilmente infetta o

meno. 6

COMPROMISSIONE MULTISISTEMICA:

effetti della pancreatite acuta su gli altri organi. Compromissione apparato cardiovasc.

- Shock pressione arteriosa sistolica < 90 mmHg.

- Insufficienza respiratoria: pO2< 60 mmHg

- Insufficienza renale >2 mg/dl.

COMPROMISSIONI VARIE:

- CID (coagulazione intravasale disseminata)

DIAGNOSI

- SINTOMI RIFERITI DAL PAZIENTE:

Dolore addominale epi-mesogastrico tipico 95%, irradiato al dorso 50% con

irradiazione a sbarra che attraversa in maniera trasversale le regione

superiore dell’epigastrico a tipo cintura o a sbarra.

Nausea, vomito, distensione addominale

- INCREMENTO SIERICO:

o AMILASI: 3 volte superiore rispetto al valore standard (indice più specifico di

diagnosi di pancreatite acuta

o LIPASI: 2 volte superiore rispetto al valore fisiologico.

La diagnosi dovrebbe essere stabilita entro 48 ore dal ricovero ospedaliero

Diagnosi basata su caratteristiche cliniche compatibili + elevazione di amilasi o lipasi

Un pte che ha 10000 di amilasi non vuol dire che sia più grave di un paziente che abbia

1000 di amilasi. Quindi l’amilasi e la lipasi non sono correlate con la severità della

pancreatite acuta

CAUSE: Domanda esame: prima causa di pancreatite acuta? COLELITIASI BILIARE

- Colelitiasi biliare: calcoli della colecisti che si infiltrano a livello pancreatico 45%

- Microlitiasi 7.6%

- Alcool: 35% (in italia questa % è parecchio diminuita)

- Idiopatica: non si conosce la causa

- Infezione da HIV: 14%

- Trapianto di organi solidi come cuore, fegato e rene

- Dialisi peritoneale

DIAGNOSI INDIFFERENZIALE:

FORME LIEVI:

-

-

-

-

- 7

FORME SEVERE:

- Perforazione o ischemia intestinale

- Rottura /aneurisma aortico

- IMA

CORRELAZIONE TRA GRAVITA’ E ESITO DI MALATTIA

FORMA LIEVE

- 92& guariti

- 7.6% esiti

- 0.4% deceduti

FORME GRAVI:

- 43.1% guariti

- 3203% esiti

- 24.6% deceduti

PANCREATITE ACUTA GRAVE:

MORTALITA’: Alta nella prima settimana, poi cala nella seconda e nella 3° settimana tende

a salire per un processo infettivo.

FATTORI DI RISCHIO DI GRAVITA’ AL MOMENTO DEL RICOVERO

- Età avanzata > 55 anni. Oltre il 70% dei ricoveri

- Obesità BMI >30

- Insufficienza d’organo

- Versamento pleurico e/o infiltrati polmonari (Rx torace eseguita nelle prime 24h)

- Ematocrito > 40% : shock per ipovolemia. Quelli che hanno la pancreatite acuta

sequestrano un alto quantitativo di liquido, quindi sono disidratati nel circolo. Come

conseguenza ci sarà un > dell’ematocrito (% di volume delle cellule presenti nel

sangue).

In presenza di almeno 1 di questi fattori di rischio, prendere in considerazione il

ricovero in medicina di urgenza.

EMATOCRITO

o Eseguire all’ingresso e a 12, 24h

o Se non c’è una concentrazione alta il decorso è positivo (< 40%)

APACHE ( Acute Physiology And Cronic Health Evaluation)

APACHE II: indice di gravità clinica di tutte le patologie. Nella PA è > di 8.

APACHE II- O: il BMI aumenta la gravità clinica

Punteggio A: esami di laboratorio e PPVV

Punteggio B: Punteggio per l’età

Punteggio C: punteggio per patologia cronica 8

Se > 8 è molto grave

CRITERI DI RANSON

- All’arrivo:

o Età > 55 anni

o N GB > 16000

o Glicemia > 200 mg/dl

o LDH > 350

o AST > 250 UI/I

- Dopo 48 ore:

o Aumento dell’ematocrito del 10%

o Aumento del BUN > 5 mg/dl

o Calcemia < 8 mg/dl

o PO2 < 60 mmHg

o Deficit di base > 4mEq

o Sequestro di liquidi stimato > 6000 ml

Se 0-2: mortalità minima

Se 3-5: mortalità 10-20%

Se >5: mortalità > 50%.

