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Malattie cardiovalscolari e respiratorie, Cardiochirurgia - Appunti

Valvulopatie
Il cuore ha una localizzazione sovradiaframmatica, quindi nella stragrande maggioranza degli interventi
di cardiochirurgia la via d’accesso principale è la sternotomia, ovvero si divide a metà l’osso dello
sterno e, una volta divaricati i due emi-sterni, troviamo al di sotto il sacco pericardico che contiene il
cuore.
All’interno del... Vedi di più

Esame di Malattie cardiovascolari e respiratorie docente Prof. P. Rispoli

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ESTRATTO DOCUMENTO

-dispnea

-angina

-comparsa di aritmie espressione di ipertrofia o del sovraccarico atriale

-scompenso cardiaco nelle fasi più avanzate

C’è un lungo periodo senza sintomi che si correla a quadri di stenosi aortica più limitata. La comparsa

dei sintomi fa sì che la aspettativa di vita di quel paziente sia notevolmente diminuita. A seconda del

tipo di sintomo la storia naturale si modifica. Se il sintomo principale è l’angina la sopravvivenza è di

circa 4 anni, se il sintomo è la sincope è 2 aa, se c’è scompenso cardiaco è < a 1 anno. La comparsa di

sintomi correla sempre con stadio avanzato della malattia ed è indicazione per il trattamento chirurgico.

La diagnosi si fa con rx torace, ECG, ecocardiogramma transtoracico e transesofageo (questi ultimi

permettono di valutare la morfologia delle camere cardiache, le valvole, area valvolare, gradiente di

picco e gradiente medio. E’ considerata di grado severo una valvulopatia che presenta gradiente trans

valvolare medio superiore a 30-35 mmHg). Gli esami più invasivi vengono eseguiti solo dopo che si è

deciso che c’è una indicazione chirurgica. Si passa con catetere e si misura pressione in aorta

ascendente e ventricolo sx, si fa la coronarografia e aortografia. Al chirurgo interessa la stenosi aortica

severa: è quella situazione in cui l’area valvolare anatomica è inferiore a 0,7 cm2. Un’area così ridotta

della valvola aortica condiziona le pressioni di riempimento ventricolari di sx. La terapia medica è

inefficace. La terapia chirurgica è l’unica praticabile. Si stanno sviluppando terapie meno invasive.

La valvuloplastica si sta affacciando come terapia molto efficace perché viene usata anche

nell’applicazione delle valvole trans catetere. Prima di impiantare queste valvole che si auto espandono

sono sempre anticipate da una valvuloplastica. Si entra con un pallone per via retrograda dall’arteria

femorale, all’iliaca, all’aorta addominale, arco, aorta ascendente, alla valvola. A livello della valvola si

gonfia questo pallone che dilata la valvola aortica, si crea un canale unico e su questo canale si

impianta la protesi trans catetere. Il trattamento migliore ad oggi è il trattamento chirurgico con

sostituzione valvolare. Il trattamento di valvole trans catetere è riservato a pazienti inoperabili o ad

altissimo rischio. Trattamento chirurgico tradizionale fatto routinariamente, in circolazione

extracorporea, può avere approcci mininvasivi con ministernotomia.

Una volta rimossa la valvola aortica si passano i punti nell’anello valvolare. Ci sono vari modi: a) sutura

continua: si usa un solo filo b) sutura a punti staccati: si usano singoli punti separati.

Ci sono tanti tipi di protesi. Ci sono 2 grosse categorie di valvole: biologiche e meccaniche.

Le protesi biologiche sono costituite da materiale biologico (pericardio bovino) e non hanno necessità di

terapia anticoagulante per tutta la vita ma solo per pochi mesi dopo il trapianto. Si consigliano 3 mesi di

terapia anticoagulante dopo intervento poi si passa a terapia antiaggregante. La loro durata è però

limitata a 10-20 anni. Generalmente si preferisce usare una protesi biologica in un paziente anziano la

cui aspettativa di vita è inferiore rispetto a durata della vita mentre si preferisce usare protesi

meccanica nel giovane che ha maggiore aspettativa di vita. La protesi meccanica ha durata indefinita.

Le protesi biologiche si distinguono in 2 categorie: le protesi stented e le protesi stentless. Le protesi

stented hanno un supporto di materiale plastico. Se il paziente ha un angulus molto ristretto la

presenza di questo materiale crea un problema. Nella valutazione delle protesi viene valutato il

gradiente residuo che permane dopo l’intervento. Ci sono protesi di varie dimensioni e quando si fa

intervento si toglie la valvola e si misura con uno strumento “sizer” per vedere quale protesi riesce ad

essere alloggiata in quell’anello. Più grande è la protesi minore è l’ingombro che tale protesi darà dopo

l’intervento. Le protesi stentless sono molli, non hanno supporto metallico. Il gradiente attraverso

questa valvola è più basso. Mettere queste valvole è più complesso. Le protesi meccaniche

necessitano di terapia anticoagulante orale. C’è stata una grande evoluzione delle protesi meccaniche:

le prime erano a palla, poi a disco. Oggi prevalgono quelle a disco. Le protesi meccaniche funzionano

per sempre. Sia le protesi meccaniche che biologiche possono staccarsi. E’ la situazione definita

endocardite batterica su protesi. I germi creano infezione, si mangiano i punti di sutura ed è necessario

l’intervento. In tutti i pazienti con patologia valvolare è necessario eseguire profilassi per endocardite

batterica. La valvola aortica può essere sostituita con i cosiddetti HOMOGRAFT che sono valvole

aortiche o radici aortiche prelevate da cadavere o da cuore di pazienti riceventi trapianto di cuore.

L’impiego di homograft avviene nel caso di endocardite perché il materiale biologico sembra essere

meno esposto alla recidiva da infezione. Se si sostituisce la valvola aortica con homograft bisogna

ricordare l’intervento di Ross che consiste nell’asportazione (soprattutto in giovani) della valvola

polmonare e la si traspone in posizione aortica. E’ il cosiddetto AUTOGRAFT perché proprio. A questo

punto per ricostruire la valvola polmonare si usa un omograft. L’intervento di Ross consiste quindi nella

sostituzione valvolare aortica con un autograft e la sostituzione della valvola polmonare con un

omograft. Si fa così perché la degenerazione dell’omograft è molto più rara della degenerazione

dell’autograft. La degenerazione in posizione polmonare è più lenta che a sx. a questo intervento si

sono affiancate delle modifiche. Sostituendo tutta la radice aortica devo separare Aorta da Polmonare,

cioè devo fare dissezione del setto, dove ci possono essere rami coronarici. Inoltre devo reimpiantare

le coronarie.

Per l’insufficienza aortica il trattamento è molto simile. E’ importante distinguere forma acuta e cronica.

