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TOXOPLASMA GONDII
Il gatto è l'ospite definitivo; si verifica la riproduzione sessuata e il m.o viene eliminato con le feci.
l'uomo è l'ospite intermedio; si verifica la riproduzione asessuata. Assunto per contatto con feci infette o cibo contaminato. Tramite i
macrofagi intestinali entra nella circolazione ematica, penetra nelle cellule e queste “scoppiano”. La replicazione è lenta se l'ospite è
immunocompetente.
Spesso asintomatica. Se sintomatica, si presenta con linfoadenopatia febbrile autolimitante.
E' importante diagnosticarlo per tempo (1°trimestre), per iniziare la terapia antibiotica.
Danni: EPILESSIAIDROCEFALOENCEFALITEMICROCEFALODANNI UDITIVI+OCULARI
RITARDO MENTALE.
Per la diagnosi cercare: IgM+IgG+IgG tot più il test dell'avidità delle IgG nella madre; IgM+DNA (con
PCR) nel liquido amniotico.
OTHERS
COXACKIESIFILIDEHBV (non passa la placenta, si deve rompere)
B19: virus a DNA, responsabile della quinta malattia, presenta un elevato tropismo per la linea eritroide. Causa anemia nel feto e negli
immunodepressi. In particolare nel feto, si localizza nel fegato, provocando anemia, idrope fetale, edema congestizio, versamento
plreurico, ascite. Nell'adulto si può manifestare con artralgie ed esantema. Diagnosi materna: IgG+IgG tot+IgM. Diagnosi
fetale:IgM+DNA (nel liquido amniotico o ascitico).
HIV: virus ad RNA, possibile trasmissione trans placentare o per contatto durante il parto. Se sotto
terapia HAART (madre ultimo trimestre, neonato primi 3 mesi), c'è una passa probabilità di
trasmissione. Trasmissibile con il latte. Diagnosi materna: IgG+IgG tot. Diagnosi fetale:
IgM+RNA
VaricellaZooster: possibili malformazioni agli arti, microcefalia, alterazioni del'occhio. Diagnosi
materna: IgM+IgG+ genoma
Rosolia:virus responsabile della seconda malattia (esantematica). Esiste un solo tipo antigenico per il
quale è stato creato un vaccino non obbligatorio. La trasmissione è per via aerea; dalle vie
aeree, passa nella circolazione linfatica, in quella ematica, passa la placenta e raggiunge il feto.
Il periodo di incubazione è di circa 3 settimane. Il 50% delle infezioni si verifica nel corso del
1° trimestre (in questo periodo si ha l'80%di probabilità di trasmetterlo al feto) e, nel caso,
può provocare aborto, malformazioni gravi all'occhio, al SNC, apparato cardiocircolatorio,
orecchio (non curabile come nel caso del CMV). Può provocare anche morte perinatale.
CMV:virus per il quale non esistono terapie, perlomeno, non attuabili in gravidanza, poiché si tratta di
farmaci teratogeni. Trasmesso per via trans placentare attraverso linfociti infetti. Ha uno
spiccato tropismo per i tubuli renali. È necessario che ci sia una carica virale alta. Complicanze
possibili sordità, petecchie, splenomegalia, epatomegalia, ittero, ritardo mentale, ritardo di
crescita, prematurità, corioretinite. Diagnosi materna: IgM+IgG+avidità. Diagnosi fetale:IgM+n°
di fibroblasti infetti (amniocentesi).
N.B. : > 1000 copie genomiche/ml =>trasmissione. >100000 copie genomiche/ml => infezione
sintomatiche.
HSV: tipo 1/2
In caso di stress/infezioni ematogena
sistemiche la permeabilità cambia orecchio interno
respiratoria
via nervosa
vasi e capillari che bloccano BBE 3 meningi
l'accesso a m.o e farmaci vie d'accesso
INFEZIONI SNC Dura=> adesa all'osso
(pachi)formata da 2
strati che si
separano per
meningite formare i seni
encefalite venosi
mielite Aracnoide=>legata alla
ascesso (lepto) dura
Pia=> adesa al
(lepto) parenchima
MENINGITE
Rara a carico della dura, conseguente a: sinusite,otite media, mastoidite, traumi o interventi. Si estende per contiguità. Streptococco,
Staphilo. Aureus, Proteus, E. coli, Pseudomonas Ae.
