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PROFILASSI
La cui base normativa è rappresentata dall'Ordinanza Malattia a denuncia obbligatoria dell'Alto Commissariato per l'Igiene e la Sanità 15/9/1955. Le misure da esso sancite in caso di focolaio di infezione in allevamento sono abbastanza severe: apposizione cartelli "zona infetta", sequestro dell'allevamento, divieto di spostamento di animali o materiali, abbattimento dei conigli infetti, distruzione degli animali morti o abbattuti, sequestro degli animali e blocco delle movimentazioni, disinfezione delle conigliere infette.
La profilassi diretta implica il ricorso ad alcune misure di biosicurezza e bonifica ambientale in grado di impedire l'introduzione dell'agente all'interno dell'allevamento:
- Ubicazione dei capannoni: lontano da acque stagnanti, altri allevamenti e zone ad elevata densità di selvatici.
- Struttura dell'allevamento: meglio più unità di 80-100 conigliere.
- Rimonta di...
Tipologia aziendale, situazione epidemiologica e sanitaria e condizioni ambientali. In linea generale si effettua una prima vaccinazione a 4-5 settimane (evitare il vaccino prima di questa età a causa dell'interferenza dell'immaturità degli anticorpi materni e del sistema immunitario) seguita da un intervento di richiamo a distanza di 40-50 giorni per garantire una risposta immunitaria più efficace, in considerazione della possibile interferenza degli anticorpi materni al primo intervento vaccinale. I riproduttori vengono poi vaccinati ogni 6 mesi o un anno a seconda del tipo di vaccino e delle indicazioni della casa farmaceutica e nelle aziende rurali o soggette al contagio per la presenza di zanzare o di malattia si vaccina 2 volte l'anno, selvatico, dopo la prima vaccinazione/richiamo in genere a marzo e settembre. Quelli destinati all'ingrasso si vaccinano all'inizio, poi non tutti gli allevatori richiamano essendo il ciclo di produzione corto.
Le fattrici vanno vaccinate prima dell'accoppiamento.MALATTIA EMORRAGICA VIRALE (MEV) è chiamata anche Rabbit Haemorragic Disease (RHD) e si configura come una malattia altamente contagiosa e spesso letale che colpisce i conigli domestici e selvatici europei (Oryctolagus cuniculus). La lepre non risulta recettiva a tale infezione ma a quella provocata da un agente antigenicamente correlato al virus della RHD e che prende il nome di sindrome della lepre bruna europea (European brown hare syndrome o EBHS).
EZIOLOGIA
Rabbit Haemorragic Disease Virus (RHDV) appartiene alla famiglia Caliciviridae e al genere Lagovirus. Si tratta di un virus nudo, di piccole dimensioni (32-35nm di diametro), costituito da una molecola di RNA monocatenario a polarità positiva e sprovvisto di envelope, quindi molto resistente in ambiente esterno. Esso è stato isolato per la prima volta nel 1984 in Cina e, successivamente, nel 1999 è stata identificata in Italia ed in Germania una variante.
Antigenica altamente virulenta denominata RHDVa, poi considerata un sottotipo del ceppo originale nei confronti del quale si verifica cross-è emersa un'ulteriore reattività. Nel 2010 in Francia e nel 2011 in Italia variante, sierologicamente distinta rispetto a RHDV e RHDVa e per questo chiamata RHDV2. Essa mostra solo l'89% di identità amminoacidica con gli altri ceppi e risulta in grado di infettare anche la lepre oltre che il coniglio domestico e selvatico. Colpisce soprattutto i conigli molto piccoli, di 15-20 giorni di età ed è in grado di infettare anche i soggetti vaccinati, per tale variante non è del 100%. Sono virus molto resistenti in ambiente: sopravvivono in presenza di materiale organico, se sottoposti a variazioni di acidità (pH 3-12) e all'azione di etere e numerosi cicli di congelamento e scongelamento nonché l'ipoclorito e cloroformio.