La forma acuta è data da endocardite infettiva, dissezione aortica, causa iatrogena. La forma cronica è

data da malattia reumatica, degenerativa, malattie a carico della parete aortica a livello della giunzione

seno tubulare (sfiancamento giunzione seno tubulare fa si che ci sia allargamento della radice) processi

infettivi, aortite luetica, malattie del connettivo come sindrome di Marfan e Ehlern Danlos , aortite di

Takayasu.

Per la valvola aortica si classifica:

1) insufficienza di tipo 1: le cuspidi sono normali, vi è dilatazione della radice aortica.

-1A c’è dilatazione aorta ascendente a partire da giunzione seno tubulare

-1B dilatazione seni di Valsalva

-1C tutti i seni dilatati

-1D caratterizzata da perforazione di una cuspide

2) insufficienza di tipo 2: la cuspide prolassa per eccesso di tessuto o alterazione a livello della

commissura

3) insufficienza di tipo 3: c’è una retrazione delle cuspide per un ispessimento della cuspide stessa.

Bisogna immaginare la valvola aortica come inserita in un’unità morfofunzionale che è la radice aortica

che va dalla giunzione seno-tubulare alla giunzione ventricolo-arteriosa. Se si perde la giunzione seno

tubulare la radice risulta sfiancata e la radici vengono retratte e non riescono più a collabire. E’

sufficiente restringere questa porzione.

Quando vi è coinvolgimento anche dei seni di Valsalva e della giunzione ventricolo-arteriosa si crea

l’ectasia anulo-aortica legata a patologie del connettivo. I lembi di per sé sono normali e si attuano

interventi conservativi detti INTERVENTO DI DAVID O INTERVENTO DI YACOUB che consistono nel

rimodellare la radice aortica preservando la valvola aortica. La forma infettiva è un’altra causa di

insufficienza aortica. Ci può essere endocardite acuta o insufficienza aortica postendocarditica (come

conseguenza di un processo endocarditico trattato ma ci sono alterazioni che fanno si che la valvola

non funzioni correttamente). Ci può anche essere una forma reumatica molto rara, una forma associata

a aortite luetica per tropismo del Treponema Pallidum per i vasa vasorum.

L’insufficienza aortica è molto subdola: vi è un sovraccarico di volume e non di pressione. Il

sovraccarico di volume il cuore lo tollera bene e i sintomi compaiono tardi e sono correlati a disfunzione

ventricolare. Sono segno di una forma molto avanzata. I pazienti operati per insufficienza aortica hanno

cuori molto grossi (si parla di cuore bovino) e in genere sono asintomatici.

Il fatto di aspettare i sintomi è molto pericoloso e se si ha diametro telediastolico superiore a 75 o

diametro telesistolico superiore a 55 è preferibile procedere a intervento. La possibilità di fare una

chirurgia conservativa è molto importante. Ci sono interventi sulla radice aortica che permettono

recupero della funzione valvolare.

Per la valvola aortica le procedure di plastica valvolare non sono così standardizzate e i risultati non

sono così riproducibili. Consistono nella risospensione della valvola e quando vi è un prolasso si può

risospendere un margine libero della cuspide facendo una specie di catenella.

L’intervento di David consiste nella sostituzione della radice aortica con il mantenimento della valvola

aortica stessa. Viene tolta tutta l’aorta ascendente e la radice aortica. Rimane la valvola aortica con i

bottoni coronarici. L’intervento consiste nella sostituzione della radice impiantando un tubo protesico su

cui verrà risospesa all’interno la valvola aortica. Un intervento simile a questo è quello di YACOUB in

cui la valvola aortica viene suturata su un tubo impiegato per la sostituzione della radice.

Lezione 5 maggio: Prof. Boffino IL TRAPIANTO DI CUORE

Risultato storico di una serie di esperimenti iniziati nei primi anni del ‘900 sul cane.

1960 = Lower e Shumway descrivono la tecnica del TRAPIANTO ORTOTOPICO (tecnica ancor oggi

usata);

dicembre 1967 = Barnard in Sudafrica esegue il I° trapianto di cuore sull’uomo;

1980 = a Stanford (da sempre centro di riferimento della trapiantologia cardiaca) inserimento della

CICLOSPORINA (potente immunosoppressore, inibitore delle calcineurine, se non ci fosse il corpo

rigetterebbe il cuore trapiantato);

1972 = introduzione del monitoraggio del rigetto acuto tramite BIOPSIA ENDOMIOCARDICA (si entra

nella cavità cardiaca dalle giugulari con una pinza detta biotomo che preleva un campione di setto di

cui si valuta l’infiltrato miocardico) effettuato ogni tot di tempo sul pz, anche in assenza di

manifestazioni cliniche di rigetto.

INDICAZIONI PER IL TRAPIANTO: pazienti affetti da CARDIOPATIA TERMINALE, IRRESPONSIVA a

qualunque strat.conservativa (medica o chirurgica);

limitazioni principali alla terapia:

disponibilità di cuori da trapiantare;

- si modifica la storia nat.del paziente, esponendolo a sviluppare infezioni o neoplasie a

- causa della terapia immunosoppressiva;

possibilità di rigetto acuto, iperacuto, cronico.

-

Scompenso cardiaco avanzato = sviluppo di nuove terapie che cercano di sostituirsi al trapianto di

cuore (che rimane comunque quella con il miglior risultato) in realtà cure palliative, alternative o ponti

per guadagnare tempo in attesa del trapianto:

BYPASS ESTREMO = rivascolarizz.miocardica;

- RIMODELLAMENTO VENTRICOLO SX (VS) = in caso di grossi aneurismi del VS, possono

- essere rimossi;

ANULOPLASTICA MITRALICA = rimodellam.dell’anello mitralico, ripristinando la funzione

- valvolare;

CARDIOMIOPLASTICA (obsoleta,non più usata)

- ASSISTENZE MECCANICHE (vera alternativa, in costante sviluppo)

-

-

CARDIOPATIA TERMINALE (CT): oggettivata con parametri quali

INDICE CARDIACO < 2,5 l/min/m2

- FRAZIONE DI EIEZIONE < 25%

- WEDGE PRESSURE (pressione di incuneamento polmonare, surrogato della P atriale sx,

- normalmente 6-7 mmHg, misurata con un artifizio, è una P postcapillare) > 25 mmHg;

TEST SPIROERGOMETRICO < 14.

-

Patologie che portano a C.TERMINALE:

CARDIOPATIE PRIMITIVE:

- Dilatativa (estrema dilataz.ventricolare senza causa evidente);

o Restrittiva

o Ipertrofica;

o

CARDIOPATIE SECONDARIE:

- Ischemica;

o Valvolare (sopratt.insuff.paucisintomatica che sfianca il cuore);

o Neoplasia non metastatizzante

o Postchemioterapica

o

CARDIOPATIE CONGENITE COMPLESSE.