DETERMINARE LA GRAVITA’ DURANTE L’OSPEDALIZZAZIONE:

- Necrosi pancreatica:

o TC addome con mdc. Classificazione di BAlthazar- Ranson

o RMN

- Insufficienza d’organo

o MODS

o Durata > 48 h.

APPROCCIO DIAGNOSTICO:

- Presentazione clinica

- Valutazione della gravità e indici prognostici

- Dati biumorali.

ESAMI DI LABORATORIO:

- Emocromo per vedere l’ipovolemia + formula (per infezioni)

- Esami per determinare se ci sono danni ad altri organi.

o Insufficienza cardiocircolatoria

o Insufficienza

o AST, ALT

o Urea e creatinina (danni renali)

o Valutazione della coagulazione

- Bilirubina diretta (non ancora modificata dal fegato): in caso di colelitiasi che può

provocare una pancreatite acuta. Me ne accorgo con ITTERO. 9

ECOGRAFIA ADDOME

- L’ultrasuonografia dell’addome rappresenta l’esame irrinunciabile nella valutazione

clinica all’esordio della pancreattite acuta.

- Deve essere effettuato entro le prime ore di osservazione per valutare: la presenza

di calcoli nel coledoco, per vedere caratteristiche del pancreas se atrofico, presenza

di edema nel pancreas, raccolta di liquido.

o Se di origine da calcolo: si dilata è me ne accorgo con l’eco.

TC ADDOME con MdC indicazioni:

- Pazienti in cui la diagnosi clinica è dubbia

- Con Ranson > di 3, o APACHE II score > 8

- Pti che non migliorano nel giro di 72 ore (3 gg)

- Pti che hanno un grave quadro clinico con distensione addominale, febbre elevata,

leucocitosi

- Pti che non sembrano gravi ma peggiorano ulteriormente.

Esiste un rading radiologico sulla TC per valutare la criticità della pancreatite acuta:

Nella tac l’edema lo vediamo grigio con i contorni sfumati.

RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE

- L’impiego della RMN nello studio morfologico del pancreas è limitato dalla minore

risoluzione spaziale rispetto alla TAC

- La colangio RMN è diagnostico ma invasivo. ERCP

ERCP: ci sono delle indicazioni per fare l’esame in indicazioni di urgenza.

È diagnostico terapeutica

- Consulto del gastroenterologo endoscopista

- ERCP urgente entro 24 h: se la pancreatite è grave ed è presente colangite

- ERCP precoce entro 72 h dalla diagnosi: fatta se la pancreatite è grave e se

c’è un calcolo fisso nel coledoco con imaging non invasiva, con dilatazione

delle vie biliari, ittero ostruttivo o persistente aumento di bilirubina.

Quando si fa un ERCP bisogna fare la sfinterectomia della papilla di vater per

permettere il passaggio dei calcoli sempre se ci siano, se non ci sono non si fa la

sfinterectomia.

COLECISTECTOMIA.

La colecistectomia (preferibilmente laparoscopica) dovrebbe essere eseguita durante il

ricovero ospedaliero o , al massimo, entro 2- 4 settimane dalla dimissione 10

COMPITI DEL MEDICO DI PS:

- DIAGNOSI: riconoscre il quadro clinico della pancreatite acuta differenziarlo da altre

maalttie che possono presentarsi in modo simile

- Valutare la fravità della malattia e stabilire un ricovero in medicina generale o in

unità terapia intensiva

- Cercare di stabilire l’eziologia: se si tratta di una pancreatite biliare o non biliare.

- infondere liquidi per evitare ipovolemia e ipoperfusione

TRATTAMENTO DELLA PANCREATITE ACUTA

- Ricovero in medicina generale o urgenza

- Monitoraggio clinico: PPVV, ematocrito…

- Sedazione del dolore

- Evitare l’ipoperfusione e l’ipovolemia, quindi infondere liquidi

- Messa a riposo del pancreas: non darli da mangiare perché il pancreas si stimola se

c’è del cibo. Digiuno almeno per 48-72 h, ripresa della nutrizione orale quando il

dolore è scomparso e se sono ricomparsi i borborigmi, suoni addominali.

