Malattie infettive del coniglio

MIXOMATOSI

Malattia infettiva altamente contagiosa e diffusiva, spesso letale, ad andamento acuto,

subacuto o cronico che interessa il coniglio domestico e selvatico. Raramente colpisce

le lepri ma queste non manifestano sintomatologia. È soggetta a denuncia obbligatoria.

originario dell’America,

Il virus è dove è stato identificato inizialmente nella minilepre.

Il coniglio europeo (Oryctolagus cuniculus) risulta essere la specie maggiormente

o “minilepre”) si ammalano con

colpita, mentre le specie americane (Sylvilagus sp.

minor frequenza. Il virus è stato impiegato per il controllo della popolazione cunicola

australiana allo scopo di contrastare il disastroso incremento del numero degli esemplari

verificatosi a seguito della loro prima introduzione nel continente. Divenuti una specie

praticamente infestante, è stato necessario limitarne la diffusione con i mezzi più

disparati. Con lo stesso fine, il virus è stato poi introdotto anche in Francia, giungendo

quindi in Italia nel 1986. EZIOLOGIA

La malattia è sostenuta da un Poxvirus, appartenente alla famiglia Poxviridae e al

Quest’ultimo

genere Leporipoxvirus. che comprende al suo interno 4 specie diverse:

- Virus del mixoma del coniglio (MYXY);

- Virus del fibroma del coniglio (RFV);

- Virus del fibroma della lepre (FIBV);

- Virus del fibroma dello scoiattolo (SQFV);

Si tratta di virus a DNA bicatenario (circa 162kd), di dimensioni molto grandi (200-300

nm) e caratterizzati da una forma a mattone con proiezioni esterne filamentose e

tubulari. Sono provvisti di envelope e possiedono un core interno provvisto di un disco

All’interno di ciascuna specie sono rinvenibili più ceppi,

biconcavo e di corpi laterali.

ma il sierotipo è unico. La coltivazione di questo agente viene effettuata su:

- Uova embrionate di pollo: si esegue una semina su agar Mac Conkey di uova di

10-12 giorni. A distanza di 48-96 h post-infezione si osserva la formazione di

cosiddetti pocks, ovvero macchie bianche di circa 0,5-2 mm di diametro a livello

della membrana allantoidea.

- Cellule renali di coniglio RK13: da preferire come substrato.

- Vero (cellule renali di scimmia adattate).

Nonostante il virus sia provvisto di envelope, esso risulta abbastanza resistente in

ambiente: è sensibile al calore (30 minuti a 50°C), alla putrefazione, a pH inferiori a 4,6

e ai solventi dei lipidi (etere e cloroformio) ma resiste agli agenti chimico-fisici (fenolo

all’interno

al 2%, acido borico al 3% e permanganato di potassio 1x1000) soprattutto se

di materiale organico essiccato e si rinviene sul pelo di conigli morti fino a 220 giorni e

sulle pelli essiccate fino a 10 mesi.

EPIDEMIOLOGIA

La trasmissione avviene sia per via diretta che per via indiretta. Le principali fonti di

infezione sono: animali ammalati o portatori provenienti da allevamenti non controllati

o non sottoposti a quarantena una volta introdotti, contaminazione ambientale (trasporto

passivo da parte di animali, uomo e mezzi di trasporto) e alimentare con pelli o carcasse

di conigli morti non distrutte, iatrogena (siringhe infette). La modalità diretta si realizza

tramite il contatto tra animale infetto e animale sano, svolge un ruolo essenziale nella

“forma atipica respiratoria” e il virus può entrare attraverso la cute lesa, la mucosa

oculo-congiuntivale, le mucose ano-genitali, la via respiratoria e la via digerente. La

l’ingestione di

modalità indiretta implica invece alimenti infetti, la contaminazione

ambientale (es. gabbie contaminate), la via iatrogena e il ruolo degli insetti ematofagi, i

quali tuttavia rappresentano solo dei vettori passivi, in quanto in essi non si verifica né

trasmissione transovarica né replicazione virale, pur veicolando il virus anche a distanze

notevoli con relativo andamento stagionale (incidenza maggiore dalla tarda primavera

ad autunno inoltrato) della malattia. I vettori passivi più comuni sono:

- Zanzare (Culex, Aedes, Anopheles, Phlebotomum, Simulium) (Australia,

Europa): si infettano dopo un pasto e restano infettanti anche per diversi giorni,

diffondono la malattia da primavera ad autunno con possibile conservazione del

virus anche in inverno.

- Pulci (Spillopsillus, Chtenocepephalides) (Gran Bretagna): mantengono

l’infezione del coniglio selvatico anche d’inverno.

- Pidocchi del coniglio (Haemodipsus ventricosus).

- Zecche (Ixodes) e acari (Cheyletiella parasativorax, Psoroptes cuniculi e

Sarcoptes scabiei).

Gli animali sono in grado di eliminare il virus sia durante il periodo di incubazione, sia

durante la fase di malattia, sia dopo la guarigione attraverso tutti gli escreti ed i secreti,

e l’essudato

il sangue, le urine e le feci, le secrezioni oculo-nasali delle ulcere

mixomatose. La trasmissione della patologia dipende dal tipo di allevamento

considerato:

- Allevamenti rurali. Qui la trasmissione indiretta per via cutanea è più frequente a

causa della presenza di insetti ematofagi. In questo caso la malattia avrà un

andamento stagionale.

- Allevamenti intensivi-semi intensivi. La via diretta è più frequente per via dello

stretto contatto tra gli animali ed è favorita dal fatto che gli animali in queste

condizioni sono maggiormente stressati. Prevale la forma respiratoria e la via di

l’ingresso di

ingresso è oronasale. Il patogeno di solito viene introdotto mediante

animali malati/portatori o per trasporto passivo da parte del personale.

I selvatici rappresentano un serbatoio di malattia.

PATOGENESI

La patogenesi varia a seconda della via di ingresso. Se essa si realizza a livello cutaneo

dell’insetto ematofago si verifica una

attraverso la puntura replicazione cutanea seguita

dalla formazione di un mixoma primario, se essa avviene attraverso la mucosa oronasale

o genitale, si osserverà una prima replicazione a questo livello, con successivo

per via linfatica all’interno dei linfonodi

spostamento del virus tributari, nei quali

l’agente andrà incontro ad una seconda replicazione accompagnata dal passaggio nella

circolazione ematica con relativa viremia cellulo-associata (linfociti) entro 48h. A

questo punto si osserveranno una serie di mixomi secondari variamente distribuiti a

livello di cute, padiglione auricolare, occhi, naso e genitali.

SINTOMATOLOGIA

Esistono due forme di malattia, definite classica e atipica, ognuna delle quali può avere

andamento acuto, subacuto o cronico.

- Forma classica: cutanea. Si configura come una mixomatosi nodulare con lesioni

su orecchie, cute, congiuntiva, naso e mucosa genitale, tipica degli allevamenti

rurali e a trasmissione indiretta. Si manifesta con andamento stagionale in tarda

estate e i serbatoi di infezione sono rappresentati dagli animali selvatici. Molto

diffusa nel Nord Italia, caratterizzata da un periodo di incubazione piuttosto

breve di 3-10gg e piuttosto facile da diagnosticare. Si può manifestare in diverse

forme:

1. Iperacuta: si caratterizza per un andamento molto rapido che determina

la morte dell’animale senza che questo possa sviluppare sintomatologia

tipica. Coinvolge il SNC e determina diatesi em