-

CONTROINDICAZIONI AL TRAPIANTO:

ASSOLUTE (situaz. o patologie extracardiache che controindicano il trapianto o la terapia

- immunosoppressiva):

Inadeguata compliance (disponibilità) del pz;

o Storia di neoplasia recente (<5 anni);

o Malatt.sistemiche attive (aterosclerosi, diabete..);

o Infez.sistemiche;

o Insuff. Parenchimale terminale (rene, fegato soprattutto) possibilità però di doppio

o 

trapianto;

Infarto polmonare recente

o

RELATIVE:

- Diabete insulino dipendente;

o Età > 65 anni (x scarsità di cuori, si sceglie chi ha > aspettativa di vita);

o Malattie app. GI (ulcere, diverticolosi colon rischio di perforazioni e peritoniti

o 

conseguenti);

Vascolopatia periferica.

o

DONATORE:

deceduto, in MORTE CEREBRALE, ma con cuore, reni, polmoni ancora funzionanti;

- assenza di pat.pregresse o traumi gravi sul cuore;

- assenza di turbe gravi del ritmo;

- assenza di ipotensione marcata;

- arresto cardiaco inferiore ai 15 min;

- supporto catecolaminico modesto;

- no sepsi, avvelenam., tossicodipendenza.

-

Non è un limite l’età del donatore, ma oltre una certa età può essere rischioso (non si superano i 65

anni);

valutazione donatore:

ecocardio;

- coronarografia;

- misurazione cruenta della pressione;

- ispezione diretta del cuore (per escludere anomalie anatomiche, asinergie, …) aprendo il

- torace del donatore in sala op.

COMPATIBILITA’:

sistema A B 0;

- compatibilità immunologica cross match: si mettono a contatto siero donatore e siero

- 

ricevente x vedere se c’è risposta immunologica (il siero del ricevente in lista è mantenuto

nel reparto di immunologia dei trapianti); se donatore e ricevente sono lontani, si fa solo

DOPO il trapianto e si fa solo un analisi degli Ac (tipizzazione linfocitaria);

matching dimensionale confronto tra dimensioni cuore ricevente e cuore donatore.

- 

IMPORTANTE tener conto delle resistenze polmonari (un pz terminale ha pressioni nei vasi

polmonari elevate) una C. TERMINALE causa IPERTENSIONE POLMONARE!

Effettuato il trapianto, il VD si troverà a pompare di fronte a elevate pressioni nel circolo

polmonare rischio altissimo di insuff.dx. Ecco perché è necessario che il cuore non sia

sottodimensionato, x non trovarsi in svantaggio in partenza; si può misurare se le elevate

pressioni polmonari siano REVERSIBILI o meno (misurazione dopo iniez.di vasodilatatori)

se reversibili, buone possibilità che con il trapianto ritornino normale, altrimenti

necessario trapianto cuore-polmoni.

RVP = resistenze vascolari polmonari = (P art.polmonare – P di wedge)/ portata cardiaca

se < 2 = no problemi di adattamento del VD;

- 2-4 = accurato matching dimensionale necessario;

- 4-6 = possono esserci problemi, in risposta si usano:

- Il miglior cuore possibile;

o Un cuore sovradimensionato;

o Un trapianto etero topico (viene mantenuto il vecchio cuore [che garantirà la portata

o DX] a cui viene affiancato il cuore nuovo che manterrà la portata SX);

Domino trapianto (uso un cuore con VD abituato a pompare contro pressioni

o elevate);

> 6 = trapianto combinato cuore-polmoni.

-

FASI: 1. PRELIEVO DAL DONATORE: può essere effettuato a distanza, preceduto da un’ispezione

diretta:

a. Si clampa l’aorta

b. Si chiude la cava superiore e si seziona l’inferiore;

c. Si inserisce una soluzione cardioplegica per fermare il cuore;

d. Si seziona l’aorta

e. Viene inserito il cuore in 3 sacchetti uno dentro l’altro, devono passare max 4 ore

dalla chiusura dell’aorta al reimpianto.

2. PREPARAZIONE DEL CUORE DA INSERIRE;

3. CARDIECTOMIA DEL RICEVENTE, lasciando le cupole dei due atri con lo sbocco delle

vene;

4. IMPIANTO con sutura atriale sx, poi setto, poi atrio dx; sutura arteria polmonare e poi

atriale. Una seconda tecnica prevede l’asportazione dell’intero atrio dx e una doppia sutura

delle cave (tecnica bicavale);

nel t.ETEROTOPICO si collega il cuore vecchio a quello nuovo, ed entrambi supportano il circolo.

INDUZIONE DI IMMUNOSOPPRESSIONE:

IMMUNOGLOBULINE LINFOLITICHE che permettono di rimandare l’inizio della t.di mantenimento con

CICLOSPORINA (pesantemente nefrotossica, meglio rimandarla, in pz che possono arrivare con

problemi anche renali legati alla c.terminale); in alternativa alla ciclosporina, TACROLIMUS (analogo);

TRIPLICE TERAPIA:

inibitore delle neuro calcine (ciclosporina);

- antimetabolita (azatioprina);

- corticosteroide (metilprenisolone).

-

PROBLEMATICHE del TRAPIANTO: terapia immunosoppressiva, che dev’essere perfettamente

bilanciata tra rischi di rigetto ed infezione.

RIGETTO: iperacuto (Ac preformati che attaccano immediatamente il c.trapiantato rischio 0 se cross

match negativo), acuto, cronico.

ACUTO: cellulare (valutato con biopsia endomiocardica)

- umorale (Ac mediato)

-

a distanza, rischio di rigetto CRONICO (espressione di risp.immunitaria a carico delle CORONARIE,

che si ispesssiscono diminuendo di diametro, con ispess.NON focale, non trattabile con angioplastica).

Lezione 6 maggio (Giulia)

ANEURISMA AORTICO

Dilatazione dell’aorta, differente da pseudo aneurisma perché la dilatazione coinvolge tutte e tre i

foglietti: intima, media, avventizia.

Si parla di sindrome aortica acuta e fanno parte di questa patologia:

Dissezione aortica

 Rottura

 Ematoma intramurale

 Ulcera penetrante

Ultime due possono essere considerate stadi iniziali della dissezione aortica.

Dimensioni dell’aorta normali: diametro di 3 cm in persona di taglia media, si parla di aneurisma

d’interesse chirurgico per dimensioni aortiche superiori ai 5 cm. Cut off però variano a seconda della

situazione clinica del paziente (es. sindrome di Marfan ha cut off minore di 45mm). Per un diametro >60

mm rischio di dissecazione 70 % e mortalità correlata è del 12%. Il grado di dilatazione è importante

perché modifica la legge di Laplace: tensione di parete è proporzionale al raggio.

