Malattie del pericardio

PERICARDITE NELL'INSUFFICIENZA RENALE

Ce ne sono di due tipi:

• pericardite uremica, legata all'aumento dell'azotemia e della creatininemia;

• pericardite in corso di dialisi.

La patogenesi non è chiara. Spesso i pazienti sono asintomatici, il versamento è abbondante, e non ci sono segni elettrocardiografici

caratteristici perché manca il coinvolgimento dell'epicardio.

SINDROME POSTPERICARDIOTOMICA.

Avviene in circa il 5-10% dei pazienti sottoposti a intervento cardiochirurgico e può manifestarsi mesi o anni dopo l' evento. Se non

trattata, può evolvere verso una forma costrittiva. È dovuta a una risposta immunitaria al danno pericardico e miocardico.

PERICARDITE POSTINFARTUALE (SINDROME DI DRESSLER).

Nel postinfarto possono verificarsi due forme di pericardite: una forma precoce, che interviene nei primi giorni, e una tardiva, che

compare dopo qualche settimana. Questa riconosce una patogenesi immunitaria e compare nel 1-5% degli infarti miocardici.

Tamponamento pericardico.

Accumulo di liquido nel pericardio sotto pressione. Il movimento del pericardio parietale si riduce. Il tamponamento cardiaco si ha

quando tutte le camere cardiache si riducono in volume e il ritorno venoso viene ostacolato. È un'emergenza clinica, che deve

essere riconosciuta prontamente al letto del malato e trattata mediante pericardiocentesi. Si instaura quando la pressione all'interno

del sacco pericardico uguaglia o supera quella dell'atrio destro, così da ostacolare il ritorno venosa. Poiché il sacco pericardico è

rigido, possono bastare anche 200-300 cc di liquido per ostacolare criticamente il ritorno venosa, Le cause più frequenti sono la

rottura di cuore o di aneurisma dissecante del primo tipo (in pratica intrattabili), e i versamenti di origine neoplastica.

Fisiopatologia.

Aumenta la pressione intrapericardica per effetto del liquido ivi raccolto. Si suole distinguere un tamponamento "chirurgico", che si

realizza rapidamente con poco liquido, da uno "medico", che si realizza più lentamente con accumulo di ingenti quantità di liquido.

In entrambi i casi l'aumento della pressione comprime le strutture cardiache a I bassa pressione, come l'atrio e il ventricolo destro, e

quindi diminuisce il ritorno venoso. Il meccanismo di compenso è una costrizione arterovenosa periferica generalizzata, con aumento

della pressione venosa e tachicardia con grave riduzione della portata cardiaca

Caratteristica è la comparsa di polso paradosso, che non è che l'accentuazione di un fenomeno fisiologico. Normalmente durante

l'inspirio si ha un pooling di sangue nei polmoni, cosicché aumenta il flusso nel settore destro della circolazione e diminuisce quello

nel settore sinistro. Ne risulta una diminuzione della pressione sistemica di qualche mmHg. Nel tamponamento questo fenomeno è

accentuato dal fatto che, durante l'insplrlo l'aumento del volume ventricolare destro avviene a spese del volume sinistro e quindi

diminuisce ulteriormente il flusso nel settore sinistro. La caduta di pressione inspiratoria è perciò maggiore e, data l'ipotensione di

fondo, il polso può scomparire del tutto in inspirio.

L'alterazione cardiomeccanica fondamentale nel tamponamento è 1'equalizzazione delle pressioni diastoliche nelle quattro cavità

cardiache e l'assenza dell'onda y nel riempimento protodiastolico ventricolare.

Sintomi.

Dolore toracico, discomfort addominale, nausea. Abbiamo una tachicardia riflessa, si eleva la pressione venosa a causa del ridotto

ritorno venoso e ci può essere sfregamento. Compare il polso paradosso. Normalmente tra inspirazione ed espirazione abbiamo una

lieve riduzione della pressione sistolica, perchè l'ispirazione favorisce il ritorno venoso. Il polso paradosso significa che abbiamo

più di 10mmHg di differenza tra inspirazione ed espirazione. In inspirazione si riduce la pressione pericardica e questo aumenta il

flusso cavale a destra. Questo aumenta il riempimento dell'atrio e riempie di più il ventricolo. Quando le camere cardiache si

riempiono si dilatano, ma questo non può avvenire perchè c'è il liquido. Abbiamo uno spostamento del setto verso sinistra, ma questo

riduce il volume del ventricolo sinistro. Questo determina una riduzione della gittata cardiaca sinistra e quindi una riduzione della

pressione sistolica.

Diagnosi.

ECG.

Abbiamo tachicardia sinusale, bassi voltaggi del QRS, alternanza elettrica: i QRS sono uno alto e uno basso. Non è il corrispettivo

del polso paradosso, ma significa che il cuore si avvicina e si allontana dalle pareti toraciche.

Ecocardiogramma.

Non serve solo a vedere quanto versamento abbiamo. Il versamento può essere abbondante ma cronico, per cui il pz si è abituato. Ci

sono poi casi in cui il versamento è poco ma improvviso per cui i sintomi ci sono. Vediamo i collassi delle camere cardiache. L'atrio

destro è il primo che collassa. Si collassa completamente in diastole. Poi c'è una compressione del ventricolo destro. Raramente

abbiamo collasso dell'atrio sinistro e quasi mai un collasso del ventricolo sinistro.

