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Lipidi e lipoproteine Appunti scolastici Premium

Appunti di Metodologia Clinica del prof. Nassi sui lipidi e lipoproteine: lipidi plasmatici, ultracentrifugazione, elettroforesi, Via esogena ed endogena delle lipoproteine, rischio cardiovascolare, potenziale aterogeno delle lipoproteine plasmatiche, dosaggio del colesterolo.

Esame di Metodologia Clinica docente Prof. A. Nassi

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METODI DIRETTI, IN FASE OMOGENEA, PER IL

DOSAGGIO DEL COLESTEROLO LDL E HDL

A) Immunoinibizione. In queste condizioni solo il colesterolo contenuto

nelle lipoproteine che interessano è accessibile ai reagenti e può

essere dosato.

B) Eliminazione. Tensioattivi (detergenti) capaci di liberare

selettivamente il colesterolo da certe lipoproteine e non da altre. Il

procedimento prevede due fasi:

- Il colesterolo viene liberato dalle lipoproteine che non interessano

ed eliminato.

- Il colesterolo rimasto, contenuto nelle lipoproteine che interessano,

viene dosato.

Col HDL non ci sono sostanziali vantaggi in termini di precisione e

l’organizzazione

accuratezza ma solo per del lab (eliminazione

passaggi manuali, possibilità di automazione).

Col LDL reale vantaggio soprattutto in termini di accuratezza

INDAGINI BIOCHIMICO-CLINICHE PER LA VALUTAZIONE DEI

LIPIDI E DELLE LIPOPROTEINE PLASMATICHE I

• Trigliceridi

• metodo di dosaggio: enzimatico-fotometrico

lipasi

Trigliceridi + 3 H O Glicerolo + 3 acidi grassi

2 glicerolo cinasi

-

Glicerolo + ATP L Glicerolo-3-P + ADP

glicerolo P ossidasi

-

L Glicerolo-3-P + O Diidrossiacetone-P + H O

2 2 2

perossidasi

H O + cromogeno H O + prodotto ossidato

2 2 2

(incolore) (colorato)

Valori di riferimento: 50-170 mg/dL

Campione: plasma o siero

INDAGINI BIOCHIMICO-CLINICHE PER LA VALUTAZIONE DEI LIPIDI

E DELLE LIPOPROTEINE PLASMATICHE II

• Colesterolo

• metodo di dosaggio: enzimatico-fotometrico

colesterolo esterasi

Colesterolo ester. + 3H O Colesterolo + ac grasso

2 colesterolo ossidasi

Δ

4

Colesterolo + O colestenone + H O

2 2 2

perossidasi

H O + cromogeno H O + prodotto ossidato

2 2 2

(incolore) (colorato)

Colesterolo totale : il procedimento analitico viene applicato al plasma o al

siero

Valori di riferimento: 160-220 mg/dL

Colesterolo HDL

: il procedimento analitico viene applicato al plasma o al siero dopo aver precipitato le altre

2+ 2+

lipoproteine (LDL, VLDL, chilomicroni) con polianioni (eparina) e Mg o Mn .

Valori di riferimento: >35 mg/dL

Colesterolo LDL

: generalmente calcolato dalla

Formula di Friedewald

Colesterolo totale- (colesterolo HDL + Trigliceridi )

5

Valori di riferimento: 60-190 mg/dL INDAGINI DI II LIVELLO

• Lipidogramma elettroforetico

(separazione e quantificazione delle lp plasmatiche)

Vengono espresse le quantità relative

Chilomicroni assenti

(HDL) >24%

pre- (VLDL) <16%

(LDL) 43-67

• Determinazione di apolipoproteine

(con procedimenti immunochimici quali RIA, EIA, Immunonefelometria)

Apolipoproteine di maggiore interesse:

- CII

- E (e relative isoforme)

- soprattutto AI e B100

LIPIDI PLASMATICI

• Valori di riferimento (mg/dL)

Colesterolo totale 160-220

Colesterolo HDL >35

Colesterolo LDL 60-175

Trigliceridi 50-170

• Valori desiderabili (mg/dL)

Colesterolo totale <200

Colesterolo HDL >35

Colesterolo LDL <130

Col tot/Col HDL <5

Col LDL/Col HDL <4

Trigliceridi <150

Lipoproteina (a)

• Lipoproteina aterogena.