C’è dibattito se considerare dilatazione in senso assoluto o in relazione alla taglia del paziente

(rapporto tra diametro aorta rispetto a superficie corporea è aortic ratio): a favore della prima c’è il fatto

che la legge di Laplace in realtà non viene modificata da superficie corporea, a favore della seconda c’è

il principio secondo il quale in soggetti con cuore di dimensioni maggiori è meno preoccupante un certo

grado di dilatazione dell’aorta.

Questa è chirurgia profilattica, perché so che non curando aneurisma questo porterà un rischio di

mortalità da complicanze maggiore dell’intervento chirurgico.

altri parametri usati per decidere se fare intervento chirurgico sono la velocità di crescita dell’aneurisma

maggiore del cm/anno( tanto più è elevato l’aneurisma tanto maggiore è la velocità di accrescimento) e

la natura della lesione ( se è aneurisma aterosclerotico il rischio di rottura sarà più basso, se è

aneurisma congenito o da patologia del connettivo la probabilità di complicanze più alte).

Sintomatologia è molto sfumata e riscontro è occasionale (es. radiografia, per altro motivo, al torace

evidenzia ombra aortica allungata).esame fondamentale è TAC con mezzo di contrasto che deve però

essere fatta in maniera esatta: taglio deve essere perfettamente trasversale ad aorta altrimenti se ho

taglio di sbieco posso vedere un aorta con un diametro sfalsato (effetto fetta di salame). Anche

ECOcardiogramma può indirizzare nella diagnosi di aneurisma ma sensibilità e sensitività è inferiore

alla TAC.

Fattori di rischio: aterosclerosi e ipertensione arteriosa.

DISSECAZIONE o DISSEZIONE AORTICA

Rappresenta emergenza cardiochirurgica, patologia rara con incidenza 10-20 casi per milione.

Patologia mortale con evoluzione grave, rappresenta 5-10% di morti improvvise con mortalità che

aumenta di 1-2% all’h (quindi da diagnosi a intervento deve passare il minor tempo possibile).

Sopravvivenza di dissecazione non trattata è del 50 % in 48h, se supera fase acuta ho 30% di

sopravvivenza nella settimana e solo 10 % supera il mese.

Consiste nello slaminamento parete aortica con sangue che si insinua nello spessore della parete, in

particolare nella tonaca media. Si forma quindi un falso lume nella parete. Ematoma di parete (sangue

è fuoriuscito nella parete) e ulcera penetrante ( in placca ulcerosata aterosclerotica il sangue può farsi

strada nella parete) possono essere fase iniziale di dissecazione e perciò considerate a loro volta

emergenze cardiochirurgiche.

Elemento patognomonico è la lesione intimale: lacerazione dell’intima e su tale taglio il sangue passa

all’interno della parete causando slaminamento.

Fattori predisponenti:

Ipertensione arteriosa

 aterosclesosi

 Aortite iatrogena (es. da cateteri vascolari)

 Disordini del connettivo (Marfan o Ehlers-Danlos)

 Medio necrosi cistica aorta (modificazione tonaca media aorta)

 Aneurisma aortico cronico

 Valvola aortica bicuspide

 Trauma: raro, trauma toracico crea rottura istmica. L’istmo è tratto di aorta ascendente in

 prossimità dell’arteria succlavia, connessa a legamento arterioso (ciò che rimane di dotto

Botallo che si oblitera dopo nascita).il trauma crea accelerazione e decelerazione che può

determinare rottura in questo punto perchè qui aorta è bloccata dal legamento arterioso.

Rottura vera e proprio può creare versamento pleurico, in genere però si forma solo pseudo

aneurisma a livello istmico (si riscontra in maniera occasionale ad anni di distanza dal trauma).

Coartazione aortica

 Feocromacitoma

SINDROME DI MARFAN

Patologia ereditaria, crea alterazione nella parete aortica. Crea lassità tessuti con habitus caratteristico

( pazienti alti con modificazioni somatiche, petto scavato, aracnoditalia). A livello cardiaco e aortico:

dilatazione aorta ascendente e ridondanza tessuto mitralico e insufficienza mitralica. Actesia

anuloaortica: dilatazione frequente di giunzione seno-tubulare o giunzione ventricolo arteriosa.

SINDROME EHNLERS-DANLOS

Lassità del connettivo con comparsa di connettivo.

Classificazioni dissezione aortica:

1. di De Barkey: tre tipi di dissezione

TipoI:dissezione aorta acendente,arco e aorta addominale

 tipoII: solo aorta ascendente e arco

 tipo III:coinvolta aorta discendente tipoA se limitato a porzione toracica

 tipo B se oltre a toracica coinvolge l’addominale

2. di Stenford è più semplice e grossolana.

Tipo A coinvolge aorta ascendente (coinvolge tipo I e II di De Bekey)

 Tipo B non coinvolge aorta ascendente (contiene tipo III De Bakey)

Distinzione di Stenford è funzionale al trattamento perché se coinvolta l’ascendente intervento deve

essere d’emergenza (tipo A) nel tipo B invece intervento solo se situazione sta evolvendo (segni di mal

perfusione, segni di rottura imminente, dissezione che progredisce nel tempo o dolore persistente con

fallimento della cura farmacologica).

Intervento è volto a chiudere porta d’ingresso (oblitero porta d’ingresso e si oblitera automaticamente il

falso lume non più alimentato) . Scollamento della parete può coinvolgere solo parte del vaso e può

avere frequentemente andamento spiraliforme, può avere porte multiple d’ingresso e di rientro.

Sintomi:

il soggetto avverte dolore molto forte percepito soprattutto in sede interscapolare posteriore ed è di tipo

migrante (espressione di progressione di dissecazione. sintomi neurovegetativi(vomito,nausea e

sudorazione) legati a dolore stesso o eventuale ipovolemia se c’è già elevato espandimento di falso

lume .

Poi ci sono sintomi legati al tipo di vaso interessato da dissezione: sintomi neurologici (coinvolti tronchi

sovraortici), sintomi da disturbo motorio o parestesia (interessamento vasi spinali),sintomi addominali

(dissezione in vasi addominali), sintomi renali quali anuria (coinvolti vasi renali), sintomi periferici

(ischemia acuta arti inferiori). falso lume può infatti causare ischemia quando è particolarmente

espanso e va a schiacciare vero lume.

Posso perciò valutare la disfunzione d’organo: es. chiedo se paziente sta urinando o se ha

coinvolgimento arti inferiori (scopro il livello a cui è giunta la dissecazione). In alcuni casi la

dissecazione può rompersi e causare versamenti pleurici o pericardici con quadro di shock ipovolemico

o cardiogeno da tamponamento cardiaco. Shock cardiogeno può essere dovuto anche a dissezione

arterie coronarie con ischemia acuta del cuore, oppure dovuto a dissezione della giunzione seno

tubulare con insufficienza aortica acuta (valvola aortica frana nel ventricolo sx).

Diagnosi: oltre a sospetto dato da segni clinici posso valutare assimetria dei polsi.