Più frequente a carico di pia e aracnoide, si estende per via nervosa o ematogena. Rabdovirus, Herpes, VZV
Sono distinte in PURULENTE (settiche): >100mg/dl proteine, 20020000 cell/ml(neutrofili),
glucosio<45 mg/dl. LIQUOR TORBIDO. Eziologia batterica.
Sintomatologia di solito acuta. H.I, Neisseriae meningitidis, Strepto. Pneumonaiae, E.
Coli
ASETTICHE : 1001000 cell/ml (mononucleati), 50100 mg/dl, glucorachia n.n o bassa
in caso di TBC, funghi, Leptospira. Eziologia di solito virale.
Virus: parotite,CMV,EBV,morbillo,HHV6,adenovirus
Protozoi: amebe,Toxoplasma Gondii
Batteri: Tbc, Clamidia, M. Bovis, Leptospira
N.B. : valori normali 0/5 cell/ml, 1545 mg/dl proteine, 45/85 mg/dl glucosio
ENCEFALITE
Infiammazione a carico dell'encefalo. Più frequentemente da HSV. Nell'adulto si ha riattivazione retrograda, nel neonato compare come
complicanza o durante il parto, per riattivazione o prima infezione della madre.
Alla TC si osservano lesioni orbito frontali, temporali, mediali, con aree emorragiche ed edema.
CMV+EBV+HZV negli immunodepressi.
JCV=poliomavirus. Provoca leucoencefalopatia multifocale progressiva,
ASCESSO
Più frequentemente, si forma per contiguità, a seguito trauma cranico: S. Aureus + Gram . Oppure tramite emboli settici: S. Aureus +
Strepto. Viridanti.
Più raramente è dovuto ad Actinomiceti e batteri anaerobi.
Negli immunodepressi Nocardia + Aspergillo
N.B.: in caso di infezioni SNC eseguire puntura lombare ( 2 provette per gli aerobi, 2 per gli anaerobi; una per l'esame chimico fisico e
l'altra per il colturale) ed emocoltura.
Si può cercare direttamente in caso di Leptospira, Criptococco, Amebe. Se virale, si esegue direttamente la PCR real time.
RESISTENZA
MDR=> multi drugs resistent. Questo può essere dovuto all'utilizzo improprio o eccessivo di farmaci,
o all'esposizione in ambiente veterinario. Si possono verificare mutazioni spontanee o indotte:
enzimi che degradano il farmaco/proteine che espellono/meccanismi barriera/ modifiche del
bersaglio farmacologico.
N.B: in alcuni casi si parla di CROSS RESISTENZA, nel caso in cui un m.o sia resistente a
farmaci differenti, ma appartenenti alla stessa classe (beta lattamici).
VRE=> Enterococchi resistenti alla Vancomicina = E. Fecalis + E. Faegium. Associati ad infezioni
nosocomiali, in particolare negli immuno compromessi. Si trasmettono per contatto, non per via
aerea. Presentano delle alterazioni negli amminoacidi terminali (dei substrati) a cui si lega la
Vancomicina.
Geni resistenza Van A = resistenza a Vancomicina+Teicoplmina
Geni resistenza Van B = resistenza a Vancomicina+suscettibilità alla Teicoplamina
geni resistenza Van C = resistenza a Vancomicina, ma specifica di E. che di rado sono patogeni.
N.B. : tali mutazioni possono essere dovute a trasferimento di DNA / terapia/ spontanee.
HRSA=> STAPHILOCOCCUS AUREUS RESISTENTE ALLA METICILLINA
ESBLs => RESISTENZE ESTESE AD AMPIO SPETTRO AI BETALATTAMICI (Gram )
KPC => KLEBSIELLA PNEUMONIAE CARBAPENEMASI (Carbapenemici sono antibiotici utilizzati per il
trattamento delle meningiti batteriche, sepsi di origine sconosciuta e sinusiti) RESISTENTE (si
esegue il test di Hodge per stabilire se ci siano le carbapenemasi).