Sono inattivati da disinfettanti come di sodio allo 0,5%, l'idrossido di sodio all'1%, fenoli, la formaldeide e la glutaraldeide. La maggior parte dei ceppi emoagglutina i globuli rossi umani del tipo O (ma varianti HA-negative o HA-temperatura dipendente). Nonostante i numerosi tentativi, il virus non è in grado di replicare né su colture cellulari né su uova embrionate.
EPIDEMIOLOGIA
In Italia sono attualmente presenti tutte e tre le varianti del virus con una maggiore prevalenza di RHDVa rispetto a RHDV. Si tratta di una malattia altamente contagiosa, la cui morbilità può raggiungere infatti il 100% accompagnandosi ad una mortalità di circa il 70-80%. L'infezione può colpire animali di tutte le età ma il quadro clinico si osserva generalmente in soggetti di età superiore ai 40-50 giorni mentre i più piccoli sembrano refrattari alla comparsa della malattia per motivi che non sono ancora stati del tutto chiariti.
La trasmissione si realizza sia per via diretta che indiretta. La prima è rappresentata dal contatto tra animale sano e animale infetto e avviene per via digerente. La seconda si caratterizza principalmente per l'ingestione respiratoria o congiuntivale e per l'utilizzo di acqua o alimenti contaminati, strumentazione contaminata e non correttamente sterilizzata, nonché attraverso attrezzature quali gabbie e veicoli. Inoltre, insetti, uccelli, roditori, uomo e cani possono comportarsi da vettori passivi (es: lupi e volpi che mangiano lepri infette). Le principali fonti di contagio sono gli animali malati in fase acuta e gli animali guariti che continuano ad eliminare il virus. Esso si rinviene all'interno di escreti e secreti, urine e feci, carni e sangue. PATOGENESI Il virus penetra per via oronasale o congiuntivale, replica a livello dei distretti linfatici locali e successivamente si riversa nel circolo ematico dando origine ad una viremia primaria. A seguito diquesta esso si localizza nel fegato grazie al suo tropismo per gli epatociti e le cellule di Kupffer per poi generare una seconda viremia, attraverso la quale raggiunge altri organi e tessuti bersaglio. La patologia si caratterizza per la comparsa della cosiddetta CID (coagulazione intravasale disseminata), una condizione dovuta sia al danno vascolare indotto dalla replicazione del virus in grado di determinare l'attivazione del sistema intrinseco della coagulazione sia al danno epatico caratterizzato dalla liberazione di tromboplastina tessutale attivazione del sistema estrinseco della coagulazione. In tal senso la trombocitopenia e la deplezione dei fattori plasmatici della coagulazione risultano alla base di una grave tendenza all'emorragia. Una coagulopatia secondaria alla ridotta sintesi di fattori della coagulazione da parte degli epatociti danneggiati aggraverebbe poi ulteriormente il quadro del deficit emocoagulativo.
SINTOMATOLOGIA
Il periodo di incubazione
È molto breve e può variare da poche ore a 1-3 giorni. Aseconda del decorso, si distinguono diverse forme di malattia emorragica del coniglio: - Iperacuta: a decorso molto rapido, si verifica la morte improvvisa senza che vi sia possibilità di sviluppo della sintomatologia. Si osserva una generale perdita di sangue attraverso i principali orifizi dell'animale coinvolto. - Acuta: si manifesta con febbre (>40°C) e sintomi aspecifici ad essa associati quali letargia, anoressia e depressione del sensorio. Si osservano inoltre dispnea, contrazioni muscolari, spasmi, paralisi e cianosi delle mucose. È una forma a decorso rapido, tanto che gli animali muoiono entro 24-36 ore. Anche in questa forma si verificano epistassi e perdita di sangue dalle orecchie. Inoltre, gli animali provano molto dolore e frequentemente emettono suoni lamentosi.