Radiografia del torace dimostra mediastino slargato, o versamento pleurico sx o ombra cardiaca

dilatata.

EEG dice poco se non ho interessamento cardiaco vero e proprio.

L’ECOcardiogramma è esame di prima scelta xkè valuta:

presenza versamento pleurico

 contrattilità cardiaco

 grado d’insufficienza aortica (se presente porta a scelta d’intervento chirurgico anche per

 sostituzione della valvola)

dilatazione aorta ascendente da analisi del flepping finale (intima ballonzola nel lume aortico)

altro esame indispensabile è angioTAC perché definisce tipo d’interessamento vascolare, vedo infatti

sia aorta ascendente che discendente altri vasi (se c’è dissecazione vedo linea che separa falso lume

dal vero lume). Informa sul livello d’estensione della dissezione aortica e tipo di perfusione dei vari

organi. alcuni organi infatti possono essere perfusi dal falso lume (in intervento d’obliterazione del falso

lume quindi organo rimane ipoperfuso e deve essere riperfuso con intervento chirurgico che crea ad

esempio fenestratura a valle). L’angiotac identifica il 90-100% dei pazienti malati ed è perciò gold

standard della diagnosi.

Angiorisonanza impiegata per la diagnosi di patologia aortica in generale ma la sua applicabilità è

limitata rispetto a angioTAC. Inoltre qusti pazienti hanno dolori forti e sono poco disposti a sottoporsi a

tale esame perché non riuscirebbero a stare fermi.

Posso fare anche angiografia (mezzo contrasto direttamente in aorta) ma è più invasivo e richiede più

tempo e non è raffinato come una TAC quindi poco usato.

Interventi chirurgici: dipendono da che vasi sono interessati.

Deve essere fatto in tutti i casi i stereotomia mediana

 Devo avere circolazione extracorporea, quindi devo canulare arteria e vena. generalmente in

 canulazione uso aorta ascendente ma ovviamente qui non posso e allora uso alternativa:

1. arteria femorale. problemi:se ho dissecazione tipo I De Bakey arteria femorale può però

essere dissecata, inoltre butto sague nella femorale con decorso quindi inverso al

normale (sangue può incontrare porte d’ingresso o di rientro nuove) non so quindi che

decorso prenderà il flusso retrogrado che creo. Lasciata a casi estremi.

2. preferito utilizzo arteria succlavia, isolamento più difficile rispetto a femorale ma ha

vantaggi enormi: nel99% casi non ho dissecazione del vaso, poi flusso è retrogrado

solo nel primo tratto, giunto in aorta sarà flusso anterogrado. Poi se devo intervenire

sull’arco aortico devo interrompere anche circolazione, posso usare la perfusione

attraverso succlavia per perfondere selettivamente il cervello.

Intervento più semplice è sostituzione aorta ascendente:

1. incido aorta ascendente

2. osservo dissezione e cerco lacerazione intimale perché quella è la porta d’ingresso.

3. Raffreddo paziente e faccio arresto di circolo

4. declampo aorta e guardo arco aortico per escludere presenza di porte d’ingresso

nell’arco aortico (se ci sono devo sostituire anche quello).

5. vado a sostituire tratto aorta colpito: colla per riassemblare i lembi, strisce di teflon per

sutura.

Si preferisce generalmente sostituire anche primo tratto di arco (sostituzione emiarco) allora devo fare

sutura distale in arresto di circolo (raffreddo paziente e metto in atto meccanismi di protezione

cerebrale).

Interessamento del versante prossimale (valvola aortica franata) allora devo anche sostituire o

aggiustare valvola aortica. Se coinvolgo anche radice aortica devo anche reimpiantare le coronarie

(intervento di Bentall o di David o di Yacoub).

1. Intervento di Bentall : Rimozione completa dell’aorta ascendente e radice aortica e valvola

aortica, lasciando origine coronarie con bottoni coronarici. Uso tubovalvolato ossia tubo con

all’estremità protesi valvolare,attacando tale protesi a radici aortica. Poi devo reimpiantare

coronarie attraverso forellini nella parete aortica a cui lego bottoni coronarici. Certe volte la

distanza tra coronaria e neotubo è notevole e ho bisogno di interposizione di tubicino che

allunga la coronaria. (n.d.r. aveva nome ma non l’ho capito).

2. Quando insufficienza è legata a valvola franata ma i lembi sono sani uso Yacoub o

David.sostituisco radice aortica ma mantengo la valvola. Anche qui agendo su radice aortica

devo reimpiantare le coronarie.

Se devo sostituire arco aortico intervento diventa più complesso perché devo reimpiantare i tronchi

sovraortici (o singolarmente o con protesi triforcata). Per fare questo intervento non applico solo

circolazione extracorporea ma anche arresto di circolo.

Pongo soggetto in condizione di ipotermia(raffreddo paziente) che può essere lieve, intermedia o

profonda ( T corporea a 18°). Riduco così metabolismo generale e riduco danno cerebrale. Periodo di

arresto di circolo sicuro è tra 15-20 min (non sufficienti per questo intervento). Allora associo anche

procedura di protezione cerebrale aggiuntiva (perfusione cerebrale), aumento periodo di arresto sicuro.

Perfusione cerebrale può essere:

1. anterograda:è più usata. canulazione arteria succlavia viene usata per pompare sangue nel

cervello previa occlusione dell’arteria anonima. Circolo cerebrale è compensato bilateralmente

da circolo di Willlis quindi posso perfondere anche solo la succlavia dx. per sicurezza canulizzo

anche carotide sx (o succlavia sx) così da essere sicuro di stare per fondendo bilateralmente il

cervello.

2. retrograda: perfusione attraverso circolo venoso (canula in atrio dx o vena cava superiore viene

usata per pompare sangue al cervello)

canuline hanno punta da cui esce sangue ( 10 ml x kg peso corporeo) e prima della punta ho

pallocino che viene gonfiato per aprire vaso.

Dopo arresto di circolo ho problemi di tipo coagulativo, paziente ha coagulazione deficitaria

(emostasi prolungata dopo intervento).

Per sostituzione aorta discendente uso tecnica Elephant Trank,ovvero sostituisco con protesi che viene

posizionata all’estremità distale all’interno dell’aorta discendente (come una proboscide) .

Lezione 12 maggio (Giulia T)

Cardiopatia ischemica

Anatomia delle coronarie

Vi sono due coronarie che nascono dalla radice aortica, la coronaria di sinistra e la coronaria di destra.

La coronaria di sinistra nasce con un primo tratto che prende il nome di tronco comune della

coronaria sinistra e poi si biforca in due grossi rami, il ramo discendente anteriore o interventricolare

anteriore, che è l’arteria coronarica più importante e in arteria circonflessa, che decorre nel solco

atrio-ventricolare abbraccia il cuore lungo la parete laterale e finisce sulla fascia posteriore del cuore.