- Antibiotici: non somministrare di routine

TRATTAMENTO DELLA PANCREATITE GRAVE

- Ricovero in medicina d’urgenza o unità di terapia intensiva

- Accesso venoso periferico e CVC per la misurazione della PCV, infondere liquidi e

per la NTP

- Nutrizione enterale per SNG (poco utilizzata) però sarebbe utile per la flora

intestinale.

- Se vomito SNG

- CV

- Controllo dell’ematocrito e gestire i liquidi

- PPVV

- Profilassi antibiotica NON raccomandata

- Sedazione del dolore

IN CASO DI SHOCK:

- Monitoraggio PPVV

- Mantenere la PVC fra 6 e 10 mmHg

- Infusione di emazie concentrate o plasmaa, o albumina

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO:

- Glabexate mesilato: non servono più, non cambiano la prognosi dei pti. 11

TERAPIA ANTALGICA

- Meperidina

- Ketorolac

- Tramadolo . contramal (poco utilizzato)

- Morfina: utile, si può usare: anche se c’è un effetto di > contrazione dello

sfintere di Oddi non influisce con la prognosi del pte

TERAPIA IDRO- ELETTROLITICA:

La sottostima del deficit idrico è un grave errore, perché ad esso conseguono

ipotensione e altre complicazioni

TERAPIA NUTRIZIONALE

- Forme lievi:

- Forme gravi:

TERAPIA ANTIBIOTICA:

Non è in profilassi. Circa il 30% dei pti sviluppa infezioni pancreatiche. Sono

soprattutto e. coli, pseudomonas, klebsiella.

Scelta dell’antibiotico.

Utilizzabili:

- Imipenem

- Cefalosporine di III generazione

- Piperacillina

Gli antibiotici spesso danno effetti collaterali come > resistenze.

La profilassi viene eseguita se > del 30% del pancreas è in fase necrotica.

GABESATO MESILATO: è un antiproteasico: gli enzimi prodotti del pancreas possono

macerare le cellule stesse del pancreas e dare infezioni, e quindi con questo

farmaco riduciamo la produzione di enzimi. Le linee guida lo sconsigliano oggi è

utilizzato solo in fase post acuta alla ERCP

TERAPIA ANTISECRITIVA CON OCTREOTIDE

Sono farmaci antisecretivi e sono derivati della somatostatina e serve per ridurre le

secrezioni delle ghiandole endocrnie

- Efficacia dell’ocreotide nel trattamento della pancreatite acuta non è del tutto

dimostrata. Non utilizzato.

- L’OCTREOTIDE non previene la pancreatite post- ERCP. Non utilizzato.

Il farmaco è indicato nel l trattamento della fistola pancreatica e della pseudo cisti 12

Lezione 3

ICTUS gs tutto perché veloce

- Ictus in evoluzione: ictus con peggioramento del deficit neurologico iniziale

attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nell’arco di ore o giorni

- MINOR STROKE: ictus con esiti di minima o nessuna compromissione

dell’autonomia delle vita

- TIA: improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o

visivo attribuibile ad insufficiente apporto ematico di durata <224 h

- TIA in crescendo: 2 o più episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre o più in 72 h con

risoluzione completa dei sintomi tra gli esperti

EPIDEMIOLOGIA:

Molto frequente perché dipende dall’aterosclerosi, dislipidemie, ipertensione, diabete,

MIA, aritmie.

- 200 casi ogni 100000 abitanti. Quasi il 40% sopravvive con grado variabile di

disabilità

- Uomini + colpiti per via dell’aeterosclerosi

- Decesso va da l 20 al 30% di tutti i colpiti.

ETIOLOGIA:

- 85% DEGLI STROKE SONO DI NATURA ISCHEMICA

o Trombosi dei grandi vasi (40%) o dei piccoli vasi (20%) per malattie cerebro-

vascloari atero- sclerotica ed ipertensione.

Terapia scoagulante

o Embolia cerebrale (20%) di solito cardiaci o per malattia cardio vascloare

ischemica cronica con ipocinesia secondaria della parete ventricolare o per

aritmie atriali.

