Malattie dell'equilibrio

MALATTIE DELL’EQUILIBRIO

MALATTIE CAUSA DI VERTIGINE OGGETTIVA

Vertigine oggettiva a crisi singola:

1. Nevrite vestibolare: crisi vertiginosa a esordio spontaneo e improvviso, persiste per oltre 24 ore,

accompagnata da nausea, vomito e ny spontaneo, tende a risolversi progressivamente. Se compare

sordità si parla di neurite dell’8nc

dopo la vertigine parossistica posizionale e la malattia di Meniere, è la causa più comune di

vertigine di origine periferica.

Eziologia: ignota, spesso preceduta da episodio flogistico delle alte vie aeree (infezioni virali). Si

ipotizza anche una causa vascolare e raramente tossica. Nella maggior parte dei casi consegue un

disfunzione deficitaria. La guarigione avviene per restitutio ad integrum o compenso vestibolare.

Anatomia patologica: atrofia del nervo vestibolare

Sintomatologia: vertigine acuta, intensa, nausea, vomito che lo costringono a letto per 1-2 giorni.

Poi compare il compenso vestibolare. Se non avviene la restitutio ad integrum, può persistere

instabilità, sopratutto per movimenti bruschi del capo.

Alla nevrite può fare seguito dopo alcuni giorni una vertigine parossistica posizionale (sindrome di

Lindsay Hemenway).

E.O. Ny spontaneoe alterazioni tono posturale

Esami strumentali

- Audiometria: negativa a meno che non ci sia una nevrite di 8nc

- Prove vestibolari: prove termiche, prove rotoacceleratorie, posturografia. Tendono a

normalizzarsi col tempo.

RM: trova indicazione solo in casi selezionati per dd con patologie dell’angolo ponto-cerebellare o

della fossa cranica posteriore.

Terapia: in fase acuta i sintomi possono essere controllati mediante vestiboloplegici (fenotiazine)

ma interferiscono negativamente sull’evoluzione del compenso vestibolare. Si possono anche usare

sostanze neurtrofiche per migliorare il compenso.

Se il compenso non è sufficiente sono indicate terapie riabilitative (rafforzamento degli altri organi

di senso)

Normalmente la guarigione è totale in settimane o mesi

2. Labirintopatia traumatica: analoga alla precedente ma se ne conosce la causa (anche barotrauma,

rischio di annegamento). Può essere conseguente ad una frattura della base cranica o a

commozione, contusione labirintica.

Spesso si associa a disturbo di coscienza per cui il disturbo labirintico compare successivamente già

come instabilità. Può anche associarsi a grave ipoacusia omolaterale e paralisi del faciale.

terapia: riabilitazione

3. Labirintite virale e batterica: sofferenza vestibolare acuta conseguente a flogosi labirintica. Il

danno è reversibile nelle forme virali. Nelle forme batteriche compare essudato intralabirintico e

fibrosi. Attualmente si pone diagnosi solo se è conseguente ad una forma flogistica dell’orecchio

medio (otite media acuta purulenta e otite media cronica colesteatomatosa). La penetrazione

avviene tramite le due finestre o tramite fistola labirintica (forme croniche). Utile otoscopia.

Le prove vestibolari non possono essere condotte se il timpano non è integro.

Terapia: penicilline, cefalosporine, ospedalizzazione, vestiboplegici eventualmente.

in caso di otite media cronica: timpanoplastica.

Rischio di meningite.

4. Labirintopatia iatrogena: sopratutto per timpanoplastica o stapedectomia

Vertigine oggettiva a crisi ripetute

1. Malattia di Menière: malattia alla cui base vi è un aumento di volume dell’endolinfa: idrope

endolinfatico. Causa distensione e forse rottura del labirinto membranoso, ciò determina ipoacusia

neurosensoriale fluttuante più accentuata a basse e medie frequenze e crisi recidivanti di vertigine

oggettiva della durata di alcune ore, seguite da benessere.

Colpisce più comunemente nei paesi anglosassoni e nordici. È la causa più frequente di vertigine

vestibolare. Età media 45 anni.

compare sofferenza delle cellule cigliate, forse per la pressione aumentata o per il mescolamento di

endolinfa e perilinfa.

Eziologia: la maggior parte è di origine idiopatica, occasionalmente si riconoscono forme dovute a

malformazioni dell’orecchio interno (pz con ipoacusia grave bilaterale congenita sviluppa vertigine)

o traumi. I fattori favorenti sono l’ostruzione del dotto endolinfatico, disfunzione del sacco

endolinfatico (rocca petrosa poco pneumatizzata, sacco piccolo, fibrotico, malformazioni

dell’orecchio interno, presenza di lesione occupante spazio a carico dell’angolo ponto cerebellare o

del condotto uditivo interno.

Nella maggior parte dei casi sono fattori acquisiti in seguito a infezioni, patologie immunitarie o

vascolari. I fattori scatenanti portano ad un’aumentata produzione di endolinfa e causano la crisi

acuta: ridotta assunzione di liquidi con la dieta (ormone antidiuretico, alcuni dicono il contrario),

stress, traumi, interventi, condizioni climatiche.

È unilaterale e si risolve in poche ore anche se in cronico causa degenerazione dei recettori

vestibolari e cocleari.

Sintomatologia: vertigine acuta, intensa, nausea, vomito, solitamente anche acufeni e ipoacusia.

Nel 40% l’unico sintomo è ipoacusia, nel 20% vertigine, nel restante 40% vertigine e ipoacusia.

Nella maggior parte dei casi 90% è unilaterale. Nella forma cronica l’ipoacusia tende a peggiorare

mentre le crisi di vertigine si fanno meno gravi ma più frequenti.