• La Lp(a) è costituita da una particella di LDL dove l’apo B-100 è

legata covalentemente tramite un ponte disolfuro con l’apo(a), una

glicoproteina idrofila.

• Ha attività protrombotica a causa di una azione di inibizione nei

confronti della fibrinolisi dovuta ad una omologia strutturale con il

plasminogeno.

• Presenta inoltre un’azione proinfiammatoria

• L’apo(a) è sintetizzata nel fegato e viene assemblata nelle

lipoproteine ricche in apo-B100 sulla superficie degli epatociti. Il

catabolismo di questa lipoproteina è ancora poco noto, una buona

parte viene convertita in LDL e catabolizzata via recettore B-E.

• Il rene sembra il sito principale di rimozione della Lp(a): sembra

infatti che la metalloendoproteasi renale scinda l’apo(a) favorendone

poi l’escrezione con le urine attraverso un meccanismo non del tutto

chiaro. Lipoproteina a

Chilomicroni.

• Lipasi pancreatica: agisce sui grassi alimentari dando origine ad ac. grassi,

monogliceridi, lisolecitine e colesterolo libero.

• Enterociti: assorbono i suddetti composti, e li riesterificano, (nel REL), con gli

acidi grassi per dare origine a Trigliceridi, colesterolo ad esteri del colesterolo.

• Struttura dei chilomicroni: Trigliceridi (TG) + esteri di colesterolo rivestititi

dall’epitelio

dalle apoproteine B48 e AI, II e IV sintetizzate intestinale +

fosfolipidi.

Nel circolo linfatico ed ematico i chilomicroni si arricchiscono di Apo -E, Apo C

I, II, III che vengono cedute dalle HDL.

• Lipoproteinlipasi (LPL), presente sul versante endoteliale dei capillari di molti

tessuti e specialmente del tessuto adiposo, sensibile ed attivata dall'insulina,

l’eparansolfato all’endotelio.

sporge nel torrente circolatorio ma è legata con

L’enzima si lega alle APO CII ed idrolizza i TG che compongono il cuore dei

chilomicroni; ciò consente l'ingresso degli FFA (acidi grassi) nel tessuto adiposo

• Una volta rimossi i TG rimangono le Apo C ed A ed i fosfolipidi che vengono

trasferiti sulle HDL;

• Residuano particelle di colesterolo dette "remnants" o resti dei chilomicroni

che contengono la Apo B48 + Apo E, esse si legano alla superficie

dell’epatocita che riconosce la apoproteina E (recettore E).

VLDL

• Fegato: principale sede di neosintesi endogena dei grassi. Converte in TG

dall’albumina

gli FFA liberi veicolati nel plasma e quelli da esso sintetizzati a

l’energia

partire da precursori diversi. Il fegato immagazzina nei grassi dei

substrati non lipidici, come i carboidrati e le proteinema non li accumula e li

trasferisce al tessuto adiposo affinchè li conservi.

• VLDL (lipoproteine a bassissima densità): Sistema di trasporto dei lipidi di

origine epatica.

• Nella regolazione del processo di secrezione delle VLDL è implicata Apo-

B100 + nel mantello Apo-E, Apo-C; una volta in circolo le VLDL ricevono

dalle HDL una quota di Apo-C + colesterolo esterificato con ac. grasso

insaturo che proviene dai tessuti (trasporto inverso del colesterolo).

• LPL: agisce sulle VLDL rimuovendo i TG.

Si formano quindi :

- i "remnants" delle VLDL (le lipoproteine più grandi) che contengono Apo

B100 ed Apo -E e sono riconosciute dal recettore B100:E degli epatociti,

per cui sono captate dal fegato.

- LDL (le lipoproteine più piccole) che sono ricche in colesterolo, perdono le

Apo-E che danno alle HDL e trasportano il colesterolo a tutte le cellule

dell’organismo.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - durata 6 anni)
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Metodologia Clinica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Nassi Antonio.

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