Terapia antiaggregante

o Vasculite cerebrale od ipoperfusione (5%)

- 15% SONO DI NATURA EMORAGICA:

o Emorragie intracerebrali (10%) per rottura dei vasi all’interno del

parenchima cerebrale per ipertensione, malformazioni artero- venose o

tumori

o Emorragie sub-aracnoidea (5%) per rottura di aneurismi di una arteria

cerebrale

Nei soggetti più giovani ci sono ictus di natura emorragica di origine di malformazione

anatomica del circolo

Nei soggetti più anziani gli ictus sono più di tipo ischemico 13

FATTORI DI RISCHIO:

- IPERTENSIONE:

Rappresenta il fattore di rischio più importante sia per lo stroke che per la

cardiopatia cronica; i soggetti trattati con farmaci anti ipertensivi riducono del 35-

40% il rischio di stroke.

- FUMO

Comporta un aumento di rischio di stroke emorragico oltre che nell’infarto

ischemico cerebrale

- ELEVATI LIVELLI DI COLESTEROLO:

Svolgono una influenza sullo sviluppo di malattie coronariche e di atero-sclerosi

- OBESITÀ

In associazione a diabete ed ipertensione: Ha una forte influenza sul rischio di stroke

- CARDIOMIOPATIE (ipertrofia ventricolare sn, insufficienza cardiaca, FA):

Aumentano il rischio di stroke

- TIA

FISIOPATOLOGIE DELLO STROKE ISCHEMICO:

- TROMBOSI: iniziale lesione intimale, infiltrazione macrofagica, accumulo di

colesterolo

- EMBOLIA: micro-emboli o emboli da trombi cerebro-vascolari ma più frequente

cardiaci legati a un ridotto deflusso atriale. FA, ipomobilità

- INFARTO LACUNARE: Piccole lesioni di diametro inferiore ad 1.5 cm.

ICTUS ISCHEMICO: EMBOLIA CARDIOGENA:

nell’ictus ischemico avremo focolai ischemici multipli

EMBOLIA CARDIOGENA:

sono emboli di natura cardiaca, provengono principalmente da condizioni di: FA,

IMA, Protesi valvolari artificiali, stenosi mitralica, stenosi aortica (per un

meccanismo di flusso alterato), aneurisma del ventricolo sx, valvulopatia aortica,

PERVIETA’ DEL FORAME OVALE

STROKE LACUNARE:

Dalla arteria cerebrale media si staccano dei micro trombi che ammalano i piccoli

vasi sulle arteriole che si affacciano sulla arteria cerebrale media e questi danno

stroke sottocorticali. La terapia è ANTIAGGREGANTE

INFARTI LACUNARI

Solitamente dovuti a ipertensione arteriosa

ICTUS ISCHEMICO: ANGIOPATIA IPERTENSIVA: abbiamo un inspissimento dell’intima del

vaso che a poco a poco occlude il vaso. 14

FISIOPATOLOGIA DELLO STROKE EMORRAGICO:

- Emorragie intra- cerebrale: rottura di aneurisma. Aumento della pressione

intracranica, distruzione tratti neurali, compressione ventricolare, erniazione

cerebrale con frequente mortalità acute ma nei sopravvissuti rapido recupero in 2-

3 mesi.

- Emorragia sub- aracnoidea: rottura di aneurisma sacciforme per difetto congenito

parete arteriosa o da sanguinamento di malformazione arterovenosa. C’è

un’irritazione della dura madre con gravissima cefalea, caduta di perfusione

cerebrale e avranno rigidità nucale.

- Complicanze possibili acute o croniche è l’idrocefalo (aumento del liquor a livello

cerebrale) e spesso vanno in contro a demenza. Intervento è derivazione

ventricolo- peritoneale con sistema a valvola chiusa antireflusso per evitare che il

liquor risalga a livello cerebarle.

MANIFESTAZONI CLINICHE NELLO STROKE

1. Disturbo del controllo motorio e della forza: paresi (parziale mancanza di

movimento) o la plegia (totale mancanza del movimento), aprassia

2. Disturbi della coordinazione motoria e dell’equilibrio: atassia ( mancanza di

equilibrio) e aprassia

3. Disturbi del tono muscolare e delle sensibilità: parestesie (formicolii agli arti),

spasticità del tono muscolare

4. Disturbi della comunicazione cerebrale: afasia e disartria (articolazione del

linguaggio)

5. Disturbi del gesto: aprassia

6. Presenza di Neglect syndrome: mancanza della percezione del lato sinistro e tende

a trascurarla.