L’arteria discendente anteriore dà dei collaterali, che sono i rami settali che vanno ad irrorare la parte

anteriore del setto e i rami diagonali che irrorano la parete laterale del cuore. Il ramo circonflesso

invece dà dei rami che si chiamano rami del margine ottuso che hanno la funzione di vascolarizzare la

parete laterale e la parete inferiore. La coronaria di destra invece origina in genere separatamente

dalla coronaria di sinistra, e decorre sempre nel solco atrio-ventricolare, però abbraccia il cuore lungo il

margine acuto, quindi sul margine laterale di destra, e si porta sulla faccia posteriore, dando origine

all’interventricolare posteriore che decorre quindi nel solco interventricolare sulla faccia posteriore,

corrispettivamente al ramo interventricolare anteriore. I rami terminali sono dei rami postero-laterali.

Esame cruciale evidenziare l’anatomia delle coronarie ed eventuali lesioni è la coronarografia, che

consiste nell’iniezione selettiva di mezzo di contrasto negli osti delle coronarie e permette di opacizzare

le arterie coronarie. Opacizzandole si possono vedere delle stenosi, cioè dei restringimenti o addirittura

delle occlusioni, quando il flusso proprio non passa. A seconda della sede della lesione e della gravità

dell’ostruzione, queste lesioni coronariche vengono considerate critiche o meno, che quindi meritano di

essere trattate in qualche modo, o mediante angioplastica o mediante bypass. L’origine del ramo

interventricolare posteriore condiziona una classificazione dell’anatomia coronarica, per cui si parla di

dominanza destra quando l’interventricolare posteriore origina dalla coronaria di destra, ed è la

stragrande maggioranza dei casi, l’85%. Quando l’interventricolare posteriore origina invece dalla

coronaria di sinistra, dal ramo circonflesso, allora si parla di dominanza sinistra, circa il 10% dei casi.

Nel 5%dei casi c’è la dominanza bilanciata, in cui non c’è una vera e propria interventricolare posteriore

ma ci sono due rami molto vicini che decorrono in prossimità del solco interventricolare sulla faccia

posteriore del cuore.

Quando il paziente ha dei sintomi di cardiopatia ischemica nella stragrande maggioranza dei casi

l’origine è su base arteriosclerotica. Per l’arteriosclerosi non ci sono delle cause, ma ci sono dei fattori

di rischio, che sono diabete, fumo, dislipidemia, ipertensione, lo stress, e un certo grado di famigliarità e

di predisposizione genetica, che influenzano l’insorgenza dell’arteriosclerosi. Essendo l’arteriosclerosi

una patologia ischemica, la cardiopatia ischemica è solo l’espressione localizzata di un’arteriosclerosi

sulle coronarie. Mediamente il paziente con coronarie malate è un paziente che possiamo definire

vasculopatico, con un interessamento multidistrettuale, quindi è verosimile che ci siano problemi anche

sulle carotidi, sul circolo cerebrale, a livello degli arti inferiori, sulle arterie femorali, quindi in genere un

interessamento di più arterie. Il quadro clinico corrispettivo ad una malattia sulle coronarie è il quadro

dell’angina, ovvero del dolore al petto. Ci sono diverse forme di angine, sono classificate in base al

fatto che sia stabile o instabile, ovvero l’angina stabile è quella forma di dolore al petto che si ha

quando il paziente fa un determinato sforzo e viene solo quando quello sforzo raggiunge la soglia

critica di discrepanza tra le richieste del cuore e il reale apporto di sangue da parte delle coronarie.

L’angina instabile invece è quando questa soglia ischemica si modifica di volta in volta, ed è

caratterizzata anche da degli episodi di dolore a riposo. L’esame più semplice per fare diagnosi di

cardiopatia ischemica è l’ECG, che può mostrare l’evidenza di un’ischemia miocardica, ovvero di una

sofferenza reversibile. Però l’ECG è significativo solo se è presente l’ischemia in quel momento in cui

viene fatto, se il paziente non ha più dolore l’ECG può essere normale. Esistono allora i così detti test

provocativi, che servono per valutare l’induzione dell’ischemia. Nel test del cicloergometro, si fa una

valutazione dell’ECG facendo fare uno sforzo al paziente. Questo esame è estremamente importante

perché permette di identificare due parametri: la soglia ischemica, ovvero il livello di sforzo che il

paziente può fare fino a quando compare ischemia strumentale, cioè ischemia all’ECG, e la soglia

d’angora cioè la quantità di sforzo che il paziente riesce a fare prima di sentire fisicamente il dolore, ed

è estremamente importante perché il dolore è una sorta di meccanismo di difesa, il paziente ha dolore

quindi interrompe lo sforzo quindi riduce le richieste di lavoro da parte del cuore. Ci sono tuttavia delle

situazioni in cui questa soglia d’angora non esiste, le così dette ischemie silenti, quando il paziente non

ha affatto dolore, e questa è una situazione abbastanza pericolosa, perché il paziente non sa che

facendo quel determinato sforzo mette in crisi l’ossigenazione del suo cuore. L’angina pectoris è

espressione in genere di un danno reversibile del cuore. Il perdurare dell’ischemia miocardica evolve

verso un danno irreversibile che è il danno miocardico, in cui la mancata irrorazione di tessuto

miocardico crea un danno irreversibile. Il dolore al petto è l’elemento caratteristico, patognomonico

della cardiopatia ischemica, ed è evidente che tutti i dolori toracici devono essere messi in diagnosi

differenziale con le altre cause di possibile dolore toracico. Ad esempio il dolore toracico è anche

espressione di un’altra malattia cardiaca, la stenosi aortica, in cui c’è sempre una situazione di

ischemia, non però perché ci sia un problema di apporto, bensì un’ischemia da discrepanza.

Classificazione dell’angina

Analogamente alla classe funzionale NYHA per la dispnea, anche l’angina viene classificata secondo

una scala canadese(CCSC: Canadian Cardiovascular Society Classification) che suddivide la gravità

dell’insorgenza del dolore in 4 classi. CCSC1 quando la comparsa del dolore avviene per degli sforzi

intensi. CCSC2 per degli sforzi medi. CCSC3 per degli sforzi lievi. CCSC4 dolore anche a riposo. Il

dolore è tipicamente toracico, però ci sono delle irradiazioni, talora il dolore è solo nella porzione

irradiata, e in alcuni casi non vi è affatto dolore, come nell’ischemia silente.

