Lipidi e lipoproteine

Metabolismo dei grassi nel fegato

VLDL• Fegato: principale sede di neosintesi endogena dei grassi. Converte in TGdall’albuminagli FFA liberi veicolati nel plasma e quelli da esso sintetizzati al’energiapartire da precursori diversi. Il fegato immagazzina nei grassi deisubstrati non lipidici, come i carboidrati e le proteinema non li accumula e litrasferisce al tessuto adiposo affinchè li conservi.• VLDL (lipoproteine a bassissima densità): Sistema di trasporto dei lipidi diorigine epatica.• Nella regolazione del processo di secrezione delle VLDL è implicata Apo-B100 + nel mantello Apo-E, Apo-C; una volta in circolo le VLDL ricevonodalle HDL una quota di Apo-C + colesterolo esterificato con ac. grassoinsaturo che proviene dai tessuti (trasporto inverso del colesterolo).• LPL: agisce sulle VLDL rimuovendo i TG.Si formano quindi :- i "remnants" delle VLDL (le lipoproteine più grandi) che contengono ApoB100 ed Apo -E e sono riconosciute dal recettore

B100:E degli epatociti, per cui sono captate dal fegato.

- LDL (le lipoproteine più piccole) che sono ricche in colesterolo, perdono le Apo-E che danno alle HDL e trasportano il colesterolo a tutte le cellule dell'organismo.

LDL:

• Funzione: cedere il colesterolo alle cellule per la sintesi delle membrane e nel caso dei tessuti specializzati come le gonadi, il surrene e la pelle, per la sintesi degli ormoni steroidei.
• Le LDL (lipoproteine a bassa densità) sono piccole e possono attraversare l'endotelio vascolare ed entrare nei fluidi tissutali.
• Le LDL entrano nelle cellule attraverso:
1. legame con il recettore B100:E che lega anche i resti dei chilomicroni e delle VLDL però ha maggiore affinità per le LDL. (Internalizzazione per endocitosi del complesso LDL + recettore ed idrolisi lisosomiale degli esteri del colesterolo).
2. l'HMG-CoA reduttasi (si anell'epatocita).

Se i livelli del colesterolo si elevano, si inibisce la HMG-CoA reduttasi.

nell'intestino): che terapia delle ipercolesterolemie (statine).

• l'acil-CoA-colesterolo-acil-transferasi2) si attiva che esterifica il colesterolo con un acido grasso e permette il suo mantenimento al livello intracellulare.
• via "scavenger" che permette la penetrazione diretta del colesterolo dentro le cellule (porta alla formazione delle placche ateromasiche).