7. Disturbi della deglutizione: disfagia (complicanza è la polmonite ab ingestis) prova

del bicchier d’acqua.

8. Disturbi della continenza sfinterica: incontinenza

STROKE E TERRITORI VASCLOARI:

DIAGNOSI DI SEDE DELL’ICTUS ISCHEMICO: il primo obiettivo è discriminare tra patologie

CIRCOLO CEREBRALE:

- Circolo di willis:

o Circolo cerebrale anteriore: le arterie carotidee irrorano la corteccia

cerebrale.

o Circolo cererbale posteriore: arteria spinale anteriore e irrora il midollo

osseo, e il cervelletto. Avremo problematiche della mobilità: equilibrio,

disfagia. 15

MANIFESTAZIONI CLINICHE:

- TIA oculare: cecità monoculare transitoria senza esiti o con minimi esiti.

-

-

Gs..

INFARTI NEL TERRITORIO VERTEBROBASILARI:

TRATTAMENTO PRE-OSPEDALIERO:

- Identificazione dell’ictus – TIA

FAST:

F: Debolezza facciale: i pti hanno asimmetrie del volto e se le chiediamo di sorridere

non riesce a farlo da una parte o non riesce a gonfiare le guance.

A Debolezza degli arti: il pte non riesce a tenere gli arti stesi chiudendo gli occhi detto

segno di MINGAZZINI 1, e agli arti inferiori valuteremo il segno di MINGAZZINI 2

S Problemi di linguaggio: disartria o afasia. O non capisce cosa diciamo

T possono esserci tutti i 3 segni o solo 2 o 1 solo

SINTOMATOLOGIA:

- Non muovo o non senso più un braccio o una gamba

- Mi accorgo di avere il sorriso storto

-

-

-

-

STATO DI COSCIENZA:

Valutazione tramite GCS: glasgow coma scale

- Cosciente: misurare la HGT perché può essere la causa dell’incoscienza.

- Confuso o soporoso

- incosciente

quando abbiamo un soggetto con episodi di stroke bisogna inquadrarlo clinicamente

precocemente:

- Entro 3 ore dall’insorgenza dei sintomi: possiamo ridurre a zero i danni neurologici.

TRATTAMENTO CON TROMBOLISI

- 16

 ANAMNESI:

deve essere precisa, mirata e succinta (10- 15 minuti con l’impiego di cartelle

semistrutturate). Deve definire:

- Modalità di esordio dei sintomi e decorso (acuto, graduale, ingravescente)

- Durata del deficit

- Tipo di deficit

 ESAME OBIETTIVO GENERALE:

deve focalizzarsi sulla valutazione di alcuni aspetti:

- Valori della pressione arteriosa bilateralmente: perché l’ictus può essere

causata da una dissecazione dell’aorta. E avremo un interessamento

dell’intima con ipoperfusione e quindi da un lato è più alta e dall’altro è più

bassa. Ci riferirà anche dolore toracico se cosciente.

- Presenza di soffi carotidei o cardiaci

- Polsi arteriosi periferici

- Ritmo e FC

- Temperatura corporea: perché una delle complicanze dell’ictus ischemico è la

comparsa di epilessia se il pte ha una alta temperatura. È meglio mantenere

una TC bassa.

- Condizioni di nutrizione

- Idratazione

- Insufficienza respiratoria

 DIAGNOSI DI ICTUS

- TAC: è difficile valutare l’ischemia del cervelletto e del tronco

o Fatta subito se emorragia

o Fatta dopo 6 ore dall’insorgenza in caso di ischemia e dopo 24 ore.

o Nell’emorragie verrà fatto subito e sarà bianca (presenza di sangue)

o Nell’ischemia avremo zone più scure (iperdensità)

- RMN: utilizzata per valutare l’ischemia del cervelletto e del tronco.

- TSA: ecocolordoppler dei tronchi sovraortici.

- Angiografia cerebrale: è sia diagnostica che terapeutica sia per i trombi che per

emboli

- EMATOCHIMICI:

o Emocromo completo

o Formula leucocitaria

o Glicemia: se alta e/o bassa la prognosi è peggiore

o Elettroliti sierici

o Creatinine mia

o Osmolarità plasmatica

o APTT, INR, Fibrinogeno

o Proteine totali, bilirubina, transaminasi e GGT: per escludere quadri di

encefalopatia.

o Esame urine 17

- Emogasanalisi

- Esame tossicologico

- Esame del liquor: ci permette di vedere se c’è del sangue o meno a livello del liquor

e vedere se c’è o meno un emorragia aracnoideo.