Nel caso venga identificata una malattia coronarica significativa, l’obbiettivo è quello di cercare di

ripristinare un normale apporto di sangue al cuore attraverso il circolo coronarico, per nutrirlo

adeguatamente, e quindi scongiurare l’insorgenza di un infarto al miocardico. La terapia è una terapia

combinata, medica o chirurgica interventistica. La terapia medica si basa sostanzialmente

sull’anti-aggregazione, cioè il rendere il sangue un po’ più fluido per impedire che ci siano degli episodi

trombosi o di accumulo di aggregati piastrinici, che possano creare un ulteriore ostruzione sulle

coronarie. Si basa quindi sulla vasodilatazione del circolo coronarico con l’impiego di nitrati, sulla

riduzione del consumo di ossigeno, e quindi dello sforzo che il cuore deve fare, sull’impiego di farmaci

beta-bloccanti o ace-inibitori, ed eventualmente con farmaci anche di profilassi per la dislipidemia, in

modo tale che la placca aterosclerotica che ha un’origine in genere lipidica, possa essere il qualche

modo controllata. La terapia medica nei casi più severi non è sufficiente perché può esserci

un’ostruzione, una lesione meccanica significativa, allora è necessario rivascolarizzare il paziente. La

rivascolarizzazione può avvenire mediante due modalità: una vascolarizzazione percutanea,

mediante angioplastica associata eventualmente all’associazione di stent coronarici oppure attraverso

un intervento di bypass aorto-coronarico. Il bypass aorto-coronarico è la creazione di un ponte

vascolare che riesca a far superare la zona di coronaria ostruita o stenotica in modo tale da ripristinare

un flusso coronarico adeguato a valle rispetto alla zona stenotica. Bisogna quindi prelevare dei condotti

vascolari e si creare appunto questo ponte vascolare tra l’aorta ascendente e la coronaria subito dopo il

punto dov’è stenotica. La strategia del bypass aorto-coronarico è completamente diversa rispetto la

strategia dell’angioplastica, questa consiste nell’entrare con un palloncino arrivare a livello della zona

stenotica, far gonfiore questo palloncino e dilatare dall’interno la coronaria che è stenotica. Invece nel

bypass la zona stenotica rimane, ma si fa un ponte vascolare per portare il sangue al di là della zona, e

quindi il normale flusso ematico al di là della stenosi. Mediamente secondo le linee guida il

coinvolgimento del tronco comune della coronaria sinistra e il coinvolgimento di tutti e tre i rami

coronarici è indicato fare un intervento di bypass, anche quando ci sono solo due coronarie ma una di

queste è l’interventricolare anteriore. In generale l’indicazione per il trattamento di bypass è per i

pazienti che hanno una coronaropatia più avanzata e che coinvolge più rami coronarici.

Occasionalmente ci possono essere delle indicazioni per singoli bypass, in genere come strategia

finale dopo insuccessi delle pregresse angioplastiche. Nelle angioplastiche di solito la

rivascolarizzazione non è completa, e le angioplastiche e l’applicazione di stent sono aggravati da un

maggior rischio di recidiva di procedura perché vi è una trombosi, o vi è un’occlusione degli stent

impiantati. L’intervento di bypass consiste nel creare un ponte vascolare, quindi bisogna trovare

condotti opportuni. I condotti che vengono normalmente impiegati sono la vena grande safena, che è

una vena che decorre nella gamba e nella coscia, e l’arteria mammaria interna. Questi sono i due

condotti principali che vengono impiegati nella stragrande maggioranza di casi. Ci sono altri tipi di

condotti, i condotti alternativi, come l’arteria gastro epiploica, l’arteria radiale e l’arteria epigastrica

inferiore.

I condotti possono essere impiegati secondo due modalità: in situ o free graft. Free graft significa che

viene prelevato il condotto, viene staccato insieme alla sua estremità prossimale e la sua estremità

distale, e quindi necessita di essere ricollegato al corrente circolatorio, sia nella porzione prossimale

che in quella distale. È evidente che la vena grande safena non può che essere impiegata come free

graft, la si preleva, la si stacca dalla gamba, la si anastomizza sulla aorta ascendente e sull’arteria

coronarica che ci interessa bypassare. Alcuni condotti possono essere invece impiegati in situ, per

esempio l’arteria mammaria interna di sinistra nella stragrande maggioranza dei casi è utilizzata come

graft in situ. Viene isolata lungo il suo decorso e viene staccata solo nella sua porzione distale, il suo

capo prossimale viene lasciato in situ, cioè dall’arteria succlavia, cioè ad una fonte arteriosa naturale,

viene poi impiantata sull’arteria coronarica in modo che il bypass non sia tra l’aorta ascendente e la

coronarica, ma tra l’arteria succlavia, l’origine dell’arteria mammaria, e il ramo coronarico che vogliamo

impiegare.

Le arterie si suddividono in tre grosse categorie in base al tipo di parete che hanno. Il tipo1 sono arterie

somatiche, l’arteria mammaria interna. Il tipo2 sono arteria splancniche e il tipo3 arterie delle estremità

come l’arteria radiale. Questo ha delle caratteristiche di qualità di parete.

La vena grande safena è il condotto storico che viene impiegato. Il sistema venoso dell’arto inferiore è

duplice, c’è in sistema venoso superficiale di cui la grande safena è la parte principale, e un sistema

venoso profondo. La grande safena viene isolata, quindi si fa un incisione sopra il malleolo e si incide

lungo tutto l decorso della vena che è abbastanza superficiale e si può arrivare fino alla sua immissione

nella vena femorale, quindi un taglio che può essere abbastanza lungo, 60-70cm di lunghezza, vi è

quindi la disponibilità di avere un condotto molto lungo, e se si hanno da fare tanti bypass questi

segmenti poi possono essere divisi a secondo della lunghezza di cui si ha bisogno. Alla vena grande

safena arrivano dei collaterali che vengono isolati chirurgicamente, legati, chiusi e poi tagliati in modo

tale che il risultato finale sia un condotto unico che permette il suo utilizzo per il bypass. Il fatto di

togliere la vena dalla gamba può creare dei problemi di drenaggio venoso, anche se vi è il sistema

venoso profondo che vicaria molto bene la parte di sangue che non è più drenata dal sistema

superficiale. Nell’immediato post operatorio non è infrequente avere la gamba un po’ più gonfia, ma in

seguito al mantenimento di calze elastiche, al mantenimento della posizione di drenaggio della gamba

l’edema che si forma viene riassorbito e successivamente il paziente non ha più problemi di edema

periferico. L’incisione sulla gamba è un’incisione piuttosto dolorosa e debilitante, perché dopo

l’intervento il paziente ha una cicatrice che può essere molto lunga se il segmento necessario è lungo.