Il polso paradosso ci serve per capire il concetto di interdipendenza ventricolare. Quando il ventricolo non si può espandere

all'esterno, si espandono all'interno. In inspirazione abbiamo la compressione del sinistro, in espirazione avviene il contrario. Questo

si studia con l'ecocardiografia con Doppler. Possiamo studiare il riempimento delle camere con il Doppler diastolico mitralico o

tricuspidale. Normalmente le diastoli dovrebbero avere una minima differenza, ma durante il tamponamento non è così.

Con il Doppler sulle vene epatiche si vede un flusso reverse.

L'ecocardiografia in pancia ci fa studiare la vena cava. Parliamo di pletora quando la vena cava è dilatata e soprattutto non si

collassa in inspirazione.

Nelle fasi iniziali non abbiamo questo fenomeno del polso paradosso, perchè c'è una vasocostrizione riflessa. In inspirazione aumenta

e diminuisce la pressione arteriosa sistemica.

Trattamento.

Se il paziente è stabile possiamo considerare il monitoraggio emodinamico. Se il paziente è instabile va fatta una procedura urgente

di pericardiocentesi. Ci possono essere due possibilità:

• rimozione chirurgica: si fa con versamenti importanti e ricorrenti, sono pazienti neoplastici. Si fa una finestra pericardica:

un drenaggio continuo.

• Pericardiocentesi: serve a rimuovere il liquido.

PERICARDITE COSTRITTIVA.

Non è altro che la conseguenza di pericarditi recidivanti o è dovuta a pregressi interventi o irradiazione del mediastino.È un

ispessimento fibroso cronico del pericardio soprattutto parietale, che può riguardare l'intero sacco pericardico o parti dello stesso,

in cui le calcificazioni non sono un elemento necessario alla sua caratterizzazione e che da un punto di vista clinico presenta

solitamente un esordio incerto, un decorso subdolo, e una diagnosi difficile.

L'ispessimento fibrocicatriziale toglie al pericardio la sua compliance fino a ridurre il riempimento cardiaco, proporzionalmente al

grado di costrizione. La funzione diastolica, pertanto, è la fase del ciclo cardiaco principalmente compromessa. La costrizione

interessa, generalmente, le quattro camere; più rare sono le forme limitate esclusivamente a singole sezioni. la forma idiopatica

rappresenta circa il 35 -40% dei casi,e comprende la postchirurgica e postradiante. Meno dell'1% degli interventi cardiochirurgici

pare essere complicato e il meccanismo con cui si instaura non e noto. La PC postradiante non segue le forme acute e presenta una

prognosi avversa. Le cause infettive possono essere: tubercolosi, virus, batterica. Anche alcuni farmaci possono darla penicilline

isoniazide, metisergide.

Nei paesi in via di sviluppo e negli immunodepressi le cause sono: tubercolosi.

Fisiopatologia.

Tre sono le caratteristiche fisiopatologiche tipiche della pericardite costrittiva:

1. dissociazione tra pressioni intracardiache e intratoraciche con gli atti respiratori. Il cuore e i vasi polmonari sono

condizionati allo stesso modo dalle variazioni della pressione intratoracica. Nella PC il pericardio fibroso isola il cuore e le

pressioni intracavitarie dalle variazioni delle pressioni intratoraciche, diminuisce progressivamente il volume pericardico e,

con esso, la riserva. di volume pericardico fino a diminuire la distensibilità di camera ventricolare sinistra.

2. Interdipendenza del setto interventricolare. L'inspirio comporta un aumento del riempimento ventri colare destro fino

alla comparsa della costrizione pericardica che impedisce l'ulteriore riempimento ventricolare destro provocando un

aumento delle pressioni telediastoliche. Tale aumento comporta uno spostamento a sinistra del setto interventricolare e

dunque un aumento delle pressioni telediastoliche ventricolari sinistre. Questo comporta una riduzione dell'afflusso di

sangue nelle camere ventricolari sinistre. Per contro l'afflusso nelle camere ventricolari sinistre è aumentato con 1'espirio.

3. Alterato riempimento ventricolare e aumento della frequenza cardiaca: c'è questo foglietto fibrotico, calcifico e spesso

più di 4mm; per cui in protodiastole si osserva un aumento della velocità di riempimento (dip), una rapida depressione e un

successivo arresto del riempimento con un aumento pressorio che si mantiene invariato in mesotelediastole (plateau). Al

livello atriale si riflette in un altrettanto profondo collasso diastolico y, mentre si osserva un collasso diastolico x in genere

ugualmente rappresentato. Questi mancano nel tamponamento cardiaco in cui il riempimento atriale destro avviene

principalmente durante la sistole. Nella PC il flusso è generalmente protodiastolico.

Quadro clinico e strumentale.

La sintomatologia e i segni clinici dipendono dal grado di congestione sistemica. L'esordio può essere subdolo o conclamato. La

sintomatologia è costituita generalmente dalla dispnea da sforzo, meno spesso da astenia da sforzo o palpitazioni. Talvolta può essere

presente ortopnea e dispnea parossistica notturna, raramente dolore anginoso. Possono insorgere anche tosse, senso di tensione

addominale, nausea, dispepsia.

L'esame obiettivo evidenzia un contrasto tra la metà inferiore del corpo, enormemente gonfia, e l'aspetto ipotrofico e addirittura

cachettico della metà superiore del torace e degli arti superiori. L'edema può coinvolgere anche lo scroto e le cosce. Può essere

presente anche ittero e cianosi periferica. È presente turgore giugulare e nella maggior parte dei casi il segno di I Kussmaul, che

permette di differenziare il turgore giugulare della PC da quello dello scompenso congestizio. L'ascoltazione del cuore è

caratterizzata dallo "schiocco diastolico pericardico". Si tr