- Rx torace

- ECG: per escludere FA o IMA

- Ecocardiogramma per escludere il forame ovale pervio e per escludere se ci siano

dei trombi nell’atrio.

- Elettroencefalogramma: se si sospetta una genesi epilettogena delle manifestazioni.

TERAPIA

- TERAPIA MEDICA SPECIFICA:

o TROMBOLISI VENOSA:

terapia praticabile solo in stroke unit/ centri esperti per problemi di timing e

assesmenti diagnostico e gestione delle complicanze.

Iniettiamo in vena un farmaco detto: r-tPA ev entro 3 ore dall’esordio

dell’esordio dello stroke ischemico. Rischiamo di sciogliere il trombo e

creare micro trombi.

Non è eleggibile quando:

 Se ci sono segni ischemici precoci alla TAC che indicano che più

dell’1/3 della arteria cerebrale media è occlusa quindi non si può

eseguire la trombo lisi.

 Età > 80 anni

 Stato di coma

 Gravità elevata alla NHSS

 No traumi cranici nei precedenti 3 mesi

 No < 100000 piastrine

 No terapia con eparina.

 No pti con tumori

Funziona benissimo se fatta in tempo però ci sono numerosi effetti collaterali

perché è difficile selezionare i pti per una questione di tempo e di

caratteristiche precarie dei pti.

o TROMBOLISI ARTERIOSA:

quando eseguiamo l’angiografia durante l’esame possiamo direttamente

infondere il trombo litico che aspirare il trombo. Posso mettere degli stent

anche durante l’angioplastica

o TERAPIA ANTIAGGREGANTE:

è indicato l’impiego di ASA 160- 300mg/die entro 48 h dall’evento (riduce la

mortalit à e recidive), in assenza di altre strategie terapeutiche specifiche

attuabili (trombo lisi).

o EPARINA ED EPARINOIDI:

controindicata perché se il pte è plegico posso creare ulteriori trombi. 18

- TERAPIA MEDICA GENERALE

Monitoraggio PPVV:

o FUNZIONE CARDIACA:

o PRESSIONE ARTERIOSA: si può tollerare una PAO fino a 200/100, se> si

abbassa 200/110 (domanda esame)

 Labetololo per trattare l’ipertensione.

Gs

o Funzione respiratoria: gs

o Metabilismo glucosio

o Temperatura corporea

o Fluidoterapia: va controllato il bilancio idrico, anche per via della disfagia

Se il pte è sottoposto a trombo lisi la pressione sistolica si stiene sotto i 180 sempre per il

rischio di sanguinamento.

- MONITORAGGIO E PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE

o EDEMA CEREBRALE:

è importante evitare l’edema cerebrale perché comporta ipertensione

endocranica e i farmaci utilizzati sono:

 MANNITOLO: ogni 6 ore è un farmaco osmolare che attira l’acqua nei

vasi riducendo la pressione intracranica

 CORTISONE: agisce solo dopo qualche giorno

o CRISI EPILETTICHE:

Possono presentarsi nelle prime fasi di stroke

o POLMONITE AB INGESTIS:

o INFEZIONI DELLE VIE URINARIE

o LESIONI DA DECUBITO

o DISFAGIA: se permanente avrà la PEG.

o PREVENZIONE TROMBI

o CONTROLLO PPVV

TEST DELLA DEGLUTIZIONE:

- Pte seduto

Se un pte ha un ictus ma gia è in terapia antiaggregante con ASA, questa viene integata con

il clopidrogrel (plavix)

RIABILITAZIONE per chi ha gia avuto un deficit 19

Lezione 4

BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA BPCO

È una entità patologica caratterizzata da 2 aspetti: bronchite cronica e enfisema

polmonare.