HDR GNR=> MULTI DRUGS RESISTANCE Gram che sviluppano resistenze alla maggior parte degli
antibiotici. E. Coli + Enterobatteriacee + Pseudomonas Aeruginosa
ESKAPE => m. o. sopravvissuti per secoli per la propria capacità di adattamento (mutazioni o
trasferimento di DNA). Enterococchi + Stap. Aureus. + Klebsiella
EBLS => EXTENDED SPECTRUM BETA LATTAMASI => è una famiglia di Enterobatteriacee che
esprime beta lattamasi, quindi sono resistenti alle penicilline e alle cefalosporine ad ampio
spettro. Mutazioni TEM1/2 + SMV1 che codificano per betalattamasi. Vengono trattati
con carbapenemi (anche se possono sviluppare resistenza).
Batteriemia batteri in circolo accidentalmente, che non esercitano la loro azione patogena.
Può essere primitiva/secondaria, transitoria/continua/intermittente.
SIRS sindrome da risposta infiammatoria sistemica, con liberazione di mediatori
infiammatori, con almeno 2 tra T > 38 °C o T< 36 °C
Leucocitosi > 2000/ml
Leucopenia <4000/ml
FC > 90 pbm
FR > 20 atti respiratoria
SEPSI è una SIRS su base infettiva, l'infezione non è contenuta. Si hanno manifestazioni
sistemiche. I batteri producono tossine, tramite le quali esplicano la loro azione
patogena.
SEPSI GRAVE coinvolti più organi, con possibile ipotensioneshockanomalie d'organo
SHOCK SETTICO
MOF quadro terminale
Tra gli MDRD, i più frequenti sono i Gram : E. Coli,Klebsiella,Enterobatteriacee, Pseudomonas Aeruginosa. Meno frequenti Gram+ :S.
Aureus+coagulasi .
Fattori favorenti: neutropenia, AIDS, neutropenia, protesi, farmaci, cateteri, età > 60 o < 1 anno, immunocompromissione da
chemioterapia. Stap. Coagulasi /+
Ezilogia di batteriemia da catetere Pseudomaonas Aeruginosa
Corinebatteri
Miceti, Candida
Intraluminare => dal giunto del sistema di infusione
Le vie d'accesso alla superficie intraluminare
Periluminale => dalla cute alla superficie esterna del
catetere
Contaminazione => del liquido di infusione, con
disseminazione intraluminare del m.o.
Ematogena => contaminazione batterica del catetere, ma
a partenza da altri focolai
Emocoltura: va fatta in caso di acme febbrile, perché segue di un'ora il picco batteriemico. Si fanno 3
campioni da 10 ml ( 5 ml nei bambini) nelle 24 h. Per ognuno si fanno prelievi per ogni
provetta Aerobi/Anaerobi. E' considerata il gold standard in caso di sepsi.
Si possono avere:
falsi + => per decorso clinico atipico, no fattori di rischio per m.o isolato, segni/sintomi
che non regrediscono con terapia.
N.B.: in caso di sospetta febbre da CVC, si valuta quando compare rispetto all'inserimento del
dispositivo 1 sett post CVC manovra non sterile
> 1 sett post CVC colonizzazione del dispositivo
Si può rendere necessaria la rimozione del dispositivo.
Metodi:
A Semiquantitativo => si prendono gli ultimi 4 cm, si ruotano su una capsula Petri e si lascia
in incubazione per 2448h. Significativo se compaiono >15 colonie.
B Quantitativo => la punta del catetere viene inserita in un volume noto di brodo sterile, si
agita 1 minuto. Significativo se >10 UFC.
C DTP => different time positivity: tempo di positivizzazione/carica campione
D Valutazione quantitativa => si eseguono 2 prelievi contemporanei, CVC e periferia. Se il
rapporto CFU 5:1 centrale : periferico => infezione CVC
Endocardite=> infezione dell'endocardio, soprattutto valvole.