L’arteria mammaria è invece il condotto di prima scelta. Viene impiegata in genere l’arteria mammaria

di sinistra, solitamente per fare il bypass sul ramo interventricolare anteriore, quindi sull’arteria

coronarica principale del ventricolo di sinistra. L’arteria mammaria interna origina in genere dall’arteria

succlavia, decorre sulla faccia posteriore del torace al di sotto della fascia endotoracica. Viene isolata

chirurgicamente dai rami che vi nascono: i rami intercostali, e gli inter sternali che hanno la funzione di

vascolarizzare sia il tessuto mammario che lo sterno. L’arteria mammaria interna può essere isolata

con due modalità: peduncolata o scheletrizzata. Accanto alla mammaria interna vi sono due vene, le

vene mammarie, e si definisce peduncolata quando al prelievo, all’isolamento dell’arteria corrisponde

anche l’isolamento della vena e il mantenimento della fascia in modo tale che si crei proprio un

peduncolo piuttosto grosso che contenga tutto il sistema arterioso e venoso delle mammarie. Invece è

scheletrizzata quando l’arteria è isolata da sola, lasciando attaccata alla parete toracica le due vene.

Nella maggioranza dei casi adesso le arterie vengono prelevate nella modalità scheletrizzata e non più

peduncolata. Questa modalità sembra avere dei vantaggi. Uno di questi è che il prelievo dell’arteria

scheletrizzata faccia si che sia più lunga, perché nella sua fascia può avere un decorso serpiginoso, e

quindi se la si isola lungo tutto il suo decorso risulta essere molto più lunga. Il secondo vantaggio è

correlato al fatto che l’arteria mammaria ha la funzione di vascolarizzare lo sterno e quindi il prelievo di

un’arteria che ha il significato di irrorare lo sterno espone ad un rischio di difficoltà di guarigione dello

sterno, perché non riceverà l’apporto si sangue dalla sua arteria principale. In realtà si è visto che con il

prelievo dell’arteria scheletrizzata questi problemi di vascolarizzazione dello sterno, di chiusura di ferita

del post operatorio sono ridotti, e sembrano essere ridotti per due motivi. Primo perché il mantenere il

drenaggio venoso è un fattore protettivo, secondo perché i rami collaterali che nascono dall’arteria

mammaria che sono dei rami che si biforcano in un ramno intercostale e in una ramo sternale, in realtà

nascono con un unico tronco che poi si biforca ad “y”, così quando isolo l’arteria mammaria

peduncolata sono a costretto a chiudere sia il ramo sternale che il ramo intercostale, se isolo invece

l’arteria mammaria scheletrizzata riesco a chiudere il collaterale al di sotto della “y”, quindi viene

mantenuto una sorta di circuito tra il ramo sternale e il ramo intercostale. Il mantenimento di questo

circuito permette di ridurre i rischi di ischemia dello sterno. Inoltre il fatto di impiegarla scheletrizzata

permette una maggiore manipolazione dell’arteria, perché si può prelevare anche l’altra arteria

mammaria, quella di destra, la si può staccare, e questa mammaria può essere attaccata alla

precedente e creare il così detto alberello coronarico, un graft composito, in cui c’è sia la mammaria di

destra che quella di sinistra anastomizzate tra di loro. Il prelievo avviene dopo la sternotomia, è quindi

necessario aprire il torace negli interventi di chirurgia tradizionale, una volta aperto il torace si solleva

solo l’emitorace relativo solo al lato da cui si vuole prelevare la mammaria e da sotto si vede il decorso

della mammaria che è attaccata alla parete toracica e si incide la fascia si traziona lievemente e si

espone quindi l’arteria mammaria con i collaterali che vengono identificati, isolati, chiusi e quindi piano

piano la si stacca. Ad un certo punto si arriva ad averla completamente staccata, e rimane solo

attaccata nella porzione prossimale o nella porzione distale. Nella stragrande maggioranza viene

impiagata come graft in situ e allora si chiude l’estremità distale, si eparinizza il paziente, in modo tale

che la chiusura non crei trombosi del vaso, la si chiude e la si stacca. A questo punto abbiamo

possibilità di fare direttamente l’anastomosi sulla coronaria, in genere interventricolare anteriore,

utilizzando l’arteria mammaria in situ. L’arteria mammaria si presta alla possibilità di un impiego

composito, posso impiegare le due arteria mammarie, l’arteria mammaria di sinistra anastomizzata

sull’interventricolare anteriore, e sull’arteria mammaria di sinistra viene anastomizzata l’arteria

mammaria di destra e si crea una “y graft” o “T graft” che permette di raggiungere anche le coronarie

che stanno sulla faccia posteriore del cuore. L’arteria mammaria ha la caratteristica di essere un’arteria

elastica, se facciamo un’analisi istologica la tonaca media è estremamente povera di fibrocellule

muscolari ed è invece ricca di tessuto elastico. Questo è un aspetto estremamente importante, è la

ragione istologica dei risultati a distanza di pervietà di bypass con arteria mammaria risultano ad essere

notevolmente più alti rispetto ai risultati di bypass con altri condotti vascolari. In particolare la

componente muscolare è altamente temuta, perché tanto maggiore è la componente muscolare tanto

maggiore è il rischio di vasospasmo. Un’arteria che è anastomizzata sulle coronarie serve per portare il

sangue al cuore, per nutrirlo, e quindi garantire un corretto flusso coronarico, se questa arteria va

incontro ad un vaso spasmo e si costringe la vasocostrizione può essere addirittura estrema e il

paziente va in contro ad infarto, ed è il maggior timore quando si impiegano le così dette arterie

muscolari.

A questa categoria appartiene l’arteria radiale, che veniva impiegata soprattutto in passato adesso

viene impiagata come graft di seconda scelta con delle precauzioni particolari. L’arteria radiale decorre

nell’avambraccio, il prelievo viene eseguito nell’avambraccio non dominante, quindi se il paziente è

destrimane si preleva quella di sinistra. Una delle preoccupazioni è la vascolarizzazione della mano

perché si deve togliere completamente un’arteria che ha il principale scopo di portare il sangue alla

mano. In genere l’arteria ulnare riesce a vicariare l’apporto di sangue che manca in seguito al prelievo


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DESCRIZIONE APPUNTO

Valvulopatie
Il cuore ha una localizzazione sovradiaframmatica, quindi nella stragrande maggioranza degli interventi
di cardiochirurgia la via d’accesso principale è la sternotomia, ovvero si divide a metà l’osso dello
sterno e, una volta divaricati i due emi-sterni, troviamo al di sotto il sacco pericardico che contiene il
cuore.
All’interno del cuore ci sono appunto queste strutture chiamate valvole. Le valvole sono divise in due
grosse categorie:
· Valvole Atrio-ventricolari, che si interpongono tra le cavità atriali e quelle ventricolari. Sono la
valvola tricuspide a destra e la valvola mitrale a sinistra.
· Valvole Semilunari, sono le valvole dell’efflusso sistemico. A partenza dal ventricolo sinistro
avremo la valvola semilunare aortica, mentre a partenza dal ventricolo destro troviamo la
valvola semilunare polmonare.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni) (ORBASSANO - TORINO)
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher dario1986 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie cardiovascolari e respiratorie e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Rispoli Pietro.

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