DEFINIZIONE:

- BRONCO PNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA BPCO

è un quadro nosologico caratterizzato dalla progressiva ostruzione al flusso

aereo, non completamente reversibile, associata ad una risposta infiammatoria

anomala dei polmoni in seguito all’inalazione di particelle o gas nocivi. (fumo di

sigaretta)

- BRONCHITE CRONICA:

è definita come la presenza di tosse ed espettorato per almeno 3 mesi all’anno

per 2 anni consecutivi

- ENFISEMA POLMONARE:

è definito come un anomalo allargamento degli spazi aerei distali al bronchiolo

terminale accompagnato da una distruzione delle loro pareti, in assenza di

evidenti segni di fibrosi. Quindi abbiamo una distruzione degli alveoli, e una

riduzione degli spazi aerei dove avvengono gli scambi gassosi, si riduce

l’elasticità polmonare. L’enfisema polmonare è dovuta da un aumento dei flussi

d’aria al pte

Nella BPCO abbiamo una combinazione fra: enfisema, bronchite e ASMA.

EPIDEMIOLOGIA:

- Le malattie dell’apparato respiratorio rappresentano la 3° causa di morte in Italia-

2.8 milioni di morte per BPCO

- La BPCO rappresenta il 50-55% delle morti per malattie dell’apparato respiratorio

- La mortalità interessa le fasce di età più avanzate maggiormente negli uomini (per il

fumo)

- 6° malattia più frequente.

- Aumento della mortalità per via del fumo di sigaretta e per via delle donne che

fumano di più

FATTORI DI RISCHIO:

- Fattori legati all’ospite

o Causa genetica del deficit di α1AT (alfa 1 antitripsina) causano l’enfisema

polmonare se manca.

o Iperreattività bronchiale

o Crescita del polmone: chiederò lo sviluppo infantile se sono pti

immunodepressi.

- Fattori legati all’ambiente:

o Fumo di sigaretta 90% dei casi di BPCO. Il declino annuo della funzionalità

respiratoria è maggiore nei fumatori. Il rischio di morte è > nei fumatori

o Fumo passivo

o Fattori professionali- se esposti a polveri, elementi chimici, agenti nocivi 20

A livello molecolare tutti gli inquinanti coinvolgono i macrofagi che coinvolgono i neutrofili

che producono proteasi che comportano distruzione della parete alveolare (enfisema) e

ipersecrezione bronchitica.

ANATOMIA PATOLOGICA:

Ansia: causata da allergeni infiammazione bronchiale linfociti T cd4 +

eosinofili

BPCO: Causata da fumo di sigaretta Infiammazione bronchiale linfociti T CD8+

macrofagi e neutrofili

DIAGNOSI:

- Clinica: analisi di segni e sintomi

- Strumentale: valutazione delle funzioni respiratorie

ENFISEMA POLMONARE:

Sintomi:

o Dispnea da sforzo

Reperti obiettivi:

- Aspetto astenico

- Tachipnea

- Torace a botte

- Basi polmonari ipomonili

- Iperfonesi plessica: quando si percuote con il dito essendo pieno d’aria il suono

è più timpanico

- Riduzione del rumore respiratorio

- Respirazione a labbra socchiuse

BRONCHITE CRONICA:

Sintomi:

o Tosse produttiva

o Espettorato abbondante

o Dispnea, anche a riposo

Reperti obiettivi:

- Aspetto pletorico

- Edemi arti inferiori

- Cianosi: ci sono molti globuli rossi per compensare la scarsa quantità di O2

- Scompenso cardiaco destro solitamente dovuto a un sovraccarico polmonare:

tosse notturna, turgore delle giugulari, edemi arti inferiori, edema agli alveoli,

stasi polmonare, epatomegalia

- Rumori aggiunti all’ascoltazione: soggetti pieni di catarro e ci saranno i ronchi. 21

SOSPETTO DI BPCO

- Soggetti fumatori

- Età > di 55 anni

- Tosse con espettorato per 3 mesi consecutivi all’anno per 2 anni consecutivi

- Dispnea da sforzo

- Respiro sibilante

- Riduzione delle murmure respiratorie

DIAGNOSI STRUMENTALE:

- SPIROMETRIA: diagnosi di ostruzione bronchiale. Indice: frazione tra FEV/FVC <

70%.

- Test reversibilità con B2 Salbutamolo (ventolin): diagnosi differenziale tra asma

bronchiale e BPCO variazione del FEV1 <12%. Quindi si somministra il ventolin e si fa

la spirometria

VEF: volume espiratorio forzato o VEMS o FEV1; volume espirato nel primo secondo

quando un soggetto inspira al massimo e poi espira tanto energicamente e a fondo

quanto può

FCV: Capacità Vitale Forzata: tutta l’aria contenuta dopo un inspirazione massimale!