Forme cliniche particolari di malattia di Menière:

- Sindrome di Lermoyez 1%, l’ipoacusia si risolve al momento in cui compare la crisi vertiginosa

- Idrope endolinfatico ritardato ispilaterale 5%, anni dopo un grave deficit uditivo

neurosensoriale monolaterale

- Idrope endolinfatico ritardato controlaterale. Su probabile causa autoimmunitaria.

- Sindrome premestruale di Ohresser 2%: compare i giorni prima del ciclo (Ritenzione idrica

ormono dipendente)

- Vertigine otolitica di Tumarkin 1%, fase finale della malattia di Meniere. Avverte

improvvisamente una variazione della posizione orizzontale per cui tende a cadere all’indietro.

È improvvisa e di brevissima durata, dovuta ad attivazione dle riflesso maculare (i recettori

maculari sono i più resistenti e ultimi ad essere interessati dalla patologia.

Classificazione AAO-HNS per malattia di Meniere:

Malattia certa: reperto istopatologico

o Definita: due o più episodi di vertigine >20min, deficit neurosensoriale, acufeni, altre

o cause escluse

Probabile: un episodio come prima

o Possibile: senza ipoacusia

o

Il paziente menierico tende a muoversi poco per paura di insorgenza di nuova crisi, con

nocumento della vita socio lavorativa.

Audiometria: deficit neurosensoriale accentuato a basse e medie frequenze

Elettrococleografia: aumento potenziale di sommazione

prove vestibolari: normali

RM: DD

Terapia: per prevenire le crisi: dieta iposodica, normalizzare l’apporto idrico, diuretici, cicli di

betaistina ad alto dosaggio. Sono efficaci nel 70%.

Tecniche chirurgiche: nei casi in cui la terapia medica non è stata efficace, consistono in

tecniche di deafferentazione vestibolare, indurre la perdita unilaterale della funzione

vestibolare senza modificare l’udito residuo

Labirintectomia chimica: instillazione di gentamicina con piccolo ago in cassa del

o timpano. La gentamicina è vestibolo otssica e dopo varie infiltrazioni determina la

degenerazione delle cellule scure dei recettori vestibolari, produttrici di endolinfa.

Viene proseguita fino a dimostrazione strumentale del deficit labirintico.

Neurectomia vestibolare: la più efficace, consiste nella sezione selettiva del nervo

o vestibolare nel condotto uditivo interno, attraverso la via della fossa cranica media o

nell’angolo ponto cerebellare.

Labirintectomia: rari casi di grave deficit unilaterale dell’udito. Richiede apertura

o dell’orecchio interno.

Prognosi: le vertigini si risolvono ma spesso persiste un deficit medio grave neurosensoriale,

spesso con acufeni.

2. Vertigine parossistica posizionale (cupololitiasi o canalolitiasi). Episodi parossistici di vertigine

oggettiva in seguito a movimenti del capo. Alla base della patologia vi è la presenza di depositi

endolinfatici nei canali semicircolari.

è la più comune causa di vertigine periferica. L’età media è di 50 anni e ha elevata tendenza alla

recidiva.

Eziologia: il distacco degli otoliti potrebbe essere conseguente a disturbi della mineralizzazione

degli otoliti o a una loro mionre adesione alle macule. Nel 10% dei casi segue un trauma cranico.

Talvolta può manifestarsi in soggetti affetti da malattia di Menieère o emicrania, in seguito a

interventi sull’orecchio o dopo una nevrite vestibolare (sindrome di Lindsay Hemenway). In

quest’ultimo caso è probabile un’ischemia secondaria a ostruzione dell’arteria vestibolare

anteriore.

I depositi endolinfatici sono corpi di peso specifico superiore a quello dell’endolinfa, l’ipotesi più

accredita ritiene si tratti di otoliti staccatisi dalla macula dell’utricolo.

In passato si riteneva che gli ammassi si depositassero sul versante utricolare della cresta ampollare

del canale semicircolare posteriore (cupolitiasi), attualmente invece si ritiene che essi si situino più

frequentemente nel versante ampollare del canale semicircolare posteriore (canalolitiasi). Meno

comunimenete si localizzano nel versante non ampollare o in altre sedi. Nel 5% è bilaterale

La vertigine è innescata da movimenti paralleli al piano dell’asse del canale semicircolare

interessato. Gli ammassi si spostano per gravità generando movimento dell’endolinfa che altera lo

stato inbitorio o eccitatorio delle cellule cigliate del recettore ampollare (vertigine e ny).

se c’è canalolitiasi del canale posteriore, il ny è in direzione obliquo rotatoria geotropa, se è

coinvolto il canale laterale (meno frequente), il ny ha asse orizzontale, geotropo o apogeotropo in

rapporto alla posizione degli otoliti.

Sintomatologia: vertigine acuta, intensa, parossistica e di breve durata che si manifesta coi

movimenti del capo. In genere compare durante la notte per la posizione clinostatica.

Manovra di Dix Hallpike: per canalolitiasi del canale semicircolare posteriore.

Pagnini-McClure: per la canalolitiasi del canale semicircolare laterale. Simile ma il paziente parte in

posizione supina.Il lato della sede è quello in cui il ny è più intenso nella forma geotropa e quello in

cui il ny è meno intenso nella forma apogeotropa.

Esami strumentali: l’unico positivo può essere la prova termica, 30% dei casi (omolaterale al lato

della malattia).

Terapia: manovre liberatorie

- Manovra liberatoria di Semont: il paziente è a gambe seduto sul lettino, viene portato

rapidamente alla posizione coricata (i piedi penzolano) sul lato sede della canalolitiasi. Se non

induce vertigini viene ruotato il capo