- Test di diffusione DLCO: Si fa respirare piccole quantità di CO e si vede quanto di

questo gas passa nel sangue, se noi abbiamo degli alveoli sono molto inspessiti,

aumenta il tessuto tissutale e quindi il pte respira meno e scambia meno O2

- Emogasanalisi arteriosa: per valutare la CO2, i soggetti tachipnoici hanno una CO2

ridotta, se hanno una CO2 in aumento vorrà dire che i nostri muscoli respiratori

saranno in sofferenza e non riescono ad eliminare tutta la CO2

- Ematochimici: emocromo per escludere altre cause

- Rx Torace: i polmoni risultano più neri per via dell’aria nei polmoni in eccesso e lo

spazio tra le coste è più grande.

- TAC ad alta risoluzione

- ECG: P alta

- ECO cardiografia: per stimare la pressione che c’è a livello del circolo polmonare

che è alterata nei pti con BPCO

- Test del cammino o test da sforzo: alterata Walking test (lo si fa camminare per 6

minuti) e si valuta la SatO2

- Polisonnografia: si fa per escludere apnee notturne.

CLASSIFICAZIONE DI GRAVITA’:

- 1° stadio: VEMS/CVF < 70%; VEMS >= 80% del torace con o senza sintomi cronici

- 2° stadio: moderato: VEMS/CVF >70; VEMS tra 50 e 80% del teorico con o senza

sintomi cronici

- 3° stadio; grave: VEMS/CVF <70%, VEMS tra 30% e 50% del Teorico con o senza

sintomi cronici 22

- 4° stadio: molto grave: VEMS/CVF <70%, VEMS< 30% del teorico o VEMS < 50% del

teorico in presenza di insufficienza respiratoria o di segni clinici di scompenso

cardiaco dx

TRATTAMENTO:

Sospensione dell’abitudine tabagica è considerata, nella maggior parte delle

persone, l’intervento più efficace ed economicamente più vantaggioso per ridurre il

rischio di sviluppare la BPCO ed arrestarne la progressione.

FARMACOLOGICO:

- Beta 2 agonisti e anticolinergici a lunga durata d’azione: Salbutamolo, spiriva (n-

butilbromuro di joshina)

- Corticosteroidi inalatori: clenil, desametasone

- Vaccino anti influenzale

- Teofilina, imunomodulatori: sono più tossici: EC: tachicardia ed epilessia

- Antiossidanti mucolitici

NON FARMACOLOGICO:

- Riabilitazione respiratoria

- O2 terapia a lungo termine

- Ventilazione meccanica a lungo termine

- Terapia chirurgica (bullectomia (rimozione bolla d’aria))

RIACUTIZZAZIONE DI BPCO:

Peggioramento improvviso dei sintomi sufficiente a giustificare un cambiamento

terapeutico (tosse, maggiore espettorazione, più a lungo termine)

L’RX del torace non aiuta a diagnosticare una BPCO riacutizzata

L’elevata temperatura corporea non è un PPVV predittivo di riacutizzazione grave:

pti ospedalizzati per grave BPCO riacutizzata: TC all’ammissione 36.4°C

Esame batteriologico e colturale ruolo limitato: difficoltà degli antibiotici per il

rischio di creare resistenze

CAUSE PRIMARIE: infezioni delle vie respiratorie (virali e/o batteriche

CAUSE SECONDARIE:

prassi ordinaria è prescrive una terapia antibiotica.

Dispnea severa che non risponde adeguatamente alla terapia d’emergenza.

Confusione mentale, letargia, coma, storia di BPCO severa, FR > 224 atti al minuto

O2 terapia a dosaggio controllato con MASCHERA DI VENTURI, attenzione all’ipercapnia

Salbutamolo 2 puff ogni 1-4 ore fino a 4-8 pufff ogni 30-60 minuti nei pti critici

Metilprednisolone ev

Ipratropio bromuro

Antibiotico terapia

Se non risposta amminofillina. 23


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (ASTI - AOSTA - CUNEO - ORBASSANO - TORINO)
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2014-2015

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher alfonso.loiscio di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina d'urgenza e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Lupia Enrico.

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